潘文志

    卵圆孔未闭（PFO）是常见的疾病，人群发生概率高达27%，也就是中国有3亿人有该疾病。近年来，随着研究深入，医学界发现PFO和脑梗（缺血性脑卒中）、偏头痛存在关系，在某些患者中可能是这两种疾病的发病原因。随着科普宣传的增加，大众对PFO也渐有耳闻，使得许多患者的脑梗、偏头痛查到根源是PFO，从而得到有效救治。但是，同时人们也存在对PFO一知半解，甚至误解，导致过分焦虑担心。笔者已诊治了二千多例PFO，根据临床经验，本文对患者目前常见认识误区进行剖析及纠正。1.   PFO不会导致心梗、心绞痛    PFO是一种先天性心脏结构异常，是房间隔上存在的孔隙，导致左右心房之间偶尔会有异常血液分流。但这个分流量是细微的，不会加重心脏负担，所以绝大多数不会导致胸闷、气急、心悸等症状（只有极罕见病人PFO有大量分流且产生了斜位低氧综合症才会有此类症状）。绝大多数（99%以上）PFO是无症状的，无影响的。有胸闷、胸痛患者一般也不必行PFO相关检查（如食道超声、发泡实验）。    心绞痛是由于心肌表面的血管，即冠状动脉堵塞、血流不通畅，导致心肌血供不足引起的心脏疼痛。心肌梗死是指心肌长期血供不足或冠状动脉严重的狭窄，引起心肌重度或急性缺血，导致心肌发生坏死。因此，无论是心绞痛或心肌梗死，都是由冠状于动脉狭窄或堵塞引起的，和PFO无关系。PFO主要危害是可能产生异常血栓，这些血栓随血液在动脉系统漂流导致反常栓塞。由于颈动脉血管最粗大且离心脏近，所以这些血栓最容易到达大脑，从而导致脑梗及偏头痛，而冠状动脉部位附近主动脉血流速度快且冠状动脉较细，因此这些血栓会被冲向远端而不会脱落到冠状动脉引起心梗。   2.   PFO可导致偶发偏头痛，但无证据表明增加脑梗风险     多项观察性研究已经确定了PFO和偏头痛之间的关系。虽然PFO封堵术目前还不是常规指南批准的偏头痛治疗方法，但多项研究及我们经验表明，这种干预可能使一部分偏头痛患者获益，症状得到缓（Neuroimaging Clin N Am.2019;29(2):261-270.）     发生偏头痛的PFO患者是否一定发生脑梗呢？PFO患者在发生首次卒中的风险是非常低(0.1%)，目前并无证据表明，发生了偏头痛增加了PFO患者脑梗风险。所以对有偏头痛患者进行介入封堵只是为了缓解偏头痛症状，并非为了预防脑梗。其实，根据我们最新研究，PFO患者偏头痛发生机制主要是PFO隧道内原位微血栓脱落，而PFO患者脑卒中发生机制是反常栓塞（见后文），两者机制不同，并无关系。所以，发生偏头痛并不能增加PFO患者脑梗风险。   3. 头痛不一定就是偏头痛，只有偏头痛才和PFO有关系    偏头痛是一种常见疾病，影响约12%的人口。它在女性中更为常见，男女比例约为3:1，好发于中青年。偏头痛给患者带来沉重负担，大量患者因偏头痛而旷工或缺课。但头痛原因非常多，偏头痛只是其中一小部分，临床上大部分头痛其实是心理紧张焦虑引起的。在诊断偏头痛前还需要排除高血压，以及颅内病变引起头痛。      偏头痛是一类特殊头痛，传统的偏头痛病理生理学假说认为是由于血管的舒张和收缩导致脑血流量的改变。其特点包括：①中重度、搏动样头痛，发作五次以上，②头痛多为偏侧，③一般持续4～72小时，④可伴有恶心、呕吐、畏光和畏声等神经反射症状，可有视觉、感觉障碍、言语障碍等先兆性神经症状。只有偏头痛才是介入合适封堵适应症。另外，也不是所有偏头痛患者介入封堵后症状均可缓解，仍有部分患者无效，原因是其偏头痛并非PFO导致，或者封堵不完全仍有分流。4、绝大部分PFO预后良好，不用封堵，不需要焦虑    PFO绝大多数情况下不产生症状及不良预后，但罕见情况下：①人体静脉系统生成血栓，②血栓脱落到右心房，③同时由于右心房压力突然增加（比如咳嗽、憋气、排便动作），④右心房血液通过卵圆孔流向左心房，⑤该分流血流把血栓带到左心动脉系统，⑥这些血栓漂流到脑血管，最终引起脑梗。