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山东省中医院肺病科

肺病科是山东省内唯一中医肺病学“泰山学者”设岗科室,先后被批准为国家中医药管理局中西医结合临床重点学科、国家中医药管理局重点专科、山东省中医重点学科、山东省卫生厅重点实验室。

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从伏邪理论探讨隐源性机化性肺炎

隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)是一种无明确致病原、无临床伴随疾病下出现的机化性肺炎,以呼吸道症状为主,包括咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛及呼吸困难等,影像学多见实变性炎症。属特发性间质性肺炎中的一种亚型,临床较少见。随着肺活检技术的普及,COP的相关报道不断增多,但常被误诊为重症肺炎而使用抗菌药物治疗;甚至结节/肿块型COP被误诊为肺恶性肿瘤而进行手术。COP主要采用糖皮质激素治疗,且疗效显著。但仍有10%~15%的患者对糖皮质激素无应答,而硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂的疗效至今尚不明确。因此,充分认识并正确诊断COP具有重要意义。本文从伏邪理论出发探讨COP的中医病机演变与治疗,进一步构筑该病的“理-法-方-药”体系,以期对临床有所裨益。伏邪有广义和狭义之分。狭义伏邪指伏气温病,是一类伏藏于膜原或脏腑的温邪。广义伏邪则指一切伏藏而后发的致病邪气,除包括伏气温病外,凡外感六淫、痰浊、瘀血、水饮、先天之毒、虫毒、郁气等因素均在其列,即所谓内生伏邪、外感伏邪、先天伏邪。伏邪具有隐匿潜藏和伺机而发两大特性。伏邪致病为实邪因故潜藏、伺机而作。若邪气力弱,正气尚存,则邪气伏藏,诸症不显,此为隐匿;邪气亦可一发或再发之后遗留夙根、择机复作,此为潜藏。COP的病因和发病机制虽尚不明朗,但部分患者可以流感样症状起病,因此不能排除病毒感染致病的可能。已有研究发现,机化性肺炎(organizing pneumonia,OP)组织样本中存在腺病毒感染,提示呼吸道病毒感染参与OP的形成。少部分COP患者起病十分隐匿,几乎无临床症状,通常在体检时行胸部DR发现异常阴影,进而行高分辨CT、组织活检获得影像学及病理学支持。多数病例于停用激素或激素减量后复发,则提示邪气伏藏深重,或正气不支,难于逐邪。作为一种间质性肺疾病,COP具有独特的肺累及模式,体现在受影响的肺结构以及相应的流行性和发病率、严重程度与治疗反应。明晰伏邪在COP中的发病机制有助临床诊断和治疗。目前尚无运用伏邪理论指导治疗COP的随机对照大样本研究,如何在COP临床实际诊疗过程中发挥中医药早期干预、精准治疗的独特作用并形成有效的具体治疗方案,则有期学者进一步构思与完善。参考文献:[1]杨帆,宋丽,范锐,张伟.基于“肺为血脏”视角的隐源性机化性肺炎伏邪论[J].中华中医药杂志,2020,35(11):5446-5448.

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从络以通为用论治肺间质纤维化

肺间质纤维化是由多种病因引起的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞和肺血管。临床多表现为进行性加重的呼吸困难、喘息、气短,可伴有刺激性干咳。肺间质纤维化属于中医学 “肺痿”范畴,其病机总属本虚标实,气虚、痰阻、血瘀、毒滞,而痰瘀毒痹阻肺络贯穿疾病的始终。基于此病机,结合临床实践,我们认为,叶天士《临证指南医案》中“络以通为用”的络病基本治则可为肺间质纤维化的系统治疗提供指导。1肺络痹阻为肺间质纤维化基本病机现代生物学研究表明,肺之络脉系统包括肺的血液循环、淋巴循环、气体交换系统及间质免疫系统,为调节气机与气化的重要场所。而肺间质纤维化病变虽然主要累及肺间质,亦累及肺泡上皮细胞、肺血管,故言肺间质纤维化病位在肺络。从发病过程而言,肺间质纤维化起病较隐匿,是多种肺间质疾病发展到后期的重要结局之一,呈慢性进程,病程日久,缠绵难愈,与络病学说 “久病入络”“废弃沉疴”的特点相吻合。从病因病机而言,肺络病的发生亦多与六淫外邪尤其是风、寒、燥、火等邪气内侵,或是七情内伤,或是痰湿瘀血阻滞相关。结合临床经验,认为肺间质纤维化属 “肺络病”范畴,虚、痰、瘀、毒痹阻肺络为其基本病机。肺络痹阻,气血不通,津液运行失常,肺主气司呼吸、朝百脉及主治节功能失调,而发为咳喘、呼吸困难等。肺病及肾,肾气虚弱,主纳气功能失司,气浮于上,故而喘促、动则尤甚。2 通络法论治肺间质纤维化2.1 通补肺络法肺间质纤维化为本虚标实之证,正虚邪实、肺失宣肃为本病发病的始动因素。正虚又可分为气血阴阳之亏虚,而肺络气虚为本病病机关键。患者或因先天禀赋不足,或因久病伤气,或因年老体衰,导致肺气亏虚,宣肃失职,又因气虚血行不畅,津液气化失司,致痰凝瘀血阻滞肺络,终致肺纤维化的发生。针对肺间质纤维化肺络气虚的病机,临床常选用补阳还五汤、玉屏风散等方药酌情配伍通络之品,药物常选用人参、黄芪、党参、山药等。若因先天或后天因素损伤肺脾,使津血化生乏源,濡养功能减退,气血水运化功能减退,可致血凝成瘀,津聚成痰,痹阻肺络,发为本病。或因邪热袭肺伤津,津枯肺燥,阴津大伤,肺叶枯燥失用,血液凝滞不行,与痰浊互结,阻于肺络而成本病。临床多选用生脉散、沙参麦冬汤等以滋阴通络,用于肺阴亏虚、络脉痹阻之证;选择补肺通络方如补肺汤、四物汤等以养血通络,用于血液不充,濡养功能减退,血行迟滞的络伤血虚证。2.2 通畅肺络法基于“络以通为用”,叶天士创立了辛味通络法。故围绕肺间质纤维化基本病机,总以辛治肺络痹阻。“络以辛为泄”,“攻坚垒,佐以辛香,是络病大旨”。辛味药物辛香走窜,能行能散,引经报使,行气通络。临床中应用辛味通络法治疗肺间质纤维化时又多细分为辛温通络、辛润通络及辛香通络。辛温通络法,常应用桂枝、细辛、肉桂、羌活、独活、威灵仙等辛温辛甘化阳之品,以其辛能散、温善通之性,发表散邪、调和营卫,达到温经散寒、祛瘀通络的作用,适用于肺间质纤维化阴寒凝络病证;辛润通络法,常应用当归尾、桃仁、泽兰、肉苁蓉、鹿角霜等味辛性润的药物,既可辛通络脉,又可防止辛燥伤阴,因其“通达经络而不滞,濡润血络而不凝”,寓通于补,补而不留瘀,利而不伤正,动静相合,刚柔相济,相反相成,用于肺间质纤维化络脉不通并见精血失养者尤宜,即叶天士所言“议通血络润补,勿投燥热劫液”;辛香通络法,常用药物有檀香、小茴香、沉香、薤白、乳香等,药性辛温,共用以达到芳香走窜、宣通脉络瘀滞之功,可开通络脉。

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“火伏肺络”与肺间质纤维化治法方药

中医理论认为病程日久,无论外感六淫邪气,亦或内生痰瘀湿滞,诸邪久积,皆有郁而化热的倾向。肺间质纤维化是多种肺疾病发展到最后的结局,符合中医病久“郁而化热”的病机特点,治疗上在血络“去有形之邪,灭无形之火”,在气络“降气以降火,升阳以潜火” ,以期治疗肺间质纤维化。去有形之邪,灭无形之火火伏肺络,在去有形之邪,灭无形之火,消痰瘀火毒,清血络郁热。肺为燥金,喜凉润而恶温燥,因此痰湿内生,在肺宜润,而痰火胶结,则皆不忘清泻,正如冯兆张所记治痰之法,在肺以“二母、二冬……为要药”,善用川贝母、浙贝母、天门冬、麦门冬清热润痰;瘀血内生,在活血化瘀,血瘀消散,则火无所依附。而瘀火胶崮,则应活血化瘀之中兼顾清泻火热。对于肺络瘀血,病在络脉,治法“以通为用”。叶天士书《临证指南医案》,集络病学说之大成,络病实证多以辛味通络、虫类通络为主,辛味常用桂枝、细辛、当归尾、桃仁、檀香、小茴香等;虫类常用地龙、穿山甲、全蝎、蕲蛇、露蜂房、僵蚕等。故临床常用地龙、全蝎等虫类通络药物,并对因治疗,采用祛风通络、化瘀通络法,常用防风、丹参、川芎、当归等,并配伍金银花、地骨皮、黄连等清热凉血,泻火解毒,治病求本。“阴阳火毒,非补则火不肯灭,而毒不易消也。”配伍黄芪、人参、白术等健脾益肺,可扶助正气,除郁积肺毒、火毒。降气以降火,气顺则痰消火伏肺络,在降气以降火,清气络郁火。正如缪希雍在《先醒斋医学广笔记》所言:“气有余即是火,气降即火降,火降则气不上升”“当亟降气,当益精血,气降则阳交于阴,是火下降也。精血生则肾阴复,是水上升也。此既济之象,为坎离交也。”肺气络之火,因肺阳化火,脾胃阴火上升。治疗之法,当以“滋降”。“宜以韭菜、番降香、真苏子下气,……薏苡仁、怀山药养脾,……山茱萸、枸杞子、牛膝补肾。”肺阳下降则火气不升,脾气得养则阴火不生,肾阴得养则敛火下行,配伍“枇杷叶、麦门冬、薄荷、橘红、贝母清肺;青蒿、鳖甲、银柴胡、牡丹皮、地骨皮补阴清热”,共奏降火之功。“然天下无逆流之水,由乎风也。人身无倒上之痰,由乎气也。”《冯氏锦囊秘录》云:“惟在开其郁,降其火,清润肺金而消化之,缓以图治,庶可取效,故治痰者,必降其火,治火者,必顺其气也。”降气以降火,亦有消痰之功,正如朱丹溪所言:“善痰治者,不治痰而治气,气顺则一身之津液亦随气而顺。”因此,肺系病治疗当以调气为先,气逆者予苦降之品,且“气顺痰易消”,一无痰聚之虑,二可使痰毒归于正化;而“气行血亦活”,气行则血瘀可散,痰瘀俱除。

