蒋伟

    1.冠状动脉造影：从桡动脉插入导管至主动根部，将导管送入左、右冠状动脉开口，注射造影剂，在X线透视下显示冠状动脉管腔，能清楚地展示血管狭窄或阻塞的位置。    冠脉造影相关具体图文介绍请查阅我的健康号-我的文章-《冠状动脉造影+球囊扩张成形术+支架植入术》一文。    2.血管内超声（IVUS）：将微型超声探头送入冠状动脉内，准确评估冠脉壁斑块、狭窄特点等信息。    下一排为冠状动脉横截面示例：    3.光学相干断层成像（OCT）：利用弱相干光干涉仪的基本原理，通过扫描可得到冠状动脉壁的二维或三维解剖图。        OCT可优化PCI治疗。评估斑块性质，示例如下：        指导支架选择，示例如下：    评估支架释放、贴壁，示例如下：        4.冠脉血流储备分数（FFR）：简单讲，就是冠脉狭窄远端压力衰减程度，间接反应血液灌注。    以上图片均引用自网络。

心身反应：又称心理生理反应，指由心理刺激或情绪活动引起生理反应，如恐惧时会引起或伴发血压、心率和呼吸的变化；愤怒时胃酸分泌量和胃粘膜血流量改变等，它们呈一过性，一旦情绪刺激物移除，心身反应便会消失。 心身障碍：又称心理生理障碍，是心身反应的进一步发展，在不良心理因素的长期作用下，引起的相对持续时间较长的一种障碍。但此阶段所发生的，只是量的变化，是可逆的，而非质的变化，并无实质性的组织性的损害。 心身疾病：又称心理生理疾病，是指心理社会因素在疾病的发生、发展与转归上起重要作用，有明确的病理基础、器官出现了形态学改变或组织改变的躯体疾病。 心理现象有认知过程、情感过程、意志过程和个性特征。 负面情绪通过神经-内分泌-免疫系统的相互作用引起躯体疾病是心身疾病的主要生物学机制。 双心（心理、心脏）医学是心身疾病的重要分支之一，如心因性胸痛在临床上较常见，表现如下： 患者胸痛部位可以是痛无定处，游走性，可从左胸、剑突下、扩散至右胸或全胸；如是固定部位，范围一般较局限，常可用一两手指指出胸痛的部位及范围；性质多为刺痛样、尖锐性胸痛或隐痛等，疼痛程度多不重，亦可呈尖锐性剧痛；病程时间较长，可持续数月或数年；每次持续时间长短不一，可数秒到数十秒，亦可持续十小时甚至数天；疼痛多于运动不相关，如安静时发作，活动后反而消失，休息或含服硝酸酯类药物不能缓解。常因疲劳、情绪紧张或有压力时，胸痛发作频繁或加重。 患者常伴有焦虑状态，如过分敏感、过度担心、情绪紧张和睡眠障碍，严重时出汗、肢体震颤。也可伴有抑郁状态，如情绪低落、兴趣和愉悦感丧失、容易劳累、注意力不集中、精力降低和睡眠障碍。 患者往往有在多家医院或多个专科就诊病史，且多项客观检查如心电图、胸部CT、超声心动图等没有找到能解释胸痛的器质性病变，曾尝试多种药物治疗，均无明显疗效。 非药物治疗包括认知行为治疗和心理干预。对于心理障碍如焦虑、抑郁状态/障碍，需要药物治疗，常用药如帕罗西汀、舍曲林、地西泮、阿普唑仑、氯氮平、黛力新等，轻症中成药可选择安神剂、理气剂等，可就诊双心门诊、中医科（调情志）、精神心理科。

双心医学主要研究心理及精神疾患与心脏病之间的相关性，即研究情绪与心血管系统之间的深层联系，以及控制这些心理问题对心血管疾病转归的影响，又称心理心脏病学或精神心脏病学。 心血管内科就诊患者的精神心理障碍主要包括轻中度焦虑/抑郁、躯体形式障碍、惊恐发作和谵妄。 抑郁和焦虑是心血管疾病发病和预后不良的预测因子。持续的焦虑和抑郁通过多种途径促进心血管疾病的发生和发展。负面情绪对冠心病的影响途径包括行为学及生物学机制，两机制互为因果。神经-内分泌-免疫系统相互作用，是精神心理因素对心血管系统产生影响的重要生物学机制。 可通过问诊、评估工具筛查心血管内科就诊患者是否合并精神心理问题，如三问法、《PHQ-9》、《GAD-7》、《PHQ-15》/《躯体化症状自评量表》、《CAM》、《MMSE》等。各种自评量表由患者填写，属于症状评定，不能据此直接做出精神科诊断。 心血管疾病患者合并精神心理问题的临床处理： （一）认知行为治疗 通过改变思维、信念或行为改变不良认知，达到消除不良情绪或行为的短暂心理治疗方法。 