张鹏

间质性膀胱炎也称原发性膀胱疼痛综合征，它是一种慢性的疾病，主要疾病特点是顽固性下尿路刺激症状及膀胱充盈相关的疼痛症状，疼痛至少持续六个月。这种疾病主要由于多种因素（炎症，梗阻，自身因素）导致的膀胱上皮损伤致使尿路上皮屏障功能障碍引起，尿液中有害物质刺激引起膀胱粘膜下层的慢性炎性细胞浸润同时导致神经元过度激活及重塑，产生顽固的下尿路刺激及疼痛症状。随后膀胱壁出现纤维组织的增生，可导致膀胱发生挛缩，进一步危害上尿路功能。 间质性膀胱炎的治疗遵循治疗先保守，后有创；联合治疗达到最佳疗效；疼痛管理贯穿始终的原则。诊断多以典型症状，加麻醉下水扩张后明确诊断。早期患者以调整生活生活、口服药物（如阿米替林、黛力新，法莫替丁，氯雷他定，艾必罗等）、膀胱灌注药物（二甲基亚砜、透明质酸钠）。上述治疗无效可行微创手术治疗：包括膀胱注射肉毒素及骶神经调节手术治疗。这些常规及微创治疗尽管可以让大部分患者获得满意的疗效，但是对于膀胱黏膜损坏的基础病变并没有改善。因此后续如果继续加重，不可逆的尿流改道手术便成为唯一的治疗方法（最终会有不到10%的患者会走到这一步），此类手术手术难度大且术后管理复杂，对医生和患者都成为不小的挑战。富血小板血浆(Platelet-rich plasma，PRP)已经在国外作为一种成熟的治疗方式被用于治疗间质性膀胱炎，放射性膀胱炎，复发性泌尿系感染等疾病，并且被证实有确切的疗效。简单来说，富血小板血浆是抽取自体静脉血经过密度梯度离心法产生的血小板浓缩物，富含生长因子、细胞因子和抗菌肽等多种活性物质。自1977年Harke等首次从全血中分离制备PRP，历经40多年的发展，PRP在再生医学领域扮演重要角色。 据文献报道，在PRP中拥有大量生长因子，例如血小板源性生长因子、转化生长因子和表皮生长因子等，这些生长因子可以促进尿路上皮的基底膜细胞增殖、分化使尿路上皮细胞再生，从而恢复尿路上皮的屏障功能。此外，间质性膀胱炎水扩张中出现的出血，是由于血管内皮生长因子的增加导致的异常血管增生有关，经过PRP治疗后，能显著减少血管内皮生长因子水平，从而改善症状。同时PRP还能够促进神经轴突再生，从而调节来自膀胱的异常疼痛信号，改善疼痛症状。目前我院采取膀胱注射PRP的方式治疗间质性膀胱炎，属于10分钟的微创手术，此类方式对患者创伤极小，极少出现不良反应，术后快速恢复、术后第二天出院；同时药物局限在膀胱内，药物浓度高，利于增加疗效；并且PRP来自患者自身，无免疫排斥及血液传染问题，安全性高。因此，此治疗方法可有效缓解甚至治愈早期间质性膀胱炎患者，不仅降低下尿路症状对病人的心身困扰，而且大大减少终末期患者接受不可逆的尿流改道手术的机率。据文献报道，4-6次的膀胱注射PRP后，有将近70%的患者会维持治疗后的长期疗效。我们中心采用了改进性的采血分离技术，将以往文献报道的4-6次分别采血分离后注射，改进为一次性分离采血后保存个人自身血样，后续直接取用，大大简化了操作和治疗流程，为国内首家应用此项技术治疗顽固性间质性膀胱炎，放射性膀胱炎和复发性泌尿系感染的中心，希望能为广大患者提供一种有效的治疗方式。

我们只介绍应用最广泛的，有随机研究的循证医学证据的几种药物。1   阿米替林或（黛力新）阿米替林或（黛力新）是一种三环抗抑郁药，可阻止神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取。阿米替林治疗间质性膀胱炎的机制与抗抑郁无关，其抗H1－受体的作用能稳定肥大细胞并减少其释放炎症介质。阿米替林能抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，从而抑制伤害感受器的冲动产生，该作用可能与阿米替林能有效缓解间质性膀胱炎的疼痛有关。应该说阿米替林是迄今为止治疗间质性膀胱炎最有效的药物之一，总有效率高达60～90％。阿米替林公认的相关副作用包括视力模糊，口干和便秘，在该试验中，仅有不到一半的患者可以耐受50 mg或更高的剂量。同样，另一项随机试验显示，在4个月的随访中，阿米替林组VS安慰剂组，其O’Leary‘sant’评分分别改善了63％和4％，92％报告至少有一种副作用。有研究报道了其他口服药物与阿米替林联用的效果：当阿米替林与非甾体类抗炎药和其他神经病药物加巴喷丁联合使用1个月后，评估疼痛的O'Leary Sant评分和视觉模拟量表（VAS）统计学上显着降低2    戊聚糖多硫酸钠（PPS，ELMIRON）戊聚糖多硫酸钠（PPS） 是目前FDA官方唯一推荐治疗IC/BPS 的口服药物。90年代初发现该药物能在膀胱粘膜表面形成一保护膜而对破损的GAG层有修复作用。一般剂量为100mg，每天三次。早期的临床研究发现该药物的作用主要与服用持续时间有关，服用越久疗效越好，提高剂量并无明显的疗效提高。对4项448例患者的口服PPS随机安慰剂对照试验进行的荟萃分析显示：与对照组相比，疼痛，尿频-尿急均明显改善（成功定义为症状减轻> 50％），但夜尿未明显减少。3    抗组胺药物抗组胺药被认为可以预防IC/BPS患者膀胱中肥大细胞组胺释放增加。 在一个涉及36个患者的小型的随机安慰剂对照试验中，西咪替丁显现出明显疗效 （尤其是耻骨上疼痛和夜尿症）。抗组胺药需要在将来更大的随机分组中进一步研究，同时最好能够对通过活检区分出来的肥大细胞增多的IC/BPS患者进行亚组分析，从而进一步确定其作用靶点。4  加巴喷丁（Neurontin）加巴喷丁一种抗癫痫药，可用来治疗慢性疼痛。通过提高疼痛阈值达到神经调理的作用，可用在疼痛是主要症状的IC患者中.5   环孢霉素A环孢菌素A（CSA）是一种免疫抑制药物，可调节T细胞，常用于移植受者和克罗恩病患者。目前已经作为IC/BPS患者的一种治疗选择，并有较好的疗效。此药用于那些服用其他口服药物无效的顽固性IC/BPS患者，并且需要医生有丰富的经验并能够密切监测血药浓度。一项将CSA与PPS进行比较的随机试验显示：CSA在改善尿频，O'Leary Sant评分和VAS评分方面疗效更高。但是，也有大量不良事件在CSA组（94％）出现：包括肾毒性，脱发，高血压和免疫抑制等。目前已证实患有Hunner病灶的患者，CSA的疗效好于没有Hunner病灶的患者（85％比30％）。研究显示服药4个月可见效，但是因不良反应停药的比例占21％。因此，该治疗方法仅应被用于那些具有Hunner病灶，又对所有其他口服药治疗均无效的患者使用，且使用者应该有一定的使用经验，需要格外注意高血压与肾功能损坏的可能。CSA的疗效同血药浓度成正比，因此，如何评估个体血药浓度，在疗效和副作用间找到平衡，是需要个体滴定治疗仔细评估的。

unner在1914年描述了IC/BPS的典型膀胱镜检图，即一个“隐蔽”的膀胱溃疡，相应的膀胱镜检表现为片状红色粘膜下小血管围绕中央苍白的瘢痕区，后来将该病理表现命名为Hunners溃疡。之后，水扩张后出现的“肾小球样”点片状出血成为IC/BPS的主要膀胱镜检特征。但并非所有的有IC/BPS症状的患者膀胱镜检都有“肾小球样”点片状出血，同样并非所有的有“肾小球样”点片状出血表现的患者都有IC/BPS症状。尽管Hunner’s溃疡与疼痛和尿急有显著的相关性，但“肾小球样”点片状出血及其严重程度与IC/ BPS的主要症状之间并无明确相关，另外判断Hunner’s溃疡或“肾小球样”点片状出血有一定程度的主观性。 膀胱镜检查的目的：① Hunner氏病灶的诊断；② 麻醉下水扩张；③ 膀胱随机活检除外膀胱原位癌或其他局部病理病变.麻醉下水扩张：脊髓麻醉或静脉麻醉，截石位，冲洗液距耻骨联合上方80cmH2O，经尿道插入膀胱镜，观察膀胱各壁有无肿物，憩室，结石，溃疡和出血，并行随机活检。继续灌注膀胱直至冲洗液无法明显进入膀胱为止（此时膀胱内压力大致为80cmH2O）。女性患者由于下尿道阻力较低，膀胱在达到规定压力之前可能会出现灌注液从尿道与膀胱镜的间隙外漏，可通过阴道内手辅助压迫尿道内膀胱镜两侧间隙，直至膀胱内液体压力达到规定数值，以确保膀胱容量测定的准确性。严重的间质性膀胱炎可能在达到规定压力之前即出现明显的出血，粘膜撕裂现象，因已达到诊断目的，可提前中止水扩张（如仅仅作为诊断性检查）。达到80cmH2O压力后保持1～3分钟，引流冲洗液，并重新灌注同时观察膀胱粘膜。如每象限出现10个以上出血点，并有三个象限以上，提示红斑症阳性（NIDDK诊断标准）。红斑症阳性，并不是间质性膀胱炎的特异性诊断，因为一些其他疾病患者行麻醉下水扩张也会出现红斑症阳性，例如:放射性膀胱炎等，因此还需结合患者的症状和其他排他性检查。此外，麻醉下膀胱最大容量<200ml，则可诊断膀胱挛缩。麻醉下水扩张还可用于对20％－30％的患者进行治疗。Hunner’s 病灶膀胱镜下的Hunner’s溃疡并不是一个慢性溃疡表现，而是表现为特异性的炎性病灶，其特点为水扩张后膀胱粘膜及粘膜下组织的广泛裂开，“溃疡”一词的含义是指在膀胱镜下，未行水扩张时也可以看到特异性的表现：溃疡中心呈现星形、放射状的白色瘢痕。   近来学术界建议以Hunner’s病灶一词取代Hunner’s溃疡。Hunner’s病灶的典型表现是：病变通常表现为变红的粘膜区域，小血管向中央疤痕放射，该区域有纤维蛋白沉积物或凝结物附着。随着膀胱水扩张后容量的增加，该部位破裂，伴随着从膀胱粘膜边缘有类似瀑布状点状出血渗出，典型的病灶在扩张后会出现局部水肿，水肿周边扩张程度有所不同。

近年的研究进展显示，IC/BPS出现的一系列症状可能与多种因素有关，但其确切病因仍不得而知，目前，主流的理论包括以下几点：1.   膀胱上皮细胞的氨基葡聚层缺乏（GAG）2.   慢性细菌感染与慢性炎症3.   膀胱上皮下肥大细胞的异常激活伴促炎介质的释放4.   神经免疫机制5.   自体神经功能异常以上这些原因单独都可能导致IC/BPS的发生，也有可能几种病因同时存在，从而引发综合的致病效果。由于致病病因不止一种的可能，这也就造成了目前没有任何一种治疗方式，能够成功的治疗所有患者，绝大部分IC/BPS患者可能都需要多种治疗方式联合才能最终有效的控制症状。此外，有证据表明，IC/BPS患者经常合并其他疼痛症状和其他疾病，例如：肠易激综合征，慢性疲劳综合征和纤维肌痛，这可能代表了这种异质性疾病的一种独特表型有研究发现，膀胱内的氨基葡聚糖层（glycosaminoglycans, GAG）可形成一个保护屏障，防止尿液中的溶质进入到基底细胞膜中。据此，Parsons首先提出了泌尿系统上皮渗透性增加的假说。人们进一步发现，外源性硫化多糖（如肝素、多硫戊聚糖、透明质酸）可减少膀胱壁内尿素及氯化钾的跨壁移动，缓解IC症状。上皮渗漏理论可部分解释IC的成因，但是目前的研究证据并不支持将之视为临床上出现的IC首要致病因素。很多研究人员都对泌尿系感染是否作为引起IC/BPS的病因进行了广泛的研究与讨论，但是到目前为止，没有典型的临床病例可以强烈支持这一观点，活动性感染参与其病理进程或者抗生素在治疗中起作用看起来证据都不充足。炎症是典型的IC或溃疡型IC的普遍特征。膀胱病变处的组织学检查可以发现有淋巴细胞和浆细胞浸润的膀胱壁全层炎症和周围神经炎症。肥大细胞被认为在IC/BPS的病因和/或发病机理中起着重要作用。是许多强效炎症因子的储存库，可以释放包含如组胺、白三烯、血清素及细胞因子等强效炎症介质。溃疡型IC/BPS中的许多症状和特征，如疼痛、尿频、水肿、纤维化及固有层新血管的生成可能均于肥大细胞衍生因子的释放有关。相比较而言，溃疡型IC/BPS患者的膀胱组织中肥大细胞以数十倍数量的增长。然而，在非溃疡的IC/BPS患者中，肥大细胞的数量正常或仅轻度增加。除上述机制外，IC/BPS可能还有其它机制，有作者发现IC/BPS患者的逼尿肌中肥大细胞增多以及尿白三烯E4和嗜酸性粒细胞蛋白X增加。 实际上，认识到肥大细胞和IC有关，并不排斥病因学的其他理论。因为肥大细胞可能与任何病因引起的损伤相关，并且其去颗粒化可能是各种原因引起的疼痛和尿频的终末共同通路,被激活的肥大细胞在其发病机理中扮演着虽然不是初始因素，但却可能处于中心地位的角色。近来，神经炎症反应失调机制，越来越受到学者的重视。实际上，IC与由神经炎症反应引起的其他慢性盆腔疼痛综合症具有许多共性，包括疼痛定位不明确（盆腔），临近区域出现疼痛感（会阴、耻骨联合上部、背部下方、臀部），以及确实存在不明原因的炎症变化等。神经源性炎症可能是某些IC/BPS患者的病因，或者是其他病因引起的结果。这与肥大细胞的中心作用或上皮渗漏学说并不矛盾。这可以导致自身免疫现象的发生，或由偶然的感染而引起，这就可以解释临床中相当一部分患者在某一次泌尿道感染后就患上了IC/BPS的尴尬事实！中枢神经系统与盆底失调相关，又同时导致了慢性盆腔疼痛，也可能以创伤或盆腔手术后的IC有关。神经源性炎性学说对于提出新的治疗方法提供了新的理论基础其他病因：抗增殖因子：keay等发行正常对照组的膀胱细胞生长速度明显快于IC患者的膀胱细胞，进而发行了IC患者尿路上皮细胞产生的抗增殖因子APF是IC/BPS的敏感且特异性的标志物。Keay等进一步提出假说：IC/BPS可能是由于APF抑制尿路上皮增殖而引起的，APF的这种作用受膀胱细胞产生的生长因子的调节。在APF存在并且HB-EGF（表皮生长因子）产生受限时，任何对膀胱的损伤（感染，创伤，过度扩张）都可以使易感患者产生IC/BPS。

