徐潮

当我坐在办公桌前写下此文时，故事的主人公刚刚因多脏器功能衰竭离开人世。从入院到去世仅7天，两家三甲医院，数十名医护人员，动用了最先进的抢救措施和设备，仍没能挽救他的生命。逝者已矣，但他留给我们的教训却是值得记述，并应该让更多的人知道。 小张（化名）27岁，是一位学经济管理的研究生。因为“高热7天，伴腹泻5天”在妈妈陪同下来呼吸科门诊。血常规报告显示白细胞和血小板减少，门诊医生建议小张立即住院进一步检查和治疗。但小张本人和妈妈认为“不就是感冒嘛，门诊挂水不可以吗？一定要住院吗？”门诊医生沟通无果后让小张和妈妈找到身为上级医生的我，请我说服母子俩。 小张给我的第一印象是“高大、极度肥胖、全身皮肤黄染、急性热病容、呼吸急促”，再看血常规报告单上低到不能再低的白细胞和血小板，我认识到这绝不是普通感冒，并且小张随时可能因血小板减少导致的内出血危及生命。我凝重且严肃的语气和面容让小张妈妈意识到可能病情真的比他们想象的严重，于是同意住院。 安排小张妈妈办理住院手续的同时，我立即带着下级医生和护士安排小张吸氧、心电监护、开通深静脉通道。小张的情况远比我预料的严重——体温表显示41度；监护仪显示小张已经出现呼吸衰竭，高流量吸氧也无法缓解小张的缺氧和呼吸困难；小张心跳极快、且不断出现室性早搏，提示心肌已经受到损害；不断下降的血压显示小张已经出现休克。 多年的行医经验让我意识到小张随时有生命危险，我再次和小张妈妈谈话，告诉她小张目前的危急情况，并请求她同意我们安排小张立即进入重症监护病房接受深度监护治疗。 小张本人和妈妈都认为我是不是夸大病情了，感冒能有这么严重吗？但进一步的检查结果证实我的判断没错。血液检查提示小张全身的肌肉正在溶解，肾功能衰竭，肝功能衰竭，严重凝血功能障碍；床边超声检查发现小张有极重度的脂肪肝，超声医生问小张有多重，小张说“250斤吧，我早就有脂肪肝了，每次体检都说肝功能不好”。 人体总共八个脏器系统，小张目前已经有五个系统功能衰竭，小张妈妈最终同意小张进入重症监护病房抢救。护士非常利索地给小张全身插满了各种维持生命的管道，血液透析也很快建立，冰毯降温，大量血浆、凝血因子、血小板被迅速灌入小张的血管中。我守在小张床边，盯着监护仪上随时变动的各种生命指标，期待小张的血压能稳住，休克能够尽快纠正。 4小时后，血压终于站住了，我也终于有时间去详细了解小张的生病经过。小张的学业优秀，除了胖些、脂肪肝、肝功能有点异常外，基本不生病，最近抽烟很多，但不喝酒。据说生病前因为赶课题非常辛苦，经常熬夜。最初的症状的确是“感冒、发热”，小张自己去药店买了很多种感冒药，吃了都不管用，还是发热，后来出现腹泻，坚持了几天实在熬不住就来医院看病了。 因为这样爆发性的多脏器功能衰竭无法用“感冒”来解释，我非常担心小张错吃了什么药物导致中毒性肌肉溶解和多脏器功能衰竭，于是让小张妈妈把小张吃的感冒药都带来给我看看。小张买了药店能买到的多种常见感冒药物，再问小张本人，他说“因为一种感冒药退热效果不明显，就多买了几种，有多种药物混着吃的情况，且因为自己体重大，有些药物加倍剂量吃了”。了解完情况后，我的心一沉，小张这样的情况也许和过量摄入“对乙酰氨基酚”有关。 对乙酰氨基酚也称为扑热息痛，是目前临床常用的解热镇痛药。因其能够有效缓解疼痛和退热，对胃肠道刺激性小，被广泛应用于感冒的辅助治疗，是治疗感冒药物中最常用的成分，约80％的抗感冒药都含有对乙酰氨基酚。近年来,涉及对乙酰氨基酚不良反应的报道越来越多,引起人们的广泛关注。如果超量服用含有对乙酰氨基酚的感冒药，存在肝损害、甚至衰竭的风险。美国食品与药物管理局(FDA)2014年曾发出公告，限制医生对含有对乙酰氨基酚成分的感冒药的临床应用。FDA认为过量服用对乙酰氨基酚将有可能导致严重肝脏损害，甚至导致肝功能衰竭乃至死亡。在欧美地区，对乙酰氨基酚是自杀的首选药物。 对乙酰氨基酚的肝脏损害发生与否，与所服用的药物剂量有关。成人一次性服用对乙酰氨基酚10~15g（150~250mg/kg）后就会引起肝毒性；20~25g或更高的剂量可能致死。对乙酰氨基酚急性中毒最初两天的症状并不能反映其严重性。恶心、呕吐、畏食及腹部疼痛发生在最初的24小时，并会持续几周或更长时间。肝损伤的临床指征多在服用中毒剂量后2~4天变得明显。血浆氨基转移酶升高（有时升高得非常明显），血浆胆红素的浓度也会升高；另外，凝血酶原时间延长。未经特殊治疗的中毒患者中，10%可能发展为严重的肝损害；这部分患者中大约10%~20%最终死于肝衰竭。某些患者也可能出现急性肾衰竭。 小张在我这里抢救48小时后转诊到国内顶级的重症监护团队继续救治。通过血液病原检测确诊小张为单纯疱疹病毒感染。病毒感染原本就容易导致肝功能损伤，加上小张原本就存在脂肪肝，肝功能弱于常人，再加上退烧心急，各种感冒药混在一起乱吃，于是最终导致急性爆发性的肝损伤。 鉴于肝脏已经失去功能，还合并感染性休克，小张需要补充大量血制品，我建议小张同学和导师动员全校师生给小张献血。小张的救治费用每天高达5万余元，小张父母无力承担，我拍下了救治小张的照片，请小张同学在网上发起筹款。接手小张救治工作的医护人员甚至在4天内为他衰竭的肝脏找到了供肝。可最终所有人的努力还是没有能够挽救小张的生命。 这件事给我们敲响了警钟，即便是看似最普通的感冒药，也可能暗含意想不到的危险。对于普通的百姓而言，小感冒也要去正规的医院看医生，不要嫌麻烦就自己乱吃药，看病时要多与医生沟通，搞清楚用药的剂量、时间和方法，告诉医生自己已经服用的药物，以免药物混杂使用产生毒副作用。而作为医生，也需要在患者就诊时详细了解患者既往的用药情况，以免药物叠加导致不可估量的后果。 平常我们该如何正确服用感冒药呢? 一般来说，成人摄入对乙酰氨基酚一次不应超过500毫克，两次用药间隔时间不宜低于6小时，每日摄入最大量不应超过2000毫克，疗程不应超过3天。小儿按每次、每公斤体重10-15毫克，或按体表面积每天1.5克／平方米，分次服，每4-6小时1次；12岁以下儿童每24小时不超过4次量，疗程不超过5天。也有报道认为对乙酰氨基酚在新生儿体内排泄缓慢，毒性相对增强，3岁以下儿童应避免使用。患者服用药物时，可以对照药物说明书查看其中的对乙酰氨基酚的含量，几种药物同时服用时，对乙酰氨基酚的总和应当小于500毫克。此外有肝硬化、脂肪肝、肝炎、胆管结石和胆囊结石以及营养不良的患者应当慎用对乙酰氨基酚类药物。当然，最重要的还是亲自到医院咨询医生！遵从医嘱服用药物！ 下面列举常见的含有对乙酰氨基酚的药物，供大家参考！ 泰诺（325毫克/片） 快克（250毫克/片） 白加黑（325毫克/片） 泰诺林（650毫克/片） 散利痛（250毫克/片） 必理通（500毫克/片） 克感敏（150毫克/片） 感通片（125毫克/片） 日夜百服咛（500毫克/片） 维C银翘片（105毫克/片） 感冒灵颗粒（200毫克/袋） 小儿酚磺胺敏颗粒（100毫克/袋） 感谢南京大学医学院的同学，从网上检索并汇总了这么多感冒药对乙酰氨基酚的含量。尽管我们没有能够成功挽救小张的生命，但希望这篇文章能让更多人引以为戒，以免重蹈覆辙。

