曾山

妊娠期高血压是指妊娠20周后首次出现高血压，收缩压大于等于140mmHg和或舒张压大于等于90mmHg，尿蛋白监测阴性，产后12周内血压恢复正常。 如果收缩压大于等于160mmHg和或舒张压大于等于110mmHg则为重度妊娠期高血压。 目前，对于妊娠期高血压何时启动降压治疗并无统一定论，通常如果血压大于150/100mmHg，建议启动降压治疗，也有观点认为，如果没有合并子痫前期或靶器官损害，血压大于160/110mmHg时启动降压治疗。降压治疗的同时应注意血压不低于130/80mmHg。 妊娠期降压药物选择：口服类药物：卡贝洛尔，硝苯地平，甲基多巴。静脉使用药物：拉贝洛尔，酚妥拉明，硝酸甘油。对于血压难以控制的高血压危象孕妇，且准备引产或剖腹产，可考虑使用硝普钠，产前应用时间不超过4小时。

妊娠期抗生素的应用需考虑药物对孕妇和胎儿两方面的影响。对胎儿有致畸或明显毒性作用的药物，如四环素类、喹诺酮类等，妊娠期应避免应用。对孕妇和胎儿均有毒性作用的药物，如氨基糖苷类、万古霉素、去甲万古霉素等，妊娠期应避免应用；确有应用指征时，须在血药浓度监测下使用，以保证用药安全有效。妊娠期感染应使用药物毒性低、对胎儿及孕妇均无明显影响、也无致畸作用的药物，如青霉素类、头孢菌素类等β内酰胺类等。美国食品药品管理局(FDA)按照药物在妊娠期应用时的危险性分为A、B、C、D及X类。A类：在孕妇中研究证实无危险性，可供药物选用时参考，妊娠期可安全使用；B类：在动物研究中无危险性，但人类研究资料不充分，或对动物有毒性，但人类研究无危险性，有明确指征时慎用；C类：在动物研究中显示毒性，人体研究资料不充分，但用药时可能患者的收益大于危险性，在确有应用指征时，充分权衡利弊决定是否选用；D类：已证实对人类有危险性，但仍可能收益多于危险性，应避免应用，但在确有应用指征、且患者收益大于可能的风险时，在严密观察下慎用；X类：对人类致畸，危险性大于收益，禁用。妊娠期感染者接受氨基糖苷类、万古霉素、去甲万古霉素、氯霉素、磺胺、氟胞嘧啶治疗时，必须进行血药浓度监测，据以调整给药方案。 参考文献中华医学会妇产科学分会感染性疾病协作组.妇产科抗生素使用指南[J].中华妇产科杂志,2011,46(3):230-233.

醛固酮逃逸是指接受ACEI或ARB治疗的高血压患者中，血浆醛固酮水平在治疗初期有所下降，而后又开始上升的现象。 (1)人体内存在另一种高度特异性的血管紧张素转换酶糜蛋白酶（chymase），为一种丝氨酸蛋白酶，可作用于10肽的血管紧张素Ⅰ的羧基末端组氨酸-异亮氨酸（His-Leu），使之转换成8肽的AngⅡ。 (2)组织蛋白酶G、组织纤溶酶原激活剂通过非肾素途径，跃过AngⅠ，直接分解血管紧张素原形成AngⅡ。 (3)内皮素、血管升压素、儿茶酚胺、高血钾、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、抗利尿激素、高脂血症和血浆高密度脂蛋白降低等非AngⅡ依赖的醛固酮刺激因子，促进醛固酮的分泌。 (4)心脏、大血管、脑部等器官组织存在独立于经典肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）之外的外周醛固酮形成系统，并以自分泌与旁分泌的形式在局部发挥作用。 (5)长期ACEI治疗，生成的替代途径—胃促胰酶转化途径占优势，这样导致肾素升高。 (6)与ACE基因的多态性有关，尤其是ACE的DD基因型（缺失纯合子），ACE水平最高。

一、对于左室功能受损严重和广泛CAD患者，PCI和指南指导的药物治疗相比没有优势。 二、对于慢性冠脉疾病和中重度缺血患者，出师介入治疗相比保守治疗没有生存获益。 三、与保守治疗策略相比，应用ECMO并不能改善快速恶化或严重心源性休克患者的预后。 四、对于接受经桡动脉冠脉手术的患者，短疗程服用利伐沙班可降低百分之50桡动脉闭塞率。

