孙鹏

患者为我科管床医生收治的一名本院家属，高龄且经济条件受限，只有磐石某私人医院近期彩超，无入院后术前影像学检查，缺少自己擅长的CT或者核磁检查，所以今日行彩超引导穿刺前没有明确周围解剖关系。肾盂源性囊肿和单纯肾囊肿对肾脏的影响不同，虽然治疗过程很顺利，但留下诊断遗憾。理论上肾盂源性囊肿增强CT排泄期扫描囊腔后壁可见对比剂密度影，延迟1到两小时扫描，囊腔内充盈造影剂，理论上冠状位重组肯定可见管状影与肾盂相连。然而因为患者经济条件受限这些检查通通皆无。 总结整理资料如下，大家共同学习： 肾盂源性囊肿也称为肾盂肾盏囊肿或肾盂肾盏憩室，是位于髓质与肾盂肾盏相通的先天性囊肿。囊肿内壁覆盖有尿路上皮，有尿液分泌，处理起来相对麻烦，并且由于解剖关系靠近肾盂，因此可以压迫肾盂、肾盏引起肾积水，所以手术出血风险高，术后漏尿感染风险高；而且肾盂囊肿可能与临近肾盂相通，因此硬化处理又必须慎之又慎，以防囊内硬化剂漏渗至正常肾盂内造成肾盂不可逆损伤。 肾盂源性囊肿根据解剖部位分两型： 1型表现为囊肿体积娇小，位于肾脏两极。常见于上极，肾盏背后的上方，与肾盏相通。2型表现为囊肿体积较大，位于肾脏中部，直接与肾盂或肾大盏相通。多数学者认为，肾盂源性囊肿是先天性疾病，系在胚胎发育早期输尿管芽发生多次分支，形成原始肾小盏，此后逐渐萎缩合并，如原始肾小盏在此过程中脱漏则形成囊性扩张，儿童与成人的发生率接近也说明为先天性。 该病临床表现如下，囊肿单个发生，以右肾多见、双肾发生者少见，直径为0.5到5.0厘米。1型较典型多成椭圆形于小盏有一定的距离，颈部如因故闭塞、侵蚀，便可激发感染形成脓肿或导致慢性肾盂肾炎。2型一般较大，肾盂肾盏或被压迫变形、移位或不显眼，患者可出现肾区疼痛、血尿反复泌尿性感染，并发感染时血尿会显著加重。 有学者认为肾盂源性囊肿是介入治疗的禁区，因为硬化风险高，容易造成患者肾损害。但是从个人临床经验看，掌握好穿刺部位和硬化剂量，肾盂源性囊肿抽吸硬化属于安全模式。 ​

下肢动脉疾病(lowerextremityarterialdisease,LEAD)指动脉粥样硬化引起下肢动脉管腔进行性狭窄或闭塞,导致下肢血流量减少而出现下肢缺血、疼痛和运动障碍等,严重时可致截肢甚至死亡,是动脉粥样硬化在下肢的局部表现。LEAD早期多无症状;随疾病进展,患者可出现间歇性跛行等,晚期则表现为慢性肢体威胁性缺血(chroniclimb-threateningischemia,CLTI),若未能及时治疗,患者远端肢体坏死导致的截肢率可达20%,5年死亡率达50%。随着我国人口逐步老龄化,LEAD发病率逐年上升,导致严重社会问题和医疗经济负担,及时、有效治疗LEAD极为必要。近年研究发现,血运重建方法用于治疗LEAD可有效降低截肢率、改善预后。介入治疗具有创伤小、恢复快、疗效显著等优点,已成为治疗LEAD的主要手段。但是,由于下肢运动受力及肌肉收缩等使下肢动脉处于弯曲、扭转、受压等复杂的力学环境中,且LEAD病变多表现为长节段闭塞或严重钙化等,导致再狭窄发生率较高,中、远期疗效有待进一步提升。对下肢动脉粥样硬化性闭塞症这样的慢性病变，创伤性小、可重复操作的微创手术如球囊扩张和支架植入已成为首选治疗方法。支架植入确实为许多患者缓解了病痛，但支架植入后，病就彻底治好了吗？其实不然，正常的血管都可能发生闭塞，作为“异物”的支架也会发生堵塞。并且随着时间的推移，动脉硬化还会继续进展，其他部位血管的堵塞也可能会发生。据报道，支架植入后，再狭窄率高达19%-37%，甚至很多患者血管再次完全闭塞。如果出现了支架再次闭塞要怎么办呢？别慌，长春市中心医院介入科孙鹏医生帮您解决问题！

这些年随着医学的进步发展，外科腹腔镜肾切除术（LPN）和经皮肾造瘘术（PN）、经皮肾镜取石术（PCNL）和肾活检术（RB）在治疗肾脏疾病的微创诊疗技术也在不断提高。但这些技术的使用增加导致肾脏外科手术后医源性肾血管损伤(IRVI)的风险，如活动性出血、假性动脉瘤、动静脉瘘等…… 这类患者常见临床症状主要就是术后肉眼血尿。Almgard首次描述了肾动脉栓塞（RAE），RAE定义为肾动脉一个或多个分支的栓塞，通过导管血管内注入永久或暂时性栓塞材料达到止血目的。 肾动脉栓塞（RAE）可安全有效地治疗医源性肾血管损伤(IRVI)，技术和临床成功率较高，并发症发生率低，是医源性肾血管损伤IRVI治疗中公认的微创手术补救方案。

年近半百，回顾上班后这些年做的这些股骨头缺血坏死病例，目前能够保证临床治愈率100%的重点就在于适应症的选择上！ARCO分期IIB以后股骨头有塌陷的患者绝对不碰！长期激素应用史不能中断阻断者不碰，外伤导致的股骨头坏死尽量不碰。本身学术上就有争议，股骨头缺血坏死的介入治疗又动了别人的蛋糕容易引起学科之间不和谐，而且作为微创介入医生本身，也更倾向在有限的安全放射辐射计量下选择更多肿瘤或者支架置入这类性价比更高的介入手术。今天破戒了，该患有外伤史，激素史……但是没办法，科里医生的亲大姨，找到头上了不做也得做，期待患者能有个好的结果，能维系住这来自不易的100%股骨头缺血坏死临床治愈率。