典型的甲亢症状有甲状腺肿大、突眼、情绪易激动、多言好动、多食易饥、消瘦、怕热、易出汗。然而，有20%的甲亢患者症状不典型，易误诊为其它疾病，以致贻误治疗，必须引起重视。 1甲亢性心脏病 甲亢时心血管系统的异常表现可达85%。一般认为甲亢性心脏病的发病率只占甲亢总数的5%-10%。 甲亢性心脏病（简称“甲亢心”），指的是在甲亢的基础上出现心律失常、心脏增大、心力衰竭等一系列心脏病表现，是甲亢严重的并发症之一。本病约占甲亢病人的5%-10%，多见于40岁以上的女性。严重的甲亢心不仅使病人丧失劳动力，而且危及生命，甚至猝死。患者常表现为心律失常、心脏扩大、心力衰竭、心绞痛或心肌梗塞、高血压等。老年人易误诊为冠心病、肺心病。青年易误诊为风心病、心肌炎等。多数甲亢心患者在甲亢治愈后，心脏病的症状随之消失，因此积极治疗甲亢是防治甲亢心的关键。但部分病程较长的甲亢心患者，虽然甲亢已经治愈或被控制，心脏病变仍可继续存在，留下永久性的心脏增大，这说明了甲亢心的防治重在早诊断、早治疗。 2甲亢性腹泻 有些甲亢患者以腹泻为突出表现，大便一日数次至十余次，稀薄或呈水样，无脓血。这种患者常易被误诊为慢性肠炎、痢疾，消化道肿瘤，神经性呕吐。凡食欲增加与消瘦并存，腹泻、消瘦、大便镜检正常，或原因不明的食欲下降、恶心、呕吐，特别是老年患者，应追查有无甲亢的其他表现。 3甲亢性重症肌无力 甲亢患者中有3%-5%的人伴有重症肌无力，可在甲亢症状出。现前后发生，也可同时发生，在治疗甲亢后可以有所好转。甲亢性重症肌无力表现为全身肌肉极易发生异常的疲乏无力。最早影响眼肌，出现、眼睑下垂及复视（即眼皮如打瞌睡样睁不开，视物时将一个看成两个）。以后逐渐引起吞咽困难、进食时呛咳、说话不清且带鼻音、咀嚼无力等，这些症状常晨轻而暮重，如午睡片刻，则下午可有明显改善。 4肝病型甲亢 甲亢发作可表现为肝功能异常，其损害可有肝细胞型和胆汁淤滞型两种。往往伴随易疲乏、食欲不振、消瘦以及性格改变等，易当成单纯的肝炎诊治。 5低热型甲亢 约有半数的甲亢患者以长期低热为主要表现，体温常在37.5℃-38℃之间，其它甲亢症状不明显，常伴有心悸、心率快，易被误诊为其它引起低热的疾病，如结核、风湿热、伤寒、尿路感染等。这种低热型甲亢多见于青年女性。所以对于原因不明的长期低热，特别是伴有心率明显增快的人，应进一步检查。 6神经精神型甲亢 部分患者可以神经精神症状为突出表现。表现为神经过敏、注意力不集中、性情急躁易怒、坐立不安、失眠，甚至出现狂躁、幻觉等精神症状。这些患者常被误诊为神经官能症、更年期综合征等。 7淡漠型“甲亢”或老年“甲亢” 症状是淡漠、嗜睡、乏力、反应迟钝、厌食、消瘦等。常被误认为是衰老的表现而被忽视，也常常被怀疑是得了肿瘤。常以单系统症状为主要表现，例如心血管系统的异常表现为心跳过速、心律紊乱，尤以心房纤颤多见;也有以心绞痛、心力衰竭为主要表现者。消化系统常表现为厌食、体重下降、短期内减轻10-20公斤，消瘦尤以肩、臀部为甚。大便次数增多者较少见，而便秘者多。神经、精神症状为主者常常表情冷淡、终日昏昏欲睡、抑郁、甚至精神错乱。多有手震颤症状，常与老年性震颤相混淆。 8甲亢性突眼 甲亢患者中50%-70%的人眼球突出，有些甲亢患者以突眼为主要表现，而且双侧眼球突出不对称，往往一侧、更明显，眼睑及眼眶周围都肿胀，眼结膜充血水肿。由于眼球突出，眼睑不能闭合，角膜长期暴露在外，易发生角膜溃疡，炎症感染。这些患者常常先就诊于眼科而且易误诊为眶后部肿瘤。 9皮肤瘙痒型甲亢 全身皮肤瘙痒甚至奇痒，于是反复就诊皮肤科。因有皮疹和搔抓痕迹，有时会被表象所迷惑，到头来仍然是治标不治本身上常出红疹，易被诊断为慢性荨麻疹。服用了一些抗过敏药后稍有好转，但一旦停药症状会复发，近来加倍用药剂量也难以控制。反复发作的荨麻疹常与自身免疫功能有关。而甲亢目前普遍认为与自身免疫功能相关，很可能是诱发荨麻疹的反复发作的因素之一。 10行为改变型甲亢 患者情绪变化多样，有的容易兴奋、激动、失眠、多梦、紧张、急躁;有的相反，神情抑郁淡漠，使得病情更加不易被发现，多为老年性甲亢;有的因末梢神经兴奋而出现肌肉细颤，手脚“发抖”；有的全身乏力，行走困难，甚至不能站立，上厕所等需要借助手扶或他人帮助，偶尔会突然摔倒，严重者四肢无力而卧床（肌肉麻痹）。有些患者长时间在脑和神经系统方面寻找病因。

记得我大学毕业的第一年，在当地一家医院工作。根据工作安排，我在呼吸科轮转。当时病房里住着一位中学老师，听说带过呼吸科科主任的语文课。早晨查房时，这位老师哀求主任：医生呀，救救我吧，我实在憋的难受。尽管已给予吸氧，血氧饱和度仍不能维持静息状态下的需要。终于在一天晚上走了，而且走得相当痛苦。临终前那种求生的欲望及哀求的眼光，估计这辈子都不会忘记，所以，我从未抽过烟，哪怕是再大的诱惑，有时我还劝身边吸烟的朋友、病人，力求他们也同我一样：拒绝烟草。 吸烟年轻人：饭后一颗烟，胜过活神仙！ 吸烟中年人：一天不吸烟，活不到明天。 吸烟老年人：早知有今天，打死不吸烟！ 此时，只能劝下吸烟的朋友：趁早别吸烟，总有后悔那一天！ 在我劝说别人戒烟时，总是有人以各种理由为自己开脱：吸烟有助于提神、解乏；饭后一颗烟，胜过活神仙等； 竟然还有人辩解：某某国家领导人，吸了一辈子烟，不也活到80多岁吗！有时我会反问他们，假如这些人不吸烟，可能会活到90多、甚至100岁。 以上这些，仅仅算得上谈资而矣，但我们需要实实在在的科学依据，不是扯皮！ 我在前面的科普也讲了一些吸烟有害健康的话题（为什么中风的是我（之三：吸烟）；为什么中风的是我（之十一：再谈吸烟）；吸烟的朋友一定要进来看看，你离肺癌还有多远？），今天我们学习一些新的文献知识。 有些吸烟者也怕得肺部疾病，还专门去做了肺功能测试，结果正常，非常侥幸地说：吸烟对我没影响，可以继续吸喽。 事实真如此吗？ 世界顶级医学杂志《新英格兰医学杂志》2016年发表的一篇研究已证明【1】：对于正在吸烟或者既往吸烟的患者，虽测定的各项肺功能指标正常，但是仍存在呼吸道症状并加重。也就是说，目前的测定手段有时不足以正确评估真实的肺功能，仍有部分漏网之鱼。 再给你一个戒烟的理由：易导致脑动脉瘤破裂而出现蛛网膜下腔出血。 著名神经科杂志《Neurology》于2017年9月发表相关文章【2】：45%~75%的脑动脉瘤破裂患者为当前吸烟或既往吸烟者。与从未吸烟者相比较，目前正在吸烟者危险性增加2.3倍，而仅是既往吸烟而目前已戒烟者，其危险性1.4倍于从未吸烟者。 原因：吸烟可能导致血管壁发生不可逆转的弱化（脑动脉不同于外周动脉，缺少肌层，很容易发生病变）。 另外，我个人认为，吸烟患者多存在咳嗽，咳嗽会增加颅内压升高，这可能也是导致脑动脉瘤破裂的另外一个原因。 如果不进行特殊检查，没有人知道自己患有脑动脉瘤，脑动脉多是因为发生脑血管意外后才发现。所以吸烟的同志还是要注意啦，戒吧！ 戒烟也行，不过有人也提出：戒烟能够降低慢性病的发病率，但戒烟易导致肥胖、糖尿病风险增加，这种现象易打击戒烟者的积极性，并可能增加心血管疾病的风险。 为了回答你这个问题，《新英格兰医学杂志》同样刊文对这一现象加以分析【3】：确实，戒烟会导致短期体重显著增加，糖尿病风险也增加。但是，并不能减弱戒烟在降低心血管病死亡率和全因死亡率方面的益处（此结论由美国国立卫生院资助完成）。 不过，要提醒我们的是：在戒烟时，要通过加强运动、饮食控制等手段预防肥胖及糖尿病的发生。 参考文献 1、Woodruff PG,Barr RG,Bleecker E，et al.Clinical Significance of Symptoms in Smokers with Preserved Pulmonary Function.N Engl J Med.2016 May 12;374(19):1811-21. 2、Seemant Chaturvedi.somking and subarachnoid hemorrhage:another reason not to start.Neurology 2017 Aug 30. 3、Hu Y,Zong G,Liu G,Wang M.Smoking Cessation,Weight Change,Type 2 Diabetes,and Mortality.N Engl J Med.2018 Aug 16;379(7):623-632. 文章仅代表个人看法，你如果对文章有不同的看法，欢迎留言！

硝苯地平片，也叫心痛定，1969年由德国的拜耳公司研制生产，是第一个二氢吡啶类钙拮抗剂，1975年用于治疗冠心病心绞痛并取得成功，故名心痛定；1980年用于治疗高血压，也取得了非常好的效果。此前的降压药物，要么效果不佳，要么副作用大，硝苯地平的横空出世具有划时代的意义，并由此奠定了钙拮抗剂在治疗高血压中不可撼动的基础地位。 血管的收缩和舒张受其平滑肌细胞膜上钙离子通道的控制，细胞外的钙离子经过钙离子通道进入细胞内，使细胞内钙离子浓度增加，可以引起血管平滑肌收缩，血管阻力增加，血压升高。反之血管松弛，阻力减小，血压降低。 钙离子拮抗剂与钙离子通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞内，从而使血管扩张，血压降低。这是钙离子拮抗剂治疗高血压的原理。 心痛定的降压效果好，而且起效迅速，服用后数分钟就发挥降压效果，半小时内疗效达高峰。但是，其降压效果维持时间很短，作用仅持续4～5小时，所以每天需要3次服用。而且服用后会出现面色潮红、头痛、心慌和心动过速，长期服用还会引起牙龈增生、脚踝部水肿等。 更为严重的是，心痛定经常引起低血压，并诱发交感神经兴奋而导致心脏意外甚至猝死。 国内有人报道，心痛定常见不良反应的发生率为：面部潮红12%，眩晕3%，头痛6%，恶心4%，心动过速15%，另有头痛、头晕、步态不稳各10%，乏力5%～10%。一项研究发现，157位急性心肌梗死患者连续用心痛定治疗6周后，发现部分病人心肌梗死范围扩大；10位顽固性心绞痛患者口服心痛定每次剂量≥80mg时，导致了症状性低血压、心绞痛和可逆性心肌缺血。心痛定还引起冠状动脉缺血，加重心力衰竭，诱发肺水肿。 另一项研究结果显示，与利尿剂或β阻滞剂治疗比较，服心痛定者发生心肌梗死危险性较高，而且剂量越大，发生心肌梗死的危险性越大。 鉴于此，后来德国的拜耳公司研制生产了第二代钙拮抗剂硝苯地平控释片，商品名为“拜新同”，通过控释衣膜定时、定量、匀速地向外释放药物，使血药浓度恒定，控制了血压忽高忽低的“峰谷”现象，遏制了交感神经兴奋的副作用，大大减少了副作用，从而更好地发挥疗效。 此后，心痛定作为长期降压药物逐渐退出了“舞台”。不过，由于其降压迅速，舌下含服起效快且简单易行，临床上大多作为治疗高血压的急重症用药。此外，偏远地区仍有人作为一般降压药长期使用。 但是，由于心痛定可以使血压在短时间内迅速且显着降低，降压幅度与速度难以掌控，关于舌下含服心痛定后导致心、脑血管事件仍时有发生。 例如，一项研究发现，93例高血压危象患者，年龄≥65岁，既往均有冠状动脉性心脏病史。含服硝苯地平（5mg）后出现血压明显下降伴心率加快。其中伴有左心室肥厚和心电图异常的55例患者中，有6例出现了心肌缺血症状。该研究提示含服低剂量的心痛定也可能导致心肌缺血。 另有研究发现，3例高血压危象患者，既往均无心脏疾病病史，在含服硝苯地平（10mg）后发生严重低血压，其中2例患者出现急性心肌梗死，另1例患者出现心肌缺血性改变。还有报道2例不稳定型心绞痛患者含服硝苯地平后死亡，尸检证实其死因为心肌梗死，推断可能是由于血压迅速下降而导致心脏供血不足，进而发生致死性心肌梗死。 心痛定舌下含服降压导致意外主要由于以下原因：含服硝苯地平后全身血管扩张，外周血管血流量增加而心脏与脑血管血流量明显减少，重要脏器出现严重缺血。 鉴于舌下含服硝苯地平可能导致严重不良事件，1985年美国FDA认为高血压患者不应舌下含服硝苯地平，美国高血压指南JNC6明确指出，舌下含服硝苯地平是“不可接受的”。《中国高血压防治指南（2009年基层版）》也指出，高血压急症患者慎用或不用舌下含服硝苯地平。 但是，我国许多医院和诊所仍普遍舌下含服心痛定用于高血压急症的紧急降压治疗，实在令人痛心。 其实，降压药也分“好与坏”，一个“好”的降压药，应具备下列特点：平稳降压，疗效维持时间长，服用方便，每天一次给药，副作用小，关键是在降压的同时具备心、脑、肾保护作用。长效钙拮抗剂（包括第二代钙拮抗剂硝苯地平控释片、氨氯地平片）、普利类降压药、沙坦类降压药都具备上述特点，而β受体阻滞剂和利尿剂也具备部分特点，所以上述5类药被列为一线降压药，应首选使用。 心痛定（硝苯地平片）作为第一代钙拮抗剂，虽然开创了降压治疗的一个新时代，但是，由于其时代的局限性及无法避免的副作用，已经被社会所淘汰。如果仅仅考虑其价格低廉而继续使用，其实是一种误区，许多新一代的降压药比如硝苯地平缓释片甚至氨氯地平片的价格已经很低，而且副作用大大减少，再继续使用硝苯地平片降压治疗已经没有任何理论及实践依据了。