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间质性肺炎和肺炎的区别

肺炎指的是机体受到病毒、细菌等病原体入侵所导致的肺部感染现象,患者常伴有咳嗽、发热等症状,而大家对于间质性肺炎的概念则比较陌生。虽然二者均属于肺炎,且都会对患者的肺部造成伤害,但是他们无论是临床症状、发病原因,还是疾病性质、治疗方式等均有显著的差异性。间质性肺炎间质性肺炎指的是由多种原因导致的肺间质炎性和纤维化病变,主要会对肺间质和肺泡腔造成侵犯,包括肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、基底膜以及血管、淋巴周围的组织,最终导致肺间质纤维化,使肺泡、毛细血管的功能丧失。现阶段将患者的发病原因分为两种,一种是已知病因,包括环境、药物、疾病等,其中环境包括有机粉尘、无机矿物质粉尘、刺激性有毒气体等;药物包括干扰素、呋喃妥因、胺碘酮等;疾病主要指的是结缔组织疾病或血管炎,例如系统性硬化症、多发性肌炎/皮肌炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。另一种是未知病因,也称为“特发性”,主要危险影响因素有遗传、年龄、吸烟、环境暴露、病毒感染、胃食管反流等。间质性肺炎会对患者的肺部造成不可逆损伤,在患病早期,患者主要表现为肺泡壁炎症,随后会逐渐出现弥漫性间质纤维化,引起缺氧、酸中毒等,直至完全丧失劳动力,严重时还会引起呼吸衰竭,导致患者死亡。肺炎肺炎指的是肺泡、远端气道及肺间质的感染性炎症,多由病毒、细菌和其他病原体等因素感染导致,最为常见的就是细菌性肺炎、病毒性肺炎,患者会出现发烧、咳嗽、呼吸困难等典型症状。引起肺炎的原因较多,但主要还是由于受到外界感染导致,感染因素包括细菌、病毒、真菌、非典型性病原体、理化因素等,而疾病也由于感染因素不同而进行分类,例如病毒性肺炎、肺真菌病等。对于常见的病毒性肺炎,其病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒等;细菌性肺炎,其细菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等。其疾病诱发的主要原因有空气混浊、吸烟、免疫功能受损等。两者的区别首先是在疾病性质上,肺炎是由外界病菌等感染导致的肺部炎症现象,具有一定的传染性,多发生于身体素质较差、免疫力较低人群;间质性肺炎是一种弥漫性间质纤维化性肺炎,大多发生在40岁以上人群。其次是在病因上,肺炎主要是由于感染或自身呼吸道疾病等,感染主要有肺炎链球菌、葡萄链球菌、支原体感染等,对于有呼吸道疾病者如果没有及时得到治疗也会引发肺炎;间质性肺炎也会受到病毒感染,也可能与空气污染相关,甚至会受到疾病、药物等影响,例如慢性肺炎、类风湿关节炎等。最后是在症状上,肺炎患者会有咳嗽、气促、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等症状,严重时还会诱发心力衰竭与颈静脉怒张,危及生命;间质性肺炎患者会出现咳嗽、消瘦、呼吸困难等症状。对二者做好区别工作后,有针对性地采取治疗措施即可。(摘自大众健康报)

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“因发知受”

正确的诊断结论来源于正确的思维方法。“因发知受”是由果推因地从证候的表现进而对其相应状态的识别,即 “因病始知病源之理”。“因发知受”的内涵疾病状态中,人体所出现的证候表现是“发”,感受的邪气和机体的表现状态即“受”。因发知受,是根据机体在疾病中所反映的证候特征,确定是寒是热,是风是湿,这种寒、热或风、湿,并非根据气候变化或气温、湿度高低做出的判断。各种外来的邪气作用于人体后,是否发病取决于邪正斗争的结果。邪气的性质主要是通过对证候的辨别确定的,主要是由机体的反应状态所决定。“因发知受”是探求病因的主要方法所谓病因,即是导致疾病发生的原因。临床没有无病因的证候,任何证候都是在某种病因的影响和作用下,机体所产生的一种病理反应。探求病因的方法,除了通过问诊求得之外,更主要的是通过“发”于外的临床证候来分析所“受”的病因,为治疗用药提供依据,这种方法称为“因发知受”,亦称为“审证求因”。这种由果及因的思维方法,不同于抽象思维的因果法。它的基本特征是在思维中将症状作为结果现象,医者正是循着“发”于外的证候表现,根据有关的医理和借助自身的经验,以逆向思维去探索其原因。“因发知受”在整体宏观思维的指导下进行,主要体现在以下 3 个方面:第一,通过运用望、闻、问、切四诊合参的方法观察患者,搜集所“发”病情资料;第二,立足于机体当前的整体反应探求所“受”病因;第三,综合考察多样化的致病因素,全面分析,整体把握。这个思维过程,其实就是“因发知受”,由患者所 “发”的证候,来反推所“受”的病因。“因发知受”的诊断思维“因发知受”是对机体反应状态的辨析,而状态的诊断是医生对生命过程健康状态的判断。“发”于外的发热、咳嗽、胃痛、舌红、苔黄、脉滑等表征信息,只是状态的中观表征,并非状态本质,状态也不是机体的局部反应,而是各种因素作用机体的整体反应状态。要认识状态的本质,就必须从表征入手,不但要收集中观信息(常规四诊采集),还要考虑到宏观(五运六气、地域、节气等)和微观(理化检查、四诊仪器采集等)信息。但各种具有内在联系的表征参数综合的结果才是 “状态要素”,它不是一个孤立的实体,而是对人体现阶段整体反应状态的概括。“因发知受”的时代要求随着时代的发展,中医学应当借用现代科技手段将以往无法采集到的微观信息纳入进来,主要包括“理、化、病”三个部分的信息。具体地说,“理”是采用物理检查的方法采集的信息;“化”是指采用化学检查方法采集的信息;“病”主要指病理检查报告。参考文献:陈谦峰,李灿东.“因发知受”是中医诊断思维的体现[J].中医杂志,2020,61(11):1004-1006.

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D-二聚体在肺栓塞中的价值

肺栓塞肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等,其中PTE为肺栓塞的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE),两者具有相同易患因素,是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。血栓栓塞肺动脉后,血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞,导致肺血管阻力(PVR)增加,肺动脉压力进行性增高,最终可引起右心室肥厚和右心衰竭,称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。血浆D-二聚体D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。D-二聚体分子量的异质性很大,基于不同原理的试验方法对D-二聚体检测的敏感性差异显著。D-二聚体检测,敏感性高,其阴性结果在低、中度临床可能性患者中,能有效排除急性VTE。D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%~100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量<500ug/L,可基本排除急性PTE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高,因此D-二聚体对于诊断PTE的阳性预测价值较低,不能用于确诊。D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。参考文献:[1]王辰.肺血栓栓塞症诊治与预防指南[J].中华医学杂志,2018,98(14):1060-1087.