肾动脉狭窄介入干预指征： 1.肾动脉狭窄合并顽固性或难治性高血压 2.肾动脉狭窄导致血压升高 3.肾动脉狭窄同时合并心血管疾病 4.双侧肾动脉狭窄 下肢动脉狭窄介入干预指征： 1.重度间歇性跛行，距离小于200米 2.出现静息痛或缺血性溃疡 3.急性下肢缺血

说到流感，大家都很熟悉，也不害怕，因为它有季节性，大部分人都得过，夏去秋冬来，而提到新冠，大家或多或少都有些恐慌，因为它持续影响我们生活三年多了，像影子，始终赖着不走，你越是介意，它越缠着你，只有当所有人都放下包袱，直面它了，它也就无处藏身，随风而逝了。 目前流行的新冠🦠病毒主要是奥密克戎变异株，传染性强，致病力相对弱，引起重症和死亡的比例低，主要症状为发热，咳嗽，咽喉痛，肌肉酸痛，乏力，和流感症状类似，少部分人也可有嗅觉和味觉减退，病程通常为5到7天，一般居家隔离即可，勤通风，增强营养，补充足够的水分，合理作息，适当对症用药，如果出现发热持续不退或明显呼吸困难症状，那就需要及时住院治疗。 对症用药方面最常用的就是退热药，目前常用有布洛芬，对乙酰氨基酚，推荐体温超过38.5摄氏度时服用，如果体温在38.5以下可采用物理降温方法，如退热贴，冰敷。清热解毒中成药方面如莲花清瘟胶囊、藿香正气水、双黄莲口服液等，均为辅助用药，可用可不用。 对于儿童，六个月龄以上，药物使用方面可以选择布洛芬或对乙酰氨基酚，六个月龄以下只能选择对乙酰氨基酚，2个月龄以下不建议使用退热药，尽早就医。

现如今，每10个人中就有3个以上存在超重或肥胖，而肥胖必然对健康不利，会导致胰岛素抵抗，增加糖尿病，心血管疾病和恶性肿瘤的发生率，因此，健康的生活方式从控制体重开始。 减肥除了控制嘴，限制能量摄入以外，另外一个非常重要的措施就是增加运动，运动可以燃烧脂肪，增加肌肉，从而使身体变的硬朗，体魄健硕。 说到运动，大多数人想到的就是坚持每天运动，适量而止，而现实生活中，除了学龄人群和老年退休人群能坚持意外，其余人群均难以坚持每天运动，要么因为996的工作，要么因为刮风下雨，因此，间歇性的高强度运动能否代替持续性的中等强度运动呢？ 2017年，来自澳大利亚悉尼新南威尔士大学医学院运动生理学系的专家在ObesityReviews杂志发表了一篇关于“高强度间歇运动和中等强度持续运动谁在减肥方面效果更好”的META分析与系统性综述。最终得出以下结论： 短期的高强度间歇运动和中等强度持续运动都可以有效减少身体脂肪含量和腰围，两者效果相当，但高强度间歇运动用时减少了40%，即30分钟的持续运动与18分钟高强度间歇运动，效果几乎相同。 因此，肥胖人群应个体化选择运动类型，对于时间充裕且年纪偏大的人群，可以选择中等强度持续性运动，若合并有心血管等慢性疾病导致运动受限，可选择从低强度有氧运动逐渐过渡到中等强度运动，对于工作压力大年轻人群可以选择高强度间歇性运动，当然，如果身体疲劳情况下不建议高强度运动以免发生猝死。

目前恶性肿瘤和心血管疾病是造成死亡的两大主要原因，很多肿瘤患者在接受化疗过程中都有可能引起心脏损伤，如使用阿霉素，表阿霉素，曲妥珠单抗等化疗药物，加重患者病情，尤其对于本身合并基础心血管疾病患者，因此提前发现化疗药物引起心脏毒性显得至关重要。 通常有效的监测指标包括超声心动图和肌钙蛋白，超声心动图中主要看LVEF和舒张功能两个指标，舒张功能和肌钙蛋白的监测对于心脏毒性的早期发现更为敏感。 动态监测化疗过程中心脏损害情况以指导停药时间和用药累积剂量，避免造成心脏不可逆损伤甚至死亡，通常可以在临床症状出现前发现心脏中毒的征象，且心脏功能损害程度与使用药物的累积剂量密切相关，如果化疗过程中LVEF下降超过10%和或LVEF小于30%，应终止化疗。