正常人嘌呤摄入量可多达600～1000毫克／日，而痛风患者在关节炎发作时每日不宜超过100～150毫克。高尿酸血症尤其是痛风患者应该采取低嘌呤饮食。那么，医生常说的低嘌呤饮食又是什么意思呢？ 让我们来一起看看： 低嘌呤饮食是指要减少嘌呤的合成。嘌呤是核蛋白的组成物质，是尿酸的来源。 根据食物中嘌呤的含量，我们可将食物分为低嘌呤食物（每100克食物含嘌呤小于25毫克）、中等嘌呤食物（每100克食物含嘌呤25～150毫克）和高嘌呤食物（每100克食物含嘌呤150～1000毫克）三类。 1、常见的低嘌呤食物 （1）主食类：米、麦、面类制品、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯、甘薯、山芋等。 （2）奶类：牛奶、乳酪、冰琪琳等。 （3）荤食：蛋类以及猪血、鸡鸭血等。 （4）蔬菜类：大部分蔬菜均属低嘌呤食物。 （5）水果类：水果基本上都属于低嘌呤食物，可放心食用。 （6）饮料：苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻等。 （7）其它：酱类、蜂蜜。油脂类（瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子）、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。 2、常见的中等嘌呤食物 （1）豆类及其制品：豆制品（豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆）、干豆类（绿豆、红豆、黑豆、蚕豆）、豆苗、黄豆芽。 （2）肉类：家禽家畜肉。 （3）水产类：草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。 （4）蔬菜类：菠菜、笋（冬笋、芦笋、笋干）、豆类（四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆）、海带、金针、银耳、蘑菇、菜花。 （5）油脂类及其它：花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。 3、常见的高嘌呤食物 （1）豆类及蔬菜类：黄豆、扁豆、紫菜、香菇。 （2）肉类：家禽家畜的肝、肠、心、肚与胃、肾、肺、脑、胰等内脏，肉脯，浓肉汁，肉馅等。 （3）水产类：鱼类（鱼皮、鱼卵、鱼干以及沙丁鱼、凤尾鱼等海鱼）、贝壳类、虾类、海参。 （4）其它：酵母粉、各种酒类，尤其是啤酒。 低嘌呤食物可放心食用，中等嘌呤食物宜限量食用，而搞嘌呤食物应禁用。一般，碱性食物所含嘌呤比较低，如芥菜、花菜、海带、白菜、萝卜、番茄、黄瓜、茄子、洋葱、土豆、竹笋、桃、杏、梨、香蕉、苹果等，应多吃。而高嘌呤食物会促成高量的尿酸。因此，应尽量避免。 低嘌呤饮食原则： 1、应供给足量的碳水化合物和脂肪，蛋白质及盐量要控制。可选用大米、玉米、面粉及其制品（如馒头、面条、面包等）。如对心肾无不利影响，应多饮水，每日饮水量应保持2000-3000毫升，增加尿量（最好每天保持1500毫升左右），以促进尿酸排泄及结石形成的。 蛋白质每日摄入量0.8～1.0g/kg体重为宜，每日蛋白质供应量可达60g左右。以牛奶和鸡蛋为主，可适量食用河鱼，也可适量食用瘦肉、禽肉，但最好是切成块煮沸，让嘌呤溶于水，然后去汤再吃。每日盐不超过6g为宜，一般控制在2～5克左右。 2、烹调方法多用烩、煮、熬、蒸、汆等，少用煎、炸方法。食物应尽量易消化。 3、多选用富含维生素B1及维生素C的食物。可用食物：米、面、牛奶、鸡蛋、水果及各种植物油。蔬菜除龙须菜、芹菜、菜花、菠菜外，其他均可食用。 4禁用肝、肾、脑、蛤蜊、蟹、鱼、肉汤、鸡汤、豌豆、扁豆、蘑菇等，各种强烈的调味品及加强神经兴奋的食物如酒、茶、咖啡、辣味品等。豆类制品限食为宜。 痛风患者还须禁酒，尤其是啤酒最容易导致痛风发作，应绝对禁止。

根据病情与药物的特点制成一定的形态，为适应治疗或预防的需要而制备的药物应用形式，称为药物剂型，简称剂型1。合适的剂型可以发挥药物的最佳疗效，减少毒副作用，或产生靶向作用，以及便于使用、贮存和运输1。目前二甲双胍主要有3种剂型，即普通剂型、缓释剂型和肠溶剂型2，号称“胍”家三兄弟。 此三兄弟文才武略各不相同，在降糖治疗的江湖上，谁是英雄？ 普通剂型：手持“双刃剑” 二甲双胍普通剂型包括片剂或胶囊，其配方和制剂工艺简单，原料种类包含二甲双胍、填充剂、粘合剂、崩解剂等，外包普通糖衣，价格也相对低廉。但普通剂型如同手持“双刃剑”，有效降糖的同时，于胃部溶解大量释放，刺激胃肠道而反应较高，主要表现为腹泻、恶心、呕吐、胃胀等2。因此为减轻上述不良反应，该剂型应在餐时或餐后服用2。受到食物的影响，其吸收效率并不高3。 如果患者对普通剂型引起的胃肠道不良反应不耐受，则可能会出现漏服、减量服用等，依从性差。一项为期14周的对照研究结果显示，在用药依从性方面，二甲双胍肠溶片治疗组患者无漏服药物现象，而二甲双胍普通片治疗组患者有多次漏服现象4。 漏服可导致血糖波动，不利于糖尿病并发症的控制，因此，临床应权衡利弊、合理选择。虽然二甲双胍普通剂型在经济学方面较优4，但对于普通片引起的胃肠道不良反应不耐受的患者仍应推荐采用靶向制剂，如肠溶剂型。 缓释剂型：受欢迎的“慢性子” 二甲双胍缓释剂型包括片剂或胶囊，此类制剂以凝胶包裹药物，从而达到缓慢释放的效果。将二甲双胍改成缓释剂型后，可以弥补二甲双胍普通片的不足。与普通片相比，患者每日仅需服用一次，且其效果并不比普通片逊色，简化了服药方法。 由于采用缓释技术，药物在胃中溶解量大大减少，从而避免了对上消化道的刺激，明显降低了普通片的不良反应，提高患者依从性。 研究表明，二甲双胍普通片的胃肠道不良反应发生率26.34%，换用缓释片后发生率为11.71%；腹泻发生率分别为18.05%和8.29%。提示患者从普通片过渡到缓释片后的胃肠道不良反应明显减少5。 一项比较二甲双胍普通片和缓释片依从性的研究结果表明：普通片组的依从性为62%，缓释片组的依从性为81%( P <0.0001)6。 需要注意的是，二甲双胍缓释剂型的缺点是药物作用较为平均，不论何时、不管其血糖水平如何，均为平均缓慢释放，影响其在餐后血糖高峰期血药浓度，不利于餐后血糖较高的患者的血糖控制。 肠溶剂型：精准定位，攻守兼备 二甲双胍肠溶剂型包括片剂或胶囊，此类制剂的优点是精准定位，攻守兼备：采用先进的肠溶技术，使药物在肠溶材料的包裹下直接抵达作用地点——小肠，从而定位释放、靶向给药。既能攻，即有效降低血糖，增加药物的生物利用度，亦能守，即守护胃肠道，减少上消化道的不良反应。 “ 值得一提的是，二甲双胍肠溶片外包肠衣，在小肠吸收不完全，生物利用度低7；二甲双胍肠溶胶囊（君力达）采用肠溶特性的胶囊壳包裹二甲双胍，在小肠崩解后释放纯度高的二甲双胍，吸收快。 ” 二甲双胍肠溶剂型的给药方法为在餐前半小时给药，这种服用方法的优点在于当餐后血糖达高峰时，药物浓度也相应较高，作用较强，即血药浓度曲线和血糖曲线较为吻合，较好地覆盖了餐后血糖高峰期，从而达到有效的降糖作用。服用二甲双胍肠溶剂型的患者依从性相对较好，尤其适用二甲双胍普通剂型引起的胃肠道不良反应不耐受的患者服用。 有研究纳入100例2型糖尿病患者，随机给予盐酸二甲双胍片剂或肠溶胶囊治疗，对比并分析两组患者的效果及不良反应8。结果显示，二甲双胍肠溶胶囊的治疗总有效率（94.00%）与二甲双胍片治疗（80.00%）相对比，组间差异比较明显（P＜0.05），前者在空腹血糖水平、餐后2小时血糖水平、糖化血红蛋白的下降明显优于后者（P＜0.05），前者的不良反应明显更少（P＜0.05）8。提示2型糖尿病患者应用二甲双胍肠溶胶囊的疗效较好，不良反应较少，安全性高。 另一项研究的105例2型糖尿病患者，随机给予二甲双胍缓释片、普通片剂与肠溶胶囊三者治疗，比较疗效3。结果显示二甲双胍肠溶胶囊的疗效更好，且其对胃肠道的刺激并不十分明显，随着时间推移，可自行消失3。 绕开关于肠溶剂型的四大误区 除了选择更好的剂型外，绕开误区、正确服药也很重要： 误区一：认为对胃有刺激性的二甲双胍制成肠溶剂型后，对胃仍有刺激性。 以二甲双胍肠溶胶囊为例，因其采用肠溶特性的胶囊壳定位于小肠释放二甲双胍，不会在胃中崩解，因此最大程度避免了二甲双胍对胃的刺激。 误区二：认为二甲双胍肠溶剂型和其他剂型一样，要在餐中或餐后服用。 二甲双胍肠溶剂型通常在餐前半小时服用，才能覆盖餐后血糖的峰值，有效降低餐后血糖。如前所述，这并不会对胃部造成刺激。 误区三：认为二甲双胍肠溶剂型可以掰开服用。 二甲双胍肠溶剂型包括使用肠溶衣或肠溶胶囊，这类制剂不能掰开服用，需整片/粒吞服。因为肠溶衣或肠溶胶囊如同“金钟罩”保护药物不在胃中崩解释放，掰开后这层屏障被破坏，造成其对胃的刺激。 误区四：认为肠溶胶囊经过胃部会部分溶解。 肠溶胶囊只会在碱性环境下的小肠溶解释放药物，在呈酸性的胃液中不会溶解。 总结 总的来看，在“胍”家三兄弟中，普通剂型经济成本低，但胃肠道反应明显；缓释剂型减少了胃肠道的不良反应，却因平均缓慢释放，影响其在餐后血糖高峰期血药浓度。二甲双胍肠溶剂型精准定位于小肠释放、吸收，疗效较好，不良反应较少，安全性高，是理想的二甲双胍使用剂型。

