孙建

一、 “发物”的中医理论内核：从概念到临床“发物”一词最早见于明代《普济方》，清代以后才与“忌口”深度绑定。是中医“药食同源”与“辨证论治”思想在饮食领域的体现。其核心是 “食物的偏性”与“人体的病性”相互作用的结果。中医历代典籍仅笼统描述为“能动风、发毒、助火、生痰”，“发物”而并非简单的食物清单。 1. 核心定义与机制：       “发物”指那些因其食性（寒、热、温、凉）和食味（辛、甘、酸、苦、咸）的偏颇，在患者特定体质和疾病阶段，可能助长病邪、诱发旧疾或加重现有症状的食物。其作用机制在于打破了机体在病理状态下的脆弱平衡。2. 乳腺癌相关的“发物”分类：为便于临床应用，可将常见“发物”分类如下，并与乳腺癌具体场景对应：： “发物”具有相对性。同一种食物对不同证型、不同疾病状态的人，性质可截然不同。海鱼对气血两虚、营养不良的患者是“补物”；但对正经历严重靶向药皮疹的患者，则可能为“发物”。 同一种食物，烹饪方式不同，“发物属性” 会发生改变。红烧羊肉、羊肉火锅（加辣椒、花椒）→ 热性增强，属于 “热性发物”；而清炖羊肉（加萝卜、生姜去膻，不加辣椒）→ 热性减弱，变为 “温补食材”。二、 现代医学的审视：为“发物”寻找科学注脚现代医学虽无“发物”概念，但其部分现象可从以下机制得到解释：1、过敏与免疫激活： “发风类”食物中的异性蛋白可作为过敏原，诱发I型超敏反应，与靶向药皮疹叠加，加重皮肤毒性。2、促炎机制： 高脂、高糖的“助湿类”食物可能激活NF-κB等通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，理论上不利于控制肿瘤相关的慢性炎症微环境。3、代谢干扰： “助湿类”食物可能加剧体重增加和胰岛素抵抗，而后者是乳腺癌的不良预后因素。4、药物-食物相互作用： 西柚是典型例子，它通过抑制CYP3A4酶，显著影响许多化疗药（如依托泊苷）和靶向药（如依维莫司）的代谢，导致血药浓度异常升高，毒性增加。5、直接激素样作用： 蜂王浆、蜂胶、紫河车、雪蛤（林蛙输卵管）、胎盘制品、等含内源性动物雌激素，对HR+乳腺癌是明确的危险因素。现代医学的核心立场：无高级别证据表明普遍忌食海鲜、禽肉等“发物”能改变乳腺癌预后。最大的风险是营养不良： 盲目忌口导致蛋白质-能量营养不良，是导致治疗耐受性下降、毒性增加、生存期缩短和生活质量恶化的首要饮食因素。三、 临床实践：个体化饮食决策路径面对患者疑问，应具体情况具体分析，而不是一刀切的回答。第一步：四个维度全面评估——构建饮食处方的基础1、疾病与治疗维度：分子分型，HR+患者严格规避激素类食物；HER2+患者关注心脏健康饮食。治疗阶段与副作用，化疗（恶心/腹泻/骨髓抑制）、放疗（皮肤/黏膜损伤）、靶向治疗（皮疹/腹泻）、内分泌治疗（关节痛/体重管理）。2、营养状况维度： 使用NRS 2002等工具进行营养风险筛查，关注体重变化、BMI及进食量。3、中医证候维度： 粗略判别患者当前主导证型（如热毒炽盛、气血两虚、脾胃虚弱、肝气郁结）。肝郁化火型、阴虚内热型禁忌热性发物，气血亏虚型禁忌寒性发物+助湿发物，痰湿内蕴型禁忌助湿发物4、个人史维度： 食物过敏史、饮食习惯与文化信仰。第二步：分层决策——从绝对禁忌到鼓励摄入1、绝对禁忌（对所有患者）：富含雌激素的补品（蜂王浆、雪蛤等）。霉变食物。与当前所服药物存在明确相互作用的食物（如西柚）。个人明确过敏的食物。2、阶段性调整/限制（视情况而定）：术后早期（1–2 周内）→ 多见“气血两亏、余热未清”。此时宜清淡、易消化、高蛋白；避免大辛大热、过于滋腻即可。普通鱼虾、鸡蛋羹、瘦肉末均可食用。化疗致腹泻时 → 暂避助湿类（油腻）、冷积类（生冷）。放疗致口腔炎时 → 暂避发热类（辛辣、燥热）。靶向治疗致严重皮疹时 → 谨慎尝试发风类（海鲜），并观察反应。内分泌治疗期 → 药物本身易致“阴虚内热”。 “发热之物”如羊肉、桂圆、辣椒、烈酒可酌减；但非绝对禁忌，尤其本来阳虚怕寒体质的患者。白细胞/血小板低下时 → 必须保证优质蛋白摄入，鸡肉、鱼肉、蛋奶不再是“发物”，而是“救兵”。康复期 →饮食原则与“癌症二级预防”一致：维持适宜体重（BMI 18.5–24），每周 ≥150 min 中等强度运动；食谱参照地中海模式——全谷、蔬果、豆类、橄榄油、深海鱼，限制红肉及加工肉、含糖饮料。此阶段除前述“真禁忌”食品外，传统意义上的“发物”基本都可纳入轮换食谱，以保证营养多样性和生活质量。3、鼓励摄入（在无上述禁忌的前提下）：优质蛋白质： 鱼、虾、去皮禽肉、鸡蛋、牛奶、豆制品是维持体重和免疫力的基石。针对豆制品（豆腐、豆浆）： 应对HR+患者进行重点教育。大豆异黄酮是植物雌激素，具有双向调节作用，大量循证医学证据支持其是保护性因素，可降低复发风险，应鼓励适量摄入而非禁止。四、 总结与结论         对于乳腺癌患者能否吃“发物”这一问题，应树立以下核心观念：发物”是中医经验层面的“相对忌口”概念，并无统一清单；其核心是“因病、因人、因证”而异，绝非所有肿瘤患者一刀切。营养是基石，营养不良是比任何“发物”都更巨大且迫切的危险。 保证充足、均衡的营养摄入是支持所有抗肿瘤治疗的先决条件。个体化是灵魂，饮食指导必须基于患者的肿瘤类型、治疗阶段、副作用、营养状况和中医体质进行“精准施膳”。切忌盲目“全素”或“全禁”。

在临床工作中，经常遇到患者对两种名称相似的疾病产生困惑：HPV乳头状瘤病毒和导管内乳头状瘤。许多患者看到诊断报告后，第一反应是担忧自己的乳头发生了病变。事实上，这两种疾病都与乳房表面的乳头无关，它们的命名源于其形态特征。 HPV乳头状瘤病毒：名称解析需要明确的是，HPV（Human Papillomavirus）中文全称为人乳头瘤病毒。该病毒属于乳头瘤病毒科（Papillomaviridae），基因组为双链环状DNA，无包膜结构，直径约55nm。致病机制：通过结合宿主上皮细胞基底膜的受体（如整合素α6β4），将DNA整合至宿主基因组，激活E6/E7癌蛋白抑制抑癌基因（p53/Rb），导致细胞异常增殖。当人体感染某些型别的HPV后，病毒可引起上皮组织增生，形成肉眼或显微镜下可见的突起性病变。这些病变组织在病理学上呈现指状或乳头状突起的外观特征，病理学家据此形态将其命名为“乳头状”病变。HPV感染主要发生在宫颈、外阴、肛门、口腔和咽喉等部位的黏膜组织，其引发的病变与乳房及乳头并无解剖学关联。我不止一次再门诊遇到患者拿着HPV 感染的报告来我门诊，以为这是乳腺的疾病。这有点啼笑皆非，我介绍说这是宫颈hpv感染，引导她们去看宫颈科或妇科。 导管内乳头状瘤：乳腺导管内的病变另一种常见的误解是关于导管内乳头状瘤。我曾接诊过一位因乳头单孔溢血就诊的患者。通过经溢血乳孔插入平头注射器，注入美兰染料标记，我精准地切除了病变的乳腺导管。术后病理证实为管内乳头状瘤。患者看到病理报告后询问：“您是从我的乳头上切除了肿瘤吗？”事实上，这个病变位于乳腺导管内部，距离乳头表面还有相当距离。“导管内”明确指出了病变的发生部位——乳腺导管系统内部；而“乳头状瘤”则描述了肿瘤的形态特征：这是一种在导管内壁上形成的、具有纤维血管轴心的指状突起性肿瘤，因其形态类似乳头状结构而得名。 医学命名中的形态学原则医学领域中，许多疾病的命名基于其形态学特征而非发生部位。这种命名体系有助于医生之间进行准确的学术交流，但对普通患者而言，可能产生误解。当看到医学名称中含有“乳头”字样时，请理解这通常是指病变的形态特征（形似乳头），而非指病变发生的解剖位置。 总结HPV乳头状瘤病毒：由人乳头瘤病毒引起的感染，可能在不同部位引起形态上呈“乳头状”的病变。导管内乳头状瘤：发生在乳腺导管内的良性肿瘤，因形态特征得名。这两种疾病均与乳房表面的乳头无关，它们的名称仅反映其形态学特点。希望通过本文的解释，能够帮助大家更准确地理解这些医学名词，避免不必要的担忧。