单一药物治疗对神经源性膀胱的疗效有限，联合不同治疗手段（如M受体拮抗剂和间歇导尿）才能更好的保护脊柱裂合并神经源性膀胱患者上尿路功能和提高长期疗效。1、改善储尿期症状药物⑴ M受体拮抗剂：M受体拮抗剂是治疗神经源性逼尿肌过度活动（NDO）的一线药物，其疗效和安全性已经获得广泛的循证医学证据。M受体拮抗剂通过抑制副交感神经通路,拮抗乙酰胆碱与M受体结合而发挥作用。M受体拮抗剂可以增加患者膀胱容量，减少NDO诱发的尿失禁；该类药物也可能影响排尿期逼尿肌收缩力，导致膀胱剩余尿量增加。因此需充分告知患者在服用M受体阻断剂的同时，常需要配合间歇导尿来及时排空膀胱。目前，M受体拮抗剂以口服剂型为主，M受体拮抗剂国内常用药品有托特罗定，索利那新等，药物使用2周后逐渐达到最佳疗效。若患者服用一种药物效果不理想或出现不能耐受时，可考虑的增大药物剂量、更换另一种M受体拮抗剂药物或联合使用两种不同的M受体拮抗剂以取得最大治疗效果。对于肝肾功能损害、胃肠蠕动减弱、胃肠道梗阻性疾、正在治疗的窄角性青光眼、重症肌无力、先天性或获得性QT间期延长的患者慎用M受体拮抗剂。口干、便秘、头痛、视力模糊是常见的M受体拮抗剂的不良事件，心血管系统（室性心动过速）和中枢神经系统（认知障碍、头痛等）最为严重。⑵ β3肾上腺素受体激动剂：β3肾上腺素受体是人膀胱上分布最为广泛的，其兴奋后引起膀胱逼尿肌松弛。已有研究报道，低剂量β3受体激动剂（25mg）能缓解多发性硬化合并神经源性膀胱患者尿频、急迫性尿失禁的症状，且耐受性良好，无口干、便秘、认知功能损害等不良反应。2、治疗排尿期药物⑴降低膀胱出口阻力药物：α受体拮抗剂（坦索罗辛、阿夫唑嗪、赛洛多辛、特拉唑嗪、多沙唑嗪和萘哌地尔等）可以有效降低膀胱出口阻力，改善排尿困难症状，减少膀胱剩余尿量，同时可降低部分患者自主神经反射亢进（交感神经过度兴奋和迷走神经抑制，出现以阵发性高血压为主的反射现象，同时伴有剧烈头痛、出汗、皮肤潮红、起鸡皮疙瘩、脉缓、胸闷、恶心、呕吐等）的发生率。α受体拮抗剂副作用主要为血压降低，因此治疗中必须密切监测患者血压变化。⑵ 增加膀胱出口阻力药物：α受体激动剂可增加膀胱出口阻力，从而治疗神经源性膀胱合并轻度压力性尿失禁，但缺乏高水平询证医学证据支持其在神经源性膀胱治疗中的有效性。⑶ 治疗逼尿肌收缩无力药物：少量文献报道拟副交感神经类药物如氯贝胆碱和溴吡斯的明可增强排尿期逼尿肌收缩力，促进膀胱排空。但目前研究样本量较小，疗效证据不充分，间歇导尿仍是治疗治疗逼尿肌收缩无力的首选治疗11。    综上所述，脊柱裂合并神经源性膀胱患者建议采取包括药物治疗在内的联合方式来治疗下尿路障碍。M受体拮抗剂是储尿期神经源性逼尿肌过度活动的一线治疗选择，α受体阻滞剂可以降低排尿期膀胱出口阻力，不推荐采用拟副交感神经类药物治疗逼尿肌收缩无力

膀胱的功能分为储尿功能和排尿功能。储尿和排尿功能之间的转换需要完善的神经系统协调和逼尿肌、内外括约肌的结构、功能正常来保证。当支配储尿和排尿功能的中枢神经系统受到诸如外伤，炎症，多发性硬化，骨髓增生异常，退行性病变或者先天畸形等因素影响时，或者患者本人受到后天情绪，异常心理影响时，膀胱逼尿肌和内/外括约肌之间就可能失去协调性，从而导致相应临床症状。比如：逼尿肌收缩时，括约肌也在收缩而不是放松，这就会导致功能性梗阻的发生；或者逼尿肌松弛时，括约肌也松弛，就会导致较严重的压力性尿失禁症状。逼尿肌-括约肌协同失调（Detrusor sphincter Dyssynergia）(DSD)是一种膀胱排空过程中的功能异常，是一个尿动力学诊断，国际尿控协会（ICS，International Continence Society）将其定义为：在明确的神经系统损伤情况下，逼尿肌收缩时，尿道和/或尿道周围骨骼肌出现的不自主收缩，其临床特征是逼尿肌自主/不自主收缩时出现的外扩约肌（external urethral sphincter(EUS)）的不自主收缩。这种逼尿肌同尿道外括约肌或者膀胱颈之间的不协调会导致排尿期的梗阻，导致排尿期膀胱内压明显升高，从而导致残余尿增多，反复泌尿道感染（肾盂肾炎），上尿路积水和肾功能衰竭。在缺乏明确的神经系统异常的情况下，逼尿肌收缩功能收缩合并括约肌松弛障碍的临床状态称为“功能障碍性排尿”，一般是继发于行为异常。这是两个完全不同的疾病定义，值得引起大家的重视。DSD由一系列梗阻性症状群组成，会导致进展性的上尿路积水，甚至肾功能衰竭。脊髓损伤，各种脊髓术后患者是此病的高发人群。该病的治疗目的为避免由反复排尿梗阻引起的一系列并发症，治疗手段包括：药物治疗（a-受体阻滞剂，M受体阻滞剂等），导尿，括约肌切断，神经调节，经尿道注射肉毒杆菌毒素，尿道支架等。对于非神经源性的排尿功能异常，盆底训练和生物反馈有治疗价值。DSD是继发众多神经系统疾病后导致的排尿功能异常性疾病，很多种疾病（上文已述）可以引发这一特有状态，但是每种疾病又不是肯定会引发类似病理状态，因此目前关于DSD确切的流行病学数据尚未可知。我们检索相关文献后，借用脊髓损伤（Spinal cord injury(SCI)）单类疾病的流行病学粗略估计一下DSD的情况。脊髓损伤在年轻人当中高发。最常见的脊髓损伤原因是道路交通意外，第二位为运动意外损伤，第三位是枪伤导致。感染和血管性疾病为非创伤性原因中较多见的原因。SCI的发病率和患病率存在区域差异。目前大多数系统评价来自美国，加拿大和澳大利亚，只有少数来自亚洲，因此难以估算全球数据。总体而言，SCI发病率从每年12-65例/百万人口不等。第一个高峰是年龄在15到29岁之间的年轻人，老年人中是第二个高峰期。受伤的平均年龄为40岁，SCI最常见类型是四肢瘫痪，完全性截瘫，完全性四肢瘫痪和不全截瘫。骶上脊髓损伤患者中一般有70%-100%的患者存在DSD表现。在少数情况下，DSD也见于非脊髓损伤性疾病，例如脑干功能不全也会导致此类问题，比如在急性脑半球中风的情况下，虽然不占多数，但是在14%的患者中可以见到DSD的现象，另有36%的患者存在括约肌不自主松弛的问题。DSD在多发硬化中也非常常见，占到28%-82%的比例，但是相比SCI，多发硬化引起的DSD很少引起肾积水和肾功能加重。DSD常见于脊髓损伤和多发性硬化症患者，但DSD类型和病情严重程度同疾病间没有明确的关系。Schurch等人的研究表明，较脊髓完全损伤的患者而言，感觉和运动SCI不完全损伤的患者更多表现为Blavias I型的DSD。颈椎损伤与DSD发展密切相关，此外大约有20-25%的多发性硬化症患者会发展为DSD。因为其他变量如性别和进行性疾病的状态与DSD的发病率无关，因此在病灶部位以外的MS患者中发现一个新表型很难。DSD患者中也发现多达50%的先天脊柱裂和其他影响脊髓脊髓束的少见疾病，如横贯性脊髓炎，HTLV-1和中风。DSD是神经源性膀胱中上尿路损坏的重要原因（通过影响膀胱收缩力，顺应性从而导致肾功能衰竭），因此及早明确诊断非常重要。1981年，McGuire教授发表的研究表明，脊柱裂患者持续的膀胱储存压力大于40cmH2O，增加了上尿路损伤的风险,但值得我们注意的是，当时的这篇文章写作背景是尿控学界尿动力检查均采用的是体内调零模式，因此该篇文章提出的40cmH2O这个压力值，换成今天我们尿动力检查国际通用的体外调零模式后，就应该是在膀胱充盈测压过程中，较初始压力升高40cmH2O时的膀胱容量为安全容量。逼尿肌漏点压的升高反应了尿道近段阻力增加，很多是由DSD引起的，阻止了通过漏尿的现象减少膀胱内压，从而导致后续一系列更严重并发症的发生。在脊髓损伤患者中，肾积水可能与DSD的持续存在相关，研究表明，与间歇性DSD相比，持续性DSD的表型使脊髓损伤患者膀胱顺应性进一步降低的风险最高。在多发性硬化人群中，关于DSD与上尿路功能恶化的关系仍存在很多争议。de Sèze等研究显示：11项研究中的1200名多发性硬化症患者，随着时间的推移，这些患者发生上尿路并发症的风险越来越高，且最可能发生在患病6-8年后。然而，最近的研究表明，即使存在同样的DSD表现，但是MS患者膀胱顺应性降低和上尿路损坏的发生率并不高。

目前随着国内功能泌尿领域的蓬勃发展，骶神经调节治疗在国内也越来越多的被广大医师推荐和让大多数人所尝试。这一疗法在欧美国家已经陆续应用了近30年，将近30万例的应用经验，是一个非常成熟的、微创、可逆的功能疗法。但是兼于国内功能泌尿发展水平较国外还是存在一定差距，因此在骶神经调节术前适应症选择和术后何时需要程控方面，绝大多数患者和一部分医师还是存在一些模糊，甚至错误的概念，我觉得有必要同广大患友介绍这两个问题，下面就简要介绍：一、手术适应症选择国内外官方推荐的绝对适应症：（1）急迫性尿失禁（ 2）无明显器质性病变导致的顽固性尿频-尿急综合征 （3）原发性非梗阻性排尿困难（尿潴留） （4）大便失禁可选择的手术适应症： （1）间质性膀胱炎患者（尽量选择没有膀胱挛缩的患者，即麻醉下膀胱镜显示膀胱容量至少超过200ml）（2）部分神经源性膀胱患者（截瘫患者，严重的膀胱输尿管返流患者，膀胱挛缩患者均为禁忌症） （3） 部分糖尿病膀胱患者（4）顽固性便秘（5）逼尿肌无力患者（6）妇科，普外科盆腔根治性手术后导致的排尿障碍（例如：宫颈癌，子宫内膜癌手术，肠癌等手术后的问题）手术禁忌症：（1）未解决的膀胱出口器质性梗阻类疾病（例如：前列腺梗阻，尿道狭窄，尿道结石，尿失禁吊带导致的梗阻问题，盆腔脂肪增多症等）（2）严重的膀胱挛缩 (3) 严重的膀胱输尿管反流 (4)截瘫患者（5）膀胱原位癌（6）进展期或不稳定的神经源性膀胱患者（多发硬化症，格林巴利综合症，帕金森症等，脊髓侧索硬化症，各种原因的脊髓炎症性疾病。）骶神经调节手术很多患者需要术后程控，术后程控是维持该疗法长期疗效必不可少的治疗步骤，不是可有可无的环节！我们的骶神经调节治疗团队，对此有着丰富的术后程控经验！骶神经调节术后需要病人及家属能够积极主动并且配合主治 医生的随访治疗，才能最大限度的保证该疗法的长期疗效。 手术后需要程控的情形：（1）术后盆底刺激感突然消失同时伴原有症状复发者（2）术后突发不良刺激（例如：排尿，排便习惯突然改变等，刺激性质改变等）（3）刺激器植入部位疼痛（4）忘记如何使用遥控器或遥控器丢失等    我们的骶神经调节团队，从2012年起，目前已经陆续完成骶神经调节一期测试手术超过200例，接近70%的I期-II期转换率，大部分患者术后长期有效，我们的数据显示本中心骶神经调节治疗水平已经达到国际领先水平，我们中心也是近5年以来全国发表相关骶神经调节文章最多的中心！借助北京朝阳医院先进的诊疗设备和我们在功能泌尿领域长达近30年的探索和经验积累，我们团队拥有丰富的骶神经调节病人筛选经验和术后程控经验。    我们有专门的技术人员对骶神经调节器进行实时追踪和程控，同时我中心还是全国首家品驰远程程控中心，拥有全新的骶神经调节远程程控设备，我们愿意为广大骶神经调节术后患者进行术后程控与咨询，在一定条件下可以为其他医院手术的异地品驰骶神经调节术后患者进行远程程控参数调节及疾病咨询。

