孙允冀

手淫引起前列腺癌？吓得我赶紧缩回了手...关于男性过度自慰的危害，坊间一直存在很多说法。轻巧点的说法是损害身体、耗费精力，严重点的说法是导致阳痿、早泄、前列腺炎...... 近年来，甚至有过度自慰会导致前列腺癌的说法！吓得我赶紧缩回了手......在这个谈癌色变的时代，还让不让人自慰了？ 科学家对这件事的态度是严肃的。手淫和前列腺癌之间到底有没有关系？有啥关系？他们分别提出了自己的观点。 一本期刊的两次「变脸」 早在 2003 年，研究者 Giles 就以病例对照的方式，研究了 2,338 名男性，发现每周射精 4.67 次以上，前列腺癌风险降低 36%。 从而得出结论，射精具有「保护作用」，并将其发表在英国泌尿学杂志上（BJU International）。 而紧接着，就在该文章发表的第二年，这本期刊就「变脸」了。 这次，文章以回信形式被刊登，他们列出 1988 年一项综述，显示 50 岁以上老年人虽然手淫的次数多，但阴茎 - 阴道性交次数却很少，最后前列腺癌发生率仍然较高。 同时批评科学家 Giles 在学术界尚未确定的情况下，就允许媒体大肆宣传「手淫能预防前列腺癌」，实属误导公众。 为什么会有这种反转？其实，前列腺癌的病因复杂多样。目前公认的前列腺癌的高危因素包括年龄、种族、前列腺癌家族史、高脂饮食等。 而英国泌尿学杂志上的这次「变脸」，正是因为研究者没有把高危因素之一的年龄纳入考虑范畴。结论当然难以服众。 而如果你以为这就完了，就太小看这本期刊的「权威」性了。 5 年之后的 2009 年，英国泌尿学杂志就这件事又有了新的结论。 2009 年，英国 Dimitropoulou 等人以 431 例前列腺癌和 409 例对照为研究对象，进行了病例对照研究。 研究得到的结论是：年轻时（20～30岁）手淫过频与前列腺癌患病风险增加有关，而年老时（50～60 岁）每周较多次数的手淫则与前列腺癌患病风险降低相关。 与上次研究不同，本次研究者把年龄因素纳入考虑范畴，但介于此期刊的前后两次态度反转，笔者对此结论持观望态度。 历时 18 年的研究 不同于其他研究，这项研究是目前为止所有这方面的研究当中，最有说服力、耗时最长、样本量最大、成本最高的一项了。 这是一个队列（前瞻性）研究，开始于 1986 年，调查对象是 51,529 名健康的美国男性。意在研究男性肿瘤发病风险与行为习惯之间的关系。 1992 年，研究者将「射精频率」纳入问卷，同时追踪他们前列腺肿瘤的发生情况。从此便开始了长达 18 年的随访。 随访分为两个时段，每一个时段分别由两个不同的研究团队完成： 团队一：花了 8 年时间，随访了近 29,342 名男性 ，并于 2004 年将文章发表在美国医学会杂志（JAMA）上； 团队二：在团队一的数据基础上，采用了不同于团队一的筛选机制，对符合条件的 31,925 名男性进行了后续 10 年的随访，并于 2016 年将文章发表在欧洲泌尿杂志（EUT）上。 1. JAMA：无显著相关性 研究的第一段是从 1992 到 2000 年， 8 年时间随访了近 29,342 名美国男性，其中有1,449 例曾被诊断为前列腺癌。 结果发现如果不考虑性病的影响，前列腺癌发生率会随着射精频率的增高而降低，就是射得次数越多，前列腺癌发生越低！ 特别是在超高频率的射精组（每月射精 21 次以上），这个人群的前列腺癌发病风险，只有每月射 7～9 次的 0.67 。 可真是小撸不行，中撸不够，必须强撸才能强防癌。为了降低前列腺癌风险，每月最好撸 21 次以上。 虽然如此，但研究人员还是很谨慎地下了最后结论。 