肺癌原发于支气管上皮、细支气管肺泡上皮及腺体的恶性肿瘤，是呼吸系统最常见恶性肿瘤，在我国发病率、死亡率均位于第一。尤其没有道理可言的是近年来国内肺癌发病率“莫名”持续增高！目前公认的危险因素有吸烟、空气污染、化学因素、电离辐射、饮食以及遗传因素…… 肺癌首选治疗为外科手术切除， 但由于多数肺癌初次诊断即为进展期，手术切除率不及半数。传统的放、化疗对非小细胞肺癌（NSCLC）的有效率较低。近年来，随着科技的不断创新进步，微创介入治疗技术在临床中被越来越广泛地应用于肺癌的治疗。 血管内介入治疗肺癌包括：经导管动脉化疗灌注术（经支气管动脉灌注化疗bronchial arterial infusion，BAI）、经导管动脉栓塞术（支气管动脉化疗栓塞术bronchial artery embolization，BAE）和经肺动脉灌注化疗(pulmonary arterial infusion，PAI，因PAI并发症的发生率相对较高，可诱发心律失常、心跳骤停等，所以选择此项介入治疗方案的不多)。 肺癌血管内介入治疗就是局麻下经皮穿刺动脉插入导管，寻找到肺癌肿瘤的供血动脉，然后经导管灌注化疗药物或栓塞剂，使局部肺癌肿瘤直接面对高浓度的化疗药物，以达到增强抗肿瘤效果和降低全身化疗药物副作用的目的。同时栓塞肺癌供血动脉血管，使肺癌失去血液的营养，从而控制肿瘤的生长。 肺癌的介入治疗上具有微创、不良反应小、临床疗效确切、可重复性强等诸多优势，使肺癌患者的生存期及生活质量均得到明显改善提高，在临床上得到了广泛应用。 肺癌介入治疗适应症：（1）已经失去外科手术治疗的中晚期肺癌者；（2）无法耐受外科手术的肺癌者；（3）外科手术有难度的肺癌，术前进行介入治疗，以短期缩小肿瘤后进行外科手术治疗以减少手术难度并提高疗效（相当于外科手术术前的新辅助化疗）；（4）肺癌合并咯血者，可行灌注＋栓塞术，达到抗肿瘤和止血的双重疗效；（5）不能耐受全身静脉化疗的患者，特别是老年肺癌患者；（6）对于可耐受全身静脉化疗剂量的患者，可行血管内介入化疗＋补充剂量静脉化疗，以增加局部治疗效果并保证全身剂量；（7）中央型肺癌、动脉血供丰富和巨大的周围型肺癌疗效更佳。

肺癌原发于支气管上皮、细支气管肺泡上皮及腺体的恶性肿瘤，是呼吸系统最常见恶性肿瘤，在我国发病率、死亡率均位于第一。尤其没有道理可言的是近年来国内肺癌发病率“莫名”持续增高！目前公认的危险因素有吸烟、空气污染、化学因素、电离辐射、饮食以及遗传因素…… 肺癌首选治疗为外科手术切除， 但由于多数肺癌初次诊断即为进展期，手术切除率不及半数。传统的放、化疗对非小细胞肺癌（NSCLC）的有效率较低。近年来，随着科技的不断创新进步，微创介入治疗技术在临床中被越来越广泛地应用于肺癌的治疗。 血管内介入治疗肺癌包括：经导管动脉化疗灌注术（经支气管动脉灌注化疗bronchial arterial infusion，BAI）、经导管动脉栓塞术（支气管动脉化疗栓塞术bronchial artery embolization，BAE）和经肺动脉灌注化疗(pulmonary arterial infusion，PAI，因PAI并发症的发生率相对较高，可诱发心律失常、心跳骤停等，所以选择此项介入治疗方案的不多)。 肺癌血管内介入治疗就是局麻下经皮穿刺动脉插入导管，寻找到肺癌肿瘤的供血动脉，然后经导管灌注化疗药物或栓塞剂，使局部肺癌肿瘤直接面对高浓度的化疗药物，以达到增强抗肿瘤效果和降低全身化疗药物副作用的目的。同时栓塞肺癌供血动脉血管，使肺癌失去血液的营养，从而控制肿瘤的生长。 肺癌的介入治疗上具有微创、不良反应小、临床疗效确切、可重复性强等诸多优势，使肺癌患者的生存期及生活质量均得到明显改善提高，在临床上得到了广泛应用。 肺癌介入治疗适应症：（1）已经失去外科手术治疗的中晚期肺癌者；（2）无法耐受外科手术的肺癌者；（3）外科手术有难度的肺癌，术前进行介入治疗，以短期缩小肿瘤后进行外科手术治疗以减少手术难度并提高疗效（相当于外科手术术前的新辅助化疗）；（4）肺癌合并咯血者，可行灌注＋栓塞术，达到抗肿瘤和止血的双重疗效；（5）不能耐受全身静脉化疗的患者，特别是老年肺癌患者；（6）对于可耐受全身静脉化疗剂量的患者，可行血管内介入化疗＋补充剂量静脉化疗，以增加局部治疗效果并保证全身剂量；（7）中央型肺癌、动脉血供丰富和巨大的周围型肺癌疗效更佳。

股骨头缺血坏死是临床常见且难治的疾病之一，其机理在于股骨头供血动脉血供中断或受阻，引起骨细胞及骨髓成分死亡导致的一系列骨结构改变，引发股骨头塌陷，关节功能障碍。生活中因抽烟、饮酒、外伤、脂质代谢异常尤其是激素类药物的大量应用等原因，股骨头缺血坏死发病率呈增高趋势。该病严重时需要进行外科髋关节置换，常给患者造成巨大的疼痛与创伤。股骨头滋养供血动脉介入溶通术是微创介入治疗股骨头缺血坏死的方法之一，通过经股动脉穿刺插管，超选到病变股骨头供血动脉内直接灌注大量相应药物，使闭塞、狭窄、僵硬的股骨头供血重新开放，改善股骨头的动脉血供，疏通关节微血管和股骨头营养动脉，重建缺血骨及坏死骨血液循环，促进坏死骨的吸收，新骨的形成，股骨头得以修复。目前介入临床适应症为早期股骨头缺血坏死患者(I期II期)，微创介入治疗相比传统外科手术方式具有创伤小、痛苦少、见效快、安全性更高、住院时间短、费用低等优点，根据临床实际疗效理应值得进一步推广应用。

