温彪

每次在门诊都会遇到咨询幽门螺旋杆菌的。在这里引用一下一篇文章供大家参考：近年来，来门诊咨询或治疗的患者，越来越多提及和关注幽门螺杆菌（简称HP），有相当一部分HP感染时并无明显症状，患者都通常会问：「医生我怎么得的这个菌？」 HP的传播途径至今并未完全明了，但多数研究认为，大部分患者是通过人—人间的粪—口、口—口、胃—口传播途径传播的，其中由于中国常见的共餐制而造成感染呈家庭聚集性的观念被大多数医疗及科学研究者所支持。也就是说，大家聚餐，如果一个人有HP，他吃过的筷子夹了盘子里的菜，你再去夹，有可能就被传染HP了。由于现在正处于二胎热潮，很多家庭都需要老人带小孩，不少老人喜欢自己吃一下、尝一下再给小孩吃，所以门诊中就出现了不少与题目类似的问题。 我们知道一般情况下14岁以上病了看内科，14岁以下病了看儿科，而这个小孩HP的诊治问题就很尴尬了，儿科医生觉得这是个很专业的消化科问题，应该去看消化科门诊，消化科医生觉得很少在小孩上面用药，剂量怎么定心里好怵，还是儿科医生拍板比较好。 那么，关于儿童HP感染，到底应该怎么处理，笔者在此把常被患者问到的问题进行一下总结归纳。 家里成人被检出HP，儿童需要检测吗？ 根据《2017ESPGHAN/NASPGHAN指南：儿童和青少年幽门螺杆菌感染的管理》及中国的《儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识》，都不推荐常规对儿童进行HP的检测。也就是说对于儿童，「检测和治疗」策略并不适用，除非有特殊的疾病治疗需要，才对儿童进行HP的检测，不应在单纯地检测儿童是否感染HP。 也就是说，如果你小孩没什么特别，就不需要因为家长的HP问题就医了。 那我小孩感染了HP而我又不知道，没关系吗？ 根据研究，在发展中国家，大部分的HP感染发生在儿童时期，主要在5岁左右。如果感染了HP，我们主要担心它会引起孩子发生胃及十二指肠消化性溃疡、胃非贲门腺癌、胃黏膜相关性淋巴瘤。在感染HP的儿童中，其胃、十二指肠粘膜的炎症反应或溃疡发生率皆远比成人低。 在欧洲、北美儿童胃癌或其癌前病变（肠化生、粘膜萎缩、不典型增生）、淋巴瘤的发生率极低，所以认为常规检查HP成本/受益比很低；目前也没有循证医学证据证明在临床上对无特殊疾病或治疗需要的儿童检测HP可以获益的证据。所以国外指南并不推荐常规检测HP。 但我国、日本是胃癌高发的地区，早期检出HP可能会受益超过成本，然而由上述癌前病变进展到胃癌是需要十几年甚至几十年的，且小于10岁的患儿即使清除了HP，1年内再感染的几率也大大高于年长儿童及成人，兼儿童有其自身发育及药物代谢特点，所以国内指南亦没有推荐常规检测HP。 总的来说，目前儿童不必为了家长的HP问题或者单纯「想知道自己小孩有没有HP图个安心」的原因就诊。 哪些儿童应该进行HP检测？ 根据中国的《儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识》，以下儿童有检测HP的指征：1.消化性溃疡；2.胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤；3.慢性胃炎；4.一级亲属中有胃癌的患儿；5.不明原因的难治性的缺铁性贫血；6.计划长期服用非甾体抗炎药，包括低剂量阿司匹林。 而《2017ESPGHAN/NASPGHAN指南：儿童和青少年幽门螺杆菌感染的管理》补充提到，对于要寻找慢性免疫性血小板减少性紫癜（ITP）病因的患儿，可用非侵入性的方法检测HP。另外，还指出了以下患儿不推荐检测HP：功能性腹痛患儿；初始缺铁性贫血患儿病因的寻找；因身高不足就诊的患儿。 哪些幽门螺杆菌的检测手段对儿童适用？ 常见的成人检测方法都可在儿童上使用：胃黏膜组织活检（快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色、胃黏膜HP培养及核酸检测等）、尿素呼气试验、粪便HP抗原检测、血清HP抗体检测。 其中特别指出：13C尿素呼气试验无放射性，适用于儿童；血清HP抗体检测不用于现症感染诊断，可用于流行病调查。