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从“卫强营弱”探讨结缔组织病相关间质性肺病之自身免疫机制

结缔组织病相关间质性肺病属于继发性间质性肺病范畴,因其肺间质病变可继发于多种结缔组织疾病故而得名。CTD是一类自身免疫性疾病,为免疫系统攻击正常人体组织所致,如体内各类血管和结缔组织,而肺内血运丰富,胶原物质较多,因此经常成为CTD侵犯的靶器官。临床常见合并ILD的结缔组织疾病有类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症、干燥综合征等,且不同类型的CTD几乎均会累及呼吸系统,每种CTD合并的ILD既有各自特点而又有共性。中医学中无CTD-ILD之名,但依据其临床表现、病理生理学变化,将其归为“肺痿”“肺痹”之属,亦或“痿痹兼顾”,如《金匮要略》言肺痿“寸口脉数,其人咳,口中反有浊唾涎沫”,《素问·玉机真脏论篇》曰“风寒客于人……弗治,病入舍于肺,名曰肺痹,发咳上气”。而《素问·痹论篇》记载:“皮痹不已,复感于邪,内舍于肺。”卫强营弱:结缔组织病相关间质性肺病之自身免疫机制的关键环节。营卫与自身免疫机制营气是行于脉中而具有营养作用的气,而卫气是行于脉外而具有保卫作用的气,二者具有阴阳的属性,营卫协调,则气机顺畅;卫气与营气失去相对平衡,则会导致一系列疾病的发生。笔者认为,卫气与免疫系统具有很高的相似性,卫气的卫外作用类似于免疫系统对抗原或异常物质的清除作用;而营气是一种具有营养与濡润作用的气。如果营气与卫气的相对平衡被打破,例如卫气过强伴或不伴营气相对较弱,营气不能制约卫气的剽悍之性,超过正常限度的卫气会攻击自身营气,导致自身组织结构的破坏。这一病理过程包含“卫强”与“营弱”两个方面。卫强营弱与CTD-ILD卫强,指卫中邪气盛,即免疫应答异常亢进,而免疫系统发挥作用过强,以至于攻击自身正常组织器官,此可以归为自身免疫性疾病病机范畴,如结缔组织病等。事实上,结缔组织病的病程中,卫强是其病机的关键所在,强盛的卫气不循常道,流散于肌肤、腠理、三焦等处,破坏正常组织,影响相关脏腑生理功能,根据其侵犯部位或病程的不同,表现为类风湿关节炎、系统性硬化症、系统性红斑狼疮、干燥综合征等不同的结缔组织病类型。营弱,指营阴气弱,即营养物质的削弱,而营养物质削弱后,人体正气虚弱,脏腑生理功能不能良好的行使,日久容易产生各种慢性虚损型疾病。间质性肺疾病,可大体归为中医学肺痿病范畴,因多种慢性肺系疾病迁延不愈形成,表现为肺叶津枯,营气不从,故营弱为其基本病机。若人体内原本存在过于强盛的卫气亦可损伤自身营气,造成卫强营弱的病理状态。在CTD-ILD的病程中,卫强营弱是自身免疫应答异常活化的结局,而卫强与营弱具有阴阳相关的属性,二者可互为因果,故结缔组织病常常与间质性肺疾病相伴而生。参考文献:范锐,王雅芸,张伟.从“卫强营弱”探讨结缔组织病相关间质性肺病之自身免疫机制[J].环球中医药,2020,13(12):2054-2057.

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结缔组织病相关性间质性肺炎与肺痹

《黄帝内经》首次提出肺痹之病名。《素问·痹论》言:“五脏皆有所合,病久而不去者,内舍于其合也……皮痹不已,复感于邪,内舍于肺。”又言:“凡痹之客五脏者,肺痹者,烦满喘而呕,淫气喘息,痹聚在肺……其入脏者死。”《素问·玉机真脏论》亦言:“风寒客于人,使人毫毛毕直,皮肤闭而为热,弗治,病入舍于肺,名肺痹,发咳上气。”《素问·五脏生成篇》言:“白脉之至也,喘而浮,上虚下实,惊,有积气在胸中,喘而虚,名曰肺痹,寒热,得之醉而使内也。”以上皆阐述了肺痹的主要症状为“烦满喘而呕”“发咳上气”,喘息、胸满,或胸背痛、呕恶;主要病因为“风寒湿三气杂至,合而为痹”“皮痹不已,内舍于肺”。后世医家张志聪认为:“皮毛者,肺之合,邪在皮毛,弗以汗解,则邪气乃从其合矣。夫皮肤气分为阳,五藏为阴。病在阳者名曰风,病在阴者名曰痹,病舍于肺,名肺痹也。痹者,闭也,邪闭于肺,故咳而上气。”风寒湿邪三气杂至,机体受邪,内舍其肺,肺气闭郁,咳而上气,发为肺痹,临床多见胸闷胀满、喘息、咳嗽、心烦等症候。临床上一般认为,CTD属中医学五体痹范畴,而CTD-ILD属中医学“肺痹”范畴,“肺痹”属继发于五体痹的五脏痹范畴之一,因机体感受风、寒、湿等致病邪气而为痹证,痹证日久,营卫亏虚,正气失调,痹证内舍其所合,五体痹逐渐发展为五脏痹,累及肺脏者即为肺痹。CTD-ILD起病隐匿,病程较长,早期肺部表现常不明显,随着病情进展逐渐出现气短,乏力,喘息甚至呼吸衰竭,并伴有杵状指、四肢雷诺现象等。《黄帝内经》所言痹证之五体痹的疼痛沉重、麻木不仁、屈伸不利及寒冷感的表现与现代医学皮肌炎、血管炎、红斑狼疮等多种CTD疾病的肢体关节、肌肉、血管、皮肤、肌腱韧带损伤相符合,CTD-ILD应有明确的CTD病史。就其发病机制而言,张仲景在《金匮要略》言:“风湿相搏,骨节疼烦掣痛,不得屈伸,近之则剧痛,汗出短气……”风、湿等致病邪气侵犯人体,不仅作用于肌表、关节、经络,亦可影响肺脏。张景岳在《类经》中指出:“痹者,闭也,风寒湿三气杂至,则壅闭经络,气血不行而病为痹。”林珮琴在《类证治裁》中言:“诸痹……良由营卫先虚,腠理不密,风寒湿乘虚内袭,正气为虚邪所阻而不能宣行,因而留滞,气血凝滞,久而成痹。”阐明了“肺痹”的病机,即经络壅闭、气血不行、脏腑气机痹而不通。ILD合并风湿病,病程较长,缠绵不愈,并长期应用抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂损伤人体正气,致机体防御能力低下,易受外邪所感,继而传变入里,气血阻滞,痰瘀互结。本病属虚实夹杂,虚、痰、瘀是本病发生的病理关键。

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原发性支气管肺癌的肺移植治疗

肺移植是治疗许多终末期肺部疾病的唯一有效手段,包括特发性肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、尘肺、支气管扩张等疾病。由于肺移植术后长期使用免疫抑制剂容易造成肺部恶性肿瘤转移复发以及肺部恶性肿瘤术后生存率低等,肺部恶性肿瘤长期以来被认为是肺移植的禁忌证,但随着对疾病认识的逐渐加深和肺移植相关技术的不断提高,目前双肺多发病灶弥漫性腺癌(原细支气管肺泡癌)已被纳入肺移植适应证。下面我们介绍一下关于原发性支气管肺癌(包括细支气管肺泡癌)的肺移植治疗。 细支气管肺泡癌这一概念在2015年被WHO最新肺腺癌病理分类取消,他是肺腺癌的一个独特亚型,倾向于肺内广泛转移,肺外转移少见。对于局限于肺部手术无法切除或者复发性的多发病灶细支气管肺泡癌,肺移植是值得考虑的治疗方法,但移植后的复发率比较高,并且影响患者的生存率。目前不少学者认为移植后肿瘤复发的机制是术中摘除受体肺后,部分恶性肿瘤细胞残留在气道内,进而污染了供体肺,从而导致肿瘤复发。 对于原位腺癌和微浸润腺癌符合以下条件的患者可考虑肺移植:①弥漫的实质性肿瘤的引起非限制和明显的呼吸功能损害;②生活质量显著下降;③常规治疗失败。 对于需要肺移植的终末期原发肺部疾病患者,术前应通过各种检查手段排除肺部恶性肿瘤。如在肺移植术中在摘除肺发现肺癌,应进行仔细的肺癌分期,有利于评估患者预后,早期肺癌的生存率显著高于中晚期肺癌,若发现纵隔淋巴结转移,往往提示复发率高、预后较差。关于原发性支气管肺癌患者肺移植术后是否需要化疗,目前尚无定论,国内外也没有相关的临床对照研究。 【参考文献】[1]苏奕亮,刘小刚,戴洁,等. 肺部恶性肿瘤的肺移植治疗[J]. 中华胸心血管外科杂志, 2020, 36(4): 241-244.