老年人生活中腿抽筋，就一定是缺钙吗？老年人腿抽筋，别以为只是缺钙！除了其他生理原因也可能与其他疾病有关，别大意！别忽视！今天内分泌王教授突然领本院干部病房大姐过来看看家里老人腿间断抽筋的问题。患者女，79岁，在神经内三住院，近期间断腿抽筋，影响生活质量。我院手足血管外科专家建议补钙。看了患者的骨密度测定报告，作为79周岁高龄女患，腰椎骨密度正常，只双侧股骨骨密度提示骨量减少，没有达到骨质疏松。我个人觉得这个年纪的老年女性都没达到骨质疏松那身体条件相当不错的。  听干部病房大姐描述，老太太小腿转筋疼一般是晨起或者半夜，但腿疼一直存在，走路不抽筋但有牵扯痛，走多了疼痛加重，家里一直吃迪巧、维生素D3从未间断，而且每年静点补糖钙一周左右又肌注D2二支连续3年。以上情况说明患者家里人还是很重视补钙的，这时候有些患者或者医生就觉得奇怪了，患者也补钙了，而且是长期补钙，怎么没有治疗效果呢？🌷重点来了：老年人生活中腿抽筋，就一定是缺钙吗？ 抽筋，在临床上应该叫做肌肉痉挛，指肌肉不由自主收缩后，因不能放松而导致的剧烈疼痛感。 部分老年人腿抽筋确实是因为缺钙，当老年人尤其是老年女性缺钙时，肌肉就会呈异常兴奋状态，会导致痉挛现象的出现。但是，需要注意的是，除了缺钙外，其他一些生理性原因也可能会导致腿抽筋。🌷比如降温了天凉了，如果没有做好保暖措施，腿部在受到寒冷刺激时就可能会抽筋。🌷腿部肌肉在生活中受到撞击或外伤后可能会变得敏感，受到刺激也可能出现快速且强烈的收缩，这时也会出现腿抽筋。🌷此外，长期从事体力劳动或大量运动后，肌肉就可能持续紧张，此时肌肉想要缓解疲劳并快速收缩，在这个过程中可能会出现痉挛。🌷另，一部分药物的应用可能会导致人体电解质紊乱，进而引起腿抽筋，比如降压药和利尿剂等。除了以上生理性原因导致的腿抽筋，某些疾病也会导致腿抽筋，如果经常腿抽筋就要当心了，不能总想着只是缺钙补钙，可能是下面这几种疾病引起的！🌷下肢动脉硬化闭塞症如果下肢动脉出现动脉粥样硬化性狭窄或者闭塞，甚至只是动脉粥样硬化斑块形成，可能会出现血流动力学改变，在早期可能会出现腿抽筋的症状。并且随着病情的发展，腿抽筋的发作次数会不断增加，且持续时间也会越来越长。🌷糖尿病下肢血管病变糖尿病足糖尿病患者如果血糖长期控制不理想，就可能出现一系列相关并发症，而动脉硬化糖尿病足就是其中最常见的一种，所以糖尿病下肢血管病变也是下肢动脉硬化闭塞症常见的一种。如果糖尿病下肢血管病变糖尿病足患者腿部供血不足，这时大量代谢产物就会堆积在腿部，患者可能会出现腿抽筋。🌷帕金森综合征患有帕金森综合征患者因为大脑发生病变，往往会发出错误的指令并让肌肉异常收缩，因此可能也会出现腿抽筋的症状。🌷腰椎间盘突出腰4-5间盘、腰5骶1间盘明显突出后硬膜囊脊髓受压导致下肢的神经根受到压迫刺激，可能会引起小腿肌肉异常收缩，最终诱发小腿抽筋症状的出现。🌷 所以，无论从生理还是病理角度看，导致老年人腿抽筋的原因有很多，并不一定只是缺钙。老年人腿抽筋不能只想到缺钙补钙，生理或者病理原因很多，应该多方考虑，综合评判。