1.纠正错误认知。2.运动疗法：运动疗法逐步使患者恢复正常运动能力，改善不良情绪和心血管预后。运动方案参考“冠心病心脏康复/二级预防中国专家共识”。3.减压疗法：腹式呼吸、肌肉放松、冥想和生物反馈等。 （二）药物治疗 1.心血管患者治疗焦虑抑郁状态的一线用药： （1）选择性5-羟色胺再摄取抑制剂：一般2周以上起效，应用于心血管疾病患者相对安全。适用于各种类型不同程度的抑郁障碍，包括焦虑症、疑病症、恐惧症、强迫症、惊恐障碍、创伤后应激障碍等。如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰。 （2）苯二氮卓类：用于焦虑症和失眠。抗焦虑作用起效快。由于有一定成瘾性，一般作为抗焦虑初期的辅助用药，较少单独使用控制慢性焦虑。 （3）复方制剂：氟哌噻吨（神经松弛剂）美利曲辛片（抗抑郁剂），适用于轻中度焦虑抑郁、神经衰弱、心因性抑郁、抑郁性神经官能症、隐匿性抑郁、心身疾病伴焦虑和情感淡漠、更年期抑郁、嗜酒及药瘾者的焦躁不安及抑郁。 2.中成药 肝火扰心症：代表药：轻症逍遥散、加味逍遥散；重症可用龙胆泻肝丸；大便秘结者可合用当归龙荟丸。 痰热扰心症：代表药牛黄清心丸。 心血瘀阻证：在心血管科就诊合并焦虑抑郁的患者中以这一证型最常见。代表药：冠心丹参滴丸。 心脾两虚证：代表药：人参归脾丸、九味镇心颗粒、天王补心丹等。 《双心疾病中西医结合诊治专家共识2017》：心可舒片适用于心血瘀阻证；舒肝解郁胶囊、疏肝益阳胶囊适用于肝气郁结证；养心氏片适用于气虚兼见血瘀证。 （三）非药物治疗：包括顺志从欲法、精神内守法、认知引导法、情志相胜疗法、暗示疗法、中国传统健身术、五音疗法等。 摘自《在心血管科就诊患者心理处方中国专家共识（2020版）》、《双心疾病中西医结合诊治专家共识2017》，有兴趣的朋友可搜索原文详读。

新指南发布2.高血压诊断标准更新3.高血压分级4.高血压的危险分层4.1临床合并症4.2靶器官损害4.3心血管危险因素5.血压控制目标值6.非药物干预措施7.启用降压治疗的时机8.无临床合并症的高血压患者初始降压药物推荐8.1无临床合并症的高血压患者初始降压药物推荐的注意事项9.联合降压药物？自由联合or单片复方制剂？9.1注意事项10.不同临床合并症的降压药物选择以上截图来自《中国高血压临床实践指南》线上发布会及中国医学论坛报。

   1971年英国电子工程师亨斯菲尔德发明了计算机断层扫描（CT）。    2005年，64排螺旋CT的问世，将该技术推到了一个新的高度。     2008年发表的3项前瞻性多中心研究对冠状动脉CT成像的准确性进行了评估。Budoff等和Meijboom等的研究仅纳入未明确冠心病诊断的患者，观察到冠脉CT成像的敏感性分别是95%和99%，特异性分别是83%和64%。据此，普遍认为冠脉CT成像可用于排除冠心病。     随着CT技术的不断进步，如128排/320排/640排螺旋CT、双源CT、最优化图像采集、心电门控技术等，陆续报道了一些单中心研究，分别纳入30-160例不等的患者，评价冠脉CT血管成像的诊断价值。与冠脉造影术比较，冠脉CT成像的敏感性和特异性均较64排螺旋CT更进一步提高，两者均普遍达到90%以上。     与自身冠脉相比，金属支架的伪影可能会影响支架内再狭窄评估的准确性。普遍认为支架大小是影响CT成像对支架内可视性的唯一因素，其实CT扫描参数和支架类型也起重要作用。生物可吸收支架消除了金属伪影，为冠脉CT成像的可视性提供了条件。     有研究报道冠脉CT成像在评估冠状动脉旁路移植术后桥血管狭窄和阻塞中具有极高的诊断价值，但是这些患者常常有弥漫性自身血管病变。