       最近有朋友问我：我很胖，容易得肝病吗？我找了篇文章，供大家参考：        最近的一项研究提供了更多的证据表明，年轻时高身体质量指数（BMI）与晚期生活中的严重肝脏疾病之间存在联系。        最近的一项研究提供了更多的证据表明，年轻时高身体质量指数（BMI）与晚期生活中的严重肝脏疾病之间存在联系。        肥胖在全球范围内流行。预计到2030年，约10亿人将被归为肥胖（定义为身体质量指数（BMI）高于30 Kg/m2）。众多研究表明，肥胖往往伴随一系列负面的健康后果，包括心脏病、糖尿病、癌症、胆囊疾病和骨关节炎。        近年来，青春期肥胖与晚期肝脏疾病之间的联系也变得明显。 这些肝脏疾病包括慢性病毒性乙型、丙型肝炎以及非酒精性肝病。 肝脏疾病和BMI之间的联系        早期研究表明，青少年男性的高BMI与生命晚期的终末期肝病死亡或住院的风险增加相关。即便考虑到摄入酒精、吸烟和麻醉品使用等变量，这种关系仍然很显著。然而，到目前为止，BMI和肝脏疾病之间的这种联系还没有得到足够的深入研究。        一群瑞典研究人员开始填补这个差距。在瑞典卡罗林斯卡大学医院消化疾病中心HannesHagström博士的带领下，研究团队使用了1969年到1996年被征召入伍的120万瑞典男子的数据。研究人员还使用了来自基于人口的肝癌、严重肝脏疾病和2型糖尿病登记图表的信息。受试者随访1年，直到2012年年底。研究结果发表于Gut杂志。        研究人员共整理和分析了3400万人-年，在这些巨大的数据中，5,281例为严重肝脏疾病，其中包括251例肝癌。 肝脏疾病风险增加50%        研究者考虑了吸烟和酒精摄入等因素，但在随访期间诊断为酒精性肝病的男性数据被删除。控制上述后，结果仍然显著。        研究分析显示，与正常体重的男性相比，超重男性在将来的生活中发生肝脏疾病的可能性几乎为50%。类似地，肥胖男性发生肝脏疾病的可能性超过两倍。        针对已经发展为2型糖尿病的男性，这种效应更加显著。与没有2型糖尿病的正常体重的男性相比，具有肥胖症和2型糖尿病的受试者在老年时发生肝脏问题的可能性高出3倍以上。        文章作者如是说，“这可能对公共卫生决策产生影响，强化针对超重和肥胖个体的早期靶向干预的需要，特别强调了2型糖尿病作为肝脏疾病的风险因素的风险。”        因为这项研究是观察性的，不能得出因果关系的结论。然而，由于该研究规模巨大，所以应该非常认真地对待研究结果。作者最后呼吁提高最有可能罹患肝脏疾病个体的早期干预，“可以使用非侵入性、便宜的评分系统筛查2型糖尿病患者是否存在明显的肝病。”        同样，他们呼吁从小重视体重问题，应该从早期干预以减少越来越普遍的超重和肥胖，以减轻未来的严重肝病对个人和社会的负担。

       药物性肝损伤（DILI）是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药、保健品、膳食补充剂及其代谢产物等所诱发的肝损伤。药源性肝损伤也与体质有关，当特殊体质对药物的敏感性或耐受性降低时，更易发生上述过程。 DILI的危险因素 ◆ 宿主因素包括遗传学因素和非遗传学因素        遗传学因素主要是指药物代谢酶、药物转运蛋白等的基因多态性与DILI相关。非遗传学风险因素包括高龄、性别（女性）、妊娠以及慢性肝病（如乙肝、丙肝、自身免疫性肝病）等众多因素。 ◆ 药物因素        药物的化学性质、剂量、疗程，以及药物相互作用常可影响DILI的潜伏期、临床表型、病程和结局。一种药物可改变其他药物的吸收、分布、代谢、排泄和药理作用。 ◆ 环境因素        过量饮酒可能增加一些药物，如度洛西汀、甲氨蝶呤及异烟肼等引起DILI的风险。吸烟对DILI易感性的影响尚不清楚。 DILI的临床表现        临床上，DILI可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者身上，也可发生在原来就有严重疾病的患者身上；可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起DILI的药物超过1000种，因此，DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。        急性DILI的临床表现通常无特异性。多数患者可无明显症状，仅有血清ALT、AST及ALP、GGT等肝脏生化指标不同程度的升高。部分患者可有乏力、食欲减退、厌油、肝区胀痛及上腹不适等消化道症状。淤胆明显者可有全身皮肤黄染、大便颜色变浅和瘙痒等。少数患者可有发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多甚至关节酸痛等过敏表现，还可能伴有其他肝外器官损伤的表现。病情严重者可出现急性肝衰竭。        慢性DILI在临床上可表现为慢性肝炎、肝纤维化、代偿性和失代偿性肝硬化、慢性肝内胆汁淤积等。少数患者还可出现肝窦阻塞综合征/肝小静脉闭塞病及肝脏肿瘤等。 DILI的诊断与鉴别诊断        DILI的临床诊断目前仍为排他性诊断，首先要确认存在肝损伤，其次排除其他肝病，再通过因果关系评估来确定肝损伤与可疑药物的相关程度。应结合用药史、临床特征和肝脏生化学指标动态改变的特点。肝活检组织学检查有助于诊断和鉴别诊断。        DILI的诊断评估方案主要有Roussel Uclaf因果关系评估法（RUCAM）。RUCAM量表根据评分结果将药物与肝损伤的因果相关性分为5级。极可能（Highly probable）：＞8分；很可能（Probable）：6～8分；可能（Possible）：3～5分；不太可能（Unlikely）：1～2分；可排除（Excluded）：≤0分。 药物性肝损伤的鉴别诊断 ▲病毒性肝病 ▲酒精性肝病 ▲非酒精性脂肪性肝病 ▲自身免疫性肝病 ▲胆汁淤积性肝病 ▲遗传代谢性肝病 ▲感染 DILI的治疗        DILI的首要治疗措施是及时停用可疑肝损伤药物，尽量避免再次使用可疑或同种药物，应充分权衡停药引起原发病进展和继续用药导致肝损伤加重的风险；并根据DILI的临床类型选用适当的药物治疗；急性肝衰竭/亚急性肝衰竭等重症患者必要时可考虑紧急肝移植。 停药        DILI最为重要的治疗措施及时停用可疑的肝损伤药物。 药物治疗 ◆ 重型患者可选用N-乙酰半胱氨酸（NAC）。成人一般用法：50～150 mg/（kg•d），总疗程不低于3d。治疗过程中应严格控制给药速度，以防不良反应。 ◆ 糖皮质激素对DILI的疗效尚缺乏随机对照研究，应严格掌握治疗适应证，宜用于超敏或自身免疫征象明显、且停用肝损伤药物后生化指标改善不明显甚或继续恶化的患者，并应充分权衡治疗收益和可能的不良反应。 ◆ 异甘草酸镁可用于治疗ALT明显升高的急性肝细胞型或混合型DILI；有经验表明，轻-中度肝细胞损伤型和混合型DILI，炎症较重者可试用双环醇和甘草酸制剂；炎症较轻者可试用水飞蓟素。胆汁淤积型DILI可选用熊去氧胆酸（UDCA）。 肝移植        对出现肝性脑病和严重凝血功能障碍的急性肝衰竭/亚急性肝衰竭，以及失代偿性肝硬化，可考虑肝移植。