心脏再同步化治疗（cardiacresynchronizationtherapy，CRT）即双心室起搏，是在传统起搏基础上增加左心室起搏，采用双心室起搏的方式，纠正左右心室收缩不同步的心力衰竭患者，根据有无除颤功能，又可分为心脏再同步治疗起搏器（cardiacresynchronizationtherapypacemaker，CRT-P）和心脏再同步治疗除颤器（cardiacresynchronizationtherapydefibrillator，CRT-D）。既往大量研究及实践均证明，对于心衰（LVEF≤35%）合并完全性左束支传导阻滞（CLBBB）的患者，心脏再同步治疗可提高心脏射血功能，逆转心肌重构、降低心衰患者住院风险和死亡率。目前心脏再同步治疗实现方式主要有3种即：双心室同步起搏（BiVP）、希氏束起搏（HBP）和左束支区域起搏（LBBP），后两者又统称为希氏-浦肯野系统（希浦系统）起搏也就是常说的生理性起搏。近年来，希浦系统起搏在国内广泛开展，由于其能够纠正完全性左束支传导阻滞（CLBBB），使左心室恢复电同步性并获得较好疗效而受到关注。双心室同步起搏是将左室电极经冠状静脉窦植入冠状静脉（通常为左室侧静脉）内起搏左心室心外膜下心肌，使左室心肌提前除极，达到双心室同步收缩目的，同时双心室电激动时间（QRS波时限）也有一定程度缩窄。双心室起搏的优点：该起搏方式已有30年历史，技术成熟，效果确切，指南中为IA类推荐。不足：受冠状静脉分布及直径大小影响，左室电极难以真正到达激动最晚部位，术后QRS时限难以预测，电极脱位、阈值升高等，约30%患者术后无应答即心功能不改善。而希浦系统起搏是将左室电极导线置入希氏束或左束支区域，通过起搏夺获希氏束或左束支，使激动沿正常传导系统下传，双心室电激动完全恢复正常（QRS波时限恢复正常），从而实现左右心室同步收缩。希氏束和左束支起搏研究分别起始于2000年及2017，临床应用证据虽无双心室起搏充分，但越来越多研究证实以上两种起搏方式均能提高心脏射血分数，改善心功能。希浦系统起搏优势：通过纠正完全性左束支阻滞而使双心室实现电同步，模拟生理状态下双心室同步除极，费用相对双心室起搏便宜。不足：对于束支远端病变，间隔纤维化患者，难以纠正CLBBB，心脏传导系统病变进展导致起搏阈值升高甚至失夺获，植入过程存在间隔穿孔、损伤右束支风险，专用3830导线为实心，无除颤功能，植入后拔除困难。CRT的主要目的是通过解决心室机械不同步而达到提高心脏射血功能，QRS波时限代表心室除极时间，间接反应双心室电活动同步与否，双心室电同步不代表机械同步，机械不同步不代表电不同步，CRT术后QRS波时限不缩短或单纯左心室起搏同样能改善机械不同步，此外，电-机械不同步并非一定是心衰的主要病因。因此，双心室起搏还是希浦系统起搏，术前需充分评估包括心电图、心脏超声、增强磁共振，术中结合腔内电图、靶静脉走形及变异，真正做到个体化、精准化选择。

如果是起搏器依赖，则术前需将起搏模式调整为固定频率起搏（AOO/VOO/DOO）。 如果是非起搏依赖，手术部位在脐以下，则不需要进行特别的起搏程控，如果手术部位在脐以上，则建议进行起搏器程控，调整为固定频率起搏，术后再调回原起搏模式，ICD植入的患者，术前需关闭心律失常的感知功能，以免触发不恰当的放电。 使用电刀时，应确保负极板连接可靠，位置尽量远离起搏器。且尽量选用双极电凝，每次时间小于1秒，间隔大于10秒。