患者准备：完善实验室检查及器械检查，排除左心房及左心耳血栓尤为重要，选择经食管超声心动图或左房/肺静脉CT成像（左心耳三维重建有助于选择房间隔穿刺位点、预选Watchman封堵器型号以及操作风险；肺静脉解剖有助于预判冷冻消融操作的难易程度）。房颤冷冻消融术前一般建议抗心律失常药停用5个半衰期以上（β受体阻滞剂除外），胺碘酮停用2周或以上，目的在于术中提高触发灶的检出率。患者存在抗凝药物使用禁忌，则不应考虑消融治疗。术前4小时禁食、禁水。如果全身麻醉，则术前6-8小时禁食、禁水，有的中心要求10-12小时以上，麻醉师也会关照提醒。术前抗凝治疗，口服新型抗凝药物的患者，一般术前无须停药，手术当日的用药请于术后4-6小时使用。 术后密切关注生命体征，心电、血压、指脉氧监测至少24小时，尤其是出现血压降低、心率过快/过慢、胸闷、呼吸困难、出汗等症状，需警惕心包积液/心脏压塞。术后复查心电图。左心耳封堵术和（或）房颤冷冻消融术术后2小时查一次床旁心脏超声，排除心包积液或其它严重出血性并发症。延迟性心包积液偶可见。左心耳封堵术后24小时内常规行经胸超声心动图，了解封堵器位置，排除心包积液及其它出血并发症。术后次日复查血常规、凝血功能、肝肾功、电解质、心电图。 术后家属及医护观察穿刺点，有无渗血、血肿。有无右下肢静脉瘀血、右下肢动脉缺血症状以及右股神经受损的症状，如足背动脉搏动减弱、静脉显露、水肿、感觉异常。 一般术后6小时，右手桡动脉止血带可去除（全麻患者术中行直接动脉血压监测，故有一个动脉穿刺点）。术后12小时内右髋关节制动，右下肢肌肉自下而上被动按摩，患者主动做勾脚活动。目的是预防右下肢静脉血栓形成。也可术后4小时连续使用低分子肝素2次，间隔12小时。12小时后右髋关节可活动，仍需注意穿刺点有无肿痛。24小时后可下床活动，下床时用手稍微压迫一下右股静脉穿刺点。 术后48小时后可拆线，用拆线包或找个尖刀片挑断缝线，戴无菌手套拔掉线头，碘伏消毒，两三片纱布覆盖，粘胶布固定。右腋静脉穿刺点敷料直接去掉，可涂抹少许碘伏消毒。 术后可预防性使用抗生素24小时。 术后一个月进食易消化的温和食物，杜绝生、硬、带刺、带骨、高温食物，避免辛辣刺激食物。若出现发热、呕血、胸痛（尤其是沿食管区）、新发/多发躯体活动感觉障碍异常，必需立即联系手术医生，警惕少见并发症左心房-食管瘘。 口服质子泵抑制剂（如奥美拉唑）一个月。房颤冷冻消融术后抗凝建议：术后持续抗凝至少3个月，随后根据卒中风险评估决定是否继续抗凝治疗。如利伐沙班标准剂量（也是最大推荐剂量）20mg，1次/日，与食物同服。肌酐清除率30-49ml/min、低体重和＞75岁患者，使用15mg，1次/日。具体病人需要个体化处理，综合评估血栓栓塞风险及出血风险。口服胺碘酮（缓慢负荷方案:0.2g 3次/日 4周；随后0.2g 1次/日 直至3个月）或普罗帕酮（无器质性心脏病者）3个月，注意药物的致心律失常作用，如QT间期延长、心动过缓。 左心耳封堵术后抗凝建议（《中国左心耳封堵预防心房颤动卒中专家共识（2019）》）：①术后3个月 如GFR≥30 ml/min，且HAS⁃BLED评分<3分，建议：使用NOAC或华法林（维持INR 2~3）+氯吡格雷或阿司匹林抗凝3个月；如GFR≥30 ml/min，且HAS⁃BLED评分≥3分，建议：单独使用标准剂量的NOAC（包括利伐沙班、依度沙班、阿哌沙班或达比加群）抗凝3个月或者单独使用华法林（维持INR 2~3）抗凝3个月；如GFR<30 ml/min（大多数NOAC使用存在禁忌证或慎用情况），且HAS⁃BLED评分<3分，建议：使用华法林（维持INR 2~3）+阿司匹林抗凝3个月；如GFR<30 ml/min，且HAS⁃BLED评分≥3分，建议：单独使用华法林（维持INR 2~3）抗凝3个月，或者使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板3个月。②术后3-6个月 ；3个月时复查经食管超声心动图，如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流，推荐停用口服抗凝药，予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板继续治疗3个月；③6个月后：6个月时复查经食管超声心动图，如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流，推荐阿司匹林长期治疗（如果不耐受阿司匹林，可使用氯吡格雷替代）。