可见PFO引起脑梗需要同时满足上述6个条件。要同时产生这些条件，是非常困难的，所以最终只有低于0.1%的PFO 患者发生脑梗。即使已经发生过脑梗的PFO患者，不进行封堵治疗，再次发生脑梗风险也并非极高(每年1%-1.5%的概率)。所以对于没有发生过脑梗偶然检查出PFO患者，不必过度焦虑脑梗风险，概率是很低的，医学界也不推荐进行PFO封堵预防脑梗。而PFO产生偏头痛可能机制是PFO隧道内形成的原位微小血栓，在右心房压突然增高产生右向左分流时脱落到脑微小血管导致，相对上述反常栓塞形成条件要简单得多所以临床上碰到PFO患者发生偏头痛概率会高很多。      哪些PFO患者容易发生脑梗呢？已经发生过脑梗且原因不能用其他心血管疾病解释（如房颤、脑血管狭窄）、40岁以下、无三高（高血压、高血脂、糖尿病）、无吸烟、PFO分流量大或者解剖复杂（长隧道型或伴有房间隔瘤）【Stroke，2009， 40:2349–2355】。简单讲，就是已经发生过脑梗、年轻、没有其他心血管危险因素的PFO患者。这前提是患者已经至少发生一次脑梗了，这些患者可推荐进行PFO封堵； 对于从来没有发生过脑梗患者，医学界不推荐进行PFO封堵预防脑梗。

随着社会经济及生活物质条件的改善，肥胖成为困扰许多人的重要问题。通过饮食控制来降低体重、控制肥胖是经济、可及、副作用低的方法，也广受社会大众的认可。然而，通过饮食来减肥是不容易做到的，其中有许多学问。网络上有诸多这方面文章，各种理论众说纷纭，有些说法还互相矛盾。笔者通过阅读梳理文献，基于对医学原理的理解，结合自身的实战经验，从几个重要基本概念出发，对饮食减重这个问题做深入阐述和总结建议。一、 能量守恒与基础代谢率世界上一切物质都遵循能量守恒，人体也不除外。当人体摄入能量高于消耗能量时，那么多余能量就会转化为人体组织，也就是体重增加。反之，当人体摄入能量低于能量消耗能量时，体重就会减轻。这也是控制饮食能降低体重的基本医学原理。能量消耗主要包括基础代谢、身体活动与食物热效应三部分。基础代谢是人体维持生命的所有器官正常工作所需要的最低能量（也就是静息下消耗），占人体总能量消耗的60～70%，其次是身体活动占15～30%，最后是食物热效应占10%。这可以看出基础代谢是能量消耗的“主力军”，而身体活动占比是很低的，这就是为什么加强运动对减肥效果较轻微的原因。食物除了会给机体补充能量，同时本身也导致了一定能量消耗，称之为食物热效应。摄食过程中，消化系统的运动、消化酶的分泌都会消耗热量。同时，食物在体内氧化分解时，还会增加人体的基础代谢率。 细心的人会发现，吃完饭后体温会略有升高。各种食物热效应不一样，脂肪的食物热效应约占其热能的4%-5%，碳水化合物为5%-6%，蛋白质能达到30%-40%。这就是为什么在减肥饮食控制中，是可以增加蛋白质摄入。冬天吃羊肉感觉特别暖和，那是因为这种食物富含容易吸收的蛋白质，热效应大，导致人体体温升高。一般成人一天能量消耗约在3000大卡，基础代谢在2000大卡。但个体基础代谢有较大差异。这就是为什么有些人拼命的吃也长不胖，可能是因为其基础代谢率比较高，或者是食物能量吸收效能较低。1克淀粉或白糖含能量4大卡，1克蛋白质含能量4大卡，1克脂肪含能量9大卡。可见脂肪能量含量最高，在故减肥饮食控制中，要严格控制脂肪摄入。100克肥瘦相间的猪肉热量400大卡，100克面包含有的热量大概在300大卡，一碗米饭大约200-300大卡，一个肉包热量大概150-200大卡。可见，经过亿年进化，人体是个能量转化效能极高的机器，多摄入一碗米饭需要散步一小时、慢跑20分钟才能把其能量消耗。