动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）包括急性冠脉综合征（ACS）、心肌梗死（MI）史、稳定或不稳定心绞痛、冠状动脉或其他血管重建术、缺血性卒中、短暂性脑缺血发作和周围血管病变（PAD）等，这些人群的心血管风险很高。但是同样是ASCVD患者，他们再次发生心血管事件的风险也存在较大差异。2019CCEP血脂异常防治专家建议提出了“超高危人群”的新概念，新近发布的《超高危动脉粥样硬化性心血管疾病患者血脂管理中国专家共识》则针对ASCVD患者提出了“超高危”的定义，并给出了治疗建议。哪些是超高危ASCVD患者？发生过≥2次严重的ASCVD事件或发生过1次严重的ASCVD事件合并≥2个高风险因素的患者为超高危ASCVD患者。严重ASCVD是指：近期发生过ACS（在既往12个月内）；心肌梗死史（12个月以上）；缺血性卒中史；有症状的周围血管病变，既往接受过血运重建或截肢。高风险因素包括：多血管床病变（冠状动脉、脑动脉和外周动脉同时存在2~3处有缺血症状的动脉病变）；早发冠心病（男<55岁、女<65岁发病史）；家族性高胆固醇血症或基线LDL-C>4.9mmol/L；既往有冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉介入治疗史；糖尿病；高血压；慢性肾脏病（3/4期）；吸烟；最大耐受剂量他汀类药物治疗后，LDL-C仍≥2.6mmol/L。超高危ASCVD患者胆固醇水平应降至多少？LDL-C是降脂治疗的首要干预靶点，非HDL-C是次要干预靶点。建议超高危ASCVD患者的LDL-C水平降至＜1.4mmol/L，且较基线降幅超过50%；对于2年内发生≥2次MACE的患者，可考虑LDL-C降至1.0mmol/L以下且较基线降幅超过50%以上。建议超高危ASCVD患者的非HDL-C<2.2mmol/L。他汀、依折麦布、PCSK9抑制剂，如何选？对于超高危ASCVD患者，首选他汀类药物，根据强度可分为中等强度他汀治疗与高强度他汀治疗。高强度他汀治疗降低LDL-C水平>50%，中等强度他汀治疗降低LDL-C水平25%~50%。建议首选中等强度他汀治疗。服用他汀后4~6周应评估血脂达标情况和他汀类药物的耐受情况。若最大耐受剂量他汀治疗4~6周后LDL-C不达标，可考虑联合非他汀类药物治疗。对于预计他汀类药物联合依折麦布治疗可以达标的患者，建议他汀类联合依折麦布；对于预计不达标的患者，建议他汀类联合PCSK9抑制剂（依洛尤单抗、阿利西尤单抗）。依折麦布的推荐剂量为10mg，可降低LDL-C水平15%~22%。他汀类联合依折麦布治疗4~6周后LDL-C仍不达标的患者，建议联合PCSK9抑制剂。若患者出现肌病或肝功能受损，经评估明确为他汀不耐受的患者，建议采用PCSK9抑制剂治疗，以降低LDL-C水平。表1不同治疗方案对未接受降脂药物治疗患者预计LDL-C的降低幅度

一、建议所有年龄在35岁及以上且有危险因素〔如肥胖，糖尿病家族史〕人群进行糖尿病筛查。 二、年龄不足六个月出现糖尿病的婴幼儿患者应该考虑单基因糖尿病。 三、二甲双胍通常是2型糖尿病首选的治疗药物，如果合并ASCVD(动脉粥样硬化性心血管疾病)、HF(心力衰竭)，CKD(慢性肾脏病)，应使用GLP-1受体激动剂或SGLT-2抑制剂。 四、所有1型糖尿病患者，建议采用生理胰岛素替代方案，即基础胰岛素+餐时胰岛素，同时采用皮下传感器行持续血糖监测。 五、合并糖尿病肾病的患者，推荐使用RASi(如氯沙坦，贝那普利)、GLP-1RA(如利拉鲁肽)、SGLT2(如达格列净)和第三代MRA(非奈利酮)，以延缓肾功能恶化及减少蛋白尿。 六、血糖控制目标应遵循个体化原则，对于大多数成人，建议控制糖化血红蛋白在6.5%以下，空腹血糖小于6.1，餐后2小时小于7.8，而对于年龄大，体质虚弱，合并证多的患者可适当放宽血糖控制目标，糖化血红蛋白控制在7-8%即可。 七、糖尿病合并高血压，建议血压控制目标值小于130/80mmHg。 八、对于糖尿病合并ASCVD高风险人群，建议使用中等强度他汀治疗，极高风险人群使用高强度他汀治疗，合并ASCVD患者联合使用降脂药物。 九、超重或肥胖患者，应减轻体重，包括饮食控制，锻炼，药物和手术治疗。