甲状腺结节离癌症有多远？甲状腺疾病对妊娠有哪些影响？患者在饮食方面该注意点啥？复旦大学附属华东医院普外科的主任医师程爱群为大家全面解读。 先来认识一下甲状腺↓甲状腺是人体内分泌器官，位于甲状软骨下方、气管两旁，由中央的峡部和左右两侧叶组成，峡部上方有小锥形突起称为锥状叶。甲状腺主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素。甲状腺素有三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(T4)两种。碘是合成甲状腺素的重要原料。甲状腺合成甲状腺素受脑垂体产生的促甲状腺激素（TSH）调控。 1让人纠结的甲状腺结节……什么是甲状腺结节？好多网友在留言中提到了甲状腺结节。结节就是肿块，一般将小的肿块称为结节。甲状腺结节是甲状腺内存在一个或多个结构异常的团块，是甲状腺疾病最常见的表现。增生、肿瘤、炎症都可以造成甲状腺结节，肿瘤还要分良性和恶性。?引起甲状腺结节常见疾病有：结节性甲状腺肿（增生性病变）、甲状腺腺瘤（良性肿瘤）、甲状腺癌(恶性肿瘤)、桥本氏甲状腺炎（自身免疫性炎症）、亚急性甲状腺炎（病毒感染）。 正确认识甲状腺结节甲状腺结节发病情况：★体检可触及5%，高频超声检查可诊断出19—67%，其中恶性结节比例5—10%；★女性和男性的发病比例为4：1；★从年龄来看，儿童较少，随年龄增长结节发病率逐步增高，50岁以上发病率达到50%。?大多数甲状腺结节发展缓慢，又无临床表现，不需要处理。恶性结节大多数是甲状腺乳头状癌，手术后无需放化疗，部分病人辅以碘-131治疗，预后较好。 甲状腺结节有哪些症状？①绝大多数甲状腺结节患者无明显症状。部分病人因咽喉不适或颈部不适去医院检查才发现甲状腺结节。②甲状腺区疼痛并伴有压痛性肿块，有亚急性甲状腺炎可能。③甲状腺区见肿块突然增大且局部疼痛不适，有甲状腺肿块内出血可能。④甲状腺结节短期内迅速增大，并伴有声音嘶哑、呼吸困难、吞咽障碍或颈淋巴结明显肿大者，结节有恶性可能。⑤甲状腺结节伴腹泻、面部潮红者，要警惕甲状腺髓样癌的可能。 发现甲状腺结节后怎么办？1.前往正规医院就诊。2.验血。确认有无甲状腺功能亢进或减退以及桥本氏甲状腺炎。3.明确结节的情况和特点。①B超是甲状腺检查的首选方法，迅速、正确；②CT和MRI检查用于评估甲状腺巨大肿块或恶性肿瘤与周围组织的关系；③同位素扫描适合有甲状腺结节伴甲亢患者；④细针穿刺细胞学检查是目前安全、有效及可靠的鉴别良、恶性甲状腺结节的方法，但有一定的失败率。4.根据引起甲状腺结节的疾病做相应的处理。 2其他常见的甲状腺疾病甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进，简称“甲亢”，是指甲状腺合成和分泌甲状腺激素增加导致血液中甲状腺素增多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进的临床综合征。 主要表现有：心慌、怕热、多汗、易激动、焦虑不安、食欲好、消瘦、排便次数增多等。血液检测表现为T3、T4升高，TSH降低。 ? 甲亢的原因：①原发性甲亢，如Graves病，最常见，占所有甲亢的85%左右；②继发性甲亢，如结节性甲状腺肿伴甲亢；③甲状腺高功能腺瘤。 甲亢不是一种疾病，治疗方法根据病因有所不同，主要分三种：①抗甲状腺药物治疗；②碘-131治疗；③外科手术治疗，不同的方法有各自的适应症。 甲状腺功能减退甲状腺功能减退，简称“甲减”。是指甲状腺激素合成和分泌减少引起血液中甲状腺素减少或组织利用不足导致全身代谢减低的临床综合征。 主要表现有：怕冷、少言、淡漠、乏力、便秘、腹胀、浮肿、皮肤干燥、记忆力差、食欲不佳等。血液检测表现为T3、T4降低，TSH升高。 甲减的原因：①原发性甲减，占95%，原因有甲状腺自身免疫炎症、甲状腺手术、甲状腺碘-131治疗等；②中枢性甲减：下丘脑、垂体病变，常见诱因有垂体大腺瘤、颅咽管瘤、产后大出血；③甲状腺激素抵抗综合征。 目前甲减的治疗就是补充左旋甲状腺素（L-T4）。以临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4（总T4）、FT4（游离T4）维持在正常范围为目标。 桥本氏甲状腺炎除了甲亢和甲减，还有不少网友问到了桥本氏甲状腺炎。“桥本氏甲状腺炎”又称“慢性淋巴细胞性甲状腺炎”，是自身免疫性甲状腺炎的一种类型。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体（甲状腺球蛋白抗体TG-Ab和甲状腺过氧化物酶抗体TPO-Ab），甲状腺组织中有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，导致炎症发生。这种慢性炎症会造成甲状腺组织逐步损伤，最终甲状腺素合成能力下降，出现甲状腺功能减退。 诊断方法：该病起病隐匿，进展缓慢，早期临床表现常不明显或不典型。若检查发现有甲状腺弥漫性肿大，质地较韧，特别是有峡部椎状叶肿大，则有可能是桥本氏甲状腺炎。若验血检查显示血清TPO-Ab、TG-Ab明显升高，则诊断成立。另外，甲状腺细针穿刺检查也有确诊价值。 目前尚无针对病因的治疗方法，提倡低碘饮食。①患者若甲状腺功能正常，那么每半年到一年需要随访1次。随访主要检测甲状腺功能（即验血查T3、T4、TSH指标），必要时做B超检查（因桥本常伴有结节，有时并存其他疾病，所以要通过B超检查了解结节的变化情况）。②如有甲减和亚临床甲减，可用左旋甲状腺素替代治疗。③桥本伴甲亢一般需要抗甲状腺药物治疗，由于症状常较轻，甲亢较易控制，治疗中易发生甲减。 3甲状腺疾病患者饮食指南好多网友关心饮食方面的问题，特别是能不能吃碘盐。对此，专家表示：1.甲亢病人饮食忌碘；甲状腺癌、桥本氏甲状腺炎病人提倡低碘饮食；甲状腺结节、甲状腺良性肿瘤病人饮食应避免高碘或适当限碘。?2.含碘量较高的食物主要是海产品，其中海带、紫菜、裙带菜、海苔等含碘量很高；鸡精的含碘量也较高。海鲜含碘量远低于海带，如不严格限碘可适当食用，其中海鱼含碘量较低，贝壳类、蟹和虾较高。河鲜、家禽、豆制品、蔬菜等总体含碘量低，不受限制。 3.原则上食用加碘盐可满足人体碘的需要，吃碘盐的同时摄入含碘高的食物则可能造成碘过量。 4甲状腺疾病与妊娠的关系?甲亢与妊娠1.已患甲亢的妇女最好在甲状腺功能控制正常后再考虑妊娠。2.接受碘-131治疗的甲亢患者，至少在治疗结束6个月后考虑妊娠。3.控制妊娠期甲亢，妊娠早期优先选用丙基硫氧嘧啶（PTU），妊娠中期和后期优先选择甲巯咪唑（MMI）。但PTU、MMI对母亲和胎儿都有风险，MMI可能导致胎儿畸形，PTU肝脏毒性比较明显。 甲减与妊娠1.甲减女性患者需通过L-T4替代治疗将甲状腺素水平恢复正常，血清TSH控制到小于2.5mIU/L后，再考虑妊娠。 2.有甲减的女性妊娠后L-T4的剂量需要增加25%-30%，并根据血清TSH治疗目标及时调整剂量。3.可对妊娠妇女做TSH筛查，及时发现和治疗临床甲减和亚临床甲减。也可对甲减的高危人群做妊娠前的筛查。 4.临床甲减患者生育能力减低，妊娠期母体甲减可能导致妊娠高血压、流产、早产等，同时对胎儿神经智力发育也有不良影响。 5、妊娠后可能患甲减的高危人群：①有甲状腺疾病个人史、家族史；②有甲状腺肿、手术、碘-131治疗史；③TSH升高或者甲状腺自身抗体阳性；④有自身免疫性疾病个人史、家族史，如红斑狼疮、类风湿性关节炎、I型糖尿病。 5检查报告中的其他常见问题1.甲状腺弥漫性病变：B超检查报告常有“甲状腺弥漫性病变”的描述，顾名思义也就是整个或大部分甲状腺有病变累及，最常见是甲状腺炎症，其次是结节性甲状腺肿。2.甲状腺结节伴钙化：B超检查常发现甲状腺结节伴钙化是什么意思？钙化是钙盐在甲状腺组织中的沉积。恶性病变和良性病变中的钙化有各自特点，可通过钙化的特点来帮助判断病变的良恶性，但恶性病变也可以没有钙化。甲状腺癌钙化的主要特点是簇状细沙样钙化。所以既不能说有钙化就是恶性，也不能说没有钙化就是良性。3.甲状腺萎缩：萎缩性甲状腺炎也属于自身免疫性甲状腺炎的一种类型，除体格检查和B超检查甲状腺无肿大或萎缩外，血清TPO-Ab、TG-Ab明显升高，即可诊断。研究发现在富碘环境下，甲状腺多种疾病并存明显增多，如何处理还要综合分析并存各种甲状腺疾病情况，提出处理措施。

