付冲

一、诊断思路CP在组织病理学上定义明确但通常需要结合临床、实验室及影像学的标准来诊断，很少能通过组织学得到诊断，CP的确诊在进展期容易，但在早期很困难。基于现有知识与进展，CP诊断的证据可分为明确的、可能的、证据不足的诊断，当患者可能具有慢性腹痛以及长期具有EKCP后胰腺炎或导管改变时，假如没有足够的证据，患者不应该诊断为CP，目前缺乏能改变CP疾病进展的有效方法，对于不确定的患者，最好不作CP的诊断。对于大多数可疑或轻度忠者，没有足够证据诊断为CP时，需婴有长期多种影像学、病理生理学检测随访，直到证据明确。一旦确诊，应进行全面的病因学(T1GARO)、形态学、病理生理学特点检测。对于具有脂肪泻、消瘦等明显症状，明显或者特征性胰腺形态学改变的高度疑诊者，可以确定CP诊断。但是对于可疑或者轻度胰腺形态或生理学改变等早期阶段的患者，作出CP的诊断应该慎重而具有挑战性。所有可疑为CP的患者均应行胰腺CT或者MRCP/MRI等影像学检查以排除胰腺肿瘤；监测IgG4，必要时行胰腺穿刺活检，以与自身免疫性胰腺炎相鉴别。二、诊断标准基于循证指南的CP诊断标准床表现、实验室及影像学检查、外分泌功能试验及组织学检查等多个方面综合评估，加入对部分诊断困难患者的随访。CP诊断标准包括：①特征性影像学表现；②组织病理学特异性改变；③反复发作的上腹部疼痛；④血清或尿胰酶水平异常；⑤胰腺外分泌功能异常；⑥长期酚酒史(≥80g/d、女性>60g/d，持续2年或以上)，其中①或②任何1项典型表现，①或②疑似表现加③、④、⑤中任何2项即可确诊。①或②任何1项疑似表现考虑为可疑患者。满足③、④、⑤、⑥中任意2项且无其他影像学或组织学表现者，建议在排除其他疾病后长期随访。

更新要点1：根据典型的烧心和反流症状可拟诊GERD，相关反流问卷可作为辅助诊断工具更新要点2：推荐将P-CAB作为治疗GERD的首选药物更新要点3：维持治疗方法包括按需治疗和长期治疗。抑酸初始治疗有效的NERD及轻度食管炎（LA-A和LA-B级）患者可采用按需治疗，PPI或P-CAB为首选药物更新要点4：抗酸剂可快速缓解反流症状更新要点5：促动力药联合抑酸药物对缓解GERD患者的症状可能有效更新要点6：内镜下射频消融术可改善GERD患者症状更新要点7：胃底折叠术对GERD患者疗效明确更新要点8：反流性食管炎尤其是重度食管炎（LA-C及LA-D级）患者，治疗后应定期随访更新要点9：对于存在异型增生的巴雷特食管患者，应积极进行随访、内镜或手术治疗更新要点10：对于难治性GERD，处理首先需检查患者的服药依从性，更换P-CAB也是有效治疗难治性GERD的策略之一更新要点11：难治性GERD患者需行内镜、食管高分辨率压力测定及食管阻抗-pH监测等检查更新要点12：药物治疗失败的难治性GERD，确实存在反流证据的，可权衡利弊后行内镜或手术治疗

一线治疗包括：限制盐的摄人(4～6g／d)，合理应用螺内酯、呋塞米等利尿剂。二线治疗包括：合理应用缩血管活性药物和其他利尿剂，如特利加压素、盐酸米多君及托伐普坦；腹腔穿刺大量放腹水及补充人血白蛋白；TIPS。三线治疗包括：肝移植、腹水浓缩回输、肾脏替代治疗等。

原发性胆汁性胆管炎（PBC）又称原发性胆汁性肝硬化，是一种慢性胆汁淤积性肝病，起病隐匿。病因尚不明确，与遗传、环境、感染等多因素有关。自身免疫抗体阳性、血清生化指标异常，病理学提示慢性免疫介导的小胆管破坏是PBC的特征表现。PBC患者晚期常进展为肝纤维化、肝硬化、肝衰竭，甚至是肝细胞癌。超声引导下行肝穿刺活检是重要的诊断方法，但不易被患者接受。疾病早期缺乏典型临床表现，多数患者常因失代偿期并发症就诊，预后较差。早期诊断、治疗显得尤为重要。许多潜在的、非侵入性的血清学抗体被提出代替肝活检，90％以上PBC患者血清中可检测到自身抗体，部分抗体的出现早于临床症状，有其特定的诊断及预后价值。抗线粒体抗体（AMA）、gp210抗体、sp100抗体、抗早幼粒细胞白血病（promyelocyticleukaemia，PML）抗体、抗核心蛋白p62抗体、抗板层素B受体（againstlaminBreceptor，LBR）抗体等均是PBC的特异性抗体。