进入21世纪以来，PM2.5正逐步进入公众视野，与我们每个人的生活息息相关，也被广大媒体所关注。作为明星大气污染物，今天就让我们来了解一下PM2.5。PM是英文particulate matter的首字母缩写，中文意思是指颗粒物，而PM2.5是指空气中直径小于等于2.5微米的细颗粒物。通常，大气中直径在10微米以上的颗粒，会被档子鼻子外面，无法进入呼吸道，直径在2.5微米至10微米的颗粒物能够进入上呼吸道，但会被呼吸道绒毛所阻挡，且可通过痰液排出体内，对人体危害较小。而对于PM2.5，因其直径小，有效表面积大，活性强，易附带有毒、有害物质（例如，重金属、微生物等），且在大气中的停留时间长、输送距离远，被称为大气污染的元凶。世界卫生组织（WHO）指出，PM2.5指数小于每立方米10微克是安全值，而根据这一标准，很多发展中国家以及人口密度大的国家PM2.5值均有不同程度超标。PM2.5对人体的危害主要是影响呼吸系统和心血管系统，常见呼吸系统危害包括引起咳嗽、气道痉挛、哮喘、慢性支气管炎、肺动脉高压、肺纤维化等，心血管系统危害有引发心律失常、诱发心绞痛、增加心肌梗死死亡率、诱发血栓形成等。此外，长期暴露于高PM2.5指数环境中有致畸和致癌作用。 因此，日常生活中，如果你处于PM2.5超标的环境中的话，可以采取适当防护措施，如室内使用空气净化器，保持室内空气流通，添加一些绿色植被，如绿萝，吊兰，龙舌兰等。还有就是，出门记得带口罩哇！

稻草1：造影剂用量冠脉造影常规采用9个position：左冠6个(RAO30、RAO30+CRA30、RAO30+CAU30、LAO45+CAU30、LAO30+CRA30、CRA30)加上右冠3个(LAO45、LAO20+CRA20、RAO30)。对于一般患者均能耐受9个造影position 所使用造影剂，但对于基础心功能极差的患者(如急性大面积心肌梗死、三支严重病变、缺血性心肌病)来说，可能就是灾难性的。因此，急诊造影建议简化position，常规采取3个position造影，包括左冠CRA30和CAUA30、右冠LAO45，必要时增加。稻草2：冠脉慢血流或无复流慢血流或无复流指闭塞的心外膜血管经介入或溶栓开通，但血流明显缓慢(TIMI血流0-2级)或心肌仍无有效组织灌注。微血管栓塞和钙超载/自由基损伤介导的再灌注损伤被认为是无复流的主要机制。对于慢血流或无复流，存在几个问题需要回答，第1个问题，既然已经心肌梗死，无复流又何妨？事实上，梗死是一个自缺血区中央向周边波浪状进展的动态过程，梗死周边区接受正常区心肌的血流救济，残存大量的存活心肌。如一旦发生微血管栓塞，将彻底封闭救济通道，相当于发生梗死延展，这对心脏功能无异于雪上加霜。因此，无复流的危害并非堵塞了前向血流通道(原本就是闭塞状态)，而是封闭了逆向血流微通道(原先侧枝开放)。第2个问题，为何急诊无复流大多预后良好？血栓微栓子和斑块微栓子的后果完全不同：血栓微栓子具有可变性、可溶性和可吸收性，尤其是在目前强力抗栓(双抗负荷+IIbIIIa拮抗剂)条件下，更易消散，因此血栓堵塞效应为一过性、暂时性；而斑块微栓子不易分散吸收，堵塞效应相对持久。AMI急诊PCI时，大多为血栓微栓塞导致的无复流，表现为一过性的严重心脏反应，极大多数患者能安全度过数分钟的急性无复流反应，并无长期或慢性后遗症或并发症。严重持续的无复流临床上多见于斑块负荷过重或旋磨的择期PCI患者，而并非血栓负荷重的急诊PCI患者。第3个问题，哪些无复流可致死？无复流的危害取决于微栓子的数量、性质和基础心功能状态。微栓子越多，损伤面积越大(空间性)；微栓子越不容易消散，损伤越持久(时间性)；基础心脏功能越差，越不容易耐受。由此推论：基础心脏功能极差+大量微栓塞+斑块碎屑微栓塞=死亡可能！这就能理解，为何左主干或前降支近段急性闭塞患者的无复流极有可能万劫不复：其一，心脏功能极差；其二，血管粗大导致栓子数量众多；其三，血栓栓子还好，若是粗大支架植入挤出大量粥样斑块栓子，后果最为严重。通晓上述点，将有助于各位术者正确预测无复流的发生和后果，从而采取正确的手术策略，譬如争论旷日已久的左主干急性闭塞的开通策略问题。稻草3：分支血管闭塞急诊PCI中，未闭塞的分支，其重要性远大于闭塞的主支。急诊PCI可以不开通罪犯血管，但不可以闭塞通畅的分支。恰如做人底线：可以不做好事，但不可以做坏事。因此，在笔者急诊实践中，第一根导丝永远是分支保护。至于主支开通后，如何有效保护对角支通畅，做边支球囊拘谨还是双支架技术，那是智者见智的事情。总原则是坚决保护对角支通畅！稻草4：非靶血管干预既往非靶血管干预是AMI急诊PCI的IIa类指征，尤其对于心源性休克患者。这是一个极具争议的指南意见。一方面，开通非靶血管无疑对于心脏功能恢复具有重大意义。但另一方面，对于这类奄奄一息的患者而言，开通非靶血管具有极大风险，手术操作时间延长、造影剂的延长使用、可能的无复流、球囊或支架一过性阻塞非靶血管等均可成为最后一根稻草。这类患者开通非靶血管对改善生活质量非常重要，但手术风险极高，可能置患者于死地。保命是改善生活质量的前提。因此，2021ACC/AHA冠脉血运重建指南中对于合并心源性休克的STEMI患者不推荐行直接PCI时干预非罪犯血管。综合考虑，只有术者有成功的把握和信心时，才值得尝试，否则可先开通罪犯血管保命，然后待病情稍稳定再处理非罪犯血管。本文大部分内容系转载，原文链接：https://blog.csdn.net/34872032/article/details/112519848