二、 两个著名但令人失望的实验通过以上的理论基础，我们很容易想到，只要我们把饮食摄入能量减少一部分（例如减少三分之一），就能持续大幅度减少体重，果真如此吗？明尼苏达大学饥荒试验为史上唯一的饥荒实验。在美国军方的资助下，1944年11月开始做一个现在没有科研机构敢做的实验：严格控制36个健康年轻人的卡路里摄入，让他们经历6个月的饥荒。为了达到这个目标，他把每人每天摄入的能量控制在1570大卡左右，每天只能吃2顿，是普通男性每日摄入（约2500卡）的六成。在节食开始前，所有36人的体重都在正常范围内，平均是69千克，身高体重指数BMI（体重除以身高的平方）平均是21.9，不胖不瘦。节食期结束后，他们的BMI均值为16.4，有人甚至只有14.9（BMI在18.5以下属于体重过轻）。节食期过后进入了12周的恢复期，开始慢慢增加他们的每日摄入能量，并观察他们的变化。32个参与者被分成了4组，每组采用不同的营养补充方式，每天分别比节食期增加400、800、1200和1600大卡摄入。1945年10月，试验结束，大家可以放开肚皮随便吃了。而在接下来的几个月里，这些人依旧感到饥肠辘辘。对其中12个人进行了8周的追踪，他发现这一群人每天吃超过5000大卡的食物；有人患上暴食症，一天吃了11500大卡，相当于吃了5人份的食物。其中18个人得到随访，他们在实验结束的10周后平均较节食前增重10千克。《超级减肥王（the bigest loser）》是一部美国NBC的热播节目，真实记录减肥者生活各个方面的真人秀节目。通过鼓励超重的选手迎接挑战，进行全面的饮食控制和锻炼，用安全和推荐的方法减肥。被选上的选手将在节目中比赛减肥，在最短的时间内减下最多的选手即为胜者，可以获得高达25万美元的奖金。14名参赛者在7个月的赛程后，平均减重超过100磅！ 学术界也注意到了这个节目，美国糖尿病、消化与肾脏疾病研究所凯文·霍尔（Kevin Hall）的团队在《肥胖》（Obesity）期刊上发表的论文。他们取得了2009年第8季14名选手的许可，追踪研究他们6年，得出了令人伤心的结论——这些选手千辛万苦减下的肉，绝大部分又长了回来。14人里只有1个人成功保住了减肥成果，其他人全部复胖，六年中平均反弹七成，有些人甚至比参赛前更胖。三、饥荒效应与节俭基因人每天要1200大卡的热量，如果摄入的热量低于800大卡，人就会有饥荒效应产生。具体表现为降低身体的基础代谢水平，并且消化道消化吸收能力加强，脂肪等高热量成分的存储效率提高，食欲也提高。这种情况下如果后续不再节食了，或者偶尔吃一顿高热量的食物，体重可能就会很快的反弹，甚至能够超过减肥前体重，导致减肥失败。这也是前面两个著名节食试验失败的原因。也是笔者反对减肥时中餐不吃的做法，这种做法很容易导致晚餐多吃，而且晚餐时人体吸收效能增加，结果总体能量反而吸收增加。人类的在百万年进化中，身体形成了自我保护程序，并延续至今仍然发挥重要作用。在远古时代的人类主要靠狩猎和采摘为生，经常受到饥饿的威胁，经常是饱吃一顿后，要挨饿好几天，甚至好几个星期，在这个漫长的时期内，人类基因却形成了一种重要的保护程序：降低身体基础代谢率，同时血糖将大量消耗，蛋白质分解增加，脂肪最后分解，尽可能保留脂肪来维持生命。 在明尼苏达大学饥荒试验中，明确观察到受试者的基础代谢率显著下降。这就是为什么在减肥过程中，明明食物明显减少，体重还是不能继续减少的原因，因为由于饥荒效应，人体的基础代谢率也减少了。也是为什么减肥过程中，食物略微增加但仍低于减肥前最先水平时体重却增加，因为自身基础代谢率低了。此外，在一些动物研究中观察到，节食能够抗癌，延长动物寿命，这也可以用节食后基础代谢减慢来解释，也是为什么有些人坚信辟谷能延长寿命的理论基础。