他们认为：射精频率与前列腺癌风险无显著相关性。理由是大部分分组里面的射精频率与前列腺癌风险无关。 2. EUT：更频繁地射精能降低发病风险 研究的第二段，是从 2000 年到 2010 年，来自哈佛大学公共卫生学院和波士顿大学公共卫生学院的学者，在上个队列研究的基础上，又进行了 10 年的随访。 他们将另外 10 年的随访纳入原始数据进行分析，期间共随访了 31,925 名男性，其中有 3,839人被诊断为前列腺癌。 结果是，排除勃起功能障碍的男性，与每月射精 4 至 7 次的男性相比： 20～29 岁，每月射精 21 次或以上者，前列腺癌风险降低 20％； 40～49岁，每月射精 21 次或以上者，前列腺癌的风险降低 18％ 50 岁以上，每月射精 21 次或以上者，前列腺癌的风险降低了 26％ 每月射精 13 次以上，所有年龄段的风险降低幅度都相似，但较小。 这回他们理直气壮地得出了结论：更频繁地射精有利于降低前列腺癌的发病风险。 但研究者表示，这并不能证明更频繁的射精可以预防癌症，只是与降低风险有关。因为这还与遗传因素，生活方式，小孩个数，饮食，性活动和性教育等其他一系列因素有关。 笔者认为，在此研究中，研究者采用了在流行病学相关关系研究中更为靠谱的队列研究（前瞻性研究）；而不是其他研究所采用的病例对照研究（回顾性研究）。所以此项研究更具有参考价值。 别给手淫太多负担 手淫还是性交只是表象，能否真正预防前列腺癌，关键在于有无射精。 对于高频率射精到底会不会降低前列腺癌风险，目前尚未达成有统一意见。分为有益论、有害论和无关论三派。 有益论认为射精能冲刷管道，跟乳腺排乳汁防乳癌一样，或者射精能排出累积在前列腺内的致癌物质。 但是有害论则认为射精频繁会导致雄激素水平异常变化，而激素水平异常变化是导致各种癌症的重要原因之一。 现在主流科学界偏向于手淫有益论或者无关论。至少目前来说，撸撸怡情，不必因为患癌还是防癌的问题而纠结，增加不必要的心理负担。 况且，手淫还是种相对安全的性行为——不会发生意外妊娠，也不会传播性病。关键还不用「麻烦别人」，何乐而不为呢。 当然，说手淫无害并不意味着提倡或主张毫无节制的手淫。对于 20～30 岁的年轻人，也没必要为了预防前列腺癌而特意去强撸。 总之，能者多劳、量力而为。 真相在碰撞中明朗 可以看到，为了这个研究结论，十几年间，科学家们吵得就差「动手」了。群众们看得也是眼花缭乱。 可能有人会说：「贵圈真乱！」 但笔者认为，正是因为这种「乱」，科学圈才充满了生机。 约翰·密尔在《论自由》中说过：「从真理与错误的碰撞中，产生的对真理更加清晰的认识和更加生动的形象。」 随着时间的推移，科学研究中的许多结论会被怀疑、证伪和推翻。 比如今天这个研究。你看到的不是一个团队的研究成果，而是多个团队研究成果的凝聚，是多种思想碰撞出的产物。 也正是由于有这些不断地争吵、碰撞和推翻，才有了我们今天看到的，更加接近「真相」的结论。

慢性前列腺炎是前列腺癌发展的可疑危险因素。这是由于前列腺微环境里的炎症可能会通过诱导DNA损伤和/或异常表观遗传学改变或改变正常前列腺上皮细胞分化程序，进而促进前列腺致癌过程。最近，美国的Burns等专家在EuropeanUrology上发表一项回顾性研究，揭示了来自胃肠道的炎症也会增加前列腺癌的风险。研究小组比较了1996年至2017年在医疗中心接受前列腺癌筛查的1033名男性炎症性肠病（IBD）患者（包括溃疡性结肠炎和克罗恩病）和9306名无IBD的男性患者。研究发现，IBD患者10年前列腺癌发病率为4.4%，对照组仅为0.65%。对于Gleason评分≥7临床症状显著的前列腺癌，发病率分别为2.4%和0.42%。