DSD的治疗旨在消除或显著减少外括约肌或者括约肌周围的阻力，其目的是将储尿和排尿压力降低到40cmH2O以下，以防止长期并发症，可以通过药物，手术方式达到这一目的。（1）导尿术  间歇性导尿（IC）仍是管理DSD相关症状的主要方法。在治疗因膀胱顺应性降低引起的进行性肾积水时，建议患者仅通过导尿排空膀胱，且在病情稳定前不要尝试自行排尿。为了安全，每天需要足够数量的导尿次数来减少DSD对上尿路的威胁，同时必须教导患者应先将导尿管置于括约肌水平，待括约肌痉挛减少后再继续插入导尿管。对于因DSD引起上尿路损坏而导尿的患者，应进行肾超声检查评估IC在解决肾积水方面的有效性，并检查上尿路结石。如果DSD引起的尿储留导致尿路症状，可在排尿后进行IC来彻底排空膀胱。这种治疗对于充盈性尿失禁患者十分有效，尤其是在夜间。由于过度治疗有细菌定植风险，不推荐在应用CIC的无症状患者中使用筛查尿液培养物。  对于因不能进行间歇性导尿导致身体状况下降的患者，可以考虑留置尿管。这些情况下推荐使用耻骨上造瘘管，因为留置导尿管会对感觉和活动能力下降的患者产生很大损害。与IC患者类似，不推荐在无症状的留置导尿管患者中筛查尿液培养物。（2）尿道外括约肌间注射肉毒杆菌毒素(BTX-A)BTX-A是一种神经肌肉接头处乙酰胆碱释放抑制剂，可使局部肌肉收缩力降低3-6个月。Dykstra DD等人第一个描述了在脊髓损伤的DSD患者中应用外括约肌注射肉毒杆菌素作为治疗方法。11例男性脊髓损伤患者，外括约肌每周注射BTX-A一次，共三周。随访中他们发现7例患者的尿道压力平均降低了27cmH2O，8例患者术后残余尿量平均降低了146ml，且这种效果持续了50天。De Sèze等人进行了一组随机，双盲，利多卡因阳性对照研究，该研究评估了13例因为脊髓损伤导致的DSD患者，他们对比了100单位BTX-A和4ml利多卡因的效果，术后一月随访时发现实验组较对照组残余尿量和最大尿道压力均有明显降低。另外的文献报道BTX-A治疗DSD的整体满意率为60.6%。BTX-A可经膀胱镜或超声引导经会阴入路注入外括约肌部位。药物通常注射在括约肌背侧9点-3点方向之间的2-4个位置。尽管外括约肌注射技术不是标准化的，但是大多数报告仍建议使用100单位的BXT-A。如果通过膀胱镜检查进行注射操作，注射深度要比通常注射尿道内胶原类药物至少深1cm，这样才能是尿道外括约肌肉得到治疗，而不是注射在粘膜下层间隙。 (3)尿道括约肌切开术由于留置导管的并发症，对于不能留置尿管的男性DSD患者，外括约肌切除术一直是最传统的治疗方法。这一过程消除了外部括约肌的阻力，人为导致尿失禁，然后用外部工具如阴茎套替代治疗。外括约肌切除术的目的是稳定或改善肾功能，预防尿毒症，降低逼尿肌漏点压，稳定或消除膀胱输尿管反流（VUR），减少或消除留置导管的可能。成功的外括约肌切除术后，70%-90%的患者可以改善膀胱排空状况和稳定上尿路功能。这种治疗方法主要用于男性四肢瘫痪患者，以及保守治疗失败后残余尿量增加和排尿压力增高的患者。目前括约肌切开术最成熟的技术是利用针状电极从精阜近端尿道的11、12或1点钟位置)切开，终点为球部尿道，也可以用环形电极来完成切除患者括约肌切开术后平均残余尿量从术前的210 mL下降到100 mL。持续的肾积水或VUR，多次复发的尿路感染，或自主反射障碍表示外括约肌切开术失败。失败的原因可能是括约肌切开术不充分，导致膀胱排空不畅，从而导致持续性尿路出血和/或尿道狭窄。失败的括约肌切开术的处理建议包括重复括约肌切开术或导管引流。由膀胱颈梗阻引起的持续性梗阻可通过试验肾上腺素能阻滞药物或膀胱颈切开或切除来治疗。由于手术中切口的深度难以测量，可能会出现大出血。根据切口位置的不同，有0%-23%的患者需要输血。前括约肌切开术后阳痿发生率为7%，尿道狭窄发生率为3% -13%，。总的来说，15%-40%的患者随后需要再次进行括约肌切除术。激光括约肌切除术(Nd: YAG)。为了减少围手术期的失血，还使用激光进行了外括约肌切开术。Perkash等报道用Nd:YAG激光对76例脊髓损伤患者进行了激光括约肌切开术。97.4%的患者失血量小于50ml，术后尿管留置24小时，大多数病人第二天出院。所有患者均随访至少6个月，平均27个月，69例患者(92%)排尿通畅，极少或无自主反射障碍，无明显的症状性尿路感染。7例患者需要在2 - 5个月内重复激光手术。Rivas等用Nd:YAG激光对22例脊髓损伤的DSD患者(3例合并膀胱颈梗阻患者)行外括约肌-切开术，平均手术时间45分钟，平均住院2.7天，术中不需要输血。术后随访12个月，平均排尿压力从87 cm H2O下降到47 cm H2O，残余尿量从122 mL下降到33 mL

难治性间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征是指那些经过明确诊断，正规行为治疗，药物治疗（包括口服药物，膀胱灌注药物），微创外科治疗（骶神经调节，膀胱注射肉毒素）之后，仍无法明显缓解患者症状（尿频，尿急，尿痛，憋尿痛，会阴痛等症状）的临床状态。这类病人约占总量病人的不到10%。此类病人的膀胱一般处于挛缩状态（麻醉下膀胱最大容量<150ml），或者膀胱粘膜炎症反应极重且无法缓解，患者生活质量极差，这种情况就需要考虑不可逆的外科手术处理了。目前，可以采用的经典方法包括：肠道膀胱扩大术，或者是膀胱全切-尿流改道术。我院近15年来，对部分此类患者，根据个人情况，分别做了上述两种术式，总的来说术后长期随访结果显示患者症状明显缓解，虽然有些病人存在术后并发症，但综合生活质量，均较术前有了翻天覆地的改善。肠道膀胱扩大术，我们一般切除大部分病变膀胱组织，留膀胱三角区部分同肠道吻合，作用机理包括：切除大部分病变膀胱，减少炎症刺激部分；膀胱容量增大，减少膀胱内压力从而减少膀胱刺激强度，分泌的肠液呈碱性对残余膀胱粘膜有保护作用。极少部分此类患者膀胱扩大术后仍有残余疼痛，要术前和患者明确沟通，术后可以采用口服止痛药或者骶神经调节治疗残余的盆底高张性疼痛。膀胱全切，尿流改道是最彻底的治疗方法，但是存在部造口的烦恼。回肠膀胱是我们最常选择的术式，术后效果确切，基本上我们经手的所有采用该术式的病人都完全解除了疼痛，但后续的肠道并发症（肠粘连，肠梗阻和造口问题）必须同患者术前沟通。近期我们采用了回肠可控膀胱，经腹部自家导尿很大程度上减少了造口护理的困难，明显提高了患者术后生活质量，且女性患者行此类手术不影响再次怀孕生产。目前这两项技术，我们都可以通过腹腔镜的微创手术解决，最大程度的缩小了手术干扰，同时最大程度保留患者正常生理，生活能力，且远期疗效确切。难治性间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征是泌尿科最难处理的疑难杂症，我们愿意通过我们与国际同步的系列治疗，为广大患者排忧解难。

如果吃药有一段时间了，仍然没有明显的好转，是药不对症还是这个药对我无效呢？接下来该怎么办？如果已经严格按照医嘱进行了行为治疗和药物治疗，3~4周效果仍然不好，我们需要根据下面的步骤来做：1.重新诊断和评估。很多疾病可能造成尿频尿急（可能有急迫性尿失禁）的症状，治疗失败有时是因为诊断不清甚至诊断错误，所以必须重新明确诊断。2.在诊断正确的前提下，增加行为治疗的比重，也就是说做更多的行为治疗；3.如果还是不行，应该在能够耐受药物副作用的前提下，增大药物剂量；4.如果还是不好，考虑更换药物类型；5.如果经过上面的几个步骤以后，效果还是不好，我们认为一线治疗（行为+药物）对患者来说不是特别有效，需要考虑二线治疗。有多大可能性会出现行为治疗无效、吃药也治不好的情况呢？根据我的个人经验，80%~90%的患者能够通过行为治疗+药物治疗控制尿频、尿急的症状，只有不到10%的患者需要后续的二线治疗。吃药没用的情况下，还有哪些办法可以治呢？膀胱灌注、肉毒素注射和骶神经调节能够100%治好膀胱过度活动症吗？对于不到10%的顽固性膀胱过度活动症患者来讲，是不是没有方法了？答案肯定不是的。目前国际上通用的二线治疗方法是骶神经调节和膀胱注射肉毒素，但是这两种办法并不是百分之百能够治好。在顽固性尿频尿急的患者中，80%~90%的患者接受二线治疗以后能够控制症状。骶神经调节是在体内植入一个刺激器，它能够使尿急症状改善50%~80%，大概有80%的患者通过骶神经调节能够恢复基本生活，而且有将近80%的患者植入之后能够长期有效，目前文献记录维持效果的最长时间是8~10年。膀胱注射肉毒素能够使症状改善80%，但是膀胱注射肉毒素最大的缺点是注射之后会引起排尿困难，有时候还需要通过导尿来解决后续问题。膀胱注射肉毒素是不是要一直打？打一次能管多长时间？打了针会不会排尿困难？打一针多少钱？膀胱注射肉毒素是把A型肉毒杆菌注射到膀胱的肌肉里，阻止膀胱神经的传导，使膀胱憋尿肌失去收缩力。一般来讲，100~200单位的肉毒素能够控制膀胱收缩4~6个月，个别人可能效果会延长到9个月，但是最终都是会失效的。所以，建议患者每半年打一次。如果导致尿频尿急的病根无法解决，比如中风等问题，就会一直存在膀胱过度活动症，那么肉毒素就需要一直打，一年就要打两到三回。膀胱注射肉毒素之后会引起排尿困难。如果注射100单位的肉毒素，大概有30%的患者会出现排尿困难；如果注射200单位的肉毒素，100%的患者都会出现排尿困难。所以，膀胱注射肉毒素之后的最大问题就是需要自己导尿。目前打的肉毒素有两种，进口的和国产的。在朝阳医院，100单位进口肉毒素的售价是1800元，国产肉毒素800~900元。我个人感觉，进口肉毒素和国产肉毒素作用效果相近，国产肉毒素更经济一些。骶神经调节适合膀胱过度活动症患者吗？做了手术之后能够恢复到什么程度？怎么去判断术后恢复得好不好？有多少人能够恢复正常？骶神经调节需要多少钱？美国FDA推荐的骶神经调节的适应证包括：顽固性的尿频尿急症、急迫性尿失禁、非梗阻性尿潴留，所以骶神经调节对于一线的治疗失败的膀胱过度活动症效果比较好。因为骶神经调节比较贵，所以很多患者希望做完之后恢复到正常状态，但这是比较困难的。我们说“骶神经调节治疗有效果”，意味着跟您自己治疗前相比，症状改善超过50%。怎么才算“症状改善50%”呢？假如患者之前一天排尿30次，每次排尿量在60~80毫升，每天都有尿急，每天漏尿（尿失禁）2~3次，晚上起夜4~5次，那么通过骶神经调节之后，如果排尿次数从30次减到10~20次，排尿量增加到150~160毫升，甚至200毫升，漏尿（尿失禁）变成三天出现一次或者一周出现一次，夜尿减少到1~2次，就说明效果非常好，症状改善50%。骶神经调节分两个阶段，测试阶段和植入永久起搏器阶段。如果在测试期间无法达到您的要求，可能就没法进行二期的永久植入。目前骶神经调节不能医保报销，一期二期手术一共需要10万左右。骶神经调节与膀胱注射肉毒素相比，各有什么样的优缺点？分别更适合哪些患者？膀胱注射肉毒素后，尿频尿急能控制好，但缺点是需要反复注射，会出现排尿困难。骶神经调节的缺点是一次性投入费用比较高，但是3、4年之后，骶神经调节的总体花费低于膀胱注射肉毒素，而且长期的效果稳定。我个人推荐顽固的急迫性尿失禁患者首先考虑骶神经，不行再考虑膀胱注射肉毒素。