节俭基因是由1962年Neel首次提出。人类从猿到人经历了百万年的进化过程，他们过的是一种食不果腹、饥寒交迫的生活。狩猎及防御活动消耗了他们大部分能量，为了适应这种环境，人们体内就逐渐产生了节俭基因，使得体内的代谢机制能够充分有效地利用有限的食物，尽量积攒能量，以备饥荒时期的生理需求。节俭基因就是能让肌体代谢机制处于节约状态的基因，让热量更少地被消耗，这是多年以来人们适应恶劣环境的产物。在那时积累得越多，生存的能力越强，在饥荒来临时，具有这种基因就可能躲过一劫，避免被饿死，而缺少节俭基因的人就难以适应严酷的自然环境而惨遭淘汰。适者生存普遍存在，久而久之，人们就大都具有了这种基因。但各个人节俭基因拥有量是不一样的，这就是解释了为什么某些人天生更容易胖，因为他们拥有更强大的节俭基因。四、节食与轻断食节食是严格控制每餐的热量摄入，持续控制饮食。几乎顿顿吃不饱，天天吃不饱，一直都处在饥饿状态。节食是一般人熟知，自然采用的减肥方法。随着研究深入，节食缺点被广泛揭示。首先节食减肥会降低身体基础代谢，容易反弹，这一点在前面已经论述。其次节食会导致神经性暴饮暴食。节食的时候我们身体会一直处于饥饿状态，饥饿水平会上升，人一旦处于这种状态就会焦虑，特别有想吃东西的欲望，这就是为什么很多人节食几天之后就会疯狂想吃东西，暴饮暴食的原因，然后吃完陷入愧疚，再次节食，再次暴饮暴食，恶性循环。这一点在明尼苏达大学饥荒试验中也被证实。最后节食会导致营养不良、低血糖、肌肉萎缩。断了食物来源，跟日常的营养供给身体的功能无法正常运转，正常的生活都无法进行，严重还会患上厌食症。轻断食就是间歇性断食，概念最初是在BBC的纪录片《进食、断食与长寿》中，医学博士 Dr. Michael Mosley提出的。Michael Mosley是一名执业医师，也是BBC健康节目制作人。2016年他还出版了一本书《轻断食：正在横扫全球的瘦身革命》。轻断食主要包括两者：①2/5断食法：每周选取不连续的2天作为断食日，其他5天正常进食。断食日每天能量摄入量为女性低于500大卡、男性低于600大卡。②16：8断食法：1天的16个小时中不吃东西，其余8小时正常进食（摄入正常能量）。 他认为轻断食不仅仅是一种减肥方法，更是一种健康的生活方式。在断食12-16小时后，饥饿会启动第一波代谢改变。这时候，身体先分解糖和蛋白质，接着分解脂肪，后者产生的酮体作为能源物质；紧接着，这些酮体会启动神经内分泌传导信号，细胞核收到这些信号后，会启动一系列的自我保护效应，包括降低蛋白质合成、提高胰岛素敏感性、增加坏细胞的自我清除等等。而一般节食方法，由于空腹间隔时间不够长，人体在饥饿时先分解糖和蛋白质（肌肉），脂肪并没有被分解，在脂肪还没被分解时候，又开始进食了，所以减肥效果差，减掉的是蛋白质（肌肉），并不是脂肪（肥肉）。医学研究还发现轻断食可以促进细胞修复，增加免疫力。在能量足够情况下，我们的细胞都吃得饱饱的，只在忙着繁殖。毕竟对于生命来说，繁殖和传承永远是最重要的任务。但是，如果细胞一直处在温柔乡，总是忙着繁殖，就会忽略对自身的修复。而在轻断食期间，我们细胞由于饥饿感受到外部压力，会激发潜能，进行系统性修复，把自己的损伤修复好；而在轻断食结束、进入恢复期之后，正常的进食、良好的睡眠，又会把身体带入一个细胞生长、功能性组织重建的全新状态。换而言之，轻断食是在给细胞不停的锻炼，保持其战斗力。研究发现，十几二十小时的空腹，细胞自噬功能增强，而该功能可以有助于清除身体异常、衰老的细胞，抑制身体炎症。