从55岁左右开始，患IBD男性比无IBD男性平均PSA更高。因此，文章得出结论：炎症性肠病患者罹患前列腺癌是无IBD同龄人群的4～5倍。结论都出来了，我们不禁要问为什么？实际上，胃肠道是一个巨大的淋巴免疫器官，作为屏障阻挡着成千上万个微生物侵入人体，当屏障功能被打破时，例如患有IBD的人肠道外肿瘤的风险就会增加。具体点呢？近期的NaturereviewsUrology，Karen等学者对该研究进行点评并阐述可能的机制。研究者认为，一系列可能的机制使IBD的患者罹患前列腺癌的风险增加。假说一：免疫下调学说该假说认为长期口服类固醇类药物或者免疫抑制剂治疗IBD的患者会增加肿瘤的风险，特别是白血病、淋巴瘤、黑色素瘤和泌尿系肿瘤。这里必须要引入一个概念：器官交叉易感性，即一个器官的疾病会累及其他临近器官病理性改变。这个概念同样适用于胃肠道和泌尿道。患有慢性前列腺炎或慢性盆腔疼痛综合症（CP/CPPS）的患者通常会存在肠易激综合征（IBS：一组症候群包含腹泻、便秘和腹部痉挛，通常不考虑胃肠道炎症引起）。据报道，两种疾病共存的频率高达79%。因此，推测胃肠道的炎症可以导致前列腺炎症。此外，除了IBD会增加前列腺癌的风险外，也发现CP/CPPS增加结直肠肿瘤的风险。是否炎症是IBD和CP/CPPS患者胃肠道和泌尿道发病的共同通路还不得而知。但是，Burns等学者发现60岁以上IBD患者PSA水平是增高的，间接支持了上述的推测。因为众所周知，前列腺癌患者PSA水平明显增加，同样前列腺炎症时也会增加。假说二：免疫上调学说与免疫下调学说相反，慢性IBD也能导致全身循环水平炎症刺激因子如TNF、IL-6和IL-12等增加，这些因子会刺激肠道外的器官肿瘤生长。胃肠道的炎症诱导前列腺炎症可能是多因素的结果，如下图1。IBD特别是克罗恩病患者体内检测到一些自身免疫性成分，这些相关的自身免疫性炎症成分可能存在于多器官内，如前列腺癌。实际上，IBD患者关节炎和炎症相关的皮肤疾病是常见的胃肠道外的并发症。假说三：微生物感染学说这种假说认为导致IBD的致病性微生物（如艰难梭状芽孢杆菌和大肠杆菌）的毒性菌株进入前列腺内，促进前列腺炎，刺激肿瘤生长。这些微生物可通过泌尿系的途径进入前列腺，例如IBD患者易患结石和泌尿系感染，而克罗恩病常见的是膀胱炎。另外，微生物也通过循环系统进入前列腺，可能的机制是细菌自胃肠道移位到循环系统。

何为老年高血压？年龄≥65岁，在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg，可诊断为老年高血压。曾明确诊断高血压且正在接受降压药物治疗的老年人，虽然血压＜140/90mmHg，也应诊断为老年高血压。老年高血压的分级方法与一般成年人相同。老年高血压应该做哪些评估？老年高血压的诊断性评估包括：（1）确定血压水平；（2）了解心血管危险因素；（3）明确引起血压升高的可逆和（或）可治疗的因素，如：有无继发性高血压；（4）评估靶器官损害和相关临床情况，判断可能影响预后的合并疾病。对于老年高血压，还应评估衰弱和认知功能。指南建议，对于高龄高血压患者，推荐制定降压治疗方案前进行衰弱的评估，特别是近1年内非刻意节食情况下体质量下降＞5%或有跌倒风险的高龄老年高血压患者（I，B）。老年高血压如何治疗？老年高血压降压治疗应强调收缩压达标，在能耐受的前提下，逐步使血压达标。在启动降压治疗后，需注意监测血压变化，避免降压过快带来的不良反应。1．起始药物治疗的血压值和降压目标值☆  年龄≥65岁，血压≥140/90mmHg，在生活方式干预的同时启动降压药物治疗，将血压降至＜140/90mmHg（I，A）。