吃药能彻底治好膀胱过度活动症吗？膀胱过度活动症的首要治疗是行为治疗，但是行为治疗对有的患者效果好，对有的患者效果不是特别好，如果效果不好就需要借助于药物治疗。但药物治疗也不是对所有的患者都有效，大概80%~90%的患者综合运用行为治疗和药物治疗，能够比较好地控制住尿频尿急的症状。膀胱过度活动症，吃药达到什么程度说明有效果？小便次数、尿急的症状、夜尿次数能减少到什么程度？大多数膀胱过度活动症患者吃药以后能够很好地控制尿急的症状，减少每天排尿的次数，增加每一次排尿的量。吃药的疗效判断和行为治疗一样，根据正常人的排尿次数来讲，通过行为治疗加药物治疗，如果排尿次数能够控制到每天接近12次，夜尿的次数减少到1~2次，或者过去每天都有尿急或者尿失禁，因为急迫的尿意导致裤子湿了，吃药之后每天的漏尿次数、漏尿的频率和量能够明显降低，那么说明行为治疗加药物治疗能够起到效果，应该继续维持治疗。控制症状之后是不是等于彻底治好了膀胱过度活动症？大家需要了解一个概念，很多疾病都很难通过药物彻底治好，只能做到长期控制症状，比如高血压、糖尿病，都需要长期吃药去控制血压、血糖。膀胱过度活动症也一样，有的尿频尿急是因为不可治愈的疾病导致的，比如中风，所以患者可能只能长期吃药控制尿频尿急的症状。治疗膀胱过度活动症，是应该同时行为治疗+吃药，还是应该在行为治疗失效之后再开始吃药？吃药的同时还需要坚持进行膀胱训练吗？治疗膀胱过度活动症，行为治疗加上药物治疗这样的联合疗法，要比单独使用行为治疗或者单独使用药物效果更好。如果存在尿频尿急、急迫性尿失禁，我们建议患者同时采用行为治疗加上药物疗法，即使正在吃药，也建议您坚持行为治疗，不能因为吃了药就停止膀胱训练。吃药控制膀胱过度活动症，多长时间才会见效？治疗膀胱过度活动症，最常用的是M受体阻滞剂，您在药店里最常见到的是舍尼亭和卫喜康。这两种药，服用一周之内一般都会见到疗效。长期吃药会不会变得耐药？会不会失效？有的膀胱过度活动症患者长期吃药以后，慢慢地症状控制得不如从前，这种情况跟疾病进展和药物失效都有一定的关系。那么下一步，我们就需要考虑增加现在的药物剂量或者换一种药。除此之外，近期有一种新的药物（β3受体激动剂）正在进行临床试验，有望通过另一种机制帮助控制膀胱过度活动症。患者吃药后，膀胱过度活动症控制得挺好，但是想知道多久能停药？对于膀胱过度活动症来说，很多患者是“吃药管用、不吃药就没用”。其实吃药控制尿频尿急，和吃降压药、降糖药类似，可能都要长期服用。但是膀胱过度活动症的药物跟其它药物不同。停了降压药，血压肯定会反弹，对心脏的危害比较大；停了降糖药，血糖会升高，对身体损害比较大；但是治疗膀胱过度活动症的药物可以短期停药、看看疗效，因为即使停药，顶多只是尿失禁，不会出现其它问题。所以，您可以吃两、三个月之后，适当减量甚至停药，如果停药以后症状控制得不好，咱们再把药加回来，不会引起其它问题。这样等于多了一个尝试的机会。尿频尿急尿失禁，终生都要吃药控制？首先，不是每一个患者都必须终生服药，吃了药觉得有效果了，可以试着停掉，如果停药之后不行，可以重新吃药。但是，有的患者确实需要终生服药。其次，长期服用M受体阻滞剂最大的副作用是口干眼干，有时会引起便秘，为了控制症状，在能够忍受副作用的前提下，这些药是可以长期服用的。长期吃膀胱过度活动症的药对身体有伤害吗？治疗膀胱过度活动症的药物有一定的禁忌证，如果有闭角型青光眼，或严重的肠胃功能运动障碍，以及孕妇和产妇，都不能服用这类药物。同时，便秘的患者要尽量少用。这些药物在体内一天左右会经过肝肾完全代谢掉，所以，如果没有以上的禁忌证，没有严重的肝肾功能损伤，长期服用没有太大问题。但是如果吃药后，有明显的的头痛、或者一些其他比较强的副作用，即使药有疗效，这类药也是不能吃的。

要弄清楚尿频尿急尿失禁能否彻底治好，首先我们要了解什么是膀胱过度活动症（简称OAB）。膀胱过度活动症是多种症状的统称，它的主要表现是尿频、尿急，可以有尿失禁（也可以没有），同时还可能有夜尿增多。有很多疾病都会引起这一系列症状，很多患者能够通过行为治疗和药物治疗长期控制症状，但是如果想彻底治愈是比较困难的，因为有的病因没办法去除，比如脑梗塞等等。 膀胱训练、盆底肌肉训练等行为治疗，能够彻底根治膀胱过度活动症吗？ 膀胱过度活动症的治疗包括行为治疗、药物治疗等，大约50%的患者能够通过行为训练、盆底肌肉训练长期控制症状，但是想彻底根治这种尿频尿急，难度比较大。 怎么去衡量行为疗法到底有没有锻炼到位？恢复到几小时尿一次、一天尿几次算是正常或者说有效果？ 判断行为治疗的效果要看这几方面——排尿次数、憋尿时间和排尿量。正常人一天大概排尿8~10次，夜尿1~2次，膀胱过度活动症患者可能一天排尿20次以上，夜尿3~4次甚至更多。采用行为疗法之后，患者能够恢复到一个大致正常的水平，比如从之前的一天排尿20次减少到一天排尿12次左右，夜尿次数减少到1~2次。能够达到这种效果，就可以认为行为治疗的效果非常好。如果在进行行为治疗前最多能憋尿1小时，采用行为治疗以后能憋到2小时或者3小时，排尿次数有所降低，我们认为行为治疗就是管用的。 对膀胱过度活动症患者来说，行为治疗坚持多长时间之后能够见效？ 行为治疗进行多长时间以后能见效呢？通常我们认为，如果行为治疗3~4周以后尿频尿急的症状能够改善，说明这种行为治疗对患者帮助比较大。如果3~4周以后，单一的行为疗法没有办法控制症状，可能就要加上其它治疗方法了。 尿频尿急尿失禁，是不是应该拼命憋尿？ 有的膀胱过度活动症患者会出现尿失禁、漏尿，我们都知道，最常见的尿失禁有两种，一种是压力性尿失禁，一种是急迫性尿失禁。前者是打喷嚏、咳嗽、跑、跳等，做了增加腹腔压力的动作时，就会漏尿；后者是尿意非常急，出现就没法憋住。膀胱过度活动症患者的情况属于后者，憋尿肌过度收缩引起的急迫性尿失禁，这跟压力性尿失禁不一样，所以要使用不同的治疗方法。膀胱训练是针对急迫性尿失禁的行为治疗。一出现尿急就去厕所，会形成恶性循环，所以出现尿急的时候不要太着急上厕所，要有意识地憋尿，等急迫的感觉消失了再去厕所。那么，是不是应该拼命地憋尿，憋的时间越长越好？这个观点也是错误的，延迟排尿是有程度限制的。为了防止尿失禁而去使劲憋尿的话，会导致膀胱的压力升高，长此以往会导致膀胱进一步损害，严重的会导致肾积水、肾功能衰竭。拼命憋尿对身体的危害比漏点尿裤子湿了的危害大得多，所以膀胱训练要适可而止，不能一直憋尿。

前 言 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。至今，对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面，在我国尚无明确的标准可依。因此有必要对前列腺炎的临床诊治行为进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《吴阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎临床诊治指南（试行版）》，以便为我国临床医师选择合理的前列腺炎诊治方法提供有益的指导。 第一章 概 述 一、概念与分类 前列腺炎是指前列腺在病原体或/和某些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症状为特征的一组疾病。 急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热、肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中白细胞数量升高甚至出现脓细胞。 慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和结局的一组疾病组成的临床综合征。 （一）传统的分类方法 利用Meares－Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法[1]，通过比较初始尿液(voided bladder one, VB1)、中段尿液(voided bladder two, VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion , EPS)、前列腺按摩后尿液(voided bladder three , VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial Pprostatitis, CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis, CNP)、前列腺痛(prostatodynia, PD)。该方法操作繁琐、费用较高，对临床的指导意义有限 ]。 （二）新的分类方法 1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定了一种新的分类方法： I型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白细胞数量升高，血液或/和尿液中的细菌培养阳性。 II型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5-8%。有反复发作的下尿路感染症状，持续时间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。 III型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes, CP/CPPS），相当于传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上。主要表现为长期、反复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。 根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为IIIA（炎症性CPPS）和IIIB（非炎症性CPPS）两种亚型：IIIA型患者的EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；IIIB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。IIIA和IIIB两种亚型各占50%左右。 IV型：无症状性前列腺炎（asymptomatory inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查（EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据。 国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善。 二、流行病学 前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担。 （一）发病情况 前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％。 一般人群中的患病率 由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16％，在欧洲，20~59岁男性前列腺炎患病率为14.2%，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.67%~8.7%。 尸检中的患病率 根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44％。 （二）前列腺炎发病的影响因素 前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高。此外，前列腺炎发病也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等有关。 第二章病因与发病机制 一、Ⅰ型前列腺炎 病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起，多为血行感染和经尿道逆行感染。病原体主要为大肠埃希菌，其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染。 二、Ⅱ型前列腺炎 致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等。前列腺结石和尿液返流可能是病原体持续存在和感染复发的重要原因。 三、Ⅲ型前列腺炎 发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用；或者是许多不同疾病，但具有相同或相似的临床表现；甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动等的共同作用。 （一）病原体感染 本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但仍然可能与某些细菌、沙眼衣原体、支原体等病原体感染有关，有研究表明其局部原核生物DNA检出率可高达77%。临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌性”前列腺炎，可能与厌氧菌及细菌变异为L型有关。沙眼衣原体、支原体、寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分支杆菌等也可能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见。 （二）排尿功能失调 某些因素引起尿道括约肌频繁过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液返流入前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌性“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛。 许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-括约肌协同失调等。尿道括约肌功能异常可能是患者产生排尿异常的主要原因，若尿道括约肌收缩能力低下则可导致尿频、尿不尽等，也是前列腺炎常见的临床症状。这些功能异常也许只是一种重要现象，其本质可能与其他各种致病因素有关。 （三）精神心理因素 研究表明，经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在显著的精神心理因素和人格特征改变，如：焦虑、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调。消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但还不清楚精神心理改变是其直接原因，还是继发表现。 （四）神经内分泌因素 前列腺痛患者的疼痛具有内脏器官疼痛的特点。前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传蕊神经触发脊髓反射, 腰、骶髓的星形胶质细胞活化，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常收缩，在前列腺以外的相应区域出现牵涉痛。 （五）免疫反应异常 有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列腺来源的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗原，诱发前列腺的免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现。 研究表明：某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高，应用免疫抑制剂治疗明显有效，提示前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达水平的复杂变化，可能参与了发病过程。 （六）氧化应激学说 正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡，前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除体系作用的相对降低，使其抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，可能为发病机制之一。 （七）盆腔相关疾病因素 部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，或存在久坐、不适当的性活动等引起的慢性盆腔充血，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血相关，可能是造成久治不愈的原因之一。某些临床诊断为前列腺炎的患者，其表现可能是间质性膀胱炎所致。 四、IV型前列腺炎 因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与发病机制相同。 五、前列腺炎的诱发因素 前列腺炎发病的重要诱因包括：酗酒、嗜辛辣食品、不适当性活动、久坐引起前列腺长期充血；受凉、过劳导致机体抵抗力下降或特异体质；盆底肌肉长期慢性挤压；导尿等医源性损伤等。 第三章 诊 断 第一节诊断原则 推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。 Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体检和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿。 慢性前列腺炎（II型和III型）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐应用NIH慢性前列腺炎症状指数（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，）进行症状评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验。患者以排尿症状为主时，推荐尿流率和残余尿测定。 为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA）、尿细胞学、经腹或经直肠B超、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查、前列腺穿刺活检等。 Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发现。 第二节 诊断方法 前列腺炎诊断方法具体包括： 一、临床症状 诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治疗经过和复发 情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。 Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚至急性尿潴留。 Ⅱ和III型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。 III型主要表现为骨盆区域疼痛，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部、腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛、夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆力下降等。 Ⅳ型：无临床症状。 前列腺炎症状评分 由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH-CPSI主要包括三部分内容，有9个问题（0～43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1-4组成（0～21分）；第二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5-6组成（0～10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问题7-9组成（0～12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估。 二、体格检查 诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸、附睾、精索等有无异常，有助于进行鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。 Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高、外形不规则等。禁忌对患者前列腺按摩。 Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析或选择进行尿液细菌培养。 三、实验室检查 （一）EPS常规检查 EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度。 正常的EPS中白细胞<10个/HP，卵磷脂小体均匀分布于整个视野，pH 6.3～6.5，红细胞和上皮细胞不存在或偶见。当白细胞>10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。胞质内含有吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现。当前列腺有细菌、霉菌及滴虫等病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。 此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析。 （二）尿常规分析及尿沉渣检查 尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。 （三）细菌学检查 1．I型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验。 2．慢性前列腺炎（II型和III型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。 （1）“四杯法” 1968年，Meares和Stamey提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法（简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染。 （2）“两杯法” “四杯法”操作复杂、耗时、费用高，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养。 （四）其他病原体检查 1．沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等。培养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用。目前主要采用灵敏度高、特异性强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分。 2．支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体（mycoplasma hominis，Mh）。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测。 由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一步明确是否为前列腺感染。 此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养；病毒检测通常采用前列腺组织培养或PCR技术。 （五）其他实验室检查 前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精、精子质量下降等改变。在部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值。 四、器械检查 （一）B超 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值。 （二）尿动力学 1．尿流率 尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别。 2．侵入性尿动力学检查 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌收缩减退或逼尿肌无反射、逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。 （三）膀胱尿道镜 膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常，其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。 （四）CT和MRI 对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚。 第三节 鉴别诊断 Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经原性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 第四章　　治　疗 第一节　治疗原则 　　前列腺炎应采取综合治疗。 　　Ⅰ 型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者应用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺脓肿者可采取外科引流。 　　Ⅱ 型：治疗以抗生素为主，选择敏感药物，治疗至少维持 4~6 周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改用其他敏感抗生素。该型前列腺炎可选用 α - 受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和 M- 受体阻滞剂等也能改善相关的症状。 　　III 型前列腺炎的治疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量。 　　Ⅲ A 型：可先口服抗生素 2~4 周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。该型前列腺炎推荐使用 α - 受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和 M- 受体阻滞剂等。 　　Ⅲ B 型：可选择 α - 受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和 M- 受体阻滞剂等治疗。 　　Ⅳ 型：一般无需治疗，如合并血清 PSA 升高或不育症者，可参照 IIIA 型试行抗生素治疗。 第二节　　治疗方法 一、 Ⅰ 型 　　Ⅰ 型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，改用口服药物，疗程至少 4 周。症状较轻的患者也应口服抗生素 2~4 周。 　　急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者避免经尿道导尿引流，应用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流。 二、 Ⅱ 型和 Ⅲ 型 （一）一般治疗 　　慢性前列腺炎患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼。热水坐浴有助于缓解疼痛症状。 （二）药物治疗 　　治疗Ⅱ 型和 Ⅲ 型前列腺炎最常用的三种药物是抗生素、 α - 受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解前列腺炎的症状也有不同程度的疗效。 　　1 ．抗生素 　　目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素，但是只有约 5 ％的慢性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 　　Ⅱ 型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺包膜的能力来选择抗生素。药物穿透前列腺包膜的能力取决于其离子化程度、脂溶性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。前列腺炎确诊后，抗生素治疗至少维持 4~6 周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法。 　　 Ⅲ A 型：抗生素治疗大多为经验性治疗，对其应用抗生素治疗的理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口服抗生素 2~4 周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只有当患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用抗生素。推荐的总疗程为 4 ~6 周。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原体感染，可以口服大环内酯类抗生素治疗。 　　Ⅲ B 型：不推荐使用抗生素治疗。 　　2 ． α - 受体阻滞剂 　　α - 受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗 Ⅱ 型 / Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。 　　可根据患者的个体差异选择不同的 α- 受体阻滞剂治疗。对照研究结果显示其对患者的排尿症状、疼痛及生活质量指数等有不同程度的改善。 　　α - 受体阻滞剂的疗程至少应在 12 周以上。 IIIA 型前列腺炎单一使用抗生素或 α- 受体阻滞剂疗效不佳时，可二者联合使用。 　　3 ．非甾体抗炎镇痛药 　　非甾体抗炎镇痛药是治疗 Ⅲ 型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。迄今为止，只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效。临床对照研究证实塞来昔布对改善 IIIA 型前列腺炎患者的疼痛等症状有效。 　　 4 ．植物制剂 　　植物制剂在 Ⅱ 型和 Ⅲ 型前列腺炎中的治疗作用日益受到重视，为可选择性的辅助治疗方法。植物制剂主要指花粉类制剂与植物提取物，其药理作用较为广泛，如非特异性抗炎、抗水肿、促进膀胱逼尿肌收缩与尿道平滑肌松弛等作用。 　　常用的植物制剂由于品种较多，其用法用量需依据患者具体的病情而定，通常疗程以月为单位。不良反应较小。 　　最近完成的一项多中心对照研究结果显示，普适泰与左氧氟沙星合用治疗 ⅢB 型前列腺炎效果显著优于左氧氟沙星单一治疗。另一项随机、双盲、安慰剂对照研究结果显示，普适泰长期（ 6 个月）治疗 Ⅲ 型前列腺炎患者，在缓解症状方面优于安慰剂。 　　5 ． M- 受体阻滞剂 　　对伴有膀胱过度活动症（ overactive bladder, OAB ）表现如尿急、尿频和夜尿但无尿路梗阻的前列腺炎患者，可以使用非选择性 M- 受体阻滞剂治疗。 　　6 ．抗抑郁药及抗焦虑药 　　对合并抑郁、焦虑的慢性前列腺炎患者，根据病情，在治疗前列腺炎的同时，可选择使用抗抑郁药及抗焦虑药。这些药物既可以明显改善患者情绪障碍症状，还可明显改善身体的不适与疼痛。临床应用时必须重视这些药物的不良反应。可选择的抗抑郁药及抗焦虑药主要有三环类抗抑郁剂、选择性 5- 羟色胺再摄取抑制剂和苯二氮卓类药物等。 　　7 ．别嘌呤醇 　　小规模的随机对照临床试验证实，别嘌呤醇对慢性非细菌性前列腺炎有一定的疗效。别嘌呤醇为可选择的治疗慢性非细菌性前列腺炎药物。 　　8 ．中医中药 　　前列腺炎的中医中药治疗，推荐按照中医药学会或中西医结合学会有关规范进行，采取辨证论治予以清热利湿、活血化瘀和排尿通淋等方法。根据患者的辨证分型选择汤剂或中成药等。 （三）其他治疗 　 1．前列腺按摩 前列腺按摩是传统的治疗方法之一，研究显示适当的前列腺按摩可促进前列腺腺管排空并增加局部的药物浓度，进而缓解慢性前列腺炎患者的症状，故推荐为III型前列腺炎的辅助疗法。联合其他治疗可有效缩短病程。推荐疗程为4~6周，每周2~3次。I型前列腺炎患者禁用。 2．生物反馈治疗 研究表明慢性前列腺炎患者存在盆底肌的协同失调或尿道外括约肌的紧张。生物反馈合并电刺激治疗可使盆底肌疲劳性松弛，并使之趋于协调，同时松弛外括约肌，从而缓解慢性前列腺炎的会阴部不适及排尿症状。生物反馈治疗要求患者通过生物反馈治疗仪主动参与治疗。该疗法无创伤性，为可选择性治疗方法。 3．热疗 主要利用多种物理手段所产生的热力作用，增加前列腺组织血液循环，加速新陈代谢，有利于消炎和消除组织水肿、缓解盆底肌肉痉挛等。有经尿道、经直肠及会阴途径应用微波、射频、激光等物理手段进行热疗的报道。短期内虽有一定的缓解症状作用，但尚缺乏长期的随访资料。对于未婚及未生育者不推荐。 　4 ．前列腺注射治疗 / 经尿道前列腺灌注治疗尚缺乏循证医学证据。 　5 ．手术治疗经尿道膀胱颈切开术、经尿道前列腺切除术或根治性前列腺切除术对于慢性前列腺炎很难起到治疗作用，只在合并前列腺相关疾病有手术适应证时选择上述手术。