有不少喜欢喝酒的人发现，自己一喝酒血压就会降下来，有时候血压就正常了。所以，少量喝酒能不能降压呢？今天我们就来解答下！ 一、酒精与血压的关系呈现“U字型” 喝酒后，酒中的乙醇进入人体后，会直接作用于血管平滑肌，使血压降低。此外，被肝脏中的乙醇脱氢酶氧化代谢成为乙醛，乙醛具有毛细血管扩张功能，皮下毛细血管扩张后，血液淤积在外周，使血压降低。 这个时间很短暂。在刚开始饮酒的3~5小时内，血压一般有不同程度的降低。不过，这种现象不会持续太久，过4~5小时后，血管重新开始收缩，血管阻力逐渐增加，血压出现反弹性增高，更容易诱发高血压急症。 如果是长期大量饮酒的话，会使得夜间血压增高，血压昼夜波动节律失调，对心脏、脑、肾等重要靶器官造成损害。除了升高血压以外，长期大量饮酒和急性酒精中毒都可能使血液处于高凝状态导致脑卒中！酒精含有较多的热量，会增加体重，导致超重甚至肥胖，而这也是高血压的主要危险因素。 二、高血压患者能喝酒吗？每天喝多少合适？ 对于高血压人群，国内外高血压防治指南均建议应戒酒，遇到无法避免饮酒，高血压患者的饮酒量，应限制在每曰25mL以下，当然最好是戒酒。 不同的酒类对血压升高的影响也不同：葡萄酒对收缩压影响较小，啤酒对舒张压影响较小，白酒(酒精度数较高者)对收缩压和舒张压的升高均有较强的影响。高血压患者吃降压药前后3个小时之内，一定要杜绝饮酒。 利血平、卡托普利、心痛定等降压药都是血管扩张剂，服用后喝酒容易出现低血压性休克；复方降压片、优降宁等降压药，喝酒后服用则会引起血压骤升，头痛、呕吐、心悸等剧烈反应，严重时可导致脑出血而突然死亡。 三、长期饮酒危害健康！ 对于20～24岁的年轻人来说，大量饮酒者，与少量饮酒或不饮酒者相比，收缩压升高2～4mmHg，未来发生高血压的风险也会随之增加。据有关资料显示，有1/10的男性高血压患者嗜酒成性。饮酒者血压水平明显高于不饮酒者，特别是收缩压，每日饮酒30mL，可升高收缩压4mmHg，舒张压2mmHg，高血压的患病率为50%。这些数据足以说明，戒酒对预防和治疗高血压都是至关重要的。

心血管疾病是低收入和中等收入国家80%的疾病负担的全球性流行病。饮食是心血管疾病和其他非传染性疾病最重要的可改变的危险因素之一。 牛奶是日常生活中的常饮食品。目前膳食指南建议尽量减少全脂乳制品的消费，因为它们是一种饱和脂肪，并推测可能不利于血脂水平，而且增加心血管疾病和死亡率。 热爱健康的人们在专家的指导下，一直跟着《指南》走。 这个观点真的对吗？ 一直以来，这一争论的证据很稀少，乳品消费对健康的影响的数据也很少，尤其是在低收入和中等收入国家。 最新研究成果 就在9月11日，世界顶级医学杂志《柳叶刀》发表了一篇颠覆性文章【1】，由全球21个国家参与，其中就有中国的阜外医院。 研究方法：共13万35-70岁的人参与，使用调查问卷，调查分析上一年度关于牛奶、酸奶、奶酪等的食用情况，并进一步分组为低脂奶制品、全脂奶制品。研究分析奶制品与死亡或重大心血管事件之间的关系。所谓的重大心血管事件包括：心源性死亡，非致命性心肌梗塞，中风或心衰。 随访时间：约9.1年。 研究结果： 1、 与不吃乳制品相比，每天摄入>2份乳制品，则总死亡率下降17%、非心血管死亡率下降14%、心血管死亡率下降23%、主要心血管疾病风险下降22%、中风风险下降34%，摄入全脂乳制品则风险进一步下降； 2、 每天摄入>1份牛奶和酸奶也有利于降低死亡率和心血管疾病风险。 3、 对于喝全脂牛奶的人群，总体事件从7.8%（每天摄入少于半份者）降至5.7%（每天大于两份者），下降幅度27%；总死亡率从4.4%降至3.3%（下降幅度25%），而主要心血管事件，从5.0%降至3.7%。 4、 对于低脂牛奶与全脂牛奶都饮的人群：总体事件从6.3%（每天摄入少于半份者）降至5.3%（每天大于两份者）；总死亡率从3.9%降至2.8%，而主要心血管事件，从3.5%降至3.2%。 友情提醒 1、 牛奶是良好饮品及营养品，有助改善健康。 2、 牛奶种类众多，可根据个人状况选择合适种类，尤其是全脂牛奶，应适当关注。 3、 个别人可能存在牛奶过敏现象，请谨慎对待。 4、 个人建议：早一杯酸奶，晚一杯全脂牛奶，拒绝低脂牛奶或脱脂牛奶。 5、特别提醒：低脂牛奶可能增加女性无卵性不孕的风险。 6、全脂牛奶引起血脂升高的风险相对较低。 参考文献 1、Mahshid Dehghan，et,al. Association of dairy intake with cardiovascular disease and mortality in 21 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet,http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31812-9. 文章仅代表个人看法，你如果对文章有不同的看法，欢迎留言！

平时久坐少动，即使定期健身也于事无补。 BBC的纪录片拍得确实很牛掰，而其中的一部纪录片在推出之后就在健身圈引起不小轰动——《锻炼的真相》。 这部纪录片颠覆了人们对运动的很多常识性认识。 主持人Mike通过亲身参与运动实验的方式，揭示了健身中的几个最常遇到的问题： 01. 慢跑、快走等低强度运动，虽然对我们的健康有益，但是其能量消耗却很低，低得令人发指。 02. 看上去瘦的人，不一定“瘦”，他们的内脏脂肪可能更多，身体的健康问题也许比胖子更为严重。 03. 短时间高强度锻炼，效果堪比长时间的温和锻炼。 下面我们就来图解这部揭示真相的纪录片，看看你到底锻炼对了没！ 带着疑虑，Mike开始了他的第一个实验：长时间低强度运动到底能消耗人体多少热量？ 带着阻氧面罩，主持人进行了一个小时的慢跑，时速在10公里左右，虽然不快，但是还是让他比较疲惫。 旁边的体育科学家分析了他的能量消耗后发现，Mike在这一个小时中的热量消耗为16大卡/分钟，也就是说这一个小时慢跑下来，他只消耗了960大卡热量，结果不尽人意！ 跑完后，Mike随手拿起了一杯咖啡、一块松饼和一根香蕉这三款零食来犒劳自己，而出乎他意料的是，这三种食物的总热量高达880大卡，要消耗掉这些热量起码要跑55分钟。更重要的是，研究证明，运动后大多数人会倾向于吃更多食物，等于白跑了！ 看来，慢跑、快步走等低强度有氧运动并没有我们想的那么“强力”！ 既然对减肥的效果并不大，那我们是不是就不要跑步了？答案是否定的，因为低强度运动对健康有着特殊的意义。 所以就有了第二个实验，Mike被邀请去吃英式传统早餐，大概就是这样的： 分量虽小，但热量却不低，这份早餐的脂肪含量相当于普通人一天的脂肪摄入量。 吃完这顿早餐4个小时之后，Mike来到格拉斯哥大学运动医学实验室进行了抽血化验。 结果让他大吃一惊，这顿早饭让他血液中的脂肪含量增加了一倍。 跟吃早餐前的血液样本一做对比，就能很明显看出右边试管里的脂肪层更厚。 而更危险的是，这种脂肪很容易形成血管脂肪壁，进而导致各种心血管疾病。同时，这种脂肪也是内脏脂肪的主要来源，内脏脂肪是指隐藏在我们肝脏、肾脏、脾脏等内脏周围的脂肪。 Mike随后来到医院进行了磁共振扫描，然后被吓到了，白色的部分都是体内的脂肪。 也就是说他的体型虽然不胖，但内脏脂肪却很多，是那种外瘦内肥类型的。 为了探究低强度运动与血液中脂肪的关系，Mike又做了另外一个尝试，就是进行90分钟的“散步”。 然后再来一顿同样油腻腻的早餐。 同样进行血液化验，可结果却让他吃惊。 前一晚90分钟的散步，让他第二天饱食一顿早餐后的血液脂肪含量相比上次餐后减少了三分之一。 这是因为，运动能在人体内激发一种酶，在消耗脂肪的同时，也在阻止摄入的脂肪进入血液，从而降低血脂。 然而不是每个人每天都能进行90分钟的散步，那么有没有什么方式能够在更短的时间内达到这种效果呢？ Mike接着又进行了第三场实验：短时间、高强度的运动。 Mike以自己的极限速度骑单车20秒，短暂休息后继续，每次三组，每周做三次训练。实验证明，这种锻炼方式所能带来的健康益处，等同于在每周在健身房中锻炼两到三个小时。 这种锻炼方法的原理在于，高强度运动能分解肌肉的糖原储备，而这正是血糖的储存方式。这会让肌肉向血液发出信号，“我需要更多的糖”，并从血液中取走糖分。更重要的是，散步或慢跑只能调动20%~30%的肌肉组织，而这种方式则能调动70%~80%，启动了大量的协调机制。 然而，以上所说的训练方法却有一个前提——即不能久坐，这就是Mike参加的第四个实验：平时静坐工作，晚上集中时间锻炼的他，将和一位每天需要不停走动6个小时的餐厅服务员进行对比。 在我们的印象中，走路算不上健身运动，而平时工作，晚上按时去健身房锻炼会给我们带来很好的减脂效果，但是结果却令人惊讶！ 下图上部分是那位没有固定健身习惯，但是平时较为活跃的女餐厅服务员；下部分则是平时静坐工作，每周按时健身的主持人。仅活动量这块，女服务员就比男主持人多消耗了500大卡。 运动医学家最后表示，平时久坐少动，即使定期健身也于事无补。久坐是最常见的健康杀手。 这几项实验告诉我们几个健身原理： 低强度有氧运动并不能给我们带来想象中的减脂效果。健康减脂需要我们结合无氧运动提高我们集体的代谢能力，以及有氧运动提高我们的整体消耗。 很多不运动的人看起来不胖，但是内脏脂肪含量很高。这些内脏脂肪对我们身体有更大的危害。为了赶走这些多余的内脏脂肪，尽管不胖，也需要运动起来。 减肥首先需要一个积极活动的生活态度，其次才是健身房里健身。当你提高平时日常生活中的活动量，比如多走路、多站着，而不是静坐少动，你的能量消耗就在不知不觉中提高了。