世界医学权威杂志《新英格兰医学杂志》2019年的一篇间歇性断食综述指出：研究表明，间歇性断食对健康产生的许多益处不仅因为对机体有害的自由基生成减少或体重减轻，更重要的是间歇性断食可通过改善葡萄糖调节、提高抗应激能力和抑制炎症，保持细胞适应性反应（N Engl J Med 2019;381:2541-2551）。该文章还详细论述到：一系列动物研究或临床试验表明，轻断食对许多疾病具有广泛益处，如治疗肥胖和糖尿病，改善心血管健康指标，减少自发性肿瘤的发生，提高癌症临床治疗的敏感性，改善阿尔茨海默病和帕金森病，改善哮喘、多发性硬化症和关节炎等炎症性疾病。当然轻断食是否真的健康，也存在一些争议，有些专家认为中西方饮食存在差异，西方人肉类摄入量明显高于我们，抗饥饿能力也比我们强，因此西方传过来的轻断食法不一定适合国人，如果要尝试应进行改良。上述《新英格兰医学杂志》也指出，动物模型显示终身采取间歇性断食可改善健康状况，而临床研究中的干预措施持续时间大多相对较短，一般是几个月，因此目前研究证据还不够充分。目前仍有待确定人们可否多年坚持间歇性断食，并且获得在动物模型中观察到的益处。此外，临床研究主要关注超重的年轻人和中年人，对于非肥胖人或者老年人是否获益尚不确定。一些身体虚弱、血糖不稳、肠胃功能不良者不适合实施间歇断食，应以注意。对于轻断食，一天总体进食能量还是要有所限制，效果才会明显。2020年《美国医学会杂志·内科学》上，刊登了一项临床试验结果16:8间歇性断食，如果不要求控制食量，就不能起到明显的减肥作用。五、总结与建议     民以食为天，本文论述了一个重要问题，如何好好吃饭。本文主要是供给与体重过多并有志于通过饮食控制减肥的中年人士参考，但其提供一些基本医学原理和医学概念也可以供其他人群参考。笔者对于这些中年油腻人士，饮食上建议包括：1.      借鉴轻断食原理，晚餐少吃，早吃，夜间保持12-14小时以上的空腹。2.      早餐可以多吃，早餐时人体激素分泌旺盛，基础代谢率高，食物热效应强，多吃是可以被消耗。3.      控制一天食物总体摄入量，要比节食前低于一些，所以中餐可以少吃一点，但不必特别少。4.      多进食蛋白质及蔬菜，少吃脂肪及主食（淀粉类物质）。这样可以保持腹胀感，减少饥饿感，又不会进食太多能量。5.      在控制整体能量时候，维持食物营养成分多样性，补充必要的维生素，蛋白质。6.      通过饮食控制减肥成功关键是持久，若不能长期坚持，一旦放弃，可能导致反弹，甚至比减肥前更胖。7.      床前放一个称，每天早上睡醒，上完厕所后，尽量少的穿着衣服称量净体重，每天测量体重，监测体重变化是一个很重要措施，可以给自己减肥策略以及时的反馈调整。8.      通过饮食控制达到减肥，长期维持完美身材是可以达到的，笔者身边就有很多案例，一定要有信心。祝大家减肥成功！参考文献及延伸阅读：1.      《新英格兰医学杂志》综述：轻断食有益健康，缓解多种疾病。NEJM医学前沿 NEJM医学前沿 2019-12-28 13:24。2.      人民日报：晚餐与体重和寿命的关系，幸好今天知道了！环球文摘 2022-02-20 12:30。3.      轻断食：被大大低估的医学手段--基于临床医学的科学减肥课听录笔记（十三）。https://zhuanlan.zhihu.com/p/160245028.4.      JAMA子刊：轻断食栽了，不能明显减重，还会导致肌肉减少. https://m.thepaper.cn/baijiahao_9538749.5.      Lowe D A, Wu N, Rohdin-Bibby L, et al. Effects of Time-Restricted Eating on Weight Loss and Other Metabolic Parameters in Women and Men With Overweight and Obesity: The TREAT Randomized Clinical Trial[J]. JAMA Internal Medicine, 2020 