☆  年龄≥80岁，血压≥150/90mmHg，即启动降压药物治疗，首先应将血压降至＜150/90mmHg，若耐受性良好，则进一步将血压降至＜140/90mmHg（IIa，B）。☆  经评估确定为衰弱的高龄高血压患者，血压≥160/90mmHg，应考虑启动降压药物治疗，收缩压控制目标为＜150mmHg，但尽量不低于130mmHg（IIa，C）。☆  如果患者对降压治疗耐受性良好，不应停止降压治疗（III，A）。2．老年人降压药物应用的5项基本原则☆  小剂量：初始治疗时通常采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量；☆  长效：尽可能使用1次/d、24h持续降压作用的长效药物，有效控制夜间和清晨血压；☆  联合：若单药治疗疗效不满意，可采用两种或多种低剂量降压药物联合治疗以增加降压效果，单片复方制剂有助于提高患者的依从性；☆  适度：大多数老年患者需要联合降压治疗，包括起始阶段，但不推荐衰弱老年人和≥80岁高龄老年人初始联合治疗；☆  个体化：根据患者具体情况耐受性个人意愿和经济承受能力，选择适合患者的降压药物。3．老年高血压降压药物的选择☆  推荐使用噻嗪类/样利尿剂、CCB、ACEI和ARB进行降压的起始和维持治疗（I，A）；☆  对于大多数高于靶目标值以上的老年患者，起始治疗可采用两药联合（I，A）；☆  如果两种药物联合治疗血压仍不能达标，推荐采用噻嗪类/样利尿剂、CCB、ACEI或ARB三种药物联合治疗，或使用单片复方制剂（I，A）；☆  ≥80岁的高龄患者和衰弱的老年患者，推荐初始降压采用小剂量单药治疗（I，A）；☆  不推荐两种RAS抑制剂联合（III，A）。表1特定情况下首选的药物高龄老年高血压如何治疗？年龄≥80岁的高血压患者，应采取分层次、分阶段的治疗方案。药物的选择应遵循以下原则：（1）小剂量单药作为初始治疗；（2）选择平稳、有效、安全、不良反应少、服药简单、依从性好的降压药物，如利尿剂、长效CCB、ACEI或ARB；（3）若单药治疗血压不达标，推荐低剂量联合用药；（4）应警惕多重用药带来的风险和药物不良反应；（5）治疗过程中，应密切监测血压（包括立位血压）并评估耐受性，若出现低灌注症状，应考虑降低治疗强度。高龄老年高血压患者采用分阶段降压，血压≥150/90mmHg，即启动降压药物治疗，首先将血压降至＜150/90mmHg，若能耐受，收缩压可进一步降至140mmHg以下。指南制定与审核专家委员会主任委员：华琦，范利副主任委员（按姓氏汉语拼音排序）：蔡军，陈鲁原，陈伟伟，高平进，郭艺芳，何青，李静，李南方，李为民，李悦，刘梅林，孙宁玲，王文，谢良地，杨进刚，袁洪指南撰写工作组（按姓氏汉语拼音排序）组长：李静，范利，华琦执笔专家：蔡军，陈鲁原，陈伟伟，陈晓平，范利，郭艺芳，何青，华琦，胡亦新，姜一农，李静，李南方，李为民，李燕，李悦，李勇，马青峰，皮林，宋海庆，孙希鹏，王青，王增武，吴海英，吴海云，谢良地，杨进刚，杨伟