虽然看起来比较瘦小，但是并不代表你的脂肪含量就少，特别是内脏脂肪，它与身体上可以摸到的脂肪不同，它深藏在我们的身体内部，特别是腹部，因为腹部聚集了我们身体大部分的脏器。 什么是内脏脂肪 内脏脂肪是人体脂肪中的一种，与皮下脂肪（也就是我们平时所了解的身体上可以摸得到的“肥肉”） 不同，它围绕着人的脏器，主要存在于腹腔内。 内脏脂肪的作用 一定量的内脏脂肪其实是人体必需的，因为内脏脂肪围绕着人的脏器，对人的内脏起着支撑、稳定和保护的作用。 自我检测方法一： ①腰围。 一般来说男性腰围>90CM，女性腰围>80CM就要小心内脏脂肪过多的问题。 ②腰臀比。腰围÷臀围，即腰围与臀围的比值。 方法：笔直站立，轻轻吸气，用卷尺测量肚脐上方腰围与最凸出臀围。男性腰臀比例>0.9，女性>0.8，就表明是内脏脂肪过剩的高危人群，需要马上进行下一步测试。 ③测试腰腹皮下赘肉方法。 试着捏肚脐周围，如果能轻松捏起2厘米，表示堆积的是皮下脂肪，如果捏不起来，表示很多脂肪是堆积在内脏里。 自我检测方法二： 营养师总结里了17种易致内脏脂肪型肥胖指标，请在与自己生活习惯相符的项目旁打√。 ①20岁之前还算苗条，之后却胖起来。 ②不太爱运动。 ③很少吃早餐，晚餐吃得很丰盛。 ④很晚才吃晚餐，且常在睡前吃东西。 ⑤有吃宵夜习惯。 ⑥一星期至少喝酒或大餐3次。 ⑦喜欢吃甜食。 ⑧常喝清凉含糖饮料(包括现榨果汁)。 ⑨喜欢吃肉很少吃菜。 ⑩会偏食，喜欢的食物每天都吃。 出外都是开车，不走路。 体型肥胖且怕冷。 血糖值、胆固醇都很高。 体重不重，但腰围特别突出。 有便秘状况。 食量大。 父母都胖。 结果： ①如果以上情况占3个以下：还算健康，但要预防，尽早剔除危险因子。 ②如果以上情况占4-9个：属内脏型肥胖群，请改变不好的生活习惯。 ③如果以上情况占10个以上：属内脏脂肪高度危险群，要改善根本生活方式。 内脏脂肪的危害 内脏脂肪过多是身体代谢紊乱的表现，长期内脏脂肪会导致高血脂、心脑血管疾病、身体器官机能下降等并发症，现代社会很多内脏脂肪多的人表面看起来可能是体型肥胖，但也很有可能是体型偏瘦，特别是上班族和中老年，很多都需要给自己的内脏脂肪“减减肥”！ 科研发现，内脏脂肪和皮下脂肪存在并发的关系，内脏脂肪很容易引发皮下脂肪增多，这就是为什么很多肥胖人群想通过减肥药剂等多种形式进行减肥，最后很容易反弹的根本原因。内脏脂肪不减，只减皮下脂肪相当于治标不治本，也是不健康的减肥方式。 怎样减内脏脂肪？ 上文已说了：“内脏脂肪很容易引发皮下脂肪增多”。因此要减掉内脏脂肪，首先要将皮下脂肪减掉。可以说，运动是先减内脏脂肪，再减皮下脂肪。 内脏脂肪一般容易堆积，我们每天吃的油脂、糖等都会转化成脂肪。这其中有一部分是身体自身需要的，附着在内脏的表面，在人体饿了或是运动时给各个组织器官提供能量。 我们可以把内脏脂肪比喻成银行的活期存款，可以随用随取。当身体需要脂肪来供能时，最先调动的就是内脏脂肪，然后是皮下脂肪。 皮下脂肪就相当于银行的定期存款，是依靠我们每日的饮食一点一点储存起来的。它的主要功能是保护内脏和抵御寒冷，相当于一个保护层。所以，它是不会轻易被消耗掉。 当我们进行长时间的运动是，只靠“活期存款”是很难完成下去的。这时，就会刺激皮下脂肪分解给身体供能。 现在应该明白为什么需要长时间（30分钟以上）的有氧运动，才能更多的调动脂肪给身体供能这个道理。 减内脏脂肪需要注意以下三点： 1、加强运动 每天坚持至少30分钟以上的有氧运动。比如慢跑、快走、跳绳、骑车等。 如果你是肥胖的人，建议可以参考「MAF 训练法」这是一种无伤减肥的跑步训练方法。 高强度的运动是快速减去腹部脂肪的有效方式。但有一份研究报告说，内脏脂肪的需要一周至少要做 10 个小时的有氧运动。 2、吃“去内脏脂肪”的食物 （1）甘薯 甘薯是红薯，它能中和体内因过多食用肉食和蛋类所产生的富余酸，保持人体酸碱平衡。甘薯还含有较多的纤维素，能润滑消化道，起通便作用，并可将肠道内过多的脂肪、糖、毒素排出体外，起到降脂作用。 （2）燕麦 含有极丰富的亚油酸和丰富的皂甙素，可降低血清胆固醇、甘油三酯。 　 （3）玉米 含丰富的钙、硒、卵磷脂、维生素E等营养物质，具有降低血清胆固醇的作用。 （4）海带 含丰富的牛磺酸，可降低血及胆汁中的胆固醇;所含的食物纤维褐藻酸，可以抑制胆固醇的吸收。 3、减少碳水化合物的摄入 含有碳水化合物的食品是米饭、面包等主食。过多的食用这些食物将导致过多的糖分被代谢出来，从而会让内脏脂肪囤积在腹腔。 当然也不能完全不吃，因为当碳水化合物的摄取量为0时，大脑就将一片空白，你会无法真正地集中注意力。 4. 戒酒和戒烟。 5. 确保自己每晚有规律和好的睡眠。 不熬夜，准时睡觉，睡前 1-2 小时避免接触电子屏幕，用 APP 来监控自己的睡眠质量。利用 R90 的方案来给自己做睡眠管理。

在我们的意识里，糖尿病是很常见的，但这种病对健康的威胁往往不是疾病本身，而是一系列并发症，糖尿病足（简称“糖足”）就是其中一种，它是因神经病变及不同程度血管病变而导致的足部感染、溃疡和深层组织破坏，严重可致残、致死，不仅发病率高，而且治疗困难、花费巨大。如何远离糖尿病足的威胁？ 防“糖足”远离这些高危因素 很多糖尿病足的发生都有其共同特点，其中很显著的就是对足部的保护不够。很多糖尿病足患者都存在糖尿病病程长或血糖控制不理想、不同程度的感觉异常或减退（神经病变）、下肢血供差（血管病变）等问题。此外，平时对足部保护不够、思想上未予以重视导致就医不及时也是影响糖尿病足发生的因素。 想要避免糖尿病足的发生，首先要评估是否存在高危因素： 1.过往病史：曾经有过足部溃疡或因此截肢； 2.神经病变，足部有刀割感、烧灼感、刺痛感、蚁爬感； 3.血管病变：足背动脉波动减弱、下肢发冷、静脉曲张、间歇性跛行； 4.足部皮肤：胼胝、干燥皲裂、真菌感染等； 5.关节因素：扁平足、弓形足、痛风石或其他关节畸形； 6.其他危险因素：鞋袜异常（过硬、过小、过紧）、吸烟等。 支招：做好日常“足控”远离“糖足” 日常要像爱护颜面一样爱护双脚，除了最基础的控制血糖，日常可从5个方面着手做好“足控”： 1.每日检查足部，观察是否有皮肤发红、破溃、水泡等。 2.做好足部护理：保持足部皮肤健康，皮肤干燥时使用护理霜，治疗真菌感染，修剪趾甲时要直剪，不能弯剪；难处理的胼胝（足部老茧）及时就医。 3.选双舒适的鞋子：糖友尤其是存在危险因素的患者，应尽量避免穿高跟鞋、较硬的鞋、赤脚走路等情况；穿鞋前要仔细检查鞋内有无异物，及时清理。 4.适度泡脚：泡脚前要用手或温度计测水温，切忌用脚去感觉水温。泡完脚后用软毛巾擦干，保持趾缝干爽。 5.出现足部皮肤损伤后一定不能麻痹大意，及时就医，遵循医生的专业建议。