        胸闷、胸痛，为心内科最常见症状。很多人误以为胸闷、胸痛就是心绞痛，就是心脏病。实际上引起胸闷、胸痛原因非常多。为了让大家对这个症状有全面的了解，本文在作者多年临床经验基础上，对此症状可能存在的病因做一全面分析：          一、最常见病因为心脏早搏。发作特点为发作持续时间几秒至几十秒，静息下发生。为心前区隐痛或者刺痛，程度较轻，偶向背部放射，有心脏停搏感；或表现为透气不顺，想深叹气；有时发作时伴咳嗽。天气变化、劳累、失眠、紧张时易发。 吞咽时、皮肤静电也可诱发。搭脉搏可摸及脉搏不齐，心跳停顿。  Holter检查要结合症状发作时间分析，不要单纯看数量。        二、非特异性痛、原因为胸前神经放电。刺痛，数秒钟，放电样锐痛，局部一个点吱吱的痛 程度不重。 还有是劳累后轻度胸闷也属于非特异胸闷。       三、返流性食管炎。发作持续时间长，多达数小时或者持续性，常向背部放射。常伴反酸、嗳气、腹胀，嗳气后症状好转，进食时胸部异物感。但没有这些办伴随症状也不能完全否定，注意近期有没有饮酒或热食损伤。胃镜阴性也不能否定改原因。可予诊断性治疗，嚼服“达喜”数分钟后症状好转，支持该诊断。严重食管反流患者可表现为活动后胸闷气急。      四、心理性胸闷、常伴有四肢乏力、失眠、焦虑或抑郁，胃肠功能紊乱等症状，发作持续时间长，可伴心慌，检查全阴性。症状特点是大口呼气或叹气后人感觉更舒服；到密闭空间后症状加重，需要打开窗户呼吸；常伴有情绪紧张，焦虑，睡眠差。      五、胸壁痛或胸膜炎。为锐痛，持续长，与肢体活动或呼吸有关。前者局部位点压痛明显；后者注意近期有无感染。必要时拍胸片排出气胸，验血排除心肌炎。这类胸痛还包括带状疱疹，痛在一侧的背部、侧肋部，程度剧烈，放电样痛，早期皮肤正常，晚期后皮肤出现疱疹。     六、高血压引起胸闷。血压升高也可以导致胸闷，伴有血压升高其他症状如头痛、脖子僵硬、脸色潮红，发作时血压偏高。     七、肺部疾病。如哮喘，常伴咳嗽、咳痰，听诊器听诊肺部有啰音。      八、器质性心脏病。包括冠心病、肥厚性心肌病、主动脉狭窄、二尖瓣脱垂、心衰。这些疾病共同特点是活动或用力后症状加重，这是因为活动后心脏负担加重导致。其中冠心病的心绞痛为知名度最高的胸痛，但是其疼痛的性质并没被很好的科普，导致很多人一有胸部不是、胸痛就觉得是心绞痛。其实，典型心绞痛的特点需包括这几点：疼痛性质较强，位于前胸中部，持续时间数分钟至半小时，在活动或用力后诱发或加重，休息或服用硝酸甘油后好转。注意变异性心绞痛也可疼痛时间可以短至数十秒。     九、睡眠呼吸暂停综合征。表现为晨间起床后胸闷胸痛，持续数小时，到中午后慢慢缓解。为晚间睡觉打呼噜，呼吸停顿导致缺氧对心脏的损伤导致。     十、少见但重要的胸痛。平卧位后突发胸痛，程度剧烈，考虑食道裂孔疝。饭后，吃油腻食物后胸痛，伴有打嗝嗳气，考虑胆结石。持续剧烈胸痛，向后背放射，考虑主动脉溃疡。持续胸痛，程度较重，可能为胸腔肿瘤。突发胸痛，向背部放射，程度极剧烈，难以忍受，持续性的，考虑主动脉夹层。       总之，胸闷、胸痛是心脏科最常见的主诉，涉及疾病非常多，即使是专业医生有时候也难以鉴别，给出正确诊断。大体上，程度轻微、与活动无关、持续时间极短（数秒）或极长（半天）的胸闷胸痛，是器质性心血管病可能性较低。本文的病因介绍可为一些病友的症状做出一些解释分析，为寻找病因做出方向性指导，并避免一些不必要的焦虑。  