膀胱再训练是以行为改良训练病者控制自己膀胱的方法。它可以独立使用，亦可配合其它治疗，例如药物治疗或盆底运动。目的膀胱训练的原理，是以改变排尿之间的时间，以消除或减少失禁。要为个人定出适当的排尿间距。目标是要在病人能力范围内达致正常或接近正常的排尿规律。适用的原则就是不要被膀胱支配何时排尿，再训练要逆转这周期，让脑部重掌控制权。延迟技巧是用来抑制膀胱收缩。主要用来延迟上厕所的时间。接受膀胱再教育的病人要学习一些能克服尿急的方法。这有以下五种︰1. 盆底收缩︰折曲直肠肛门连接可屈曲阴道及尿道，将它们向耻骨挤压而收紧尿道。2. 会阴压力︰坐在椅子手把上或坐下时紧紧将双脚在股(大腿)及膝交叉。3. 分散注意︰倒数数字，保持繁忙，作长程散步或任何将注意力从膀胱抽离的活动，以破除尿急习惯。4. 揑阴茎︰在龟头后挢压。5. 呼吸运动︰功效未明确，但有助镇定神经。“种类1. 习惯再训练 (Habit retraining)这方法是跟据病者排尿规律制订全日(不仅清醒时)的排尿程序。指定病者跟随一如厕程序(例如每2 小时一次) 。鼓励病者延迟排尿至指定时间。然而，若尿急难忍病人仍容许如厕。根据，实际排尿纪录，排尿间距可加亦可减。2. 膀胱再训练 (Bladder retraining)这方法内有两种程序，包括强制及自行程序。强制(Mandatory)–指定病人跟随一排尿程序，程序时间根据评估而定，通常为一至二小时间隔。就算发生失禁，也不容许病者在指定时间前使用厕所。如病人能成功控制膀胱，则可将排尿间隔再延长15 至30 分钟。自行程序(Self schedule)–要求病者按自己决定延迟排尿续渐増加排尿间隔时间在紧急时，可使用厕所。3. 定时排尿 (Time voiding)在这方法中，在制订程序后，排尿间隔时间不再改变。通常使用于神经原膀胱病，可能需要清洁间歇导性者。4. 提示排尿 (Prompt voiding)在这方法中，按指定时间询间病者是否要排尿，如有正面反应，则让病者如厕。提示排尿是有效的行为改良，有助矫正院舍中有精神或身体残障的患者的紧迫性及功能性失禁。

对于IC的治疗模式是根据目前针对疾病病因的一个或两个优势理论直接制定的。我们对这一临床难题制定了一个全面，系统，可操作的临床治疗方案。A．口服药物治疗1．戊聚糖多硫酸钠此药是唯一一个由FDA批准的用于治疗IC的药物。其作用机制是纠正膀胱上皮的糖胺聚糖缺失。其可能是通过绑定尿中的毒性物质来起作用（30）。不同的文献报道有30－40％的患者报告其症状有40－50％的改善。最小有效剂量为100mg, TID，但也有一些无对照的研究显示剂量越高（600mg或800mg/天），效果越好。IV期临床实验证实高剂量（600mg或800mg/天）给药并没有显示明显的优势。由于其可能需要6个月或一年才能起效，因此建议给与长期口服药物治疗。2．抗组胺药物报道抗组胺药物治疗IC的研究大多数是无对照研究，直到目前为止，仍没有一项对照实验证明其疗效。羟嗪是一种组胺－1受体拮抗剂，能够抑制肥大细胞的神经性激活。该药可在遗传性过敏性IC患者或活检中有明显肥大细胞聚集的IC患者中起效。抗组胺药物药效的多变性可通过前文所述的病理生理学模式：即肥大细胞脱颗粒只是导致炎症反应和相关事件的事件链中的一步。羟嗪应在睡前从10mg开始给与，直至到75mg。要大约1－3月症状才有可能缓解。3．抗抑郁药抗抑郁药（TCA，SSRIs）治疗IC的作用大部分源于其作为一种疼痛神经调节剂的作用机制。本类药物剂量应逐渐升高，以尽可能避免其副作用。可在疾病的起始阶段应用此药，特别是当疼痛是主要症状表现时。阿米替林（Elavil）一般在睡前从10mg或20mg开始给起，若能耐受直至75mg。盐酸氟西汀（Prozac）起始剂量为20mg/d，若有必要可加至40mg。舍曲林（Zoloft）是可使用的另一种抗抑郁药，并且耐受性较好，起始剂量可以是50mg/d，直至加到100mg/d. 抗抑郁药的作用机制是多方面的：其能够促进睡眠，减少夜尿；通过提高疼痛阈值从而起到神经调节作用；改善情绪；对膀胱有抗胆碱能作用从而减少由逼尿肌不稳定导致的尿频。4．加巴喷丁（Neurontin）这是一种抗癫痫药，可用来治疗慢性疼痛。通过提高疼痛阈值达到神经调理的作用，可用在疼痛是主要症状的IC患者中 。5．抗胆碱能药物和抗痉挛药患者有轻度症状或同时存在膀胱不稳定能通过这类药物缓解疼痛，但是对于中到重度症状，效果较差。“B．膀胱内治疗1．二甲基亚砜（DMSO）DMSO是一种有机溶剂，具有抗炎，止痛和肌肉松弛作用。同时还具有胶原溶解效应，长期应用DMSO能增加组织纤维化的可能性，有可能在几个疗程的治疗后，潜在性的引起特异性、进展性抵抗。对已发表的针对300多名患者的经验回顾分析发现：在其发病率较小的情况下相当一部分病人反应良好（32）。此药仍旧是主要的治疗药物，同氢化可的松，肝素和碳酸氢钠同时使用能增加其效果。2．肝素文献报道膀胱内缓慢灌注肝素能够治疗IC。每天用量可以将肝素10，000－20，000单位溶于10毫升盐水中。症状缓解期限从2－6月不等，经过1－2年治疗后效果最好。作用机制同戊聚糖多硫酸钠相似，肝素还能够恢复上皮的渗漏性。3．西施泰文献报道西施泰膀胱灌注可以有效修复膀胱粘膜屏障层，减少膀胱内有害物质对膀胱间质层的侵犯，减少尿频，憋尿痛等膀胱刺激症状，膀胱灌注6-8次后逐渐见到效果，对于IC患者，缓解膀胱不适的总有效率较高，约为70-80%。同时对于反复性泌尿道感染的患者，长期的膀胱灌注，能够缓解反复泌尿道感染的复发几率，尤其对于绝经后反复泌尿道感染的老年女性有效。 C．肌肉锻炼和骶神经调节针对盆底肌肉的物理疗法对IC患者有治疗作用。这一理论的基础是：盆底功能障碍作为起始事件，会导致膀胱壁神经性炎症和盆底肌肉张力增高，两者都有可能是疼痛的原因，并可能是逆行反射引起膀胱神经性炎症的诱因 。10名IC患者接受了肌筋膜物理治疗，即经阴道用一个手指对尿道周围组织进行挤按和侧方的牵拉及向耻骨联合方向挤压耻骨尿道肌肉，随后经阴道进行向后方的牵拉，和作耻骨阴道肌肉的等容收缩。10人中有7人报告其症状在平均随访19个月后，有中度到明显（51－99％）的缓解。患有尿急－尿频综合症（该症状被认为是IC的轻度症状）伴或不伴疼痛的患者也对此治疗有反应，大约有83％的患者报告症状有中度至明显的改善或症状完全缓解。经阴道的Theile按摩法对IC患者也有治疗效果，有大约90％的患者症状有短时间的缓解 。利用Interstim进行骶神经刺激近来被用来治疗IC患者，效果令人振奋。近来一项多中心的研究对22名接受骶神经刺激的IC患者的临床疗效进行评价，利用IC症状和问题指数问卷（O’Leary-Sant症状指数）发现有60％的患者其IC症状中的尿频和疼痛症状明显缓解 。其他作者也报道了相似的报告 ，可以在那些有难治性IC症状或口服、盆内治疗效果不好的患者考虑行骶神经刺激，膀胱全切加尿流改道同样也是这些患者的另一个选择方法。骶神经刺激的作用机制尚不明了，但有可能因为IC是一种神经源性介导的膀胱炎。有意思的是上文提到的IC的两个尿中的标志物：肝素结合表皮生长因子（HB－EGF）和抗增值因子（APF），随着骶神经刺激缓解IC 症状后，也恢复了正常水平。“D．外科治疗1．膀胱镜和水扩张如前文所述，膀胱镜和水扩张会对一些患者有治疗效果，可使60％的患者的症状在4－12个月内有所缓解。虽然有证据证实水扩张导致肌肉拉伸后2周后，尿中HB－EGF水平升高，APF的水平降低，但这一方法的机制尚不清楚。2．膀胱全切和尿流改道膀胱全切仍是那些症状顽固，对侵袭性较小的方法无明显效果患者的最后治疗办法。绝大多数患者在进行单纯膀胱切除或三角区上膀胱切除术加肠膀胱成形术后症状都会缓解，但是也有少数患者报道仍存在顽固的盆底疼痛。