平地惊雷！ 近日，Harvard Medical School Boston（哈佛大学波士顿医学院）与UNSW（新南威尔士大学）联合研究的项目取得突破性进展！ 在哈佛教授David Sinclair和华裔科学家Lindsay Wu的领导下，小组成功研制出一种逆天的抗衰老新药物！ 科学界沸腾了！ 英国《Daily Mail》第一时间刊发：人类或将实现活到150岁的梦想！ （每日邮报：惊人的抗衰老科技可以让人类活到150岁，并会在2020年变得像每天的咖啡一样便宜。） David Sinclair和Dr Lindsay Wu领导的团队早在今年3月就在《科学》杂志刊登了他们的实验结果： 他们从水果和蔬菜中发现了一种名叫烟酰胺单核苷酸（NMN）的物质，能帮助修复因衰老和辐射而受损的DNA。 随后，他们又成功研制出含烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的药物，并借此获得了NASA颁布的iTech奖。其研究成果将为未来火星计划提供药物支持以对抗辐射等问题。 其实，衰老并非生命必须经历的过程，有些海洋生物根本就不会衰老。 人体经历数十亿次的细胞分裂，维持机体正常运转同时，错误潜入这一进程也越多。细胞问题多到一定程度，机体最终无法对损伤进行修复就形成了衰竭。 人体内辅酶I(NAD)的浓度影响着细胞衰老，浓度下降则加速细胞衰老；浓度稳定，则维持细胞功能正常。 所以，人体氧化、器官衰老、癌症发生都和NAD有密切关系。 如果有一种药物从根源治疗、从内部修复损伤，让细胞不断再生，那人类活到150岁绝对能很快成为现实。 此前，奇点大学校长&谷歌工程总监雷 · 库兹韦尔就曾在《太阳报》撰文： “我和许多科学家都相信：20年内，我们将有能力对我们的身体进行重新编程，让身体内石器时代的基因‘程序’终止运行，甚至逆向运行。” 科技手段推动下，人类长寿是一件大概率的事情，甚至一定会发生。 但谁也不会想到：这一天，这么快就来了！ 辅酶I(NAD)合成药物问世之前，科学家认为最好的抗衰老药物是二甲双胍，其目前广泛用于治疗糖尿病。 比利时研究人员曾在秀丽隐杆线虫身上进行二甲双胍测试。 研究显示： 在活性氧对细胞产生毒害之前，细胞通常会有效利用活性氧颗粒，而二甲双胍可以使细胞中有害活性氧略微增加，使得细胞变强壮，对细胞带来长久有益影响，从而延长个体寿命。（来源：Proc NatlAcadSci USA,2014,111(24): E2501-E2509.） 一项18万人的大规模研究证实：长期服用二甲双胍的2型糖尿病患者平均寿命可能高于非糖尿病患者，且预期寿命更高。 该研究领导者克莱格·柯里教授表示： “二甲双胍具有抗癌作用，也可帮助人们抵御心血管疾病的侵扰，降低糖尿病高风险人群发病率效果可达1/3。”（来源：Diabetes Obes Metab, 2014, 16(11):1165-1173.） 《Nature Communications》一项研究也显示： 小鼠中年时定时注射小剂量二甲双胍，可以促进小鼠利用脂肪生成能量的效率，随着小鼠年龄增长，二甲双胍帮助机体维持健康，延长其寿命。 该研究领导者Rafael de Cabo表示： “衰老是代谢综合征和糖尿病背后的一个驱动力。鉴于临床证实二甲双胍能减轻这些疾病的症状，减少患癌风险，它可能是一个很好的候选药物，可以用来研究其对于健康及寿命的更广泛影响。”（来源：Nat Commun,2013,4:2192.） 日本冈山大学免疫学系的研究人员在《美国国家科学院院刊》发表的研究证明： 二甲双胍通过增加肿瘤CD8+浸润淋巴细胞（TILs）数量，阻止CD8+TILs因凋亡而减少，表现出抗癌效应。（来源：Proc NatlAcadSci USA,2015,112(6):1809-1814.） 中国工程院院士王红阳教授带领第二军医大学、上海交通大学医学院等科研人员研究发现： 二甲双胍对肝癌具有抑制作用。相关研究论文以封面文章的形式发表于国际肿瘤学领域刊物《临床癌症研究》杂志上。（来源：Clin Cancer Res, 2013, 19(19): 5372-5380.） 这些研究表示：二甲双胍配合各种抗癌症免疫治疗或许能产生意外的效果。 今天，辅酶I(NAD)合成药物的问世，让人们提前看到了“长生不老”的希望！ David Sinclair和Dr Lindsay Wu通过研究发现： 人类细胞完全可以重新进行编程重组，细胞信息也完全可以通过药物激发而完成新生。 既然细胞可以编程新生，那人类的心脏、肾脏、消化系统都可以自我修复，甚至我们的容颜可以青春永驻！ 这比二甲双胍药物抑制衰老厉害多了！ David Sinclair和Dr Lindsay Wu很快在一组年龄一致的同胞姐妹小白鼠身上做了实验： 右毛发稀疏，眼神涣散；左毛发浓密，目光如炬 右边小鼠经历了两年（等同人类70岁）自然衰老，而左边小鼠在两年里借助辅酶I(NAD)合成药物，成功将衰老速度降低到自然状态的60%以下。 这是人类历史上首次仅通过简单外部干预而使两只遗传背景完全相同的哺乳动物获得了完全不同的衰老速度。 毫无疑问，这种以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）为主的药物，若是用在人类身上： 可以让人类的衰老延缓50年之久，甚至可以让人类的某些器官再生，出现逆生长！ 成功逆转老鼠的衰老 辅酶I(NAD)合成药物发明出来以后，研究组发现当时并没有患者愿意去尝试吃这个药。 澳洲新药研发规定：想得到批准要经过1、2、3期临床实验，还要经过大小规模人群各种类型。（不良反应，毒性，安全性，药物代谢，血药浓度…） 于是，Sinclair和Lindsay Wu违反临床测试之前不能擅自服用的禁令，以身试药，偷偷服用自己合成的辅酶I（NAD）药物和NMN保健品。 目前为止，他们声称完全感受不到副作用。 小组领导者之一华裔科学家Lindsay Wu则表示： “这是目前我们所发现的最有安全有效的抗衰老药物，它能让你延缓衰老，并且有可能克服癌症放射治疗和化疗中可怕的副作用，一旦临床试验成功，3到5年内就能推向市场！” 按照计划：该药物让人类再生器官的人体试验将在两年内开始，而且该药物或将在5年之内完成所有的人体实验。 Sinclair教授还表示：药物的价格会尽量压到像一杯咖啡那么便宜。 随着科技的突飞猛进，这一划时代的药物离投入市场还会远吗？

有资料表明，目前高尿酸血症人群已高达1.2亿，高尿酸血症是痛风的最主要元凶。正常人的血尿酸值男性约为210-420umol/L，女性约为150-360umol/L（每家医院尿酸正常参考范围还略有不同）。 男性痛风发病率远高于女性，女性绝经后因为雌激素水平下降（雌激素可以促进尿酸排泄），其血尿酸值在绝经期后接近男性，痛风发病率也明显升高。大多数痛风患者都有肾脏受累，尤其是慢性痛风患者，严重者可出现关节破坏畸形、肾功能损害甚至尿毒症，痛风患者常伴发高脂血症、高血压、糖尿病、动脉硬化及冠心病等，严重危害患者生活质量。 那么，对于无痛风症状的单纯高尿酸血症患者，何时应该降尿酸？缓解期有无痛风石的痛风患者，尿酸控制在多少才算达标呢？降尿酸是否单纯管住嘴？尿酸是否降得越低越好？降尿酸药物何时可以停药？ 针对如上具体临床问题，结合高尿酸血症、痛风指南进行总结，笔者归纳出“56789（mg/dl）”口诀，以方便高尿酸血症、痛风患者理解和熟记，详述如下。（1mg/dl≈60μmol/L） 5（300μmol/L）的含义 即有痛风石的痛风患者，建议把血尿酸降到300μmol/L以下。 理由是：有研究表明，在降尿酸治疗中，血尿酸水平降得越低，痛风石溶解越快。此外，建议合并痛风肾脏损害患者也应以300μmol/L为最终降尿酸治疗目标值。 因为：控制痛风原发病，降低血尿酸可减少尿酸盐结晶沉积肾脏，保护肾功能。 6（360μmol/L）的含义 指南推荐：没有痛风石的痛风患者，建议把血尿酸值降到360μmol/L以下。 在门诊，经常有痛风患者会问，既然血尿酸的正常参考值上限是420μmol/L，为什么不是控制到正常值420μmol/L就可以了，而是要在360μmol/L以下呢？ 因为血尿酸降至420μmol/L左右时，仅能减慢尿酸盐晶体持续沉积的速度，不能逆转病程。把血尿酸控制在360μmol/L以下，就可以保持血尿酸在尿酸盐晶体的溶解度以下，促使已经存在或可能存在的尿酸盐晶体溶解。 因此，对于没有痛风石的痛风患者，应以360μmol/L为降尿酸的治疗目标。 7（420umol/L）的含义 鉴于性别差异，指南与教科书常将高尿酸血症分开定义，将男性的阈值定为420umol/L，女性则为360umol/L。 有专家认为应用两个标准不仅会引起尿酸值在360-420umol/L这一灰色地带的患者诊断不明确，还会造成许多不必要的争议。 因此，有专家建议将高尿酸的定义统一于420umol/L，即正常饮食情况下，非同日两次检测，不分性别、年龄，血尿酸水平超过420umol/L，即为高尿酸血症。 8（480μmol/L）的含义 高尿酸血症虽然是痛风的最主要元凶，那么是不是所有高尿酸血症患者都需要接受降尿酸药物治疗呢？这是临床工作中常常会碰到的一个问题。 根据诸多研究结果，指南推荐高尿酸血症者若合并心脑血管疾病，建议血尿酸超过480μmol/L，除了饮食控制外，需要降尿酸药物干预治疗。 9（540μmol/L）的含义 无任何症状的高尿酸血症，指南推荐血尿酸超过540μmol/L，即需降尿酸药物干预治疗。 20%的含义 既然痛风是代谢性疾病，那就是吃出来的，很多痛风患者都认为降尿酸管住嘴就可以了，不需要吃药，药物副作用大等，甚至有的痛风患者过着“和尚”的日子，这是错误的观点。 科学研究表明，忌口并不是痛风治疗的全部。严格管住嘴通常也只能使尿酸降低20%左右，是不太可能单纯通过忌口就把尿酸降到目标值的。 所以除了忌口还要遵医嘱服用降尿酸药物（别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等）、控制体重等。 3（180μmol/L）的含义 很多痛风患者会认为既然高尿酸对身体危害如此大，那尿酸就应该降得越低越好。事实并非如此，尿酸并不是降得越低越好。 全世界大规模的流行病学研究发现，尿酸与大脑组织的退行性病变有关。尿酸低于正常值，就可能引起老年性痴呆和多发性硬化症等疾病。 研究人员用五年，对英国的59204名痛风患者和238805名非痛风患者做了比较，这组人的平均年龄为65岁，他们的情况相似。研究发现，痛风患者中有309个老年痴呆症病例，非痛风患者当中有1942个病例。痛风患者得老年痴呆症的比例比另一组低24%。 其原因可能是尿酸能防止氧化应激。它可能有助于延缓神经老化。此外，还有研究表明，尿酸具有维持血压功效，尿酸过低会增加心血管疾病、老年痴呆的风险。 我们在重视高尿酸危害的同时不能忽视其有益的方面，总之，适则有利，过则有弊，痛风患者降尿酸治疗一般血尿酸水平不低于180umol/L为宜。 X-降尿酸的药要吃多久？ 如上所述，既然部分高尿酸血症、痛风患者需降尿酸治疗，那么降尿酸的药要吃多久，可能目前没人可以确切回答这个问题。 门诊痛风患者经常会问这个问题，医生一般会回答“药需要长期吃一段时间”。其实，医生也不知道对于每个人的“长期一段时间”到底是多久。大家需要认识到：痛风与高血压、糖尿病这些疾病都是慢性病，高血压有降压目标，糖尿病有降糖目标，痛风也有降尿酸目标。以前教科书告诉我们，降尿酸治疗一旦开始，就需要终身维持，把血尿酸水平控制在达标水平。 笔者个人临床经验认为： 如果血尿酸水平维持300（有痛风石）或360umol/L（无痛风石）以下超过数月甚至数年，体内沉积的痛风石逐步溶解消失，就不再发作了（就像乌龙山的土匪经过长期的剿匪已经全部剿灭了），部分患者通过自身调节可以维持尿酸水平长期达标，甚至可以停药，以后只要控制好饮食，痛风就不会复发了，这就算是临床治愈了，这也就是目前认为痛风是一种可治愈的风湿病的含义。