④特殊情况：（1）如果左心耳封堵术后任何时候经食管超声心动图或心脏CT成像探测到5 mm以上残余分流，均视为封堵失败，假设没有补救措施，则需要长期维持口服抗凝治疗。（2）如果术后任何时候经食管超声心动图探测到装置相关血栓，应加强抗凝（可使用华法林或NOAC+阿司匹林或氯吡格雷）治疗2~3个月后复查经食管超声心动图直至装置相关血栓消失。根据有限证据，如果使用华法林方案，建议维持INR2.5~3.5；如果使用NOAC，建议使用标准剂量利伐沙班或阿哌沙班，避免使用达比加群 ；也可使用低分子肝素抗凝治疗2~4周。（3）如果术后抗凝药物治疗期间发生严重出血，应立即停用，必要时给予抗凝药物的选择性拮抗剂。出血控制后可予低强度抗凝或双联抗血小板治疗，必要时缩短抗凝/双联抗血小板时间。 左心耳封堵术患者，术后3月、6月各进行一次经食管超声心动图，如若不能耐受也可选择CT心脏成像，了解有无装置相关血栓和残余分流。左心耳封堵术患者，术后1、3和6个月各进行1次经胸超声图检查是合理的，探测封堵器是否在位，明确是否存在心包积液及程度，评估心脏收缩和舒张功能、明确瓣膜功能及病变情况，以及其他解剖结构变化。 房颤冷冻消融术后心律失常监测 最少进行 ４ 次常规随访（如3、6、9、12个月）,对患者的临床状态进行评估，包括是否存在房颤，抗心律失常药物的调整，卒中风险及规范抗凝情况等。建议每次随访行24h动态心电图，有症状时行12导联心电图。提倡长期随访，一年后可每半年行一次24h动态心电图，有症状时行12导联心电图。 房颤复发是指术后发生持续时间 ≥30秒的房颤／房扑／房速。术后3个月定义为“空白期”，期间复发会自行纠正，不计入总复发率。晚期复发（术后4～12个月）和远期复发（术后12个月以后）与术前的房颤类型及复发筛查手段有关。肺静脉-左心房传导恢复和非肺静脉触发灶可能是主要原因，此时需要考虑在三维电解剖标测系统指导下行射频消融术。 口服抗凝剂、抗心律失常药等，要警惕药物的副作用，如可见的或隐匿的出血、心动过缓等。有任何明显的不适症状均有必要联系一下手术医生。

    食物在消化道经过消化吸收后，剩余的食糜残渣从小肠输送到结肠，在结肠内再将大部分水和电解质吸收，形成粪团，最后输送到乙状结肠及直肠，通过一系列的排便活动将粪便排出体外。     从形成粪团到产生便意和排便的各个环节，均可因神经系统活动异常、肠平滑肌病变及肛门括约肌功能异常或病变而发生便秘。     便秘指大便次数减少（一般每周少于3次）、粪便干结和排便困难。排便困难包括费时、费力、排出困难、排便不尽感。    1.功能性便秘  常见原因：      进食量小、食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠刺激减少。       工作紧张、生活节奏快、工作性质和时间变化、精神因素等干扰了正常的排便习惯。       结肠运动功能紊乱：常见于肠易激综合征，系结肠及乙状结肠痉挛引起，部分可表现为便秘与腹泻交替。      腹肌、盆腔肌推动力不足，难以将粪便排出体外。      滥用泻药，形成药物依赖；老年体弱，活动过少，肠痉挛致排便困难；结肠冗长。     2.器质性便秘  常见原因如下：      直肠、肛门病变引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛。      局部病变导致排便无力：如大量腹水、膈肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不良等。      结肠完全或不完全梗阻：结肠良、恶性肿瘤，各种原因引起的肠粘连、肠扭转、肠套叠等。      腹腔、盆腔内肿瘤压迫。      全身性疾病使肠肌松弛、排便无力：如尿毒症、糖尿病、甲减、脑血管意外、截瘫、多发性硬化、皮肌炎、血卟啉病及铅中毒引起肠肌痉挛等。      药物副作用：吗啡、抗胆碱药、钙通道拮抗剂、神经阻滞剂、镇静剂、抗抑郁药、含钙磷的制酸剂等。    