       出现了腹痛、恶心、呕吐、发热        这些症状了怎么办？        你可别小看！        这些症状可不是着凉或是怀孕！        说不定他是急性胰腺炎！        今天消化哥就为大家讲讲        关于急性胰腺炎的那些事儿 ☟☟☟ 急性胰腺炎        其是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。        临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。        急性胰腺炎是临床上常见多发病、危重病，其中以重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis)症状重、死亡率36-50%。若后期合并感染则病死率更高。        消化哥被吓到了！ 那急性胰腺炎有哪些病因呢？ ☟☟☟ 1、暴饮暴食 2、肥胖 3、胆道蛔虫 4、酗酒 5、高脂血症        原来这些不好的生活习惯都会导致急性胰腺炎的发生啊，这下消化哥可就清楚了。        那他的发病机制又有哪些呢？ 胰腺炎的发病机制        引起急性胰腺炎的原因很多，致病途径各不相同，但具有相同的病理生理过程，即：一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。 ▼ 胰酶对胰腺的自身消化作用 以上各种病因， 破坏了胰腺的自身保护作用。 ▼ 同时由于胆汁、 肠液的返流入胰腺， 激活消化酶原， 导致胰腺的自身消化过程。 原来是这样的啊 找到病因和发病机制 对于急性胰腺炎我们就明白多了 关于他的症状咧 消化哥这就为大家说来 1、腹痛：最主要表现，特点为 ① 有饱餐、酗酒等诱因； ②疼痛部位中上腹或左上腹，50%可向腰背部放射呈束腰带状，弯腰抱膝可减轻，严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛；5-10%突 然出现休克或昏迷； ③性质持续性钝痛、刀割痛、钻痛或绞痛，难以缓解极少数人或老年人隐痛或无痛‘ ④ 缓解方式；进食仰卧加重，弯腰抱膝位减轻。 2、腹胀、恶心、呕吐：90% 出现频繁、剧烈，呕吐后腹痛无缓解。为炎症累及胃后壁所致，也可肠道胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎。 3、发热： 合并感染，体温表现为持续性的高热。 4、低血压及休克：主要见于ANP，有效血容量不足，血管活性物质释放。 5、体征：主要表现为腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，或胰腺囊肿或脓肿可扪及上腹包块、移动性浊音（+），血液及坏死组织渗入腹壁可见Grey-Turner征 ； Cullen征 。 所以出现这些症状的话， 消化哥提醒大家一定要注意了！ 既然有了这些症状， 那么消化哥肯定也有解决办法啦 这就为大家道来 ▼▼▼        成都医学院消化内科在胰腺炎的治疗方面建立了综合、立体的多学科联合治疗新模式。 其包括： 1、内科抑制胰腺胰腺分泌、 2、内镜下空场营养管置入、 3、腹腔穿刺引流等基础治疗， 4、同时开展超声内镜下囊肿穿刺引流、血液净化、呼吸机辅助呼吸治疗呼吸窘迫、ERCP的内镜下治疗等。 5、中医药治疗 我科在上述现代医学治疗的基础上结合传统医学，利用传统医学治疗的优势，总结一系列有独特治疗作用的中药方剂，在辩证的基础上进行治疗。 当然，消化哥也为大家准备了关于胰腺炎的预防~ ▼▼▼ 1、改变生活不良习惯：戒酒、避免暴饮暴食、碳酸饮料、低脂饮食。 2、适当运动、控制体重、血糖、血脂。 定期体检腹部B超、血脂、血糖，若有上腹部及消化功能不适、及时到医院就诊。 对于急性胰腺炎的所有大家都知道了，这下消化哥就放心啦