临床工作中，经常遇到患者提出这样的疑问：这么多降压药，我该怎么使用？不只是患者不知道怎么用，一些非专科医生也可能不知道降压药的合理使用。前一段时间，曾经在我科住院的一个老年患者春节后回来复查，自诉春节期间和春节后血压特别高，无论怎么都控制不住。这个老爷子不到70岁，高血压20余年，近两年血压维持在180mmHg左右，稍一激动就到200mmHg。去年因双下肢水肿、血肌酐升高住院治疗，诊断为高血压性肾脏病，慢性肾衰竭，肾性高血压，肾性贫血。给苯磺酸氨氯地平+坎地沙坦+氢氯噻嗪联合降压治疗，以及纠正贫血、保肾等治疗，血压逐渐降至140/90mmHg以下，而且观察几天很平稳，好转出院。回家后，出院带的药用完了，就到附近的诊所开药。诊所的医生告诉他，已经发生了肾衰就不能再用“沙坦”了，所以给他换成了硝苯地平控释片。过了两天，他的血压就开始逐渐升高，高压达160~180mmHg。他又去找该医生，医生就给他开了硝苯地平片，嘱其高了就吃一片，但过不了半天，血压又上去了，而且可能更高。如此几天，感觉头非常的难受。因为春节，不方便来医院看病，所以一直挺到节后上班来诊。该患者为高血压引起了肾脏病，肾脏病又导致肾性高血压，原发性高血压和继发性高血压纠缠到一起，非常难控制，往往需要3种以上的降压药，而且要大剂量使用。他出院后的血压升高和波动，用药不合理是一个原因。那究竟怎样选择降压药呢？目前，临床使用的降压药大致分为六类，差不多10年发明一类新药。根据上市时间，降压药分为：一、α受体阻断剂1940s上市，代表药为特拉唑嗪。通过阻断肾上腺素α受体，直接扩张血管而降压。降压作用比较强，但血压下降后反射性引起心率增快，个别患者因此诱发心绞痛。最大的副作用是体位性低血压（卧位或蹲位突然站立等体位改变时出现低血压甚至虚脱）。因其副作用大，临床不作为一线降压药，较少使用。但对肾性高血压等难治性高血压，还可以使用。二、利尿剂1950s上市，代表药物氢氯噻嗪。利尿剂大体分为4种：1、噻嗪类：代表药氢氯噻嗪；2、袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米等；3、醛固酮拮抗剂：也称保钾利尿剂，代表药螺内酯；4、渗透利尿剂：甘露醇。钠摄入过多是高血压的一个主要原因，而且体内过多的钠抑制某些降压药的疗效。利尿剂治疗高血压不是为了排尿，而是为了排钠。利尿剂是降压治疗的基础用药，几乎能和其它任何降压药联合使用。1、氢氯噻嗪的利尿作用较缓，但排钠作用不差，所以是降压用利尿剂的首选药。氢氯噻嗪的用量为每日12.5mg~25mg（半片~1片），如果加大剂量，降压的作用未增加，但低血钾的风险就会加大。一些ARB类降压药比如厄贝沙坦氢氯噻嗪片、缬沙坦氢氯噻嗪片等就是在制药时加入了12.5mg的氢氯噻嗪片，以增加降压效果。2、第三种利尿剂螺内酯的利尿作用也比较缓，是醛固酮增多症引起的继发性高血压的特效治疗药物。因其减少钾的排泄，可抵消其它利尿剂导致的低血钾，常与噻嗪类利尿剂联合使用，既可增加利尿效果，又可避免血钾紊乱。长期单独使用可能引起高血钾。注意：螺内酯可引起男性乳房发育等女性化倾向，所以年轻男性高血压患者使用要慎重。3、第二种袢利尿剂的利尿作用非常强，用于严重水肿、心衰等的利尿治疗，常引起低血钾，所以一般不用于降压治疗。4、第四种渗透利尿剂不能用于降压治疗。5、此外，吲哒帕胺片也是一种利尿剂，通过排钠和缓解血管痉挛而降压。注意：利尿剂可干扰尿酸的排泄，因而可以诱发痛风发作。三、β受体阻断剂1960s上市，代表药物美托洛尔。肾上腺素受体分为3种类型，即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌，激动可引起心率增快和心肌收缩力增加；β2受体分布于支气管，激动可引起支气管扩张；β3受体主要分布于脂肪细胞上，激动可引起脂肪分解。β受体阻断剂就是阻断上述的作用，引起与激动相反的效果，比如心率减慢、心肌收缩力下降、支气管痉挛等。β受体阻断剂目前分为三代：1、第一代，为非选择性β-受体阻断剂。这一类药物不加选择的阻断三种受体，不但引起心率减慢、血压下降，还能引起支气管痉挛，诱发哮喘，还干扰糖代谢，导致血糖升高。