在急诊PCI过程中，常常会遇到各种高血栓负荷的STEMI患者。高血栓负荷是指急诊冠脉造影中TIMI血栓分级TTG≥4级即为高负荷血栓。高血栓负荷不仅会严重影响TIMI血流、导致远端微栓塞甚至无复流，还可能触发血管收缩，影响支架的正常置入。因此，及时改善患者心肌灌注、降低血栓负荷对ACS患者长期预后的改善有着至关重要的意义。目前，对于高血栓负荷的ACS患者，有药物治疗、机械性防治措施（如血栓抽吸）、机械循环支持、延期支架置入等治疗策略进行处理。首先，药物治疗方面，常使用药物有血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂替罗非班（阻碍纤维蛋白原与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体结合以减轻微血栓的形成，达到保护微循环、减少无复流或慢血流现象的发生），2017ESC《急性心梗/ST段抬高型心肌梗死管理指南》指出，若有证据提示无复流或栓塞并发症，考虑使用GPIIb/IIIa受体抑制剂（IIa，C）。在实际情况中，行急诊PCI时，可考虑常规给予GPIIb/IIIa受体抑制剂以抑制局部血小板活性。治疗冠脉内无复流或慢血流还可使用硝酸甘油、硝普钠、腺苷、尼可地尔、尼卡地平、维拉帕米、地尔硫卓等，若上述药物使用后效果不佳，还可考虑使用机械循环支持治疗以提高冠脉灌注压力增加冠脉灌注（IABP、Impella），血栓负荷重的患者可冠脉内溶栓药（重组人尿激酶原10-20mg，通过微导管、刺破球囊、血栓抽吸导管等器械于靶点小剂量给药）。其次，血栓抽吸治疗方面，目前各国指南对于血栓抽吸的推荐程度相对保守。2017年ESCSTEMI指南并不推荐常规应用血栓抽吸（III，A），但在导引导丝或球囊通过后，若残余血栓负荷较大，仍可考虑血栓抽吸；2018ESC/EACTS血栓抽吸指南同样不推荐常规应用血栓抽吸（III，A）；中国《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》则推荐，冠状动脉内血栓负荷大时可考虑应用血栓抽吸（IIb，C）。最后，急诊PCI时，在高血栓负荷的病变中置入支架可能会导致远端栓塞及无复流，继而进一步扩大梗死范围、增加患者死亡率。在这种情况下，给予患者一段时间的强化抗栓治疗，血栓负荷往往减少，此时再行支架置入可能更具优势。对于支架置入术前冠脉血流已恢复至TIMI血流3级的高血栓负荷患者而言择期PCI是个不错的选择。但需要注意的是，延期支架置入同时也增加了出血及再闭塞的几率。