脊髓栓系综合征是马尾被粘连、栓系及压迫，使圆锥被牵引导致发育不良，产生下肢运动失常、排尿及排便功能障碍。最常见于脊柱裂，少数可由后天性疾病如外伤、炎症和肿瘤引起。1、定义脊髓栓系综合征是马尾被粘连、栓系及压迫，使圆锥被牵引导致发育不良，产生下肢运动失常、排尿及排便功能障碍。最常见于脊柱裂，少数可由后天性疾病如外伤、炎症和肿瘤引起。2、病因及病理生理在胚胎18天时，脊索和椎体开始发育；椎管从头端向尾端逐渐形成；6周时，神经管末端发育成神经终室。此后椎管的生长发育速度快于脊髓的生长速度，脊髓向头侧回缩，脊髓在终室形成终丝。当脊柱发生病变影响脊索发育或功能时可引起脊髓发育不良，其中脊柱裂是最常见的脊柱病变，也是脊柱畸形中最常见的一种，多见于腰椎和骶椎。脊柱裂分为隐性和显性两类。隐性脊柱裂仅有椎弓骨性缺损。显性脊柱裂除椎弓骨性缺损外，脊髓和/或脊膜和/或脂肪还从椎弓缺损处膨出。脊柱病变引起的神经损害多种多样，由何种神经成分受累决定。如果脊柱裂使终丝在终室内发生粘连或被脂肪组织压迫束缚，终丝被固定于终室内，失去向上自然的活动能力，圆锥在终丝的牵引下，发生缺血、缺氧，轴突受到损害，引起圆锥发育不良。对尿动力学的影响既可表现为正常功能，亦可表现为上或下运动/感觉神经元损害，如果合并颈胸椎及脑部病变（如Armold-Chiari畸形：脑干及小脑蚓部疝入枕骨大孔，引起脑积水）则使膀胱尿道功能障碍表现更加复杂。不同年龄发病原因如下：2.1、婴儿期甚至胎儿期即可呈现脊髓神经受损症状者，主要见于有严重的脊髓脊膜膨出，甚至大脑发育异常者。2.2、 在早期无症状，随小儿生长，在学龄期出现症状。多为隐性脊柱裂，在患者身高增长时脊髓受压迫或牵拉，而产生神经症状。2.3、 成年后出现症状。可能为膀胱充分代偿而早年无症状或症状轻微；脊髓产生新的病变，如纤维瘤、脂肪瘤等；一些患儿没有显性症状和体征而没被及早发现，直到青春期后由于脊髓迟发性牵拉而出现尿路症状。3、临床表现发病年龄视圆锥受牵拉的程度不同而早晚不一，整个病程呈进行性表现。在新生儿和婴儿早期，大部分患儿神经检查正常，80％显性脊柱裂新生儿的静脉肾盂造影正常。但是1/3在尿动力学检查时表现为下尿路功能异常，常见的是上运动神经元损害：逼尿肌高反射或/和骶反射活动过度，逼尿肌括约肌协同失调少见；仅10％儿童为下运动神经元损害引起的逼尿肌或括约肌无反射。实际上，三岁以上的未经手术治疗的或延误诊断的隐性脊柱裂患儿92％尿动力学上既可表现为上运动神经元损害也可表现为下运动神经元损害或下肢神经功能异常。通常患儿表现为多种损害，发病机率相似。随小儿生长，因压迫或牵拉而出现进行性神经症状。当年龄到5岁时，约50％的儿童表现出上尿路和神经损害。但对严重牵拉者，在婴儿期、甚至胎儿期即可呈现脊髓神经受损症状。    疼痛为本病的早发症状，以肛门直肠区为多见，亦可分布于臀部、腰背部及双下肢，属多根性疼痛，借此可与椎间盘突出所表现的单根性疼痛鉴别。运动感觉障碍：由于脊髓发育不良，可以引起下肢运动障碍，根据部位和程度的不同临床上既可出现上神经元受损的下肢肌肉痉挛、肌张力增高、腱反射亢进等，亦可出现下神经元损害所致的肌张力低下、步态紊乱，进行性肌萎缩、腱反射减弱等。感觉异常以马鞍区最为多见，轻者表现为麻木感，重者则感觉减退。尿路症状：同时由于脊髓排尿中枢受累，可引起膀胱尿道功能障碍。膀胱尿道功能障碍的表现取决于脊髓受损的部位及程度，并可有阳痿及遗尿等。其他：有些脊柱正常形成同时没有开放性椎管的脂肪脊膜膨出，发病率为1/4000。这些缺陷病变轻微且没有显性外凸体征，但是90％的儿童在下部脊柱表面存在皮肤异常。并存高弓足、脚趾变形和锤形、爪形指、脚踝肌力弱并双下肢肌力和肌肉大小不同。如果脊髓栓系伴发脑积水，造成对大脑中枢的影响，患儿常有智力低下等问题。“4、尿动力学表现骶髓上脊髓发育障碍者，可见逼尿肌反射亢进，较大儿童可出现逼尿肌－尿道括约肌协同失调。骶髓发育障碍者，其尿动力学表现与骶髓损害相同，可有逼尿肌无反射、最大尿道压低、但膀胱颈压及近端尿道压高，膀胱去神经超敏试验及酚妥拉明试验阳性。由于病程长，可使尿动力学表现呈现多样化，用常规尿动力学检查常难以对脊髓损害部位做出诊断。神经电生理研究有较大的价值。5、诊断80％的隐性脊柱裂病例临床上并无任何主诉，亦无体征可见，多在体检时偶尔发现。显性脊柱裂的诊断也并不困难。由于患儿体表上的畸形，早期即为家人及助产士所发现。视脊髓、脊膜等膨出的程度、脊髓有无发育不全的不同，在临床上可出现轻重差别悬殊的主诉和体征。神经组织损害严重者可出现双下肢迟缓性瘫痪及两便失禁等，而单纯脊膜膨出者则可能无任何主诉。X线、CT和MRI等影像学检查可帮助发现并明确脊柱裂诊断。对于脊髓脊膜膨出患儿初诊时即应行尿常规、尿培养、血尿素氮、肌酐测定及B超、静脉尿路造影。CT和MRI在确定有否需外科处理的病变，如纤维瘤和脂肪瘤等，有重要价值。6、治疗6.1、神经外科手术治疗    施行椎管减压，解除束缚及对神经的压迫。松解圆锥的同时应检查局部有无其他病变，包括肿瘤、粘连束带等均应一并切除。文献报道临床症状出现时间越早、持续时间越长，手术恢复效果越差，所以对所有病例均应早期手术。对于成人患者，术后功能恢复不如儿童患者，甚至完全无改善，但是手术可能阻止其病情的进一步发展，因而在条件许可情况下应早期手术治疗。另外若有局部肿瘤压迫，手术切除肿瘤解除压迫仍有一定的疗效。病人术后应予良好的休息，为监测术后粘连再次发生，包括尿动力学检查等的随访是必要的。“6.2、排尿功能障碍的治疗泌尿系统检查和处理的目的是保护肾功能及控制排尿以达到良好的社会适应性。治疗应做到个体化，尿动力学检查作为一个重要的检查手段可帮助选择相应的治疗方案。一般来讲，有肾积水或膀胱输尿管返流而膀胱排空不全者应行清洁间歇导尿或暂时性膀胱造瘘。早期报道经清洁导尿后50％-60％可达到社会能接受的排尿控制。酚妥拉明试验阳性者可用α-受体阻滞剂治疗。若近端尿道压力高，行经尿道膀胱颈切开术。有逼尿肌－尿道括约肌协同失调者可用胆碱能制剂及清洁间歇导尿。逼尿肌无反射者可用胆碱能制剂治疗。对有膀胱容量小、上尿路扩张及膀胱漏尿点压明显增高者应考虑采取膀胱扩大术，如暂时性膀胱造瘘术后借助尿动力学检查观察膀胱尿道功能稳定半年以上即可考虑行膀胱扩大术，必要时行尿流改道。泌尿外科具体处理视年龄、病情不同而有差别，详述如下：新生儿生后即做尿动力学检查最为理想，但有脊髓感染的风险和椎管封闭的迫切需要阻止了这项检查的实施。但是实施尿动力学检查的一项研究显示由于椎管的关闭引起神经病变改善的患儿不足5％。因此生后应即行肾超声检查和残余尿测定，尿动力学检查推迟到患儿的背部或侧身能安全受力经受此项检查为宜。如果患儿能通过自发排尿或Credé手法排空膀胱，那么在实施尿动力学检查前即行清洁间歇导尿（CIC）。如果患儿可借助Credé手法排尿有效（残余尿少于5ml），则在行尿动力学检查前不需CIC。一旦椎管完全闭合即行排泄性尿路造影和肾动态重新评估上尿路形态和功能，随后应行排泄性膀胱尿道造影和尿动力学检查。通过这些检查能获取上下尿路的放射学形态和骶髓、中枢神经的功能状态信息，做为对照结果用于日后复查；能早期发现尿路引流和功能恶化及进行性去神经化的征象，有助于鉴定是否具有由于逼尿肌高张力造成的尿路受损加重或由于逼尿肌括约肌失调引起排尿梗阻的危险；如果存在这样的危险则需要提前采取预防性措施。生后初次检查中10％-15％的放射学检查异常，3％的输尿管肾盂积水，10％为膀胱出口梗阻并子宫发育异常。尿动力学检查显示57％存在膀胱收缩，43％为无反射膀胱。充盈期膀胱顺应性良好的为25％，顺应性差的为18％。尿道外括约肌EMG显示骶髓反射弧完整且无下运动神经元去神经化的占40％，部分去神经化的为24％，完全丧失骶髓功能的为36％。结合膀胱收缩与尿道外括约肌活动两方面因素进行下尿路动力学评估极其有用，分成协调、失调并或无逼尿肌高张力、完全去神经三类，有助于哪些患儿存在尿路变化的危险、哪些需要预防性治疗、哪些需要密切监测、哪些需要定期复查。71％失调的患儿中在随后的3年中尿路状态恶化，而仅有17％的协调者和23％的完全去神经者出现类似情况。协调者只有在变成失调后才能引发恶化。完全去神经化出现尿路恶化者表现为尿道阻力增加，可能是尿道外括约肌中骨骼肌纤维化所致，逼尿肌张力发挥重要但不是关键的作用。对于出口梗阻，当逼尿肌充盈压大于40 cm H2O和排尿压大于80-100 cm H2O时，CIC或配合使用抗胆碱药物仅出现8％-10％的尿路状态恶化率。抗胆碱药物可用氯化羟丁宁（1mg/岁，每12小时，口服）有助于降低逼尿肌充盈压；如果此类药物不能控制高张力或高反射性膀胱时可改成膀胱造瘘。脊髓发育不良中的神经泌尿损害是一个不断变化、贯穿儿童时期的动力性疾病过程，特别是在婴儿早期和青春期晚期时。需要神经学、矫形外科学和尿动力学科不断的全面评估。放射学检查中的MRI能显示脊柱和中枢神经系统详细的解剖结构和病变，可诊断脊髓栓系等疾病，但是MRI不能提供功能性资料。在新生儿期开始的尿动力学检查宜每年一次直至5岁，有助于发现骶髓反射弧和脑桥-骶髓反射变化的征象，希望神经外科及时治疗能制止或逆转进展中的病理过程。大部分儿童在3岁内易出现这两方面的病情变化，半数以上的儿童接受神经外科治疗后尿道括约肌功能得到了改善。其次，继发于逼尿肌高张力的排尿障碍，当引起上尿路扩张时需再行尿动力学检查。返流的处理：脊髓发育不良新生儿中3％-5％可发生膀胱输尿管返流，一般与逼尿肌高张力或逼尿肌括约肌协同失调有关。而在无脊髓发育不良的新生儿中罕见膀胱输尿管返流。若不采取治疗措施，婴儿的膀胱输尿管返流发生率随时间延长而增加，到5岁时30％-40％会经受此病。对于返流1-3级、能自行排尿、或者完全排空膀胱无或几乎无出口梗阻的儿童，仅采取应用抗生素预防感染复发。对于返流4或5级，需CIC排空膀胱。对于不能自行排空膀胱者，不论有无返流，均需CIC。合并逼尿肌高张力者，不论有无输尿管肾盂积水，均需服用氯化羟丁宁。经上述处理后，30％-55％的返流可消除。56％CIC患儿中可检到菌尿，但是无害，除非伴4级以上的返流，因为低级返流罕见症状性泌尿系感染和肾瘢痕化。返流患者应避免Credé手法排尿，特别是对于合并反应性尿道外括约肌者，因为Credé手法能引发尿道外括约肌反射，增加尿道阻力，导致排尿所需的膀胱压升高，进而加重膀胱输尿管返流程度。膀胱造瘘术仅用于CIC或抗胆碱药物无法改善的返流和CIC不能被患者父母掌握的。抗返流手术指征与具有正常膀胱功能的返流指征相同：充分的抗生素和恰当的导尿治疗后仍复发发作的症状性尿路感染；即使有效排空膀胱和降低膀胱内压后仍然存在的输尿管肾盂积水；返流合并UPJ解剖异常；青春期时仍发生返流。对于尿失禁患者，在应用人工括约肌植入等措施增加出口阻力前务必纠正返流。只要配合其他措施能够完全排空膀胱，对神经源性膀胱行抗返流手术是有效的。在CIC的配合下，抗返流手术的成功率近95％。控尿：尿控日益重要，需要其父母尽可能早的关注。首选尿控的方式是CIC和药物治疗以期到达降低膀胱内压和维持恰当尿道阻力的目的。但是CIC 和药物治疗具有盲目性，甚至有时是错误的，因而进一步需根据尿动力学检查结果选择。当CIC和氯化羟丁宁治疗失败时需作尿动力学检查，确定单药是否有效、药量是否需要增加、是否需要增加其他药物。为此，逼尿肌高张力或无抑制收缩不能有效控制时加用另一种抗胆碱药物或用另一种抗胆碱药物代替氯化羟丁宁。Glycopyrrolate是迄今为止最强的抗胆碱药物，但具有典型的颠茄副作用。Hyoscyamine抗胆碱效能较差但是副作用也少。与口服相比，膀胱灌注氯化羟丁宁更加有效而副作用较少，但是血中药物浓度相似，此方法使用不方便是其最大的弱点。如果尿动力学检查显示：尿道阻力是尿失禁的原因，由于括约肌难以对腹压升高做出相应的反应或者膀胱充盈时尿道阻力下降，需加用α-受体激动剂。“当上述方法不能完全控尿时需采用外科手术治疗，手术一般要等到5岁或学龄前时。持续膀胱高张力或高反射可采用肠代膀胱术或膀胱扩大术，肠道使用的顺序是乙状结肠、盲肠、小肠。虽然在成人最常用回盲肠，但是在儿童要避免使用，因为回盲部切除后会加重已存在的肠功能紊乱。对女童来说应避免使用回肠膀胱扩大术，因为回肠攀系膜位于子宫上方，成年后怀孕可能会影响到回肠攀的血运。如膀胱颈或尿道阻力不能维持足够的充盈期膀胱容量，则需要膀胱颈重建手术如Young-Dees、Leadbetter、Kropp手术以及吊带术式、人工括约肌植入、膀胱颈注射药物。如果术前能自行排空膀胱者，术后亦能自行排空膀胱，否则术后均不同程度借助CIC排空膀胱。术前还有了解逼尿肌张力，对于没有通过尿动力学发现的逼尿肌高张力、低顺应性可在术后加速肾功能衰竭。对于尿流改道手术，并不是治疗脊髓发育不良的万灵药，均存在肾盂肾炎、肾瘢痕化、结石、输尿管肠吻合口梗阻、流出道狭窄、造瘘口狭窄等临床并发症。虽然最普遍使用的术式：成人为Kock膀胱、儿童为Indiana膀胱，但是如果条件允许要采用可控尿的流出道方式。指征：进行性肾积水和不能密切观察的上尿路扩张（可能由于膀胱壁增厚、纤维化引起的膀胱输尿管连接处狭窄或由于保守治疗无效的膀胱输尿管返流）；反复发作的症状性泌尿系感染；当CIC难以实施情况下不能密切观察的膀胱充盈-贮尿和排空失败。性功能和生育：70％-80％的脊髓发育不良妇女可以怀孕并分娩，尽管存在尿失禁，因为其生育功能受激素调控。对于男性，骶髓受累可能影响勃起和射精能力；S1以下受累的男性能拥有正常或适用的生育性功能，S1以上受累的男性中只有50％具有适用的性功能。7、预后在婴儿期纠正脊髓栓系不仅可以稳定而且可以改善神经病变。60％患儿的术前尿动力学异常在术后可转为正常，30％可以改善，10％病情继续恶化。年龄稍长的患儿行脊髓栓系手术后，27％尿动力学转为正常，27％改善，27％稳定，19％恶化；逼尿肌高反射的容易改善，无反射膀胱难以改善。另外，20％儿童在首次脊髓栓系手术多年后仍可发生继发性脊髓栓系。