        很多人排完尿后都会不自主地看看自己尿液的颜色和性状，有人发现自己的尿液经常会出现泡沫，便担心是不是自己的身体出了问题。         正常情况下，新鲜尿液清澈透明或微黄，随着尿量的多少颜色会有深有淡。为什么有的人尿中为什么会出现泡沫呢？         人体正常情况下，尿液表面张力很低，形成气泡较少。当尿液含有一些有机物质和无机物质，会使尿液张力较强而出现一些泡沫，所以，多数人尿液出现泡沫不一定就是有病。        生活中偶尔出现的泡沫尿多半是生理性的，别担心，没啥事。可能是1.尿液浓缩：饮水少、出汗多、腹泻等情况身体缺乏水分时尿液浓缩升高了尿液中无机盐浓度，使得排尿过程中出现太多气泡，同时尿液发黄且闻到严重的味道，这是尿液浓缩后其中的物质含量增多导致的。2.排尿过急：排尿过急时尿液强力冲击马桶液面，空气和尿液混合在一起，容易形成泡沫，但较易消散。3.尿道中存在精液前列腺液成分：男性如果尿道中存在精液前列腺液成分可以引起泡沫尿。4.其他原因：马桶中的消毒剂或去垢剂也是尿液形成泡沫的原因之一。         当然，有一些泡沫尿是病理原因引起的，需要格外注意。比如1.有肾脏疾病时，有蛋白尿时一般都会继发泡沫尿，这种泡沫尿的特征是尿液表面浮着一层细小的泡沫，久不消失。2.有泌尿系统疾病如膀胱疾病如膀胱炎、膀胱癌时，可能会出现泡沫尿。3.有糖尿病时，尿液中尿糖或酮体含量升高，尿液酸碱度发生改变，尿液表面张力增高可能会出现泡沫尿。4.肝病或者胆道疾病时，尿液中胆红素含量增多，尿液也可能会出现泡沫尿。         总之，尿液中出现泡沫的原因很多，一般多数都是生理性没什么事。但当尿液中泡沫特别多、持续时间特别长，孙医生建议您排除生理性因素后尽早去正规医院系统检查。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 常见的肝硬化原因有以下几种： 病毒性肝炎肝硬化：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，所以从源头入手治疗病毒尤为重要。 酒精性肝硬化： 酒精性肝硬化在我国也越来越多，是由于长期饮酒导致中毒性肝损伤，主要表现为初期肝细胞脂肪变性，逐渐发展为酒精性肝炎，最终导致酒精性肝硬化。 胆汁淤积性肝硬化： 当肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时，高浓度的胆汁酸和胆红素可损伤肝细胞，引起胆汁淤积性肝硬化，分为原发、继发。前者多为自身免疫性肝病导致的肝硬化，主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁型肝硬化又名原发性胆汁淤积性胆管炎(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)，可由自免肝抗体谱、抗核抗体谱检出，常伴有其他自身免疫病如干燥综合征、类风湿关节炎等。后者多为胆管长期梗阻如胆管结石或胆管周围脏器如胰腺长期压迫引起。 寄生虫性肝硬化： 血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 毒物和药物性肝硬化： 药物性肝硬化是指各种毒物、药物及其代谢产物在肝脏内代谢过程中因各种机制引起不同程度的肝损伤，最终形成的肝硬化，其机制包括物质本身毒性、免疫机制、代谢物质摄取转运及排出异常等。例如长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 寄生虫性肝硬化： 血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 营养不良性肝硬化： 营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因，其机制可能是缺乏胆碱导致肝内脂肪无法被氧化利用，从而使脂肪堆积在肝细胞内成为脂肪肝，进而形成肝硬化;亦可能是因为缺乏含胱氨酸的蛋白质，引起肝细胞合成酶的功能受到影响，导致肝细胞被各种因素损害而坏死，不断进展为肝硬化。 非酒精性脂肪肝炎肝硬化： 非酒精性脂肪肝炎肝硬化由于各种原因如肥胖、糖尿病、高血脂以及代谢综合征等导致肝脏细胞脂肪过度沉积和脂肪变性为特征的临床病例特征，可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、肝硬化等四个阶段。 隐源性肝硬化： 隐源性肝硬化多指肝硬化发展到临床症状明显而被发现，但原因不明的肝硬化，部分专家认为是终末期非酒精性脂肪性肝炎，但仍无定论。隐源性肝硬化一旦发现多已为晚期，患者腹水及出血倾向明显，预后较差。

患者男，69岁，患有心血管疾病房颤多年，一直未予系统治疗。此次突发腰腹痛在外院诊断为左肾动脉血栓合并肾梗死后为求系统治疗急来我院介入科，经过及时救治病人的肾功恢复正常，没有出现肾脏坏死，也没有出现严重感染！ 急性肾动脉栓塞（RAE）是肾动脉主干和/或其分支内血栓形成、管腔被血栓或血液中凝固物堵塞导致肾组织缺血坏死、肾功能急性受损的一种疾病；临床相对少见，且症状缺乏特异性，常延迟诊断或误诊漏诊，给治疗带来困难。 急性肾动脉血栓肾脏梗死病因：肾动脉栓塞的栓子90%来源于心脏，主要发生于心律失常、房颤、心室壁瘤或附壁血栓或心肌梗死等，也有心脏以外来源如心外肿瘤、脂肪等，其中长期存在房颤、动脉硬化是引起肾动脉栓塞的主要原因。临床数据表明，急诊患者中左肾动脉栓塞约占70%，右肾动脉栓塞约占18%，1个月和1年的死亡率分别为9%和15%。 急性肾动脉血栓肾脏梗死临床表现： 1. 急性肾绞痛 表现为无明显诱因突然出现剧烈的腰痛。疼痛呈持续性、伴有低热、恶心、呕吐及全身不适。 2. 血尿 可为肉眼血尿，也可为镜下血尿。这是由于肾梗死时红细胞进入集合系统所致。 3. 高血压 发病后数天内发生，数周后可恢复正常。 急性肾动脉血栓肾脏梗死的介入治疗： 肾动脉血栓肾脏梗死治疗的关键是尽早恢复肾脏血流，一般治疗包括抗凝及溶栓治疗。 溶栓治疗包括全身性溶栓和肾动脉内溶栓，全身性溶栓出血风险相对较高，通过介入直接选择肾动脉腔内药物及介入治疗为目前临床主要治疗手段。 温馨提示： 突发性剧烈腹痛腰痛，请立即排查内脏动脉栓塞。

        脾脏位于左上腹部，在膈肌之下，呈卵圆形。成人脾脏长约11－300px，宽约175px，厚约100px，重约150-250g。脾脏生理机能：1吞噬破坏衰老的血细胞，2储存血液，3血液滤过，4具有免疫功能。         脾功能亢进是由多种疾病引起的、可导致一种或多种血细胞减少，产生严重后果的一种并发症，最常见的是白细胞和血小板数量减少，有的同时还有红细胞数量的减少和血色素的降低。传统的治疗方法是外科脾切除术。但由于外科脾切除术往往伴有机体免疫功能下降且易并发感染和出血，还有可能出现胰瘘、胃瘘、结肠瘘、门静脉系统血栓形成等并发症外，脾切除术后严重感染（overwhelming postsplenectomy infection，OPSI）是需要警惕的术后并发症，致死率较高。因此脾切除术的应用受到一定的限制。随着介入放射学的发展，部分脾动脉栓塞术（PSE）已经成为现代化医院治疗脾大、脾功能亢进的最先进的首选治疗方法。         部分脾动脉栓塞术（partial splenic arterial embolization，PSE）具有微创、简单、快速特点，理论上还能在保留部分脾实质情况下更好地保留免疫功能，从而减少术后感染发生率。PSE适应证包括由门静脉高压、血液学疾病等引起的脾功能亢进、外伤性脾出血、慢性特发性血小板减少性紫癜、特发性脾肿大等。         部分脾动脉栓塞术作用原理：PSE后，栓塞的部分脾脏血供中断，脾脏组织缺血梗死，最终使该部组织机化萎缩，脾脏组织缩小，吞噬作用减低，破坏血细胞的抗体减少，使外周血像好转，有效升高白细胞及血小板，脾功能亢进得以纠正。尤其对于肝硬化引起的脾功能亢进，还可以进一步降低门静脉压力，降低上食管胃底静脉曲张门静脉高压消化道出血的发生率。该方法操作简单，适应症宽，创伤小，恢复快，且保留部分脾功能等优点，介入栓塞术已成为脾功能亢进首选的治疗方法。         总之，部分性脾动脉栓塞术所起的作用基本包括以下几个方面：１ 脾脏缩小，并形成纤维包膜，可限制脾脏再生；２白细胞、血小板和红细胞升高；３ 肝功能改善，胆红素水平下降；４ 血清白蛋白、总胆固醇水平升高；５ 门静脉压力明显降低；６ 在 一定程度上预防、缓解或推迟发生晚期肝硬化一系列的并发症，如：门静脉高压性胃肠道疾病，食道胃底静脉曲张、大出血，顽固性腹水，感染，肝肾综合症，肝性脑病等。         当然，部分脾动脉栓塞术PSE也存在一些术后不良反应，常见的有栓塞后综合征、胸腔积液、腹水、血栓形成、细菌性腹膜炎、脾脓肿等。受抗生素管理应用规范影响，近年PSE术后感染的几率增加很多，孙医生谨在此期待未来有更多更好更合理的为患者考虑的规范出台。