急诊PCI要按照“一扩、二注、三等待、四冒烟”的操作流程。 一扩二注：每一次扩张后，不管是预扩张、支架扩张还是后扩张，在血压不低的情况下或在升压药的作用下，可冠脉内注射硝普钠或腺苷等扩张微循环的药物，解除微循环痉挛。血栓负荷重时，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂与扩冠药同时注入。也可以用微导管或刺破球囊在血栓局部内注入尽量减少扩张次数，甚至采取不扩张，择期后扩张的策略，减少慢血流和无复流。 三等待：每完成一步扩张时，都要等待1-2分钟，让抗栓和解痉药把微循环里的微血栓进行溶解和消散，等待“消化吸收”后，再进行下一步的操作。 四冒烟：每次扩张后，不要急于造影看结果，而是轻轻冒烟看血流，当TIMI血流3级时，方可造影。必要时反复多次给予硝普钠。

STEMI直接PCI时推荐使用新一代药物洗脱支架；优先选择经桡动脉入路，重症患者也可考虑经股动脉入路；合并多支血管病变STEMI患者，行急诊梗死相关动脉（IRA）血运重建同时，可根据非IRA病变严重程度和供血范围同期行血运重建，也可考虑出院前对非IRA病变行血运重建；PCI期间应考虑应用血管内影像检查进行手术优化；冠状动脉内血栓负荷大时可考虑应用血栓抽吸；STEMI直接PCI时易发生慢血流或无复流，应避免支架置入后过度扩张，冠状动脉腔内注射替罗非班、钙通道阻滞剂、硝酸酯类、硝普钠或腺苷等药物有助于预防或减轻慢血流或无复流； 在严重无复流患者，主动脉内球囊反搏有助于稳定血液动力学。