前列腺因良性或恶性疾病行手术治疗后而发生的尿失禁，称之为前列腺术后尿失禁。通常是由于膀胱逼尿肌或/和尿道括约肌功能障碍引起，最常见的尿失禁类型为压力性尿失禁和急迫性尿失禁。定义        前列腺因良性或恶性疾病行手术治疗后而发生的尿失禁，称之为前列腺术后尿失禁。通常是由于膀胱逼尿肌或/和尿道括约肌功能障碍引起，最常见的尿失禁类型为压力性尿失禁和急迫性尿失禁。 流行病学         良性前列腺增生症行经尿道前列腺电切除术（transurethral resection of the prostate，简称TURP）后尿失禁的发生率大约为1％，AUA （American Urological Association）1992年的资料为0.4%~3.3%[1]。前列腺癌前列腺根治性切除术后最主要的合并症之一是尿失禁，前列腺根治性切除术拔除气囊尿管后近期内均存在不同程度的尿失禁，术后3个月控尿者可达44.1％，6个月为74.7％，12个月以后为83.8％，一般认为术后1年仍有尿失禁者可诊断为前列腺术后尿失禁。Walsh[3]报道,耻骨后根治前列腺切除（ radical retropubic prostatectomy，简称 RRP）术后尿失禁发生率为8% , 92%的患者可以完全控制排尿,当然这与手术技巧和病人的选择有密切关系。尿失禁类型为压力性尿失禁（严重时称完全性尿失禁）、急迫性尿失禁和充溢性尿失禁等。 发病机制     男性的控尿机制和解剖基础。     男性正常尿控需要有稳定的和顺应性良好的逼尿肌、功能良好的尿道括约肌及正常的神经支配。正常的膀胱在储尿时处于低压状态，且没有不随意收缩，而功能良好的括约肌能够抵抗腹压的增加避免漏尿。通常我们将尿道括约肌分为内外两部分，即尿道内括约肌和尿道外括约肌。尿道内括约肌包括：膀胱颈、前列腺、前列腺尿道至精阜水平，它受来自盆腔的副交感神经纤维支配。前列腺切除后，内括约肌的控尿作用消失，只有外括约肌来防止漏尿。外括约肌从精阜水平到尿道球部近端，它包括：起密封作用的尿道粘膜皱褶、由平滑肌和慢收缩横纹肌组成的括约肌、肛提肌等快反应骨骼肌系统及起支持作用的筋膜系统。外括约肌的各个组分分别接受副交感神经及躯体神经的支配。总之，外括约肌的控尿作用需要各组分及支配神经完整性配合，其中平滑肌和慢收缩横纹肌构成的括约肌起主要作用，而尿道周围骨骼肌的收缩起辅助作用，支配平滑肌和骨骼肌的神经受损会间接的促进前列腺切除术后的尿失禁。“前列腺术后尿失禁的发病机制。         前列腺手术术式不同发生尿失禁的机制也各异。但多数与下列三种因素有关：① 尿道固有括约肌的损伤造成尿道括约机制功能下降，② 不稳定膀胱，③ 膀胱出口梗阻。前列腺术后，尤其是前列腺根治性切除术后，主要依靠膀胱颈尿道吻合口至远端膜部尿道括约肌产生控尿作用。尿动力学资料显示前列腺术后尿失禁者尿道括约肌功能受损占22％～57％[5]。前列腺术后能否良好控尿与尿道功能性长度和最大尿道闭合压有关。大约有一半的膀胱出口梗阻患者术前就有不稳定膀胱的存在，大约有62％病人解除梗阻后其不稳定膀胱症状将消失，如果前列腺术后不稳定膀胱持续存在提示膀胱壁因梗阻或其他疾病而造成永久性损害，这种损害可能与术前本身存在的一些疾病有关，如脑血管疾病、神经系统疾病甚至为逼尿肌老化等。前列腺术后不稳定膀胱也是前列腺术后尿失禁常见的原因之一。前列腺术后膀胱出口梗阻多与膀胱尿道吻合口（根治性术后）狭窄有关。这种瘢痕性狭窄不但造成膀胱出口梗阻，导致排尿困难，由于尿道的瘢痕化，尿道粘膜的闭合机制消失，也是造成尿失禁的主要原因。当然，TURP术后，残余腺体、膀胱颈挛缩及尿道狭窄也是造成膀胱出口梗阻的原因。以下对各种术式可能产生的尿失禁类型和发生机制作一简述。TURP指经尿道通过电切镜将前列腺切除，手术中以精阜为标志，其远端为尿道外括约肌。由于尿道后壁有精阜作为标志，定位准确。而尿道前壁因为无确切的标志定位，如经验不足者常于尿道前壁11点～2点损伤尿道外括约肌。TURP术后发生尿失禁的其他原因还有膀胱出口梗阻和不稳定膀胱。前者主要为前列腺组织尚未切尽，梗阻未解除而造成急迫性尿失禁或充溢性尿失禁；后者是术后单纯因不稳定膀胱所致的急迫性尿失禁，产生的原因是多因素的，术前就存在不稳定膀胱是主要原因，手术近期内可能与后尿道损伤刺激有关，远期可能为逼尿肌功能改变所致，多数与手术本身无关。耻骨上或耻骨后前列腺摘除术早期多为急迫性尿失禁并在术后数周内逐渐消失。如由于前列腺术后后尿道的括约肌功能严重丧失，主要依靠尿道膜部壁内横纹肌、平滑肌以及尿道周围的横纹肌产生控尿作用。手术中造成前列腺尖部尿道撕脱，或损伤严重，可造成严重的压力性尿失禁，甚至完全性尿失禁。“ 前列腺癌根治性切除术后尿失禁主要与前列腺和后尿道完全切除有关，如前列腺尖部尿道游离并切除过长，功能性尿道长度变短，一般会发生严重的压力性尿失禁或完全性尿失禁。前列腺根治性切除术后尿失禁是该手术的主要合并症之一，为避免或减轻尿失禁的发生，对手术进行了很多改进，其中包括采用膀胱壁瓣膜卷管形成人工后尿道，尽量保留膀胱颈或甚至包括位于前列腺近端的部分后尿道，或保留前列腺尖部内的部分远端尿道等方法以提高前列腺术后的控尿能力。随着对前列腺周围静脉丛解剖的进一步认识，尤其是对前列腺尖部尿道周围静脉丛解剖游离能力的提高，能很好游离出前列腺尖部，而不破坏远端尿道壁的结构，前列腺术后控尿率可高达83％，同时保留血管神经束的术式也有助于术后的控尿。前列腺术后尿失禁的危险因素。良性前列腺增生行TURP术后尿失禁的危险因素有：术前膀胱的功能状况（如逼尿肌不稳定等）、患者的年龄、术者的经验及技术等。患者的年龄越大，术后发生尿失禁的危险性也越大，这主要是老年患者的外括约肌萎缩及神经支配功能下降的原因。也有学者研究认为，年龄不是术后尿失禁的危险因素。前列腺癌行根治性前列腺切除术后尿失禁的危险因素有：患者的年龄、疾病的分期、手术的技术、术者的经验、术前的控尿情况、根治术前是否行放疗或TURP术等。如果患者术前作过放疗，那么根治术后发生尿失禁的危险性就非常高，Tefilli等报道一组患者放疗后根治，术后发生尿失禁的比例为57%~64%。因此有学者建议，这种放疗后的补救性根治术应行尿流改道