        股骨头缺血性坏死（ANFH）是临床常见的疾病，致残率高。引起股骨头无菌性坏死的原因有创伤性和非创伤性，多数患者为非创伤性原因，其中已经明确的有长期使用激素、酗酒、吸烟、减压病、血液系统疾病等，可能病因包括脂肪代谢紊乱、痛风、髋关节发育不良、铁中毒、糖尿病、静脉源性疾病等。创伤性和非创伤性缺血性股骨头坏死其病理过程基本相同：股骨头缺血后骨髓的不同组织由于供血不足所致的缺氧反应导致一系列的病理改变。这些病理改变为影像学诊断提供了依据，其发病机制则为介入治疗溶栓改善股骨头微循环及活血化淤理论提供了依据。         股骨头缺血性坏死临床上治疗方法较多：一般治疗需要停止服用激素、戒酒等针对发病原因的治疗。保护性负重，避免撞击性和对抗性运动。对早、中期患者，可减轻疼痛，建议应用双拐，不主张使用轮椅。高压氧治疗通过提高氧分压，改善骨细胞缺氧从而促进股骨头修复。通过适当能量标准的冲击波治疗股骨头坏死的原理，可能是刺激血管再生、诱导骨生长和改变组织结构及骨重建。单纯药物治疗疗效甚小，因其本身血供就不是很丰富所以药物不能直接到达坏死部位起到治疗作用，因此会加重坏死，耽误治疗最佳时机。股骨头置换术：一次置换手术费用高，创伤及风险性大，且一生要置换2到4次，患者需要承受更多经济和身心的考验。         近年来，采用介入微创治疗的方法超选择插管将大剂量溶栓（虽然理论上尿激酶不能溶解机化的血栓，但高浓度尿激酶的使用后动脉阻塞仍有较高的再通率）、扩血管及活血等药物直接注入股骨头供血动脉，达到扩张血管、溶解脂肪栓子、降低血液粘稠度及增加细胞对缺血缺氧的耐受性，较长时间维持局部药物高浓度，应急血管开放，血供从而达到增多的效果，继而增加侧支循环和疏通股骨头营养血管，并促进代谢产物的清除，使坏死骨质逐渐被吸收，新骨慢慢形成，从而坏死的骨头得以修复，疼痛缓解，症状改善，疗效较为满意。因创伤甚小，患者初次治疗后2-4周，可以再次介入治疗（甚至多次介入治疗）巩固疗效。所以，发现股骨头骨质坏死与囊性病变，应尽早进行股骨头动脉介入灌注溶栓治疗，以改善局部血液循环。介入治疗股骨头无菌性坏死的核心是改善股骨头供血动脉营养，促进新血管生长，改善静脉回流，降低股骨头骨内压，促使新骨形成，恢复股骨头骨质结构。         综上，介入治疗股骨头缺血坏死适用于股骨头坏死 早期（Ⅰ、Ⅱ期），具有操作简单、创伤小、疼痛小、并发症少、费用低的优点，做完手术3 ～ 5 天 后即可出院，能够有效的延缓人工髋关节置换时间，改善日常生活活动能力，提高患者的生活质量。

        股骨头缺血性坏死（ANFH）是临床常见的疾病，致残率高。引起股骨头无菌性坏死的原因有创伤性和非创伤性，多数患者为非创伤性原因，其中已经明确的有长期使用激素、酗酒、吸烟、减压病、血液系统疾病等，可能病因包括脂肪代谢紊乱、痛风、髋关节发育不良、铁中毒、糖尿病、静脉源性疾病等。创伤性和非创伤性缺血性股骨头坏死其病理过程基本相同：股骨头缺血后骨髓的不同组织由于供血不足所致的缺氧反应导致一系列的病理改变。这些病理改变为影像学诊断提供了依据，其发病机制则为介入治疗溶栓改善股骨头微循环及活血化淤理论提供了依据。         股骨头缺血性坏死临床上治疗方法较多：一般治疗需要停止服用激素、戒酒等针对发病原因的治疗。保护性负重，避免撞击性和对抗性运动。对早、中期患者，可减轻疼痛，建议应用双拐，不主张使用轮椅。高压氧治疗通过提高氧分压，改善骨细胞缺氧从而促进股骨头修复。通过适当能量标准的冲击波治疗股骨头坏死的原理，可能是刺激血管再生、诱导骨生长和改变组织结构及骨重建。单纯药物治疗疗效甚小，因其本身血供就不是很丰富所以药物不能直接到达坏死部位起到治疗作用，因此会加重坏死，耽误治疗最佳时机。股骨头置换术：一次置换手术费用高，创伤及风险性大，且一生要置换2到4次，患者需要承受更多经济和身心的考验。         近年来，采用介入微创治疗的方法超选择插管将大剂量溶栓（虽然理论上尿激酶不能溶解机化的血栓，但高浓度尿激酶的使用后动脉阻塞仍有较高的再通率）、扩血管及活血等药物直接注入股骨头供血动脉，达到扩张血管、溶解脂肪栓子、降低血液粘稠度及增加细胞对缺血缺氧的耐受性，较长时间维持局部药物高浓度，应急血管开放，血供从而达到增多的效果，继而增加侧支循环和疏通股骨头营养血管，并促进代谢产物的清除，使坏死骨质逐渐被吸收，新骨慢慢形成，从而坏死的骨头得以修复，疼痛缓解，症状改善，疗效较为满意。因创伤甚小，患者初次治疗后2-4周，可以再次介入治疗（甚至多次介入治疗）巩固疗效。所以，发现股骨头骨质坏死与囊性病变，应尽早进行股骨头动脉介入灌注溶栓治疗，以改善局部血液循环。介入治疗股骨头无菌性坏死的核心是改善股骨头供血动脉营养，促进新血管生长，改善静脉回流，降低股骨头骨内压，促使新骨形成，恢复股骨头骨质结构。         综上，介入治疗股骨头缺血坏死适用于股骨头坏死 早期（Ⅰ、Ⅱ期），具有操作简单、创伤小、疼痛小、并发症少、费用低的优点，做完手术3 ～ 5 天 后即可出院，能够有效的延缓人工髋关节置换时间，改善日常生活活动能力，提高患者的生活质量。（目前我院介入科早期股骨头缺血坏死临床治愈率为100%）