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瘦素与肺纤维化

瘦素(leptin),又称脂肪抑素,是一种由肥胖基因(OB)编码的脂源性分泌性多肽类激素,最早由Dr.Freidman发现并成功克隆,是由16个氨基酸组成的16kDa的非糖基化蛋白。瘦素主要由白色脂肪组织分泌,因此也被称作脂肪因子,循环中的瘦素水平和体重指数(BMI)及体脂储备呈现明显的相关性,以往简单地认为它的生物学功能是调节食物摄入及参与能量代谢,是维持正常体重的基本激素。近来发现除脂肪组织外,乳腺上皮细胞、胃黏膜上皮细胞、支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞等均能检测到瘦素的合成和分泌。瘦素主要在循环血中以游离形式存在或与瘦素结合蛋白结合后被运送至中枢及外周组织,与特异性的瘦素受体(Leptin receptor,LpR)相结合,而发挥其生物学效应,同时也可以自分泌或旁分泌的形式在局部发挥作用。LpR与配体结合后磷酸化成为P-LpR,可通过JAK/STAT这一经典通路发挥信号转导的作用,这也是目前发现的主要途径。瘦素作为I类细胞因子超家族的一员,除参与脂类代谢和食物摄取的调控外,还可调节炎症细胞因子、促进血管生成及细胞増殖,进而在炎症反应和创伤修复的过程中起到不可忽视的作用。近年来研究者们观察到瘦素具有多种致纤维化作用,并进行了相关研究。其中瘦素与肝纤维化关系的研究相对较为深入,肝星状细胞(HSC)是已知细胞外基质的主要来源,研究发现瘦素可通过激活JAK/STAT通路使HSC活化,上调HSC内I型胶原mRNA的表达,加速了胶原蛋白的合成导致细胞外基质的沉积。瘦素在人体还可通过诱导肾小球内皮细胞的氧化应激使反应性氧化物(ROS)过度堆积,并调节炎症反应,从而介导细胞过度增殖最终引起肾纤维化。Jain等研究发现,在博莱霉素诱导的急性肺损伤后纤维化的小鼠模型中,肺泡灌洗液中的瘦素水平升高,肺组织I型胶原的表达与相同药物处理的LpR基因缺陷小鼠相比明显增加,基因缺陷型小鼠对博来霉素诱导的纤维增殖反应表现出明显的抵抗,肺纤维化程度较低。研宄者后续进行的体外实验发现,人肺成纤维细胞应用瘦素处理之后,TGF-β介导的和细胞外基质沉积相关的I型胶原、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达明显增强。瘦素的促血管新生作用在近年来的研究中得到证实,研究发现血管内皮细胞上也有LpR的表达,是瘦素的靶标之一。1998年Bouloumie等最早报道瘦素是一种血管生成促进因子,具有促进血管新生的作用,他们的实验发现瘦素可以诱导人脐静脉内皮细胞增殖和迁移,并且这一活性和VEGF相当。李欣展通过对IPF患者的临床研究证实瘦素一方面可能作用于血管内皮细胞上的LpR使其磷酸化进而激活后续的信号传导通路,来直接促进血管生成,另一方面可能通过诱导内源性血管生成刺激因子VEGF表达,并协同发挥作用。参考文献:[1]李欣展. 血清VEGF、Leptin水平与特发性肺纤维化的相关性研究[D].山东大学,2020.

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从火伏脾络论肺纤维化病机演变

邪入气陷,生化痰湿 脾胃为气机升降之枢纽,影响肺气宣降;且脾虚湿盛,痰聚干肺,脾与肺痰生成关系密切。《素问悬解》云:“肺为手太阴,……是与足太阴同气”,太阴同气,肺脾相召,邪侵肺脏,直犯脾胃,脾胃气机壅遏,升降逆乱,枢纽失司。肺为气脏,脾胃气失宣畅,势必导致肺失宣肃,肺气不通。脾之气络失调,脾失健运,水湿、水饮内生。湿与脾同气,肺脾相召,肺脏水湿、水饮亦直趋中道,归于脾胃。湿邪久居,损伤脾气,脾气不足,脾阳不升。《素问·阴阳应象大论》曰:“清气在下则生飧泄,浊气在上则生䐜胀。”临床上肺间质纤维化的发生常伴随消化道症状,出现泄泻、食欲不振等表现。《冯氏锦囊秘录》云:“痰之动湿也。主于脾”“何痰之有?惟脾虚不能致精于肺,下输水道,则清者难升,浊者难降,留中滞鬲淤而成痰。”邪入脾络,气络逆乱,升降失司;水湿中停,湿伤脾阳,脾气不足;脾虚湿盛,胶着成痰;痰湿生成,痰清而稀。脾阳伏火,少火不生 痰湿伤脾,脾气不足,脾阳不得生升,“脾胃之气下流,使谷气不得升浮”(《脾胃论》),谷气下溜,则伏留于血脉而化火,阴火内燔,炼湿成痰,痰为火痰,痰稠而浊。正如《冯氏锦囊秘录》云:“此等之痰,为火熏蒸,凝浊郁结……而其原则火邪也。”“阴火上升,肺受火侮,不得清肃下行。”(《医贯》)肺脾相召,阴火上升,痰随火升,上扰于肺,则加重肺之阴络痰火俱重的表现。《脾胃论》云:“脾胃气虚,则下流于肾,阴火得以乘其土位。”《医方集解》云:“湿热相合,阳气日虚,不能上升,脾胃之气,下流肝肾。”脾阳下陷,阴火占据土位,《脾胃论》云:“火与元气不两立,一胜则一负”,阴火内伏,下溜于肾,损伤肾气,元气不足。肾气受损,累及肾阴,肾阴不足,虚火上浮,亦伤肺之阴络。阴火内伤,元气受损,先天少火不生。《素问·阴阳应象大论》云:“壮火之气衰,少火之气壮。壮火食气,气食少火。”三脏壮火,消耗阳气,三脏少火不生;阳气亢盛,阴火内燔,内伤肺脾肾,终致肺脾肾正气亏虚,三阴俱损,导致肺间质纤维化全身机能衰败之结局。参考文献:毕张扬,杨帆,张伟.从“火伏阴络”论肺间质纤维化中医病机演变和治则[J].辽宁中医药大学学报,2021,23(01):63-66.

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从中医“中土学说”探究肺癌的中医治疗思路

肺癌为目前社会最常见的恶性肿瘤之一,其发病率与死亡率占所有肿瘤之首,且还在呈持续上升趋势。中医药的辨证治疗是我国肿瘤的特色疗法,历代无数医家对肿瘤发生的病因病机、辩证论治、方药组合等方面进行了广泛深入的探究并积累了众多行之有效的治疗方法;在相关中医文献中中晚期肺癌的中医证治方药规律研究中“正虚”是肺癌发生、发展的病理基础;“本虚标实、虚实夹杂、以虚为主”是中晚期肺癌的基本病机特点;扶正祛邪是中晚期肺癌患者主要治疗原则。本文通过“中土”理论探究了肺癌治疗的理论渊源,以期为临床应用该理论指导治疗肺癌提供思路。1.“中土论”理论渊源清代医家黄元御在《四圣心源·天人解·阴阳变化》中曰:“阴阳未判,一气混茫。气含阴阳,则有清浊,清则浮升,浊则沉降,自然之性也。升则为阳,降则为阴,阴阳异位,两仪分焉。清浊之间,是谓中气,中气者,阴阳升降之枢轴,所谓土也。……土合四象,是谓五行也。”上文描述了阴阳气机升降及中土的概念和它在人体生命活动中的重要地位和五行之“土”所在位置及“土”所起到的分配、枢轴、联络、支配、运转作用。结合中医学中“脾胃”、“守中”、“后天”、“运化”等观念强调了“中土”在中医学中的重要性。“土”位于四象中间,但不包含在四象循环周期内,临床如何正确理解“土”的含义,是正确理解四象与五行的关键。《周易参同契》中云:“日月为易,刚柔相当,土旺四季,罗络始终,青赤黑白,各居一方,皆秉中宫,戊己之功。”“土旺四季”论述因为有“土”,四季才可以周而复始,运行不息。土居中位,故谓“中土”。《素问·经脉别论》云:“食气入胃,散精于肝,淫气于筋。食气入胃,浊气归心,淫精于脉。脉气流经,经气归于肺,肺朝百脉,输精于皮毛。毛脉合精,行气于腑,腑精神明,留于四脏。气归于权衡,权衡以平,气口成寸,以决死生。饮入于胃,游溢精气,上输于脾,脾气散精,上归于肺,通调水道,下输膀胱,水精四布,五经并行。合于四时五脏阴阳,揆度以为常也。”脾是水液运化的中枢,脾对津液的输布作用,如《素问·太阴阳明论》所说“为胃行其津液”,脾胃是通过经脉,一则将津液“以灌四旁”和全身,二则将津液“上输于肺”。这两个方面统属于脾的“散精”功能。当脾脏功能失调时,不能正常运化津液,津液运行失常,就会形成湿邪,“诸湿肿满,皆属于脾”。这里强调了肺病形成与脾失运化功能失调的关系密切,也应证了肺部疾病从脾治的理论基础。2.肺癌的发病原因探究中医对肿瘤的认识散在于中医典籍中。《内经》曰“邪之所凑,其气必虚”,“正气存内,邪不可干”,“壮人无积,虚人有之”。《医案必读·积聚篇》云:“积之成也,正气不足,而后邪气踞之。”《诸病源候论·积聚篇》谓:“凡虚弱失调之人,多有积聚之病。”所有这些理论表述均明确指出了恶性肿瘤的发生发展与人体的正气强弱息息相关。《外证医案汇编》中云“正气虚则成岩…肺者,气之本。”正虚肺弱是肺癌发病的根本因素,肺癌多发生在老年人、慢性肺疾患者、长期吸烟者,此时正气不足,烟雾废气、六淫之邪乘虚入侵致病。现代医家认为肺癌发病往往是多种原因(正气内亏、风火热相搏、气滞血瘀、气痰瘀滞、寒凝成积)综合作用于人体而非单一病因的结果,但肺气虚弱、正气不足是发病进展的根本原因。正虚主要是肺虚,其次是脾肾虚弱。肺主气,司呼吸,肺的呼吸功能全靠脾肾之气推动。脾为生化之源,后天之本,土生金,脾气虚损不但导致肺失濡养,而且痰湿内生,“脾为生痰之源”,“肺为储痰之器”。肾主元气,为先天之本,肾司纳气,肺主呼吸,肾气虚损则元气亏乏,必然导致肺气虚弱,肺肾不足则水湿内聚,纳气失司。3.调理脾土是中医治疗肺癌的重要思路中医藏象学说认为脾胃为土,人食五谷经过脾胃的运化而生成的水谷精微,为人体“后天之本”。脾胃之气是生命所必需的。中医素来有“补脾胃,养五脏”的治疗法则。脾胃功能失调是人体产生疾病的根本,各种脏器功能的失调及病理产物的生成都与脾土功能失调密切相关。肺癌“痰”与“饮”表现突出。“痰”与“饮”既是肺癌的病理产物,又是疾病加重的因素。朱丹溪曾曰:“凡人身上中下,有块物者,多属痰证。”绝大多数患者表现为咳嗽咳痰、痰湿壅肺、气促气喘、胸闷乏力等症状,如患者素有痰饮、慢支或肺气肿等病史则症状更为显著。随着疾病的进展,痰饮日渐增多,痰湿壅盛闭塞肺气,引起呼吸困难,尤其是晚期患者伴有胸腔、心包腔积液,是为痰饮内聚,属于突出的难题。治疗肺癌运用化痰除饮法为重要法则。化痰除饮不仅可以减轻患者的临床症状,还能减缓疾病进展。故调理脾土是肺癌治疗的基本原则和理论基础。 参考文献巩丽,刘罡.从中医“中土学说”探究肺癌的中医治疗思路[J].四川中