1.Hp阳性的NSAIDs相关性溃疡：初次使用NSAIDs的患者，应先根除Hp再用NSAIDs，以降低消化性溃疡的危险性。但是，对溃疡治疗中是否需根除Hp争论颇多。有认为在服用NSAIDs前，应根除Hp；有认为不应根除Hp，因为Hp感染可增加黏膜前列腺素合成，这可与NSAIDs减少黏膜合成前列腺素相拈抗；也有认为根除Hp应有选择性，对于有高危因素的Hp感染者，在应用NSAlDs前根除HP。现在大多数学者认为对十二指肠溃疡应绐予根除Hp治疗，通常采用质子泵抑制剂(PPI)、克拉霉素、阿莫西林三联疗法10～14d；而胃溃疡患者，则以不根除Hp为宜，这样可加快溃疡治愈，减少复发，机制尚不清楚。对于有消化性溃疡病史且一直服用小剂量阿司匹林的患者，建议根除Hp治疗；加服PPI、H2受体拮抗剂(H2RA)或前列腺素类似物，以预防若发症。在HP和NSAIDs相关性溃疡研究中出现矛盾和争议的一个重要原因就是实验设计和实施不一致。比如患者基本状况、NSAIDs的种类和剂量、Hp菌株的毒力、吸烟、饮酒、合用糖皮质激素类药物以及病程、效果判定等的差异。2．Hp阴性NSAIDs相关性溃疡：立即停服消化性NSAIDs制剂，给予PPI、H2RA或米索前列醇。大量比较研究显示，奥美拉唑可快速治愈消化性溃，优于雷尼替丁和米索前列醇，且比米索前列醇有较好的耐受性；研究表明，一旦治愈，奥美拉唑、米索前列醇及大剂量的法莫替丁可减少NSAIDs相关性溃疡的复发。不能停用NSAIDs的患者，溃疡愈合较慢。此种情况下，应给予奥美拉唑或其他PPI，如兰索拉唑，直至溃疡治愈。3．预防性治疗：对于有危险因素的NSAIDs患者，应给予预防性治疗。患者需长期服用NSAIDs时，宜选用选择性COX-2抑制剂celecoxib，rofecoxib。米索前列醇作为首要的预防用药可使因溃疡并发症而入院的比率下降一半。PPI可减步胃镜下溃疡的发生率，奥美拉唑可作为溃疡治愈后的次要预防药物。关于HP感染是否影响其对溃疡愈合的疗效，已证实Hp阳性患者优于Hp阴性者。

自身免疫性肝炎（AIH）是一种与自身免疫反应密切相关的一种慢性进行性肝炎症性疾病，病因不明，女性多发，临床上以转氨酶升高、高丙种球蛋白血症和自身抗体阳性为特点，常伴发其他肝外自身免疫性疾病。免疫抑制治疗对其有一定疗效。治疗方案：1.泼尼松联合硫唑嘌呤治疗：其中泼尼松初始剂量常为30mg/d，4周内逐渐减量至10mg/d，硫唑嘌呤为50mg/d。硫唑嘌呤在以下患者中禁用：治疗前存在严重的血细胞减少（白细胞计数＜2.5×109/L或血小板计数＜50×109/L），或已知有硫基嘌呤甲基转移酶活性完全缺乏者。2.大剂量泼尼松单用：初始剂量常为40-60mg/d，4周内逐渐减量至20mg/d。单药治疗适用于并发血细胞减少、硫基嘌呤甲基转移酶缺乏、妊娠、恶性肿瘤以及疗程短于6个月的AIH患者。

应激可引起消化道功能紊乱，严重时可导致应激性溃疡。1. 功能性胃肠病功能性胃肠病（ functional gastrointestinal disorder，FGID）是一类具有消化道症状而没有明确的器质性病变或生化指标异常的胃肠道疾病。所有FGID的发病都与心理因素有直接或间接的关系，其机制可能与应激抑制胃排空及刺激结肠运动有关。肠易激综合征（ irritable bowel syndrome，IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱性综合征，属于FGID的典型代表。临床上，IBS发病以20～50岁多见，女性多于男性，主要表现为慢性和反复发作的腹痛、腹胀、腹鸣、便秘或腹泻等症状，但胃肠道并没有明确的形态学和生化方面的异常。IBS与心理应激密切相关，常伴有焦虑、抑郁等情感障碍。2. 应激性溃疡应激性溃疡是指由强烈应激（如严重创伤、大手术、重病等）导致的胃、十二指肠黏膜急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，严重时可发生胃肠道穿孔和大出血，是应激最具有特征性的病理变化。据内镜检查，重伤、重病时，应激性溃疡的发病率可高达75％～100％。如未发生穿孔，应激性溃疡可在应激原消失后数日内自愈。因此，应激性溃疡是一种典型的应激性疾病。