股骨头缺血性坏死（ANFH）是临床常见的疾病，致残率高。引起股骨头无菌性坏死的原因有创伤性和非创伤性，多数患者为非创伤性原因，其中已经明确的有长期使用激素、酗酒、吸烟、减压病、血液系统疾病等，可能病因包括脂肪代谢紊乱、痛风、髋关节发育不良、铁中毒、糖尿病、静脉源性疾病等。创伤性和非创伤性缺血性股骨头坏死其病理过程基本相同：股骨头缺血后骨髓的不同组织由于供血不足所致的缺氧反应导致一系列的病理改变。这些病理改变为影像学诊断提供了依据，其发病机制则为介入治疗溶栓改善股骨头微循环及活血化淤理论提供了依据。 股骨头缺血性坏死临床上治疗方法较多：一般治疗需要停止服用激素、戒酒等针对发病原因的治疗。保护性负重，避免撞击性和对抗性运动。对早、中期患者，可减轻疼痛，建议应用双拐，不主张使用轮椅。高压氧治疗通过提高氧分压，改善骨细胞缺氧从而促进股骨头修复。通过适当能量标准的冲击波治疗股骨头坏死的原理，可能是刺激血管再生、诱导骨生长和改变组织结构及骨重建。单纯药物治疗疗效甚小，因其本身血供就不是很丰富所以药物不能直接到达坏死部位起到治疗作用，因此会加重坏死，耽误治疗最佳时机。股骨头置换术：一次置换手术费用高，创伤及风险性大，且一生要置换2到4次，患者需要承受更多经济和身心的考验。 近年来，采用介入微创治疗的方法超选择插管将大剂量溶栓（虽然理论上尿激酶不能溶解机化的血栓，但高浓度尿激酶的使用后动脉阻塞仍有较高的再通率）、扩血管及活血等药物直接注入股骨头供血动脉，达到扩张血管、溶解脂肪栓子、降低血液粘稠度及增加细胞对缺血缺氧的耐受性，较长时间维持局部药物高浓度，应急血管开放，血供从而达到增多的效果，继而增加侧支循环和疏通股骨头营养血管，并促进代谢产物的清除，使坏死骨质逐渐被吸收，新骨慢慢形成，从而坏死的骨头得以修复，疼痛缓解，症状改善，疗效较为满意。因创伤甚小，患者初次治疗后2-4周，可以再次介入治疗（甚至多次介入治疗）巩固疗效。所以，发现股骨头骨质坏死与囊性病变，应尽早进行股骨头动脉介入灌注溶栓治疗，以改善局部血液循环。介入治疗股骨头无菌性坏死的核心是改善股骨头供血动脉营养，促进新血管生长，改善静脉回流，降低股骨头骨内压，促使新骨形成，恢复股骨头骨质结构。         综上，介入治疗股骨头缺血坏死适用于股骨头坏死 早期（Ⅰ、Ⅱ期），具有操作简单、创伤小、疼痛小、并发症少、费用低的优点，做完手术3 ～ 5 天 后即可出院，能够有效的延缓人工髋关节置换时间，改善日常生活活动能力，提高患者的生活质量。（目前长春市中心医院介入科早期股骨头缺血坏死临床治愈率为100%） 咨询电话13578967666

咯血是临床常见的疾病，更是临床常见急症之一。未能及时正确处理的大咯血可能会导致患者猝死。 咯血 5% 来源于肺动脉系统（肺循环），多数出血量不大，95% 来源于支气管动脉系统（体循环），其血管腔内压力高，因此常常出血量较大。  咯血多有咳嗽等症状，血液随咳嗽而出，血色呈鲜红色，可夹杂有痰液或泡沫，咯血前多伴有咽部不适感。另外患者多有呼吸系统或心脏疾病病史。常规24 h内咯血大于 500 mL（或1次咯血量 100 mL 以上）为大量咯血，100～500 mL 为中等量咯血，小于 100 mL为小量咯血。应注意疾病的严重程度与咯血量有时并不完全一致，对于咯血量的估计除了出血量以外还应当考虑咯血的持续时间，咯血的频度以及机体其他情况，应该综合考虑咯血的预后和危险性。如果咯血后发生窒息，来势凶猛不能及时发现和实施有效抢救，患者可以在几分钟内突然死亡。 咯血在内科保守治疗效果欠佳时，可采用介入办法治疗咯血。介入血管栓塞术是一种借助数字减影成像系统（DSA）,利用导管从血管内部直接找到支气管动脉，通过选择性血管造影，确定出血部位，然后采用栓塞材料，将出血动脉栓塞从而达到治疗目的。支气管动脉栓塞术是一种治疗各种原因引起的支气管动脉损害所造成咯血的介入手术。一般经股动脉穿刺插入导管，将导管送至胸4～胸6水平，进入支气管动脉后，即可进行造影，以进一步了解病变性质、范围、血供及血管解剖情况。明确出血责任血管后用栓塞剂栓塞责任血管达到止血的目的。 支气管动脉栓塞术在急慢性大咯血的治疗中发挥着非常重要的作用。目前支气管动脉栓塞术技术成功率为95%以上，急性大咯血的有效率约98%。效果可谓是立竿见影，且介入治疗创伤小而效果显著。 支气管动脉栓塞术适应症① 任何原因所致的急性大咯血，病因一时无法去除，为缓解病情，创造条件进行手术时；② 不适合手术，或者患者拒绝手术，内科治疗无效者；③ 咯血量不大，但反复发生者。