降压能力不强，副作用却不少，所以这一类药基本上已被淘汰。2、第二代，选择性的阻断β1受体，代表药为美托洛尔，其它还有阿替洛尔，比索洛尔等。可降低血压，减慢心率，对气管和血糖没有影响，是目前β-受体阻断剂的主力军，可优先选择。3、第三代，也是非选择性β-受体阻断剂，但添加了α-受体阻断剂，拮抗了第一代药的副作用，而且降压效果更好，是β-受体阻断剂这一类药中冉冉升起的新星。代表药为阿罗洛尔、卡维地洛等。β-受体阻断剂对心脏有额外的保护作用，对以舒张压（低压）高为主的高血压可优先选择使用。此外，对焦虑症引起的高血压，以及精神因素占主要作用的高血压可优先选择。β-受体阻断剂的绝对禁忌证是II度以上房室传导阻滞。四、钙通道阻滞剂1970s上市，也叫钙拮抗剂，由于这类药的药名中都有“地平”二字，所以通俗称地平类，代表药氨氯地平。通过阻断心肌和血管壁平滑肌细胞膜上的钙离子通道，直接扩张血管，使血压降低。CCB是一个大家族，成员众多，“性别、年龄、性格”等各不相同。概括起来，目前分为老少三代。第一代：代表药硝苯地平。这类药起效快，药效维持时间短，需要每天服用3次。服用后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人常常感到头痛头晕，面红耳赤，心跳加快。硝苯地平由于起效快、失效快的特点，即使每日服用三次，血压也很难平稳。而且长期单独使用硝苯地平降压容易引起猝死，所以，硝苯地平已经被禁用于长期降压使用。现在多用于恶性高血压和特别高的血压临时降压使用，但现在认为即使这样，它也是不安全的，所以尽量避免使用。第二代：为了克服硝苯地平的缺点，一些药厂将硝苯地平穿上一件特殊的外衣，以延长药物的释放时间，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。这就是第二代药物，包括硝苯地平控释片，硝苯地平缓释片。每天服用1~2次。猝死的副作用没有了，但面红耳赤等副作用还存在，长期使用还会出现牙龈增生、下肢轻度水肿等。此类药物不能掰成两半服用。第三代：代表药物氨氯地平，半衰期长达35~50小时，是目前所有的降压药中维持时间最长的降压药。因此不需要缓释或控释，每日服用一次就可以，而且24小时平稳控制血压。它的吸收和疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次也不会造成血压升高。因此是最常用的CCB，也是目前最常用的降压药之一。五、血管紧张素转换酶抑制剂1980s上市。由于这类药的药名中都有“普利”二字，所以通俗称普利类，代表药贝那普利、福辛普利，其它还有卡托普利，依那普利，赖诺普利，雷米普利，培哚普利等。血管紧张素II是一种强烈的收缩血管的物质，是引起高血压的“主角”之一。ACEI通过抑制血管紧张素II的生成，以此来降血压。此外，ACEI还可以扩张肾小球的出球小动脉，以及抑制肾组织内的血管紧张素II，所以，除了降压之外，ACEI还有另外两个独立的作用：降尿蛋白和延缓肾损害（保肾）。因为这两个作用，ACEI是肾脏病和糖尿病患者高血压的首选药物。ACEI的副作用有干咳、血钾升高、血肌酐升高等副作用。东亚人干咳的发生率尤其高，一些人常常因为干咳而不得不停药。这也是这类药上市之初非常火，后来逐渐被冷落的原因。血钾升高和血肌酐升高的发生率并不高，但一旦发生比较危险，所以更受关注。六、血管紧张素受体阻断剂1990s上市。由于这类药的药名中都有“沙坦”二字，所以通俗称沙坦类，代表药缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦，其它还有氯沙坦，替米沙坦，奥美沙坦等。