诊断        便秘诊断旨在寻找病因，在排出器质性便秘的基础上诊断功能性便秘。      常用检查：内镜、胃肠钡剂造影、结肠传输功能试验、排粪造影、肛管直肠压力测定、肛门肌电图检查。    治疗    器质性便秘  针对病因治疗，可临时选用泻药缓解便秘症状。    功能性便秘      增加膳食纤维（首选方法，百度自查）和饮水量，养成定时排便习惯，增加体能运动，避免滥用泻药。      泻药：通过刺激肠道分泌和减少吸收、增加肠腔内渗透压和流体静水压而发挥导泻作用。刺激性泻药：大黄、番泻叶、酚酞、蓖麻油。盐性泻药：硫酸镁。渗透性泻药：甘露醇、乳果糖。膨胀性泻药：麸皮、甲基纤维素、聚乙二醇、琼脂等。润滑性泻药：液体石蜡、甘油。急性便秘可选盐性泻药、刺激性泻药、润滑性泻药，不超过一周。慢性便秘以膨胀性泻药为宜，不宜长期服用刺激性泻药。    促动力药：如莫沙必利、伊托必利，刺激肠肌间神经元，促进胃肠平滑肌蠕动，促进小肠、大肠的转运，对慢性传输型便秘有效，可长期间歇使用。    肠道菌群，示意图如下：     调节肠道菌群：部分便秘者，其肠道菌群会消化更多的纤维，使粪便量减少。常用的微生态制剂有双歧三联活菌、乳酸菌素片、酪酸菌片等。微生态制剂可防止有害菌的定植和入侵，补充有效菌群发酵糖产生大量有机酸，使肠腔内的pH下降，调节肠道正常蠕动，改变肠道微生态，对缓解便秘和腹胀有一定作用。    清洁灌肠  对粪便嵌塞可采用肥皂水灌肠、栓剂（甘油栓、甘露醇）或清洁灌肠。    中成药    泻下剂  润肠通便：苁蓉通便口服液、麻仁丸、养阴通秘胶囊、芪蓉润肠口服液、便通片、益气通便颗粒等。    消导剂  消食导滞：保和丸、小儿化食丸、沉香化滞丸、一捻金、越鞠保和丸、四磨汤口服液、神曲消食口服液等。    以上图片均来自网络。

    腹泻：指排便次数＞3次/日，或粪便量＞200g/天，或粪质稀薄（含水量＞85%）。病程＜4周为急性腹泻。    发生机制：分泌性腹泻、渗出性腹泻、渗透性腹泻、动力性腹泻、吸收不良性腹泻。腹泻往往不是单一的机制致病，可涉及多种原因，以其之一为主。     1.急性腹泻      肠道疾病：常见的是由病毒、细菌等感染所致的肠炎及出血性坏死性肠炎。      急性中毒：食用毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等。      全身性感染：败血症、伤寒/副伤寒、钩端螺旋体病病等。      其他：变态反应性肠炎、过敏性紫癜；某些药物如氟尿嘧啶、利血平、新斯的明等；某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲状腺危象。    2.慢性腹泻      胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后胃酸缺乏。      肠道感染：肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、钩虫病等。      肠道非感染性疾病：克隆恩病、溃疡性结肠炎、结肠多发息肉、吸收不良综合征等。      肠道肿瘤。      胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。      肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。      内分泌及代谢障碍疾病：甲亢、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、类癌综合症、糖尿病性肠病等。      其它系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。      药物副作用：利血平、甲状腺素、洋地黄类、考来烯胺等。某些抗肿瘤药物和抗生素亦可引起腹泻。      神经功能紊乱：如肠易激综合征。    检查手段：粪常规、血常规，右旋木糖吸收试验、维生素B12吸收试验等了解小肠的吸收功能。