特发性面神经麻痹(idiopathic facial nerve palsy)，又称面神经炎(facial neuritis)、Bell麻痹(Bell palsy)，俗语面瘫，中医称口僻、口眼歪斜，是最常见的面神经疾病 ，占 60%~75% ，发病率为(11.5 ~53.3)/ 10万人，发病率为(11.5 ~53.3)/ 10万人，临床以面部自主运动、表情功能减退或丧失，面神经和面部表情肌组织营养障碍为主要表现，显著影响患者容貌、个人尊严和社会形象 。重度患者早期出现严重面神经水肿， 神经鞘膜内高压，面神经缺血、缺氧，水肿进一步加重等恶性循环，导致神经轴突坏死、崩解、脱髓鞘的病理改变 。后期则错位再生，引起面部连带运动。         目前治疗方法有药物(脱水药、B族维生素、糖皮质激素、抗病毒药物等)、针灸、理疗、面部康复训练等 。轻中度患者大多经 过 2周至 3月的治疗可以基本痊愈，但有 1/3以上的中度和重度患者残留程度不等的后遗症。中西医结合神经修复规范治疗有助于改善预后。 特发性面神经麻痹临床表现： 发病主要集中在20～40岁，男性较多。大部分为单侧发病，双侧同时发病者极少。少部分患者可反复发作，复发率为2.6%～15.2%，春季和夏季发病率较高，在9月份达到顶峰。 常起病较急，通常表现为患侧口角歪斜、讲话漏风，不能作皱眉、闭目、示齿、鼓腮等动作。进食食物时，常滞留于病侧的齿颊间隙中，并常有口水自患侧流下。泪点随下睑而外翻，使泪液不能按正常引流而致外溢。部分患者起病前几天可有同侧耳后、乳突区轻微疼痛，可于72h内达到高峰。进行体格检查时，可见患侧面肌瘫痪，患侧额纹变浅或消失、眼裂增大、鼻唇沟变浅，面部肌肉运动时，因健侧面部的肌肉收缩正常，牵拉患侧使 上述体征更为明显。患侧眼睑闭合不能，闭目时瘫痪侧眼球转向外上方，露出白色巩膜，称Bell现象。 面神经不同部位损害，出现的临床症状不同： ①膝状神经节前损害：鼓索神经损害，舌前2/3味觉障碍；镫骨肌神经分支损害，出现听觉过敏； ②膝状神经节损害：不仅表现有面神经麻痹、听觉过敏和舌前2/3味觉障碍，还有耳廓和外耳道感觉迟钝、外耳道和鼓膜上出现疱疹，称亨特综合征，为带状疱疹病毒感染相关； ③茎乳孔附近病变：会出现上述周围性面瘫的体征以及耳后区压痛感。 面神经麻痹患者如果恢复不彻底，常伴发瘫痪肌的萎缩、眼睑痉挛、连带运动、患侧面部牵拉感。瘫痪肌的挛缩，表现为病侧鼻唇沟加深、口角反而向患侧歪斜、眼裂缩小；但若让患者做主动运动如鼓腮、示齿时，可发现患侧的面肌收缩异常，而健侧面肌收缩正常，患侧眼裂更小。眼睑痉挛表现为面部稍做剧烈表情时患侧眼周肌肉痉挛。临床常见的连带征包括患者瞬目时病侧上唇轻微颤动；示齿时病侧眼睛不自主闭合；试图闭目时病侧额肌收缩；进食咀嚼时，病侧流泪（鳄鱼泪）伴颞部皮肤潮红、局部发热及汗液分泌等表现。 特发性面神经麻痹诊断要点： ①起病急，常有受凉吹风史，或有病毒感染史。 ②一侧面部肌肉突然麻痹瘫痪、患侧额纹消失变浅，眼睑闭合不能，鼻唇沟变浅，口角歪斜，鼓腮漏气，食物易滞留于病侧齿颊间，可伴病侧舌前2/3味觉丧失，听觉过敏，多泪等。无其他神经系统阳性体征。 ③脑CT、MRI检查正常。 2.特发性面神经麻痹疾病分期： ①急性期：发病15d以内。 ②恢复期：发病16d至6月。 ③后遗症期：发病6月以上。 特发性面神经麻痹鉴别诊断： 患者一旦出现面瘫，首先根据典型的体征需要鉴别中枢性和周围性面瘫。在周围性面瘫中，75%为特发性面神经麻痹，约25%为其它病因所致，需要结合其它情况鉴别： ①吉兰–巴雷综合征：急性或亚急性起病，常有发热或腹泻前驱感染病史，突然出现四肢迟缓性瘫痪，伴有双侧周围性面瘫，脑脊液可见蛋白-细胞分离现象。②莱姆神经螺旋体病：多经蜱虫叮咬传播，伴慢性游走性红斑或关节炎史。③糖尿病性神经损害：常伴有其他颅神经损害，以动眼神经、外展神经及面神经损害居多，可单一神经发生。④继发性面神经麻痹：常继发于腮腺炎症或肿瘤、中耳炎等累及面神经的疾病，但多伴随有原发病的其他临床表现。肿瘤压迫也可导致面神经麻痹，多见于桥小脑角肿瘤，如听神经瘤、脑膜瘤等。⑤外伤性面瘫：多由颅底骨折造成。 特发性面神经麻痹治疗： 1.治疗原则①中西医结合；②急性期：休养生息，减少不良刺激，着重加强神经保护；③恢复期和后遗症期：积极神经修复，适度程序激活冬眠神经，促进神经良好再生；④内外兼治，科学康复训练与治疗，饱和神经修复。 2.口服药物 ①急性期如有带状疱疹等病毒感染的证据时，可给予抗病毒类药物（如阿昔洛韦、伐昔洛韦）口服；神经营养类包括甲钴胺、维生素B1口服；泼尼松片等糖皮质激素类口服。辨证选择口服中药汤剂。 ②恢复期建议继续使用神经营养类药物。 ③后遗症期患者可酌情间断使用神经营养类药物。 3.肌注与静脉药物 ①急性期使用脱水剂可减轻神经水肿，通常选用甘露醇125～250ml静脉滴注，1日2次；甲钴胺0.5mg，肌肉注射，每1～2日1次；地塞米松5mg入壶每日1～2次（或选用七叶皂苷钠、甲强龙等）；法舒地尔等药物改善微循环；鼠神经生长因子30μg肌肉注射，每日1次。银杏叶提取物15ml，静脉滴注，每日1次，7～10d为1个疗程。可以重复2～4个疗程。 ②恢复期和后遗症期患者可间断使用神经营养类药物。4.星状神经节阻滞适用于临床各期患者。 操作：患者去枕平卧，肩下垫一薄枕，头后仰，充分暴露患者颈部。术者左手置于环状软骨下缘气管旁，等同于第一环状软骨水平，胸锁乳突肌内缘触及颈动脉后，沿气管壁向下，指尖在触及到C6横突前结节后，术者右手持7号针头注射器，从两指间垂直进针，针尖触及C6横突前结节即可。左手固定针头后回抽，回抽物未见血液及脑脊液提示可注药。患侧出现Horner综合征即为阻滞成功的标志，表现为：面微红、眼睑下垂、结膜充血、瞳孔缩小等临床表现。 药物配制：2%利多卡因5mL +甲钴胺0.5mg+维生素B1 100mg+地塞米松（或曲安奈德），配制成10mL镇痛复合液。用法用量：镇痛复合液若使用地塞米松，则地塞米松5mg第1～7天，2mg第8～15天，每天治疗1次；若使用曲安奈德，则曲安奈德4mg，每5d治疗1次。15d为一疗程。 禁忌证：出、凝血时间延长或正在进行抗凝治疗者；高度恐惧不合作者；局部炎症、肿瘤、气管造口者；持续强烈咳嗽不止者。5.高压氧 主要用于急性期患者。 具体方式可为：治疗压力2 ATA，吸氧30min，休息5min后继续吸氧30min，10d为1个疗程。