现如今，随着生活水平提高，高尿酸及痛风患者越来越多，患者生活质量也因此大大降低，反复痛风发作使广大痛风患者备受折磨。 高嘌呤食物大量摄入（啤酒，海鲜，红肉等）、饮水减少、潜在慢性肾病等均是导致尿酸升高的罪魁祸首，血尿酸长期升高后会形成尿酸盐结晶沉积于组织及关节中，导致组织及关节受损。痛风患者，除养成多饮水，少喝啤酒、少吃海鲜、红肉等良好饮食习惯外，药物治疗必不可少，目前市场上用于治疗痛风药物有秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素、别嘌醇、非布司他、苯溴马隆、碳酸氢钠、枸橼酸盐制剂等。今天就让我来给大家介绍一下这些药物如何正确选用及合理使用。 首先，对于痛风发作急性期患者，缓解疼痛药物至关重要，可选药物有非甾体类消炎药（如双氯芬酸钠，布洛芬，美洛昔康，赛来昔布等）、秋水仙碱及糖皮质激素（氢化可的松，泼尼松，地塞米松，倍他米松）。秋水仙碱于痛风发作24小时内使用效果最明显，首剂1mg ，1h后追加0.5mg，12h后改为0.5mg qd或bid，直至症状缓解。因秋水仙碱进入人体后80%经胆道排泄，20%经肾脏排泄，轻中度肾功能不全患者无需调整剂量，重度肾功能损害患者（eGFR<10ml/min患者禁用），该药物常见不良反应为恶心，呕吐，腹痛， 腹泻等胃肠道不适，用药过程中需监测血常规，肝肾功能。非甾体类消炎药建议早期足量、足疗程使用，直到急性痛风性关节炎症状完全缓解，通常需要使用数天至2周时间。该类药物可能导致肾脏缺血诱发和加重急慢性肾功能不全，对于痛风合并肾功能不全患者建议慎用或禁用。对于eGFR<30mL/min 患者禁用。使用该药有引起消化道溃疡、出血、穿孔等风险。当痛风急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状时推荐全身应用糖皮质激素治疗，对于严重的急性痛风发作(疼痛VAS≥７)、多关节炎或累及≥２个大关节者，建议使用２种或以上镇痛药治疗，包括秋水仙碱与NSAID、秋水仙碱与口服糖皮质激素联合使用以及关节腔糖皮质激素注射与其他任何形式的组合，但不建议口服NSAID和全身糖皮质激素联用。 其次，降尿酸药物是治疗痛风患者的基石，目前分为两大类，一类为抑制尿酸合成药物，典型代表有别嘌醇和非布司他，适用于尿酸生成增多型患者。别嘌醇为黄嘌呤氧化酶抑制剂，一线治疗药物，口服后经胃肠道吸收，全部经肾脏排出体外，成人初始剂量50~100mg/d，每4周左右测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50~100mg，最大剂量800mg/d。对于eGFR<15mL/min患者禁用。该药主要不良反应为皮肤过敏反应，严重者可发生致死性的剥脱性皮炎。非布司他也是黄嘌呤氧化酶抑制剂，口服生物利用度较高，经胆道和肾脏双通道排泄，相比较于别嘌醇，该药对肾功能要求低，起始剂量为20mg/d，2~4  周后血尿酸水平仍未达标，可增加20mg/d，最大剂量为80mg/d。对CKD4~5期患者非布司他推荐起始剂量为20mg/d，最大剂量40mg/d。非布司他可引起肝功能损害，超过正常参考值上限3倍则需酌情减量或停药。 降尿酸药物除抑制尿酸合成药物外，另一大类药物为促进尿酸排泄药物，既往使用丙磺舒，目前常用为苯溴马隆。其通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白1，抑制肾小管尿酸重吸收以促进尿酸排泄。成人起始剂量为25mg/d，2~4周后血尿酸水平仍未达标，可增加25mg/d，最大剂量为100mg/d。苯溴马隆主要通过胆道排泄，在轻中度肾功能不全患者具有良好的降尿酸作用且不导致药物蓄积和肾脏进一步损害。对于CKD  4~5期患者不推荐使用。此外，孕妇、备孕妇女及哺乳期妇女禁用；肾积水，多囊肾，海绵肾等导致尿液排出障碍的疾病禁用，尿酸性肾石症患者禁用。 最后，除抑制尿酸合成，促进尿酸排泄外，碱化尿液药物也至关重要，当高尿酸血症与痛风患者晨尿pH值<6.0，尤其是正在服用促尿酸排泄药物时，建议服用枸橼酸制剂、碳酸氢钠碱化尿液，使晨尿pH值维持在6.2~6.9，以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解。代表药物有碳酸氢钠，枸橼酸盐制剂。使用碳酸氢钠需注意防止碱中毒，使用枸橼酸盐制剂需注意监测电解质。

衰老是我们每个人共同的归宿，从古至今，无数王侯将相(秦始皇，汉武帝，唐太宗)都曾寄希望于世上有灵丹妙药能使人长生不老，然而终是归于尘土，埋于历史。 随着基础科学的发展，越来越多证据表明衰老是机体器官组织退化的综合性表现，影响因素众多，最为权威的应该是全球公认的九大衰老标识了，它们分别是基因组不稳定(DNA损伤)、营养感知失调、线粒体功能障碍、细胞衰老、端粒磨损、蛋白质稳态丧失、干细胞衰竭和细胞间通讯改变。 目前市场上有许多相关抗衰老保健药品上市，或多或少有一定改善代谢、提神、抗疲劳作用，但并没有确切证据能延长寿命，希望将来有更多分子层面精准靶向药物能够面世，并最终在人群中得到验证，真正实现延长寿命，提高老年患者生活质量！

随着生活水平的提高，如何提高寿命是大家都比较关心的问题。综合来讲，人的寿命主要通过内外两大因素实现，内因主要由基因决定，包括长寿基因如(FoxO3a，Sirtuin等)和减寿基因，外因包括饮食，心理，生活习惯和生存环境。 内因方面，从受精卵形成后，基因就已经决定了有哪些，后天体细胞变异可导致一些致命性的疾病如肿瘤从而缩短寿命。 外因方面，饮食，心理，生活习惯都是靠个人可以调节和改善的，合理健康饮食，保持愉悦心理，养成良好生活习惯都可以提高寿命，生存环境方面主要指大气环境和工作环境，良好的空气PM值，劳逸结合、作息规律的工作可以使人幸福指数明显提高，延长寿命。