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特发性肺纤维化急性加重与急性呼吸窘迫综合征之异同

特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有相似的病理生理学特点,两类患者在管理上也有相似及差异之处。1.弥漫性肺泡损伤(DAD)弥漫性肺泡损伤(DAD)被用来描述肺对败血症、肺炎、高浓度氧暴露等不同发病原的非特异性急性反应,是AE-IPF典型的病理特点之一,也是ARDS的组织学特征。在病程超过3周的ARDS患者中,超过2/3者出现Ⅱ型肺泡细胞和纤维母细胞的增殖及纤维沉积,且有学者认为,幸存者的肺泡损伤可能导致增殖反应,从而诱发未来的肺纤维化。一项回顾性研究显示,发生DAD的ARDS患者院内死亡率低于进行有创机械通气的AE-IPF患者(71.9%与95%),可能是因为IPF患者肺更易遭受通气相关肺损伤(VILI),且修复急性肺泡损伤能力下降,更大的受访年龄也可能与这一差异有关。考虑到无论是否纤维化疾病相关急性加重均可能诱导普通型间质性肺炎(UIP)叠加DAD,AE-IPF的定义可能从病理学角度被修正,如“伴有DAD的临床相关或放射性急性肺损伤”。2.促炎细胞因子的过度表达ARDS和AE-IPF都有肺泡中性粒细胞趋化的巨噬细胞产生的促炎细胞因子的过度表达,在AE-IPF患者中,IL-8和CXCL1等M1巨噬细胞极化因子的正向调控造成中性粒细胞的聚集,而CXC细胞因子的表达及它们与CXCR2受体的相互作用与机械通气后肺中性粒细胞的消失有关,这在VILI的发展中有着推动作用。有学者发现肺泡灌洗液中IL-8的过表达与ARDS在患者中发生的风险有关,急性缺氧可能扮演促进角色,造成后来的肺泡及内皮损伤。3.机械通气选择在美国胸科协会发布的IPF指南中,只在少部分严重急性加重患者中推荐机械通气,而包括受控通风模式、辅助通风模式、体外膜氧合(ECMO)在内的呼吸辅助模式可被考虑。压力控制和容量控制是AE-IPF患者呼吸支持最常用的模式。从ARDS中可学到,AE-IPF患者通气目的也应该是确保可接受的最佳气体交换同时的肺保护和VILI的避免。根据文献报道,理想的潮气量甚至低于6ml/kg(理想体重)来保证平台压低于30cmH2O,PEEP应被设定在低中等水平(4-6cmH2O),高呼气末压力的应用也被发现与间质性肺疾病患者低生存率有关。自上世纪70年代起,俯卧位通气便被作为ARDS患者重度低氧血症的治疗策略,而在IPF患者中,俯卧位通气并不能改善供氧,且由仰卧位转变为俯卧位后,可能造成平台压升高而顺应性下降,因此在AE-IPF患者中,俯卧位通气不被推荐。ECMO也是发生重度低氧血症的ARDS患者的治疗方式,有研究发现,在等待移植的多种混合疾病患者中,ECMO的使用与有创机械通气相比拥有平均6个月的更长生存期,IPF在该研究中也占比27%到62%。因此,在等待肺移植的重度AE-IPF患者中,ECMO可能是治疗策略之一,然而高成本限制了其应用。 参考文献:Marchioni A, Tonelli R, Ball L, et al . Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis: lessons learned from acute respiratory distress syndrome? Crit Care. 2018 Mar 23;22(1):80.

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从痿痹论治肺间质纤维化

1.分期论肺痹言肺为邪闭,气血不通,痰浊瘀血阻滞肺络,虽以正虚为发病基础,但侧重于邪实。肺痿则从虚而言,气血不荣,肺络失养,肺叶萎弱不用。肺痿可以是多种肺病的慢性转归,久咳、肺痨、肺痈等最终皆可转化为肺痿,而诸多肺部疾病在病机演变过程中往往涉及痰浊瘀血阻滞肺络而气血不通的肺痹状态。丁明桥等医家认为肺痹、肺痿分别是肺间质纤维化到一定阶段的病理概括。肺纤维化早中期以痰瘀闭阻肺络为主要表现,与肺痹相似;中至晚期缠绵不愈,病机由气及血,由浅入深,虽有肺络闭阻、痰瘀互结之证但肺肾虚、气津伤,肺失濡养、萎废不用,且晚期患者肺功能严重受损,病情危笃与肺痿沉疴久治不愈的特点相符,故晚期与肺痿更为相似。痰瘀阻滞而肺络不通,津血枯竭而肺络不荣,二者往往同时存在。病机演变过程也表现出因实至虚、因虚致实的复杂变化,肺痹与肺痿共同反应肺间质纤维化不同时期的病机特点,二者可同时存在,不同时期各有所偏重,又互相影响,互为因果。另有杨淦等学者将肺间质纤维化分为急性发作期与慢性迁延期,急性发作期以脉络瘀阻、气血不通为基本特点,常因外感六淫诱发,常有热、毒、痰、瘀阻滞肺络,属于肺痹范畴;慢性迁延期存在着由肺痹发展为肺痿的过程,正虚邪实夹杂,肺痿、肺痹共存,进而逐渐伤津耗气,精血衰败,肺失濡养导致络虚则痿,以肺痿为主。2.分类论有医家提出对于不同类型的肺间质纤维化,根据其临床特点不同可分别归属于不同的中医病证范畴。武维屏等将肺外疾病和化学药物所致的肺纤维化归为肺痹,如类风湿肺、肿瘤化疗后所致的肺纤维化等,而由肺系疾病发展而致的肺纤维化以及特发性肺间质纤维化则以肺痿命名,如放射性肺炎后所致的肺纤维化以及慢阻肺继发的肺纤维化等。五体痹不已,内舍其合,当痹证继发呼吸系统损害时,以肺痹辨治更为贴切,故逯明蕾提出结缔组织病相关肺间质病变,属于中医学肺痹范畴,如多发性肌炎、类风湿性关节炎、干燥综合征等结缔组织病继继发的肺间质纤维化。对于特发性肺间质纤维化,刘红栓、叶枫等医家认为应归属于肺痿范畴。3.痿痹兼顾的必要性肺间质纤维化的的病机复杂,与中医病证的概念及命名标准不在同一个层面,病因病机也就不能形成完全统一的论断。肺痹、肺痿与肺间质纤维化均具有相似性和对应性,但非等同关系,历代医家对本病的认识也见仁见智。肺间质纤维化不同的发展阶段病机特点各异,不同类型的肺间质纤维化的病机特点亦有别,医家分别从肺痹、肺痿予以论述,而临床上要明确肺间质纤维化病理类型需要借助辅助检查手段以及一定的时间,此外还有大量原因不明的肺间质纤维化,比如类风湿关节炎患者出现了肺间质纤维化,需要鉴别是抗风湿药物引起的还是原发性的,相应的治疗方案各异。中医治疗上不能单纯的参照肺痹或肺痿某一种病证来论治。综合肺间质纤维化的临床特点,并结合历代医学文献,笔者发现,肺痹贯穿肺间质纤维化疾病始终而肺痿逐渐发展而成,故提出从肺痹、肺痿两方面论治肺间质纤维化,辨证论治。参考文献[1]李芊芊,张伟.痿痹兼顾论治肺间质纤维化探讨[J].南京中医药大学报,2018,34(03):245-247.