该类药是目前最新上市的降压药，可以说个个都是精品。也是针对血管紧张素II，所以，高血压指南中都是将二者相提并论，使用中任选其一。不过，二者不同的是，ACEI抑制血管素II的生成，而ARB阻断血管紧张素II的作用，以此来降血压。和ACEI一样，ARB也有降压、降尿蛋白、保肾等三大作用，适应症也和ACEI一样，但ARB比ACEI要安全的多，没有干咳的副作用，血钾和血肌酐升高的副作用也要轻的多。所以，ARB逐渐取代了ACEI也是情理中的事情。最初认为，血肌酐＞265umol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞350umol/L就不能使用ARB，甚至有人误认为只要血肌酐升高就不能使用这两类药物。这也是故事开头那个社区医生让患者停用坎地沙坦的原因。后来大量的资料证实，这些担心都是多余的。血肌酐值已不再是禁忌，但要监测血肌酐的变化，如果使用过程中血肌酐升高＞30%应该减量，如果升高大于50%就应该停药。其它的情况，比如血钾大于5.5mmol/L，或者孕妇，或者双侧肾动脉狭窄，都不能使用ACEI和ARB。此外，ACEI和ARB不能合用。总  结：一、血压控制的最高境界应该是：1、平稳降压：意思是要平稳的把血压降下来，不能让血压波动。只有长效药才有此功效，所以，必须使用长效药降压；2、控制达标：一般人血压降到140/90mmHg以下，肾病、糖尿病等降到130/80mmHg以下才叫达标。不达标，并发症就难以控制；3、器官保护：治疗高血压，仅仅把血压降下来还是远远不够的，还应该保护心、脑、肾等重要器官，避免并发症。一般认为，CCB、ACEI、ARB和β-受体阻断剂有器官保护作用。二、降压药使用的几个原则：1、个体化用药：不能朋友、邻居、亲家用什么药好，你就选择什么药。应根据每个人的身体状况和病情，在医生的指导下选择使用降压药；2、选择长效药：第三代CCB、ACEI、ARB都是长效药。长效药用药简单，每日一次用药即可，不易发生漏服现象，所以患者更容易接受。而且长效药药效维持时间长，能保持血压平稳控制。3、联合用药：除非早期高血压单一用药之外，一般提倡2~3种降压药联合使用。这样副作用小，疗效好。如果一种药血压控制不好，应加品种不加量，一味的加量，疗效未必增加多少，副作用却明显增加；4、按时吃药：药物的维持时间都是固定的，按时吃药能够使血液中药物的浓度保持稳定，当然血压也能保持稳定。切忌按需吃药——血压高了吃药，血压正常了就不吃。如果这样，血压总是处于波动中，而并发症大多在血压波动时发生。

良性前列腺增生（BPH）是男性最常见的疾病之一，常伴有膀胱出口梗阻和下尿路症状（LUTS）。50～60 岁男性 BPH 的发生率为 50%，且随年龄增长而增加。如果保守治疗失败或有与 BPH 相关的并发症，建议行手术治疗。经尿道前列腺电切术（TURP）仍然是大多数患者的治疗金标准。前列腺动脉栓塞（PAE）可以改善前列腺增生症引起的下尿路症状（BPH-LUTS），这是一种微小的侵袭性操作。关于 PAE 治疗 BPH-LUTS 仍具有高度的争议性。迄今为止，这方面的证据仍不充足，PAE 仍被认为是试验性的。为了比较 PAE 和 TURP 两种方法治疗 BPH-LUTS 的有效性和安全性，来自瑞士的 Abt 等教授做了相关研究，并将结果发表在 2018 年 5 月的 BMJ 杂志上。研究数据来自瑞士当地医院泌尿科和放射科。研究对象是顽固性 BPH-LUTS 的人群，并且临床上通常需要 TURP 处理。