胰源性门脉高压症是指胰腺疾病及其并发症导致门静脉系统的属支(主要是脾静脉)阻塞、血液回流障碍而引起的区域性门脉系统压力升高。慢性胰腺炎、急性胰腺炎和胰腺肿瘤等均可继发区域性门脉高压。通常认为，无肝硬化的孤立性胃底静脉曲张是胰源性门脉高压症最具特征的表现。结肠镜检查偶可见曲张的结肠静脉，有时肠粘膜表面可见红色征。①解剖学基础门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉两个主要分支组成。肠系膜上静脉主要由空肠静脉、回肠静脉、右结肠静脉和中结肠静脉组成。脾静脉的属支有胃网膜左静脉和胃短静脉，分别汇集胃体左侧前后壁和胃底的血液，与脾脏的血液一起回流至脾静脉，故脾静脉阻塞只累及脾脏、胃底、部分胃体区的静脉回流，引起区域性门脉高压。②发病机制慢性胰腺炎是胰源性门脉高压症的最主要病因，其反复炎症刺激、继发性血栓形成及胰腺纤维化压迫等可导致脾静脉压力增高，导致其相关胃血管侧枝循环形成，尤其以胃底静脉曲张最为常见，偶可伴有食管下段静脉曲张。急性胰腺炎和胰腺肿瘤，特别是体尾部肿瘤也可引起胰源性门脉高压症。③临床表现多不明显，常仅表现为脾大；小部分患者可有曲张静脉破裂出血表现，如呕血黑便；且胰源性门脉高压症患者常不引起显著地腹水，同时脾静脉血栓也很少引起腹痛。④治疗以胰腺疾病本身治疗为主。非选择性B受体阻滞剂、内镜下套扎曲张静脉或组织胶注射法，均可降低出血风险和病死率；不推荐内镜下硬化剂注射、各种外科手术用于一级预防。

1.胃泌素-17G-17是由胃窦G细胞合成和分泌的酰胺化胃泌素，主要生理功能为刺激胃酸分泌、促进胃黏膜细胞增殖与分化，它在人体中的含量占胃泌素总量的90％以上。G-17是反映胃窦内分泌功能的敏感指标之一，可以提示胃窦黏膜萎缩状况或是否存在异常增殖。血清G-17低下通常提示胃窦黏膜萎缩；血清G-17增高常提示存在胃癌发生风险，在临床诊断中具有一定作用。G-17↑↑，提示炎症、高胃泌素血症、胃癌风险，但要排除近2周质子泵抑制剂的使用；G-17↓↓，提示胃窦黏膜萎缩。服用PPI类药物后，G-17水平通常显著升高，停药两周后恢复为治疗前水平，若G-17水平升高不明显，则存在胃窦萎缩风险。2.胃蛋白酶原Ⅰ主要由胃底腺主细胞和颈黏液细胞分泌，是检测胃泌酸腺细胞功能的指针，胃酸分泌增多PGI升高，胃酸分泌减少或胃黏膜腺体萎缩时PGI降低。PGI↓，提示胃体、胃底黏膜萎缩或受损，可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎（胃体黏膜萎缩）等疾病有关。动态观察PGI的变化，如治疗后PGI不能恢复正常，提示胃萎缩有癌变可能。PGI↑，可能与饮食、药物刺激或幽门螺杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病有关。3.胃蛋白酶原Ⅱ除了胃底腺分泌外，胃窦幽门腺和近端十二指肠Brunner腺也能分泌。相对于胃窦黏膜，PGII与胃底黏膜病变的相关性较大。PGII↑，可能与幽门螺杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃窦部疾病有关。4.PGR（PGI/II比值）PGR进行性降低与胃黏膜萎缩进展相关。PGR↓，可能与慢性浅表性胃炎，萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃窦部疾病有关。

1、黄药子：常用于治疗甲亢、甲状腺瘤、多发性纤维 瘤等。肝中毒表现类似病毒性肝炎，主要表现为 恶心、呕吐、厌油腻、尿黄，肝功能异常。2、雷公藤：引起肝损害的临床表现似急性病毒性肝炎，有乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄、巩膜黄染等症 状，肝脏肿大，有压痛，血清转氨酶升高，胆汁瘀积明显。3、苍耳子：中毒的临床表现为恶 心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘及头痛头晕、抽搐、嗜睡、 烦躁等消化系统与神经系统症状，继之出现肝区疼 痛、肝肿大、黄疸、升高及血糖降低，并可出现心、 脑、肾等实质脏器的损害及广泛出血，最后死于肝、肾 功能或呼吸循环衰竭。4、服用青鱼、草鱼、鲤鱼、鲢鱼的鱼胆都有中毒的报道。口服鱼胆可致急性肝、肾功能损害，出现恶心、呕吐、腹痛；黄疸和转氨酶升高；少尿、无尿、全身浮肿，甚至死亡。5、生首乌：引起肝损害的表现是轻度或中度黄疸，常 因为乌发或其他目的服用首乌药材或含单味首乌的 片剂所致。6、苦楝子：肝中毒主要表现为黄疸、肝肿大、肝区疼痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、纳差等消化道症状，同时可兼见呼吸、神经及循环等系统症状和体征。