老百姓说的“吊斜风“，主要表现为口眼向一侧歪斜，中医病名“面瘫”，我们西医叫周围性面神经麻痹，又叫面神经炎，本病发病突然，一年四季均可见到，而且男女老少均可得病。多数在睡醒后出现一侧面部板滞、麻木、松弛，眼睑闭合不全，流泪，口角下垂，不能蹙额、皱眉、露齿、鼓颊或吹口哨，额纹变浅或消失，鼻唇沟变浅，有的人还伴有耳后疼痛或听觉过敏，还有人会出现舌前2/3味觉减退或消失。 什么情况下会导致面瘫？ 　　面瘫的病因有几种，最多的一种是开窗睡觉受风，或吹着空调睡着，或洗浴、汗后当风，引起风寒之邪乘虚而入发病。还有一种是明显的耳周疱疹病毒感染造成，此种叫亨特面瘫，一般表现较重，病程长，恢复较慢。还有一种是没有明显的原因就出现症状，可能就是由于劳累或压力大造成免疫功能性低下所致。还有一种是局部外伤或听神经瘤等造成面神经的卡压所致。 所有的口眼歪斜都是面瘫（面神经炎）吗？ 　　并非如此，脑梗死或脑出血后也会出现口眼歪斜，但这与我们今天说的面瘫还是有区别的，脑梗死或脑出血后出现的口眼歪斜是由于中枢性面神经损伤所致，而面瘫是周围性面神经损伤造成，他们的差别是周围性面瘫患侧额纹是变浅或消失的，而中枢性面瘫两侧额纹是对称的。周围性的面瘫伸舌居中，中枢性的是歪斜的，脑中风后引起的面瘫，同时还伴有肢体功能的障碍，还可以通过做头部CT与核磁，就能很好的对此作出区别。 得了面瘫后如何治疗？ 　　得了面瘫后我们要首选针灸治疗，中医认为越早针灸效果越好，针灸可以疏通经络，调整气血，有利于受损的面神经的修复。但要根据其不同的时期选择不同的针刺方法，初期要少针浅刺，中期可以长针透刺，后期要多针浅刺。当然也可以根据不同的时期选择很多治疗方法，除了营养神经及抗病毒的药物外我们还可以配合很多外治法，如艾灸，可以灸一些翳风、下关、阳白、地仓、颊车等穴位起到祛风散寒通络作用；面瘫初期还可以选择颊粘膜刺络放血的方法，有利于祛瘀生新，促进口轮匝肌功能的恢复；面瘫的恢复期可以配合闪罐、电针等促进功能改善；还有很多方法如穴位贴敷、中药熏洗、面部推拿等。

肺结节，甲状腺结节，乳腺结节是过度治疗的重灾区。 有不少按照指南完全不需要手术的各种结节，被某些不良医生制造焦虑，然后接受了本不需要的手术或者射频消融。这是为什么呢。医保Drg、绩效考核kpi这些利益所致。 建议碰见各种结节后，按照相关指南的建议处理，别听部分医生的诱导甚至是恐吓。指南判定风险高才手术，风险极低的，手术才是更大的风险。

抗血小板治疗和抗凝治疗阿司匹林可改善重建血管的远期通畅率，腔内支架术后再狭窄患者应用阿司匹林具有较好的效果，但目前多数学者认为氯吡格雷较阿司匹林能更有效地抑制血小板聚集。另外，西洛他唑能抑制平滑肌细胞增殖及血小板聚集，与阿司匹林同时服用对腔内支架术后再狭窄的预防效果较好。盐酸沙格雷酯可改善下肢缺血患者的行走能力，有助于建立侧支循环。围手术期合理抗凝，有助于减少血栓形成，进而减少再狭窄的发生，但长期联合应用口服抗凝药华法林及抗血小板药物对血管成形术后主要并发症的预防效果不优于单独使用抗血小板药物，且出血风险增加，因此不常规推荐术后使用华法林来预防再狭窄。