糖尿病患者的医学营养治疗建议：膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%~60%。 因为碳水化合物提供了绝大部分的能量来源，我们把含碳水化合物为主的食物，称为“主食”。 主食之美，在于味道鲜香。主食之痛，在于升糖较快。怎么样既能享受主食之美，又能避免升糖过快之痛呢？掌握以下5个要点，或有裨益。 一、了解哪些食物是主食？ 谷类食物，比如最常见的大米、面粉及其制品，这是最经典的主食。还有一些其他食物，也属于主食： 1、部分豆类 如绿豆、赤小豆、扁豆、芸豆、蚕豆等； 2、薯类 如马铃薯、甘薯、红薯、芋头、山药等； 3、部分含淀粉较多的坚果 如莲子、薏米、栗子、芡实等。 了解主食种类，有助于我们正确控制每天的主食入量。比如吃了红薯，就要相应减少米饭的量；或者吃一盘清炒土豆丝，也要减少米饭的量。 二、科学制定总量与餐次 以下根据大多数糖友的饮食习惯总结： 建议 1、每天应进食200~350克米面类主食。糖尿病友不可因为担心血糖升高，就吃主食太少甚至不吃！非重体力劳动者，其主食量每餐不宜超过100克。 2、三餐的主食分配：早餐1/5，中餐2/5，晚餐2/5。 3、餐后血糖波动较大者，可少食分餐。每天进食5~6次，从三餐中匀出25~50克主食作为加餐用。 三、选择合适的主食种类 不同主食对餐后血糖的影响幅度不同。一般用血糖指数和血糖负荷做为衡量主食对餐后血糖影响的指标。 以葡萄糖的血糖指数为100，血糖指数超过75，代表主食升糖速度快；血糖指数小于50，代表主食升糖速度慢。 常见食物血糖指数 高血糖指数食物有：馒头、面条（小麦粉）、大米饭、糯米饭等；白米饭不但容易升血糖，摄入量过多还会增加2型糖尿病的患病风险。 低血糖指数食物有：面条（全麦粉，细）、黑米粥、玉米面粥等。豆类食物绝大多数都是低血糖指数的食物，鼓励糖友食用。 四、选择合适的烹饪方法 烹饪方法宜“偷懒”。譬如燕麦是粗粮，对血糖控制有利；但是加工过的燕麦片，升糖速度就很快。糖友宜购买散装燕麦，不宜购买速溶燕麦（即使包装精美，价格不菲）。 譬如黑米粥升血糖速度较慢，但是如果熬粥时间较长，不管是黑米粥、小米粥还是绿豆粥，其血糖指数都会明显增加。因此，糖友对主食的烹饪应从“简”从“懒”。 五、辅食搭配很重要 糖尿病医学营养治疗的一个核心理念就是“营养均衡、混合膳食”。因为没有任何一种食物会包含我们人体所需要的全部营养素。 合理搭配辅食（即混合膳食），有两大益处： 1、丰富营养成分，保证营养均衡； 2、延缓食物吸收，降低血糖指数。 单纯的大米饭，GI值是83；而米饭+芹菜+猪肉的GI仅为57。馒头的GI值是80；但馒头+酱牛肉的GI值仅为49.4。 因此，爱吃白米饭或馒头的糖友，可以通过搭配适当的辅食，降低餐后血糖上升幅度，做到美食与健康两不误。 对糖友如何吃主食，最后用简要的一张图来说明，如下：

降糖的同时可别忽视了血尿酸水平。痛风和糖尿病都属于代谢性疾病，与高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、肥胖、脂肪肝等一起被称为“富贵病”。近年来，随着人们生活水平提高，营养过剩、饮食结构不合理、富含嘌呤的食物摄入过多、饮酒过多、运动量少、身体肥胖等因素，导致痛风和糖尿病的发病率逐年升高。01痛风已成为糖尿病发生的一个独立危险因素目前国家风湿病数据中心数据显示，我国成人高尿酸血症发病率为7%-20%，痛风发病率为1%-3%，痛风患者平均年龄为48.28岁且逐步趋年轻化。相对糖尿病而言，痛风的年轻化趋势更加明显。两者均易合并多种伴发病，2型糖尿病和痛风伴发肥胖症、血脂异常和高血压等均明显高于其他人群。痛风患者糖尿病的发生率明显高于非痛风患者。研究表明，痛风患者中糖尿病的发病率为20%-30%，然而糖尿病患者中痛风的发病率因血糖、体重、糖尿病的分型、人种、年龄、地域、遗传等因素的不同而不同。血糖异常的人群（包括1型糖尿病、2型糖尿病、空腹血糖调节受损及糖耐量低减的患者）中痛风的总体患病率约15%，其中1型糖尿病患者痛风患病率约1.2%，而2型糖尿病达16%糖尿病前期患者痛风的发病率约为14%。正因为痛风患者合并糖尿病的比例高于非痛风患者，痛风合并糖尿病患者在降糖方案的选择上除要考虑降糖效果外，还要兼顾血尿酸水平，避免有些降糖药物导致血尿酸升高，有诱发痛风发作的风险。02痛风患者合并糖尿病降糖药物的选择1.胰岛素胰岛素是糖尿病患者比较常用的药物，但胰岛素可促进肝尿酸的合成，抑制肾尿酸的排泄，使血尿酸水平升高，因此痛风合并糖尿病患者应慎用胰岛素。如果糖尿病病情需要长期使用胰岛素治疗，应参照血尿酸水平，合用必要的降尿酸药物，以防导致血尿酸波动引起痛风复发。胰岛素类似物及人胰岛素均应在痛风合并糖尿病治疗中给予重新考虑，谨慎选用。2.磺脲类降糖药磺脲类降糖药也是糖尿病患者常用的一类药，其中格列本脲、格列美脲、格列齐特等长期服用都能影响尿酸的代谢和排泄，使血尿酸水平升高。第一代磺脲类药如乙酰磺环已脲具有降低血糖与血尿酸的双重作用，但由于其半衰期长，易蓄积而致低血糖，不良反应又较第二代磺脲类药物多，故临床并不推荐使用。3.餐时血糖调节剂此类药物能够増加血清胰岛素浓度，导致高胰岛素血症，而胰岛素能够促进肾对尿酸的重吸收，引起血尿酸的升高，故痛风合并糖尿病患者不推荐使用。4.双胍类降糖药双胍类降糖药具有降体重作用，近年来研究发现，该类药物长期使用兼有降尿酸作用，故痛风合并糖尿病患者推荐使用。5.胰岛素增敏药胰岛素增敏药具有降低尿酸和保护肾功能的作用，故痛风合并糖尿病患者推荐使用。6.α-糖苷酶抑制药α-糖苷酶抑制药如阿卡波糖升尿酸作用不明显，痛风合并糖尿病患者可以使用。7.GLP-1、DPP-4肠促胰素激动药（GLP-1）、二肽基肽酶抑制药（DPP-4）能够改善胰岛功能，减轻胰岛素抵抗，不会引起血尿酸升高，甚至能够通过降低血清胰岛素水平和减轻体重的作用起到一定降低血尿酸的作用。小结鉴于上述阐述内容，结合相关文献指导，笔者推荐痛风合并糖尿病患者在临床降糖药物的选择上应遵循如下原则：1.如果没有禁忌证，首选胰岛素增敏药和双胍类降糖药物，次选α-糖苷酶抑制药，尽量不选胰岛素促泌剂或者是胰岛素。2.如果必须使用胰岛素促泌剂，可选用格列美脲，该药为三代磺脲类降糖药，作用时间长、药效强，同时葡萄糖依赖性降糖、低血糖发生率低，降低内源性胰岛素用量可达42%。另外可增加胰岛素敏感性，对体重的增加也不明显，间接降低血尿酸的水平，但该药最好与双胍类降糖药或者胰岛素增敏药合用。3.如果需选用胰岛素治疗，可以与胰岛素增敏药、双胍类降糖药、α-糖苷酶抑制药合用。此外，长效胰岛素还可以与格列美脲联合应用，从而减少外源性胰岛素的用量。友情提示：痛风合并糖尿病患者请勿对照此文自行选用降糖药物，请在专科医生或者药学人员指导下使用药物。

糖尿病会引发许多并发症，当出现这些症状的时候，饮食也要根据病情而作出相应调整，这样才能有效地控制病情，避免恶化。01并发肾病时患了糖尿病，而并发糖尿病性肾病的病例非常多。如果并发肾病，就会出现蛋白尿、高血压、浮肿等症状。这时，在正确实行糖尿病饮食疗法的同时，还要注意糖尿病性肾病的治疗。(1)要限制盐分。糖尿病不管病情轻重，都有控制盐分摄入的必要。并发高血压、浮肿等症状时不允许用盐作调味料。因此，根据情况，有些患者必须要食用无盐食品。为了严格限制盐分的摄入，食用减盐酱油或无盐黄油为宜。一般的调味料中，酱油7毫升、味精8克，相当于盐1克。配菜如果是腌制品、酱油煮的小菜等，相对来说盐分的摄取就会过多，因此还是少吃为宜。(2)要限制蛋白质的摄入。一旦发生肾功能障碍，就不能适当地调节蛋白质代谢，因此蛋白质代谢就会出现阻碍，本应被排泄的蛋白质不能随尿排出，反而蓄积在血液中。此时，蛋白质的每日摄取量有必要减少0.5~0.8克/千克体重。如果患了肾硬变，则是蛋白质被过多地排泄到尿中，结果血液中的蛋白质含量减少。这时，只要肾实质没有显著地受到侵害，每日蛋白质摄取量必须相应增加1~1.5克/千克体重。02并发肝病时肝脏对糖、脂肪、蛋白质、维生素等代谢有着重要作用。有人说治疗肝病时，为了防止蛋白质分解，食用高热量食物较好。若超过了糖尿病患者一日摄取能量的标准，糖尿病和肝病的饮食疗法就相互矛盾。这时，要遵医嘱进行治疗，一般要以糖尿病的饮食疗法为主，在此基础上，再考虑肝病的治疗。(1)碳水化合物的摄取比重稍多一些。米饭、面包、面等含碳水化合物多的食品，在一日能量的摄取量中分配得较多一些。但不能只吃主食，还要尽量摄取些副食，如豆类、薯类等。(2)蛋白质摄取比例也多一些。和碳水化合物一样，蛋白质也被分配得稍多一些。碳水化合物、蛋白质增加的部分的作用是限制脂肪，调整每日能量的摄取量。请避开牛的脂肪层肉、黄鳝、金枪鱼等含动物性脂肪较多的食物，而食用肉白的鱼、鸡肉等含动物性脂肪少的食物。03并发动脉硬化症时动脉硬化的饮食疗法基本上与糖尿病的饮食疗法无差别。严格控制每日能量的摄入量、保持营养平衡，可以说是防止脑血栓、心绞痛，保养身体的最佳选择。另外，为了防止引起动脉硬化的高血压，一定要控制盐分的摄入。