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应用透法论治肺癌简析

透法内涵透,跳也,过也,通也,通踧。通,达也,谓由此达彼,中无阻碍也。《易经·系辞》曰:“往来不穷,谓之通。”可见透即通之意,排除中之阻碍也。中医学透法即透达、透散、宣透,含引邪外出之意,是指通过使用轻清透散之品,使邪气由里达外、由深出浅而解的一种治法,包括达邪外出与宣畅气机两个方面。透法即是消除邪气外出之阻碍、恢复气机升降出入之常,以使邪气有外运之机,截断其发展,防止邪气深入病甚,使邪去正安而病愈。《素问·调经论》认为人受邪为病不出外受风雨寒暑和内伤饮食居处阴阳喜怒两方面,得之外者透之,使邪从来处而出,伤于内者透之,使气宣膜开,达邪于外,故透法可广泛运用于临床诸疾。透法特点透法用药宜轻灵,贵在辛散。用药轻灵,指药轻、巧、灵、动而不执着之义。轻者,辛散宣透,巧去皮毛之实邪;灵者,通灵剔透,具辛窜启闭之功;动者,性疏散而不黏滞。辛散之辈,味辛气薄,质轻而浮,善疏表透邪,开腠发汗。如《伤寒论》中常用麻黄、豆豉、柴胡等,《温病学》加之金银花、连翘、竹叶、薄荷、芦根、牛蒡、桔梗等味,当辨其寒热,或以辛温透之,或以辛凉透之,随其宜而用之。无论外感抑或内伤之邪,皆是客邪留之不去,气机升降出入失常,则气、血、痰、火、湿、食相兼为病。《金匮要略》云:“夫诸病在脏,欲攻之,当随其所得而攻之,如渴者,与猪苓汤,余皆仿此。”尤在泾注:“无形之邪,入结于脏,必有所据;水、血、痰、食,皆邪薮也。如渴者,水与热得,而热结在水,故与猪苓汤利其水,而热亦除;若有食者,食与热得,而热结在食,则宜承气汤下其食,热亦去,若无所得,则无形之邪,岂攻法所能去哉。”当法仲景因势利导,分消其势,如此则其势必孤而易于透散。透法在肺癌中的运用“治上焦如羽,非轻不举”,透法多用轻巧灵动辛散之味以宣畅气机、祛邪外出。叶天士善用虫类药物治疗本病,《临证指南医案·积聚》曰:“其通络之法,每取虫蚁迅速飞走诸灵,俾飞者升,走者降,血无凝着,气而宣通。”清代潘辑《医灯续焰》提出:“治之者,当于留止聚散上相机。”刘华为教授认为肺脏气机不畅、气化失司是肺癌发病的关键,恢复肺脏正常气机气化功能为其治疗总则,治疗以千金苇茎汤为基础方,选用轻清宣散药物透邪外出,多取得满意疗效。肺癌多是诸邪胶结为病,当随其所得而攻之,应该根据邪气之不同,选用适宜的透邪药物,偏寒者可用苏叶、生姜、麻黄、细辛等;偏热者可选用金银花、连翘、桑叶等;痰邪盛者可选用桔梗、芦根、薏苡仁、冬瓜子等;夹瘀血选用蜈蚣、全蝎、荆芥、柴胡等。《神农本草经》云:“荆芥……下瘀血。”王好古曰:“柴胡……在经主气,在脏主血。”临证过程中应“观其脉证,知犯何逆”,择宜而用。 参考文献:何金鳌,胡霞,王飞.中医透法论治肺癌探析[J].内蒙古中医药,2019,38(12):154-156.

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从“阳化气,阴成形”论治肺结节

“阳化气,阴成形”出自《素问·阴阳应象大论》,经言:“故积阳为天,积阴为地。阴静阳燥,阳生阴长,阳杀阴藏,阳化气,阴成形。寒极生热,热极生寒,寒气生浊,热气生清。”该理论在临床上加以发挥,可用以指导肺结节、肿瘤等积聚类病的治疗。1.“阳化气,阴成形”的内涵阴阳是中医基础理论的基本概念,经言“水火者,阴阳之征兆也”,水性寒而就下,火性热而炎上,通过推演的方法将万物的寒热、上下、动静等属性划分阴阳,凡属于运动的、外向的、上升的、温热的、明亮的、功能的……属于阳的范畴;静止的、内在的、下降的、寒凉的、晦暗的、物质的……属于阴的范畴。阴阳始终处在消长转化过程中,阳主动而散,可将有形之物化为无形之气;阴主静而凝,可将无形之气凝结为有形之物。正如《类经》所注:“阳动而散,故化气;阴静而凝,故成形。”2.“阳化气,阴成形”与结节形成在人体内,气、血、津液等处在周流不息的动态平衡,其中阳气属无形,水饮、痰浊、血瘀等则归属有形之阴,机体在病理状态可能出现阳化气的不及、太过,其中若阳化气不及、阴成形太过则会导致痰瘀互结,积聚于肺。经言“形寒饮冷则伤肺”,在生理状态下,“饮入于胃,游溢精气,上输于脾,脾气散精,上归于肺,通调水道,下输膀胱,水精四布,五经并行”,水液运行得当。而若肺失宣肃、脾失健运、肾阳虚衰,易导致痰饮内生。《灵枢·百病始生》言:“积之始生,得寒乃生,厥乃成积也”“卒然中外于寒……凝血蕴里而不散,津液涩渗,着而不去,而积皆成矣”,阳虚也是瘀血内生的一大病因。正如《诸病源候论》所言:“积聚者,由寒气在内所生也。”肺结节属积聚范畴,常属本虚标实,阳气虚衰,进而造成痰凝、湿阻、血瘀。3.温阳化瘀是治疗肺结节大法中医治疗肺结节以活血化瘀、软坚散结为治法,但应注意这只是针对“阴成形”的策略,散其已成之形。但在治疗上还应注意阳虚所致的“阳化气”不及常为结节生成的根本原因,临床上往往需要加以兼顾。肾为先天之本,脾为后天之本,脾、肺、肾三脏母子相生,脾肾阳虚常见于肺结节患者。治疗上不宜采用辛甘峻猛之品,应在辨证的基础上对症用药。常用的温阳益气药有党参、黄芪、山药、淫羊藿等,这些药多味甘性温,补益脾肾。肾为水火之宅,张介宾“善补阳者,必于阴中求阳”的原则也多有运用,如地黄、芍药等也可配伍。不可用峻补乃因《内经》有“壮火食气,气食少火”的说法,过猛的温阳药可能会适得其反。《金匮要略》提出“病痰饮者,当以温药和之”的说法,这也是“阳化气,阴成形”理论的运用,如半夏、桔梗、白前等辛温化痰。临床上治疗肺结节当标本兼顾,在益气温阳的基础上配伍行气逐瘀散结之品,中医常用川芎、丹参行气活血止痛,三棱、莪术破血消癥,夏枯草散结消肿,这些药与温阳法同用使得祛瘀而不伤正,又可从根本上化气散结,标本兼顾。