  潘文志   复旦大学附属中山医院       心脏瓣膜病是笔者主攻方向之一，所以在平时的专家或者专科门诊中，经常有患者拿着心超报告，忧心忡忡的问，“医生，我有心脏瓣膜反流，问题严重吗”。由于心脏瓣膜反流是很常见的心脏疾病，治疗上有很多讲究，笔者在本文做一科普。1. 什么是心脏瓣膜人体的心脏有四个腔室，分别为左心房、左心室、右心房、右心室。其中，左心室和左心房是相连的，两者之间的有一道阀门，为二尖瓣；右心室和右心房是相连的，两者之间的有一道阀门，为三尖瓣。左心室和主动脉是相连的，两者之间的阀门为主动脉瓣。右心室和肺动脉之间也是相连的，两者之间的阀门为肺动脉瓣。二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣为心脏四个瓣膜，其作用为单项阀门，保证血液在心脏收缩或舒张时向前流动，而不向后回流。以二尖瓣为例，左心室收缩时，二尖瓣是关闭的，这样血液不会从左心室倒流到左心房；而左心室舒张时，二尖瓣是开放的，这样血液从左心房向前到左心室。 2.  什么是瓣膜反流如上所述，人体有四个瓣膜。二尖瓣是两个瓣叶构成，所以称为二尖瓣；三尖瓣是三个瓣叶构成，所以称为三尖瓣。而主动脉瓣和肺动脉瓣有三个瓣叶。这些瓣膜的瓣叶是可以活动的，类似一扇可以打开或者关闭的活动门。正常情况下，这些门在关闭之后，之间是没有缝隙，因此，瓣膜关闭之后没有血液回流。但是，在病变情况下，比如瓣膜损害（相当于门受到破坏），或者瓣环扩大（相当于门框变大而门没变大），导致门之间有缝隙，不能完全密封，这样瓣膜在关闭时候就会有血液回流，这就是瓣膜反流。一般情况下，心脏瓣膜关闭较为严实，不会出现瓣膜反流。然而，由于心脏腔室里面压力很高（可达120mmHg以上），而心脏瓣膜是柔性且悬空的薄片组织，很难保证瓣膜瓣叶之间做到“水泄不通”，所以正常人也可以存在轻微瓣膜反流，甚至是轻度瓣膜反流。 3.  瓣膜反流都需要治疗吗心脏瓣膜反流，根据严重程度可以分为轻微、轻度、中度及重度。如前文所述，对于轻微瓣膜反流，可以认为是正常。而轻度的瓣膜反流，对人体不会产生影响，也无需焦虑紧张。大多数情况下，轻度反流为单纯性，如果没有合并其他瓣膜病变，如瓣膜脱垂、腱索断裂、瓣叶挛缩，或者合并其他心脏病变，可以认为正常。如果合并以上这些情况，需要随访，根据具体病变情况每1-3年随访一次。对于中度反流，如果不进展，对人体影响也不大，治疗上也是随访为主，并处理潜在病因。大多数情况下，中度瓣膜反流进展缓慢，根据具体病变情况每1-3年随访一次。对于重度反流，对人体有较大影响，需要积极干预。治疗上手段包括药物治疗、外科手术及介入治疗。药物治疗只能改善症状，减轻瓣膜反流对心脏损害，瓣膜反流依然存在，不能解决根本，属于“治标”。外科手术或介入手术通过修复或更换瓣膜，起到“治本”作用。其中，介入手术无需开胸及心脏停跳，伤口极小，为瓣膜反流治疗新兴技术，越来越受患者欢迎。      另外，对人体系统来说，左心瓣膜也就是二尖瓣和主动脉瓣，在功能上较为重要，这两个瓣膜发生反流后，对人体影响较大，需要更积极处理；而右心瓣膜也就是三尖瓣和肺动脉瓣，在功能上较为次要，出现反流后对人体影响较小，人体对这两个瓣膜反流耐受性更好，因此，处理上会相对保守些。例如，有些患者，出现重度肺动脉瓣反流或者三尖瓣反流，却能耐受十余年未产生明显症状或者右心衰竭。  