在 2014 年 2 月 11 日至 2017 年 5 月 24 日期间，随机抽取 103 例至少 40 岁的 BPH-LUTS 患者，分成 PAE 组和 TURP 组。PAE 组是在局麻下进行 250 ～ 400μm 微球栓塞；TURP 组是在脊髓或全身麻醉下进行单极 TURP。在干预前，住院期间，术后 1 周，6 周和 12 周的随访中收集数据。主要结果是国际前列腺症状评分（IPSS）从基线到术后 12 周的变化。两种治疗间的差异小于 3 分定义为是 PAE 的非劣势。次要结果包括进一步的问卷调查，功能测量，MRI 结果和不良事件等。最终有 48 例患者接受 PAE，51 例患者接受 TURP，并完成 12 周的随访。主要结果两种治疗方法都可以改善 BPH-LUTS。PAE 组从基线到 12 周后的 IPSS 的平均变化是下降 9.23 点，而 TURP 组下降 10.77 点。然而差异并不明显，仍不能确定 PAE 的非劣效性。次要结果TURP 组比 PAE 组的手术时间明显较短，但 PAE 组在失血、膀胱导尿管留置时间和住院时间等方面表现出良好的优势。与 IPSS 结果一致，比较 PAE 组和 TURP 组的报告结果，发现两者在统计学上没有显著的差异。PAE 组的 IPSS 相关生活质量指数提高 2.33 点，而 TURP 组提高 2.69 点。PAE 组的慢性前列腺炎症状指数提高 7.83 点，而 TURP 组提高 7.16 点。PAE 组的国际勃起功能指数下降 0.98 点，而 TURP 组下降 1.84 点。相比之下，在功能结果方面，TURP 组明显优于 PAE 组。PAE 组的最大自由尿流率提高 5.19 mL/s，而 TURP 组提高 15.34 mL/s；PAE 组的排尿后残留尿减少 86.36 mL，而 TURP 组减少 199.98 mL。TURP 组的 PSA 在 12 周后大幅度下降，下降 3.11 μg/L，而 PAE 下降 2.00 μg/L。用 MRI 法测量前列腺容积的平均变化，PAE 组下降 12.17 毫升，而 TURP 组下降 30.27 毫升。PAE 在解决膀胱出口梗阻方面较弱，表现为：在最大尿流率下，PAE 组的逼尿肌压力下降 17.17 cm H2O，而 TURP 组下降 41.07 cm H2O。排尿日记方面，PAE 组和 TURP 组没有明显差异。安全性12 周内，PAE 治疗的相关不良事件数量是 TURP 的一半。部分患者有两个或两个以上的治疗相关的不良事件，这种情况 PAE 组较少。不同等级的不良事件在两个治疗组的分布情况相近。PAE 组术后疼痛的例数比 TURP 组多，并且术后的最大疼痛强度往往高于 TURP 组，但差异并不显著。出现严重的疼痛（量表评分 ≥ 6 分）情况，PAE 组有 9 例和 TURP 组有 2 例。血管内介入的特定并发症：一例穿刺部位有中度血肿，一例有栓塞后综合征，一例在膀胱壁有局部缺血。尽管使用高选择性的栓塞，一例患者出现勃起功能障碍。根据射精评估报告，PAE 组有 56% 出现射精障碍，而 TURP 组有 84%。总结讨论研究有一些局限性。例如，患者的数量还不足以最终确定 PAE 的非劣效性或劣效性。由于是非盲试验，患者和医生都可能倾向于支持或反对这种新疗法，造成偏倚。在短期（12 周）内，PAE 和 TURP 在改善 BPH-LUTS 方面两者效果相近，PAE 是一种有价值的替代方法。与 TURP 相比，PAE 的并发症较少，但在功能结果方面存在不足，所以选择患者时应仔细考虑。在 PAE 作为常规治疗前，需要进一步的研究。