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从中医肺痹、肺痿分析结缔组织相关性肺间质纤维化病因病机

1.结缔组织病相关肺间质纤维化中医一病二名溯源本病的病名在中医学术界尚有争论,是属于五体痹中的“肺痹”,还是“肺痿”的范畴,各执一端。古代由于医学的局限性,不可能系统性认知疾病发生发展的全貌,多通过临床症状的观察总结,描述疾病的局部并加以命名,故此中医一个病名不能全面概括本病的病因病机。结缔组织病属于中医的“痹病”是毋庸置疑,结缔组织疾病相关的肺间质纤维化多在结缔组织疾病之后出现,《素问·痹论》中最早论及“皮痹不已,复感于邪内舍于肺”,是痹病没得到控制而传入肺后发生肺痹。也有少数以肺部症状为首发症状,后期才出现风湿相关疾病表现,这是风寒湿等外邪直接痹阻于肺,发为“咳逆上气”,亦属于肺痹。以上均属肺络痹阻尚未到肺叶痿弱不用之地步,相当于结缔组织疾病相关的肺间质纤维化的早期。肺痿是多种肺系疾病导致肺脏真阴受损,以至于发展到“肺热叶焦”,《金匮要略》中正式提及肺痿的病名,后世医家多遵此而沿用,其描述肺痿以咳吐涎沫为主症,肺燥津气伤重着则出现叶萎,其痰液胶粘难出,伴口燥咽干,《脏腑经络先后病脉证第一》对肺痿的症状论及“……息张口短气者,肺痿唾沫”。结缔组织疾病相关的肺间质纤维化中晚期出现咳嗽、呼吸困难等显著加重、动则更甚的症状与肺痿描述相似。故而笔者认为肺痹、肺痿是中医对结缔组织疾病相关的肺间质纤维化发生在不同疾病阶段的概括,肺痹为病之初,肺痿为肺痹之渐。2.结缔组织病相关肺间质纤维化中医病因病机肺痹的病因病机在《内经》中已经形成了基本的认识。“风寒湿三气杂至,合而为痹……皮痹不已,复感于邪,内舍于肺。所谓痹者,各以其时重感于风寒湿之气也”强调风寒湿等外邪侵入为肺痹成因,皮痹不已内传入肺是其发病途径;《素问·玉机真脏论》中“风寒客于人,使人毫毛毕直,皮肤闭而为热,当是之时,可汗而发也,或痹不仁肿痛,当是之时,可汤熨及火灸刺而去之,弗治,病入舍于肺,名曰肺痹”,这里提到肺痹形成的另一途径是风寒等外邪直接内闭于肺;《素问·四时刺逆从论》中谈及“少阴有余病皮痹瘾疹,不足病肺痹。”说明肺痹形成与脏腑功能失调相关,特别是少阴肾经气不足,肺肾亏虚。通过以上《内经》条文总结肺痹的形成因素在内为正气不足、脏腑功能失调、肺气虚损、宣降失司,在外为风寒湿等外邪侵入机体内痹阻于肺,还有饮食、房事不节等不内外因,最终导致肺气气机紊乱,升降失调而成肺痹。总体而言肺痹病因有内、外因以及不内外因,病机上虽有实虚之别,但在疾病早期总以邪多虚少为特征。《金匮要略》中论及肺痿病因病机分虚热、虚寒。“热在上焦者,因咳为肺痿。肺痿之病,从何得之?师曰:或从汗出,或从呕吐,或从消渴,小便利数,或从便难,又被快药下利,重亡津液,故得之”,仲景认为虚热肺痿形成机理是脏腑之间相互作用失衡导致累及上焦肺,汗多则损伤心阴、呕吐频繁伤胃阴、消渴小便多伤肾阴,阴虚火旺灼伤肺阴,出现气逆而咳,咳嗽则加重津液损伤。“肺痿吐涎沫而不咳者,其人不渴,必遗尿,小便数,所以然者,以上虚不能制下故也。此为肺中冷……”指出肺气虚导致虚寒肺痿。孙思邈提出“肺痿虽有寒热之分,从无实热之例”以及“肺痿无论寒热,皆属虚损之证”,这均说明肺痿虽有寒热之分,但实质是虚损。从疾病的发生发展过程来看本病存在着由肺痹向肺痿的病机转变过程。风寒湿等外邪或痰浊、瘀血等病理产物侵入痹阻于肺,本病病程缠绵进展缓慢,像绝大多数风湿性疾病一样呈现出急性发作和缓解,病久必虚,经络痹阻越重,使得原本机体的正气不足的状态加重,气血愈加羸弱,至此本病的病机由肺痹转向肺痿。与此同时“至虚之处,便是留邪之地”,在肺痿阶段也存在肺络痹阻、痰瘀胶着于肺的虚实夹杂的状态,形成痹中有痿,痿中有痹的复杂病机,但以痿为主。参考文献:[1]程俊敏,吴霞,朱金月,等.从中医“肺痹、肺痿”来探析结缔组织病相关肺间质纤维化[J].时珍国医国药,2020,31(03):668-669.

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从伏邪角度分析特发性纤维化病因病机

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明,局限于肺部的慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎,其特征性病理改变为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP),主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱,进而肺间质纤维化形成,最终导致正常肺组织结构破坏。临床以活动性呼吸困难,呈进行性加重,伴干咳、气喘、胸部憋闷等为主要表现,好发于中老年人,其发病率呈逐年上升趋势,预后极差。目前西医除肺移植外尚无特效的治疗药物和诊疗手段,且副作用大,而中医药防治肺纤维化具有独特的作用,显现出不良反应较少、缓解临床症状、延长生存时间等优势。因此,中医药在防治IPF方面的研究越来越受到重视。IPF与伏邪发病具有高度相关性和内在一致性,从伏邪理论探析IPF,对IPF的诊断、病因病机和防治方面均具有指导意义。1.正气亏虚,邪伏于肺是重要病因人体正气不足是邪气侵袭潜伏的决定因素,IPF主要表现为肺气虚,《辨证录》云:“肺痹之成于气虚,尽人而不知也……肺气受伤,而风寒湿之邪遂填塞肺窍而成痹也”。肺气不足,风寒湿等邪气“以从其合,内舍于肺”,痹阻经脉,败坏肺体而成肺痹。肺气虚分先天不足与后天失养。先天肺气禀赋不足,导致“体不藏精,易感病邪”。现代研究发现,家族性IPF可能存在易感基因,其易感基因可能与第14号染色体上的特殊基因有关。遗传因素是IPF发病的高危因素之一,基因、遗传因素即是中医所说的先天禀赋不足,对某一疾病具有易感性。宗气是由脾运化而来的水谷精气和肺吸入自然界的清气,在胸中相合而成,素体脾虚、饮食失调、外邪束肺等多种因素导致宗气生成不足,不能循喉咙、走息道而助肺行呼吸,容易受外邪侵袭而成伏邪。肺气虚是IPF形成的内因,而感受外邪是重要外在条件。卫气具有护卫肌表,防止外邪侵袭的作用,卫气发挥其“温分肉,肥腠理,司开阖”作用需依赖肺气的宣发功能。IPF患者肺气亏虚,宣发功能失常,卫气防御功能减退,外邪易侵袭人体,内伏于肺而成伏邪。伏邪之邪应为微邪,现代研究发现,除遗传基因外,IPF发病还与吸烟、环境暴露、病毒感染、胃食管反流的微小吸入等有关,因致病因素数量少、威力弱,这些都属于中医微邪范畴,微邪持续从口鼻经气道吸入,或从肌腠内伏于肺,蓄积力量,进一步耗伤正气,量变转化为质变,成为IPF发病的重要病因。目前认为,IPF是在环境和基因的诱导下,导致肺上皮细胞的持续微小损伤和凋亡,炎症反应、组织损伤、异常修复等多途径共同作用,各种细胞因子及蛋白持续参与,最终导致肺纤维化,这与伏邪理论的正虚感邪,伏而不发,逐渐蓄积相契合。2.痰瘀胶结是病机关键肺为娇脏,不耐寒热,易虚易实,开窍于鼻,外合于皮毛,易为邪气侵袭。邪气多从皮毛玄府、口鼻而入,约束于肺,致使肺失宣肃,肺气胀满,气还肺间,气失所主。肺主气,百脉朝于肺,血液的正常运行需要气的推动和调节,肺气充沛,气机调畅,则血运正常。邪气伏于肺,气失所主,由气及血,气滞则血瘀。肺为华盖,为“水上之源”,推动和调节全身水液代谢,病邪留于体内,影响脏腑气化,加之肺气亏虚,使肺不能布津;久咳肺虚,子盗母气,必然导致脾不能输化水津;肺脾两虚,耗散肾之真元,致肾不能蒸腾水液,以至津液凝聚成痰。肺为“贮痰之器”,痰浊最易停留肺中,肺脏血络丛生,痰浊伏于血脉,进一步影响血液运行,瘀血亦可致痰浊形成,两者相互交融,胶结于肺,致使肺脉不畅,改变肺之形络与纹理,破坏肺正常的组织结构与功能。痰浊瘀血贯穿IPF疾病的全过程,由最初的痰瘀互结发展为后期的痰瘀胶结,不仅为病邪程度的加重,更是病邪深伏的表现。姜良铎指出IPF的痰瘀阻络与一般意义的“痰瘀”并不尽相同,主要表现其更为深伏。痰饮深伏于肺络中,故痰难以咳出,临床上常以咳嗽少痰或刺激性干咳为主。瘀血久留,血行不畅,故可见口唇发绀、舌紫暗等瘀血之征。痰瘀乃有形之邪,阻塞各级气管,影响气体交换,导致呼吸困难,痰瘀胶结更甚,呼吸困难愈发加重,呈进行性发展。痰瘀胶着于肺络,致使肺之气津不能濡养肺体,或郁而化热,煎灼气津,因而成萎,也进一步加重肺之气津两伤,《金匮要略》曰“痿者萎也,如草木之萎而不荣,为津烁而肺焦也”。痰瘀既是病理产物,又是病理因素,“痰挟瘀血,遂成窠囊”,留邪不去,成为伏邪依附的重要物质基础,使IPF成为临床疑难顽固之疾。在IPF病理过程中,机体组织修复过程中出现肌成纤维细胞异常增生,分泌过量的细胞外基质(ECM),ECM包含大量的胶原蛋白,ECM的大量沉积致使肺实质重构,同时肺上皮细胞也诱发肺泡内凝血反应,加速肺纤维化进程。ECM的沉积就是病理产物痰浊瘀血在体内的变化过程,严重破坏正常的肺组织结构,导致肺体皱缩不张甚者呈蜂窝肺。痰瘀不仅是致病因素,同时在胶结于肺的过程中也为其本身构造了良好的匿藏环境,是IPF缠绵难愈、进行性加重的重要原因之一。 赵圆圆,郭静,王飞.基于伏邪理论刍议特发性肺纤维化[J/OL].辽宁中医杂志:1-7[2020-12-17].  