骶神经电刺激（膀胱起搏器），一种治疗下尿路排尿功能障碍的新疗法 膀胱起搏器是骶神经调控的俗称，该疗法的英文注册商标为Interstim。它是一种植入式可程控的骶神经调节系统用于治疗保守治疗无效或不耐受保守治疗的非梗阻性尿潴留、膀胱过度活动症包括急迫性尿失禁、尿频尿急。骶神经电刺激术是一种新的微创伤治疗手段，近年来在欧美流被誉为对传统治疗方法的革新。它尤其适用于以下患者：因患各种疾病造成急迫性尿失禁，尿频尿急综合征，非梗阻性慢性尿潴留、膀胱过度活动症、经保守治疗难治愈而即将接受膀胱扩大或尿流改道等不可逆手术治疗的患者。日常生活中还有哪些注意事项？答： 膀胱起搏器（InterStim 系统）会受日常生活和工作中一些物件的影响，您应该多注意您周围的环境。大多数家电不会影响神经刺激器的运行。少量有永磁铁的器具（如扬声器或冰箱门），过于接近时会打开或关闭神经刺激器。机场安全门、商店防盗门也会打开或关闭神经刺激器，当您接近时可能会感到短暂的刺激增强（冲击感或震荡感），建议您携带识别卡已获得帮助。过于接近工业电子设备（如电焊机、感应炉）及高压电线会干扰神经刺激器。在进行其他治疗或检查前如（磁共振MRI、超声、热透疗法、放射治疗、碎石术、电凝术、心脏出颤），请和医生商量，告诉医生您已植入InterStim 系统。若患者受外界影响因素意外干扰关闭了膀胱起搏器，可以通过患者控制器很方便简单的重新打开设备膀胱起搏器怎样控制排尿？答：通过刺激骶神经，调节与排尿相关的膀胱、括约肌和盆底的神经反射，使异常的神经反射重新到达平衡，控制排尿功能障碍的症状。它是不是一个被证实有效的治疗方法？答：在2001年，经多中心、随机、前瞻性研究包括23 个中心：9个欧洲，14 个北美共581 个病人参与研究，219个病人接受InterStim 疗法：急迫性尿失禁(184 个病人),非梗阻性尿潴留 (177 个病人), 严重的尿频尿急症状 (220 个病人)。结果表明其安全有效。目前全世界已经有超过12万人经过膀胱起搏器治疗相关疾病并取得很好的疗效。  骶神经电刺激是不是一个被许可批准的治疗方法？答：1994 年－欧洲注册InterStim 治疗。1997 年－美国FDA 批准用于治疗急迫性尿失禁。1999 年－美国FDA 批准用于治疗尿频尿急和尿潴留。2010年—美国FDA批准用于大便失禁的治疗。目前已有超过 125，000 的患者接受了Interstim 的治疗，改善了生活质量。 膀胱起搏器（Interstim）治疗的好处是什么？答：通过体验治疗阶段为医生和病人提供选择，可以通过微创的穿刺尝试膀胱起搏器的疗效。体验治疗让病人在植入前了解在不同的日常活动中这一疗法的疗效。Interstim 疗法是可逆性的。治疗可以在任何时间终止。Interstim 疗法的临床有效性已经得到证实。在临床研究中心，Interstim 疗法成功控制了一些其他疗法无效的膀胱障碍病人的症状。Interstim 使病人的生活质量得到提高。在临床研究和个人询访中，病人记录了去厕所间的次数减少，尿液漏出时间减少或者消失，导尿次数减少或不再需要导尿。症状的减轻使病人能够恢复日常的正常活动，如：散步，参加学校活动，能整夜安睡，外出就餐。{分页}  膀胱起搏器（Interstim）手术的副作用是什么？答：与任何治疗一样，Interstim 疗法会有一些副作用，包括：植入部位的疼痛；电极移位或者局部皮肤的感染，短暂轻度的电击感、肠道功能变化、月经周期变化 膀胱起搏器（InterStim） 治疗系统是怎么工作的？答：InterStim 治疗系统使用一个很小的装置在您背部的下方发出弱电脉冲刺激此处的神经。而此处的神经被称为骶神经，它通过影响膀胱及其周围肌肉来调节排尿功能。电刺激可以消除或减少病人的排尿障碍的症状 膀胱起搏器（Interstim ） 疗效和安全性如何？答：上世纪90 年代末以来，interstim 膀胱起搏器已使数以十万计的病人恢复了正常的排尿功能，开始了崭新的生活，其疗效长期稳定。膀胱起搏器可以有效控制排尿功能障碍的症状。病人得以恢复正常的生活，如散步，整夜安睡，外出就餐，参加社交活动等；并可重返工作岗位{分页} 手术过程是怎样的？答：术中医师在 X 线定位下将一根很细的电极导丝植入患者的骶椎间隙孔内，并通过外部一个火柴盒大小的调控器发射微弱的电刺激脉冲通过电极导丝传输到骶椎间隙的神经中（通常是骶三神经），通过刺激与调控这些排尿反射神经来改善排尿功能障碍疾病的症状。整个手术过程分为两阶段：第一阶段为体验治疗阶段（约二周左右）是在上述的手术操作后，在有经验的泌尿外科医师指导下患者将手术后每一天的排尿情况详细记录（每次排尿时间与尿量），并根据排尿日记与患者的主诉调整调控器的电极或电压大小，使患者能正确使用调控器并通过一周的体验如实反映排尿，睡眠与生活状况。以此来评估该治疗是否能改善患者的排尿障碍。如果测试有效将进入第二阶段（永久植入阶段）即将电极导丝与起博器埋于患者臀部皮肤内，由于该处脂肪较后一般不会有异物感并可自由工作活动均不收影响；如果体验治疗患者不满意，可拔除该电极导丝{分页} 手术后恢复会怎样？答：术后一周，医生会通过医用程控仪设置刺激参数。为使参数更适合于您，医生会在程控时问您的感受。您会感到轻微的麻刺感 , 而不是颠簸感，过度刺激并没有好处。应该与刺激时感觉差不多。感到轻微的麻刺感说明系统打开并在正常工作。手术后您会拿到病人识别卡，证明您身体内植入了神经刺激器，并注明了您的医生。建议您携带病人识别卡。术后会对您进行随访，使之达到理想的的效果。可能在术后的2 周里您的伤口处会感到酸胀甚至疼痛，特别是在背部下方。您可以垫一个小软枕当您坐着的时候这样会舒服一点。当然医生也会给你开止疼片来缓解疼痛。不过当两周后仍持续疼痛或者局部红肿，请及时与您的医生联系。在开始的3-6 周，不要弯腰、扭动身体、牵拉或举重物，随着伤口的愈合组、逐渐增加活动量。根据您自己的感觉或医生的嘱咐，恢复正常生活。您可以和以往一样洗澡、性生活、上班、旅行、散步、垂钓、在花园里工作等。您可根据医生的建议是否服用治疗膀胱障碍的药物 膀胱起搏器（IntertStim ）可以治愈我的排尿障碍问题吗?答： 这个治疗方法虽然不能 100％的治愈您的疾病，但是可以非常有效治疗和改善您的症状，提升您的生活质量。当您将刺激器关闭或长时间不用您的症状可能又会重现  植入InterStim 系统是不是会影响我的日常活动？答： 一般来说是不会的。当然您也可以咨询一下您的医生如某些剧烈的运动或者是提重物（特别是刚做完手术后）可能要避免。一般在术后的3 到6 周内尽量避免扭腰，拉伸或者提重物的动作 如果电池用完了怎么办？更换电池是不是电极也需要更换？答：当您安装了刺激器后，您的医生会帮您评估您的电池寿命。当您的电池需要更换的时候，您的医生会帮您更换新的电池，在换电池的手术过程中医生也会检查您的电极是还能否正常工作，如过正常那么就会继续使用。反之电极也会一并被更换{分页}  电池可不可以充电？答：目前不可以。但未来将会有可充电式的设备上市。15．我自己可不可以检查电池的状况？答：可以。您可以使用病人遥控器来进行检查，它会告诉您什么时候电池没电了需要和您的医生联系。 16．我接受过很多治疗怎么确定它是有效的？答：体验治疗阶段之前会要求患者如实完成排尿日记，体验期间，根据排尿日记上的变化来评估是否有效，当然效果也必须得到患者的认可。17．在手术过程中是否会损伤我的神经？答：大量临床研究显示当手术操作正确时骶神经是不会被损伤的。 18．在刺激的时候是什么样的感觉？答：每个人的感觉可能都不一样，不过大多数人都形容在盆底膀胱处有轻微的牵拉感，而非疼痛感，但随着患者逐步适应刺激，患者不会有刚植入时的感觉明显。 19．我怎么知道体验治疗是成功的？答：在体验治疗结束的时候，您可以回顾一下您的排尿日记和您的医生讨论接下来的治疗步骤。一般来说如果没有其他问题而且在体验治疗期间您的症状有改善，那么就是成功的，您可以考虑进行永久植入。20．我是否需要到医院去调整参数还是我自己能调整？答：医生会根据您的症状帮你调整参数，您可以在医生帮您设定的范围内通过病人控制器来调整刺激的大小，有效的改善您排尿障碍的症状而将痛苦降到最低

膀胱出口梗阻（BOO）是导致下尿路症状（LUTS）的常见病因。膀胱出口梗阻包括：膀胱颈梗阻，尿道狭窄或括约肌功能性梗阻。在膀胱出口梗阻的进展过程中，膀胱为了适应膀胱出口梗阻而发生了一系列改变，而正是这些改变，导致了一些膀胱出口梗阻的患者即使手术解除梗阻之后，依然会存在或多或少的下尿路症状。1、 膀胱逼尿肌的改变膀胱出口梗阻使膀胱内压力增大，于是膀胱逼尿肌为了克服压力而发生结构改变。逼尿肌细胞数量不会增加，只能通过改变现有肌细胞内的不同的收缩蛋白浓度来提高收缩力。这些改变短期内是可逆的，当梗阻解除时，膀胱会恢复以前的收缩力。但是，长期的膀胱内高压导致这些改变逐渐变得不再可逆，同时也使得膀胱内结缔组织的数量增加，这导致的结果是，虽然膀胱的收缩力增加，但是膀胱的弹性及顺应性下降。降低了弹性及顺应的膀胱容量会下降，容纳的尿量减少，这可以解释当梗阻解除时，依然会出现的尿频现象。2、 能量代谢的改变线粒体酶是细胞能量代谢的关键酶，它的活性影响着细胞的正常功能。但是现在的研究发现，当膀胱发生出口梗阻的时候，膀胱逼尿肌内线粒体酶的活性会受到影响。有一项关于兔膀胱的研究表明，梗阻的兔膀胱内的线粒体会发生肿胀。刚开始时主要发生在逼尿肌细胞内，梗阻6周后，在兔膀胱的其他不同类型细胞中都发现了这种现象。这种现象也在人的梗阻膀胱内被发现，这表明，当膀胱发生梗阻，线粒体酶的活性就会发生改变，从而导致膀胱功能的改变。短期内这种改变不会产生严重的影响，但长期情况下，这些线粒体受到的损伤就变得不可逆，即使膀胱梗阻解除，损伤依然得不到恢复，这也就解释了部分男性在前列腺手术后，即使已经没有了膀胱梗阻，但是膀胱仍不能恢复到以前的功能状态。    3、能源物质的改变正常情况下，膀胱逼尿肌以血液中的葡萄糖提供能量为主。但是当膀胱发生梗阻时，膀胱为了克服梗阻而增强收缩力，而增加的收缩力使得膀胱内小血管受压，血流下降，导致部分肌肉缺血缺氧。肌肉无法依靠血液中的葡萄糖供能，于是通过增加肌细胞内存储的糖原来适应这种改变。缺血缺氧越严重，则糖原沉淀越多。这反过来也可以认为，糖原沉淀越多的细胞缺血缺氧也越严重。有专家认为，糖原沉淀是膀胱功能性改变严重程度的明确标志物。4、 膀胱发生去神经化一些研究数据表明，膀胱发生梗阻性功能失调的时候，膀胱内的神经数量急剧减少，即发生去神经化。因为神经对缺氧极为敏感，由于在梗阻期发生的短暂的膀胱局部缺血，膀胱壁内的神经节后副交感神经元发生了缺氧损伤，这使得去神经化发生的可能性增加。因为膀胱内主要是以胆碱能神经为主，所以膀胱内的胆碱能神经更容易受损。有实验将梗阻男性与非梗阻男性的膀胱切片做对比，乙酰胆碱神经受体数量下降了56%。这表明，当膀胱在经历了长期梗阻之后，因为发生去神经化而更难恢复功能。这种情况，即使手术解除了膀胱梗阻，膀胱的功能也已经较难恢复到正常状态。    结论：膀胱出口梗阻很常见，手术作为解除膀胱出口梗阻的主要治疗方式正逐渐地被大家接受与认可。但是，长期的膀胱出口梗阻后，膀胱结构与功能的改变有些是不可逆的，即膀胱并不会随着手术解除了膀胱出口梗阻而恢复以前的功能。这也就是说，长期梗阻的手术预后与膀胱结构及功能的改变程度有关。所以，及时有效的通过手术解决膀胱出口梗阻才能取得较好的下尿路症状治疗效果。

女性排尿困难，甚至尿潴留是一种由多病因引起的临床症候群，可能由患者自行表述：例如排尿费劲、或无法排尿，也可能是医生检查时发现，例如；膀胱排空不全或完全潴留，有些病人还可以表现为储尿期的症状：例如尿频，尿急，急迫性尿失禁，反复泌尿道感染等症状。其病因有可能是膀胱原性，也可能是膀胱出口功能障碍导致的，因此这种临床症候群诊治相对困难，以至于经常导致误诊，误治。在我的门诊中，经常有各种类型的排尿困难病人就诊，我最常做的一件事情就是仔细询问或者审视患者之前的诊治经历，从而判断患者是否存在误诊，误治的可能。这里我就简要的将能够导致这一复杂情况的病因向大家略作解释，从而提醒大家，如果有下述任何病史的话，主动向医生提及，会减少误诊，误治的可能！1、膀胱出口梗阻功能障碍（1）解剖性梗阻：例如尿道狭窄，膀胱颈原发性梗阻（2）阴道脱垂（阴道中有物体脱垂于阴道口外部，导致尿道打折引起的排尿可能（3）抗尿失禁手术后的排尿困难（4）尿道憩室（典型表现为尿道外口间断脓性分泌物，或者阴道前壁可触及肿物，按压有/无 脓液流出）（5）尿道肿瘤（尿道内质硬肿物，一般无疼痛，可出血，此类患者较少见）（6）尿道结石（7）功能性梗阻：逼尿肌-括约肌协同失调，盆底功能障碍等，此类疾病最难诊断，只有求助于尿控专业医生才能诊断了2、膀胱功能异常——逼尿肌收缩无力（1）神经原性-一般都有明确的神经系统病史（2）创伤性肌肉病变-明确外伤史（3）感染性肌肉病变——有近期内类似流感样症状，一般都是病毒感染，有时是生殖道疱疹的合并症表现，一般抗病毒治疗后可缓解，维持4-8周，极少数患者会变成持久性症状（4）周围神经病变导致的肌肉病变：最典型的是糖尿病性（5）盆腔神经损伤：见于各种盆腔根治性手术，或者大面积骨盆骨折后（6）过度充盈导致的肌肉病变：反复憋尿引起（7）代谢性原因——最常见的维生素B12 缺乏（8）Elsberg 综合征：一种脑膜炎-尿潴留综合征，可有骶部皮疹（感染性多发性骶神经根神经炎，大多为生殖器疱疹）（9）精神因素导致