超声了解有无肝胆胰疾病。X线，包括腹部平片、钡餐、钡剂灌肠、CT、选择性血管造影、胰胆管磁共振成像（MRCP）。内镜，如胃肠镜、逆行胰胆管造影（ERCP）、胶囊内镜，可同时镜下取活组织检查、肠液检验和培养。    治疗    1.病因治疗  检查确诊后确定方案。如感染性腹泻需针对病原体进行治疗，如使用抗生素。    2.对症治疗      纠正腹泻引起的水、电解质和酸碱失衡。轻度腹泻，自购药可选口服补液盐，自备可白糖、食盐各一茶匙兑水1升。      对严重营养不良者，应给予肠内或肠外营养支持治疗。对弥漫性肠粘膜受损或肠粘膜萎缩者，谷氨酰胺是黏膜修复的重要营养物质。      常用止泻药如下。对于感染性腹泻，在感染未有效控制时不宜选用止泻药。      收敛、吸附、保护黏膜：蒙脱石散、碱式碳酸铋、药用炭、鞣酸蛋白片。减少肠蠕动：地芬诺酯、洛哌丁胺。抑制肠道过度分泌：消旋卡多曲、生长抑素。中医药：小檗碱、参苓白术颗粒、四神丸、痛泻宁颗粒、固肠止泻胶囊、和胃止泻胶囊、四味止泻木汤散等。      

    许多疾病可引起腰背痛，以局部病变居多，可能与腰背部长期负重，其结构易于损伤有关。邻近器官病变波及或放射性腰背部痛也极为常见。     腰背部的组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨和脊髓。     按引起腰背痛的原发病变部位可分为：    1.脊椎疾病：如脊椎骨折、椎间盘突出、退行性脊柱炎、感染性脊柱炎、脊椎肿瘤等。    腰椎骨折组图（分别是压缩性骨折示意图、骨质疏松压缩性骨折示意图、X线片、普通腰椎CT、CT腰椎重建图、腰椎MRI）：     腰椎间盘突出组图：      2.脊柱旁组织病变：如腰肌劳损、腰肌纤维组织炎等。    腰肌解剖示意图：      腰肌劳损：常因腰扭伤治疗不彻底或累积性损伤，自觉腰骶酸痛、钝痛，休息时缓解，劳累时加重。    腰肌纤维组织炎：常因寒冷、潮湿、慢性劳损所致腰背部筋膜（如下图）及肌肉组织水肿，纤维变性。表现为腰背部弥漫性疼痛，以腰椎两旁肌肉及髂嵴上方为主，晨起时加重，活动数分钟后好转，但活动过多疼痛又加重。轻叩腰部感疼痛缓解。     3.脊神经根病变：脊髓压迫症（见腰椎间盘突出组图）、蛛网膜下腔出血、腰骶神经根炎等。    4.内脏疾病引起的腰背痛      泌尿系统疾病：如肾炎、肾盂肾炎、泌尿道结石、肿瘤、结核、肾积水等。      盆腔器官疾病：如前列腺炎、前列腺癌、女性附件炎、宫颈炎、盆腔炎等。      消化系统疾病：如胃、十二指肠溃疡/穿孔、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎等。      呼吸系统疾病：如胸膜炎、肺结核、肺癌等。    伴随症状      伴脊柱畸形  外伤后畸形；先天性脊柱疾病；慢性起病见脊柱结核、强直性脊柱炎。      伴活动受限  见于脊柱外伤、强直性脊柱炎、腰背部软组织急性扭挫伤。      伴长期低热  见于脊柱结核、类风湿性关节炎；伴高热见于化脓性脊柱炎和椎旁脓肿。      伴尿频、尿急、尿不尽  见于尿路感染、前列腺炎、前列腺肥大；腰背剧痛伴血尿见于肾/输尿管结石。      伴嗳气、反酸、上腹胀痛  见于胃、十二指肠/胰腺病变；伴腹泻/便秘见于溃疡性结肠炎或克罗恩病。      伴月经异常、痛经、白带过多  见于宫颈炎、盆腔炎、卵巢/附件炎症或肿瘤。    可以看出，腰背痛的病因复杂，可能源于多系统多种疾病，从实证角度出发，需要借助影像学检查，多学科会诊，全面分析，反复思考才能得到准确的诊断，分诊到相应科室，给予对因治疗。    局部病变引起的腰背痛可同时对症止痛等处理，如云南白药膏/气雾剂/胶囊、活血止痛胶囊、十味活血丸、乌金活血止痛片、千山活血膏、展筋活血散、双氯芬酸钠、布洛芬、羟考酮；氟比洛芬凝胶贴膏、活血镇痛膏、散风活血膏、香桂活血膏、活血应痛丸、麝香止痛贴膏、骨通贴膏等等。物理治疗，如烤灯、微波、针灸、推拿、按摩、拔罐等手段建议诊断明晰后再酌情考虑。    以上图片均来自网络。