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特发性肺纤维化(IPF)发病机制浅析

特发性肺纤维化(IPF)是间质性肺病(ILD)的一种,其发生主要源于肺间质的损伤,病变主要在肺间质,但可累及肺泡上皮、肺血管等结构,引起成纤维细胞增生、细胞外基质(ECM)聚集,形成间质纤维化。如果能够对IPF发生、发展机制有更好的了解,即可针对IPF发病的某一环节进行靶向治疗,为IPF的治疗开辟新的空间。1.血管生成IPF发病过程中存在微小血管的改变,早期研究提出IPF与血管增生相关。但近期有研究提出,IPF发病过程可能与血管生成过少有关,故在血管生成问题上仍存在争议。血管生成是组织损伤修复、愈合过程中一个重要的过程,已有研究报道,血管生成参与了癌症、糖尿病眼病、小肠缺血再灌注等疾病的发病过程。有研究结果显示,IPF病人血清中促血管生成的趋化因子和细胞因子均增多;但也有相反研究结果,即IPF病人肺组织和血清中抑制血管生成的因子增加,肺泡血管明显减少。综上,IPF中的血管生成到底是过多还是太少,尚需要进一步深入研究。2.端粒酶突变端粒酶是染色体末端具有重要作用的酶,新近研究结果表明,端粒酶异常是IPF发病的一个重要因素。端粒酶有两个基本组成部分,一个是端粒酶逆转录酶(hTERT);另一个是一种特殊的RNA(hTR),它包含了端粒酶复制的样板,hTERT利用hTR中的模板将新的n序列(TTAGGG)添加到3′末端的染色体上。hTERT和hTR的突变均可引起端粒酶的功能丧失,并降低端粒酶的活性,加剧端粒酶的缩短。IPF是最常见的端粒酶相关疾病,8%-15%的家族性IPF病人,hTERT、hTR突变是其危险因素。更有学者认为,端粒酶缩短可导致肺泡上皮干细胞的功能丧失。综上,端粒酶缩短与IPF的发生密切相关。3.内质网应激IPF病人肺泡上皮细胞中内质网应激非常活跃,在IPF的发病中发挥着重要作用。肺组织活检显示,肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell,AEC)中内质网应激的标志物高表达;博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型中,AEC中内质网应激加重了肺纤维化,其机制可能是:内质网应激能够加剧AEC的凋亡,促使上皮间质转换(EMT)的发生,改变肺部炎症的类型。内质网应激和炎症在某些系统中通过未折叠蛋白反应(UPR)相互联系,因此炎症反应是内质网应激引发IPF的可能机制。另有研究显示,内质网应激能够改变细胞表型。因此,内质网应激可通过促进EMT、炎症反应引起IPF,但其详细机制尚不完全明确。4.上皮间质转换EMT即上皮细胞在某些因素及途径的影响下转变为具有间质细胞表型的生物学过程, 其中E钙粘连蛋白 (E-cad) 表达下调及缺失是EMT最常见的特征之一,成纤维细胞特异蛋白1 (FSP1) 、波形蛋白、α平滑肌肌动蛋白等细胞骨架标志蛋白表达上调以及细胞外蛋白(如纤粘连蛋白及层粘连蛋白等) 表达下调都被证实参与了EMT的发生、发展。5.自噬不足细胞自噬被认为是一种溶酶体依赖的细胞自我降解途径,机体通过细胞自噬途径维持自身动态平衡。在细胞自噬过程中,衰老的蛋白及相关细胞器 (如线粒体)等通过自噬细胞吞噬包裹后,运送至溶酶体,进一步降解清除或被再利用。自噬不足可促进肺肌成纤维细胞ECM沉积,从而参与肺纤维化的发生。Araya等研究发现,抑制微管相关蛋白质1轻链3B(LC3B)及ATG自噬基因后,细胞Ⅰ型胶原及α胶原表达升高,而诱导自噬可阻止肌成纤维细胞分化、减少ECM分泌、加速肺泡上皮细胞衰老。上述研究提示,细胞自噬能够阻止IPF的进展。6.肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤与修复是IPF发展过程中的首要病理改变。2001年Selman M等提出不正常损伤修复假说,指出IPF是肺泡上皮损伤和不正常损伤修复导致的结果。损伤与修复的主要部位为分布广泛的成纤维细胞灶。当粉尘等损伤因素作用于肺泡时,AEC与毛细血管内皮细胞受损,基底膜完整性受到破坏,Ⅱ型AEC与内皮细胞不成比例增殖,肺泡结构异常重建,血管异常修复,肺泡-毛细血管屏障因基底膜破坏,进而再上皮化与再内皮化过程失败,肺泡坍塌,纤维凝块形成,纤维母细胞增殖和向肌成纤维细胞表型转变,同时受损的肺上皮层失去抑制成纤维细胞的增殖和基质的沉积的能力,大量细胞外基质沉积,发展为IPF。参考文献:[1]郭芳,于文成,孙家兴,丛金鹏.特发性肺纤维化发病机制研究新进展[J].青岛大学医学院学报,2015,51(03):368-370.[2]李小龙,王荣丽.特发性肺纤维化发病机制的研究进展[J].山东医药,2017,57(32):110-112.[3]赵庆波,吴洪军,迟铁汉,庞立健.特发性肺纤维化中西医发病机制研究进展[J].河北医学,2016,22(11):1910-1912.

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虫类药在肺纤维化治疗中的应用

肺纤维化以反复的呼吸困难、干咳、乏力为主要临床表现,肺功能呈进行性下降,以限制性通气功能障碍、弥散障碍、低氧血症为主,最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸功能衰竭而死亡。毒损肺络是肺纤维化的病理基础,同时也是导致病情进展演变的重要因素,从而创立了肺纤维化的痰、虚、瘀、毒病机学说,其中以虚为本,痰阻、血瘀、毒滞为标,并且痰、瘀、毒痹阻肺络贯穿肺纤维化始终。1、肺纤维化属于络病范畴络病,指邪入十五别络、孙络、浮络及血络等而发生的病变,是以络脉痹阻、络虚不荣为主要特点的一类疾病。肺纤维化起病隐匿,病程迁延难愈,符合“久病入络”特点。络主血,同时输布津液与气血,由于络脉分支多,络体细小,其气血双向流动,不参与经脉循环,所以络脉具有易郁、易滞的特点。从解剖学角度来看,肺脏由气管至支气管逐层分支,其结构及其气血交换过程与络脉均有相似之处,因此中医络病学说在肺纤维化的认识与治疗方面有着重要的意义。络病的实质病变为络脉痹阻、络虚不荣,而肺纤维化以正气亏虚为本,痰、瘀、毒闭阻肺络贯穿病程之始终。肺纤维化反复发作,病程缠绵,耗伤正气,津聚为痰,血停为瘀,痰瘀相互影响,互为因果,痰瘀毒互结日久,闭阻肺络,从而使络脉瘀阻加重。其病理特点符合中医络病学说。肺纤维化过程中,弥漫性肺泡炎、支气管、毛细血管、小动脉长期病理改变导致肺脏功能衰竭的慢性病理过程与中医“邪入络脉”的机理是一致的,所以可归到“络病”的范畴。治疗时则应突出扶正祛邪、宣通肺络两个方面。2、虫类药在肺纤维化中的应用虫类药属动物药的一部分,一般指入药的昆虫以及一些小型动物,中医学称之为“虫蚁之品”。虫类药有其独特的药效特点,性喜攻逐走窜、通经达络,若配伍得当,常有出其不意之功效。此外虫类药具活血化瘀、破积消癥、搜风剔络、补益培本、消痈散肿等功效,在临床上有着广泛的用途。针对肺纤维化的病机变化特点,在治疗肺纤维化时常选用地龙、蝉蜕、僵蚕、蛤蚧、蜈蚣、全蝎等药物,以化痰散结、活血化瘀、消癥解毒、补益肺肾。分开说来:①“痰”,化痰散结。肺纤维化患者易感外邪,邪气从口鼻、皮毛而入,与伏痰搏结,出现咽痒咽痛,咯吐黄痰,咳嗽气喘等症状。针对此种症状,可用蝉蜕、僵蚕等药物,疏风利咽、清热化痰。②“瘀”,活血化瘀。该病病程较长,久病多虚,气虚血运无力则生瘀,加之久病入络,因此方中加入水蛭、虻虫、地龙等药物以活血化瘀、搜络祛邪。③“毒”,消癥解毒。患者毒损肺络,邪毒顽恶难解,痰瘀胶结,正气损耗,加入蜈蚣,可攻毒散结通络。④“虚”,补益肺肾。患者常肺肾两亏、气失摄纳,此时需补益肺肾、纳气定喘,可在辨证遣方时选用蛤蚧等药物补肺润肾、益精助阳、定喘止嗽。虫类药物为中药的重要组成部分,由于药性特殊,在临床运用上,我们要充分认识其毒性,严格使用,严格炮制,峻药缓投,防止出现过敏反应,鉴别排病反应与中毒反应。现代药理学研究发现,虫类药有抗炎、抗过敏、解痉平喘、溶栓、利尿及免疫调节等作用,因此虫类药在临床上可广泛运用于肺纤维化的治疗中。若配伍得当,常能取得良好的疗效,因此我们有理由相信中医中药在治疗肺纤维化方面必将继续扮演重要角色。 参考文献:刘庆银,李燕村,刘静,任玉娇,张伟.虫类药在肺纤维化治疗中的应用[J].湖南中医杂志,2016,32(09):138-139.

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