肺动脉高压是一种疑难的、危重的心血管疾病。随着大量科普宣传的开展，特别是网络宣传推广的开展，越来越多的人了解到这个疾病。然而，笔者在日常诊疗中，发现许多患者对该疾病存在认识的误区。本文就对肺动脉高压的若干常见认识误区进行剖析和澄清。误区一：混淆肺动脉收缩压和平均压常常有患者拿着心超报告，忧心忡忡地来门诊就诊，告诉医生他（她）被诊断肺动脉高压了，“病情很严重，活不长了”。笔者一看，心超报告显示肺动脉收缩压48mmHg，诊断写着“轻度肺动脉高压”。碰到这种情况笔者经常忍俊不禁，然后对患者进行详细解释。实际上，网络上或者其他媒体上介绍肺动脉高压诊断时，给出的定义是“肺动脉平均压大于25mmHg”，且未强调或者解释肺动脉平均压的含义，而心超报告给出的肺动脉压是收缩压，两者是完全不同的。肺动脉高压定义中所用的参数是平均压，是通过将心导管放置到肺动脉测得的，是准确的数值。心超报告给出的肺动脉压是收缩压，是通过血流反流过三尖瓣时的速度估测的，是一种估测的数值，不是绝对准确。特别要指出的是，由于肺动脉压力不是一成不变的，它在心脏跳动时候是一条震荡的曲线，曲线的最高峰时压力为肺动脉收缩压，曲线的最低谷时压力为肺动脉舒张压，而肺动脉平均压是整条曲线的平均压力。一般来说，肺动脉收缩压差不多是肺动脉平均压的2倍。拿上面这位患者作例子，心超报告中肺动脉收缩压48mmHg，实际上导管测量的肺动脉平均压可能就在24mmHg左右，还没到达肺动脉高压诊断值。实际上，按照目前的欧美指南，心超估测的肺动脉收缩压＞50mmHg才能疑诊肺动脉高压（许多医院仍以肺动脉收缩压＞40mmHg为诊断标准，笔者认为这一标准已经过时）。而笔者自身的经验是心超估测的肺动脉收缩压＞55mmHg才考虑可能有肺动脉高压。误区二：肺动脉高压是罕见的疾病我们经常看到或者听到，肺动脉高压是一种罕见疾病。但又经常看到，很多患者心超报告都会诊断肺动脉高压。许多患者会抱怨：这么罕见疾病为什么被我碰上了？这除了上面说到诊断标准过于宽泛的原因之外，还有就是对肺动脉高压的分类认识存在差异。肺动脉高压有许多类型，总体上可以分为五大类，其中左心疾病相关肺动脉高压、肺部疾病相关肺动脉高压在临床上是较常见的。而特发性肺动脉高压才是一种罕见疾病（注：特发性肺动脉高压是一种由于肺动脉本身病变导致的肺动脉高压）。因此，准确地讲，应该是“特发性肺动脉高压是一种罕见疾病”。这里重点介绍下左心疾病相关肺动脉高压。其发生机制是左心疾病（如二尖瓣反流或狭窄，或者左心衰，或者左心心肌病）导致左心心腔内压力增高，这种压力会逆向传导到肺静脉再到肺动脉，从而引起肺动脉压力的升高。需要提到的是，随着年龄的增长以及人体自然衰老，许多老年患者心脏的舒张功能会下降，导致左心房压力升高，左心压力会逆传到肺动脉，引起肺动脉压力升高，所以许多老年人心超测得的肺动脉收缩压都会较高（在40-50mmHg之间）。笔者认为这样的压力一般不具病理意义。误区三：肺动脉高压患者生存期短于癌症经常有患者被诊断或者疑似诊断为肺动脉高压时，陷入了焦虑甚至心理崩溃的境地，因为他们经常看到这样的话：“肺动脉高压是心血管疾病中的癌症” “肺动脉高压患者寿命短于晚期癌症”“肺动脉高压患者寿命只有2-3年”。实际上，这里有许多误区要澄清。首先，上述肺动脉高压指的是特发性肺动脉高压，而其他类型肺动脉高压患者预后（生存期）要好得多。例如，先心相关肺动脉高压，患者即使不治疗也能存活几十年。其次，肺动脉高压是分程度的，包括轻度、中度、重度，各个程度患者预后是不同的。重度肺动脉高压患者预后差、生存期短，而轻度则要好些。第三，“特发性肺动脉高压患者寿命只有2-3年”的结论是在以前没有很好的降低肺动脉压力药物（也就是靶向药物）时代得出来的结论。随着目前靶向药物的发展及普遍应用，肺动脉高压患者寿命明显延长，即使是重度的特发性肺动脉高压患者平均寿命也可延长6-7年。总之，肺动脉高压是一种复杂、疑难的心血管疾病，而目前科普宣传对某些方面阐述不清、未加解释，容易使得患者产生认识误区。本文对几个常见的认识误区的剖析，有利于患者更加客观准确地认识肺动脉高压，消除不必要的顾虑。