一个命运的岔路口，一边是生机，一边是危机，关键在于识别肿瘤的本质。在乳腺健康的道路上，最关键的抉择之一就是区分乳腺癌与乳腺良性疾病。这不仅是一个医学诊断，更是一场关乎生死的判断。正确的识别意味着选择正确的治疗道路，而错误的判断可能导致无法挽回的后果。科学认知的演进：癌症标志性特征的提出与发展这种区别，实质上是恶性肿瘤与良性肿瘤在乳腺这一特殊器官上的具体体现。理解这种差异，不仅需要临床经验，更需要从细胞和分子层面认识肿瘤的本质特征。对肿瘤恶性本质的科学认识经历了漫长而深入的过程。2000年，Robert A. Weinberg和Douglas Hanahan在《Cell》杂志上系统提出了"癌症的六大标志性特征"，为理解肿瘤恶性行为提供了理论基础。随着科学研究深入，2011年他们新增了四个特征，2022年又补充了四个新特征，最终形成了十四大癌症标志性特征的完整框架。这一理论演进反映了科学界对癌症复杂性认识的不断深化。恶性肿瘤的十四个标志性特征基于Weinberg和Hanahan的三次理论完善，恶性肿瘤表现出以下十四个标志性特征：维持增殖信号：癌细胞能够自主维持持续增殖状态 逃避生长抑制：忽视正常的生长停止信号 抵抗细胞死亡：逃避程序性细胞死亡（凋亡） 无限复制潜力：突破细胞分裂次数的限制 诱导血管生成：刺激新生血管形成以获取营养 激活浸润和转移：侵犯周围组织并传播到远隔部位 基因组不稳定：具有高度基因突变率 能量代谢重编程：改变能量代谢方式支持快速生长 逃避免疫摧毁：逃避人体免疫系统的识别和攻击 肿瘤促炎症作用：利用炎症反应促进自身生长 解锁表型可塑性：获得改变细胞身份的能力 非突变表观遗传重编程：通过表观遗传改变调控基因表达 多态性微生物组：利用微生物群落创造有利环境 衰老细胞：通过衰老细胞分泌表型影响周围环境三大本质特征：恶性行为的核心体现尽管恶性肿瘤表现出上述十四个特征，但可以归纳为三个最本质的生物学行为，其他特征都是这些本质特征的细化表现或实现机制： 一、无限制的生长能力良性肿瘤生长有限，通常形成包裹完整的肿块；而乳腺癌细胞突破正常生长限制，获得持续增殖的能力。这一本质特征体现在多个方面：维持自身增殖信号、逃避生长抑制机制、抵抗细胞死亡程序、获得无限复制潜力。就像一辆刹车失灵的汽车，乳腺癌细胞失去了停止生长的信号，不断分裂增殖，形成不断扩大的肿块。 二、侵袭和转移能力这是恶性肿瘤最致命的特征。良性肿瘤原位生长，不侵犯周围组织；而乳腺癌细胞能够突破基底膜限制，侵犯周围组织，并通过血管、淋巴管迁移到远隔器官形成转移灶。乳腺癌患者的死亡基本都是重要脏器的转移导致的。这一特征的具体机制包括：激活浸润相关基因表达、诱导血管生成以获取营养和转移途径、改变能量代谢支持迁移需要、利用炎症反应创造适宜环境，以及通过表型可塑性适应新环境。 三、免疫抑制和耐药能力乳腺癌能够逃避机体免疫监视，并抵抗药物治疗。这一特征通过多种机制实现：逃避免疫识别和攻击、创建免疫抑制微环境、通过基因组不稳定产生耐药突变、利用微生物组调节局部免疫状态，以及通过表观遗传重编程适应药物压力。    耐药能力导致现在的几乎所有的手术外的治疗手段(包括和手术同属局部治疗的放疗)都最终无法彻底杀灭所有的癌细胞。而残留的少量甚至微量的癌细胞无法被体内的免疫系统识别并彻底清除。东山再起卷土重来基本上只是时间的问题。理解这些特征具有重要意义：科学的发展使我们能够从分子层面理解乳腺癌与良性肿瘤的本质区别。这十四个特征不是孤立存在的，而是相互关联、相互支持的网络化系统，共同构成了肿瘤的恶性行为基础。 对临床实践而言，早期诊断依赖于识别恶性特征的早期表现；治疗策略需要针对多个特征同时干预；预后判断基于这些特征的表达程度；而新药研发则直接针对这些特征中的具体机制。 

乳腺是人体最容易长结节的器官之一，乳腺癌是发病率排名第二的肿瘤，而绝大多数的乳腺癌首发都是以结节为表现的。因此，在我们的门诊上遇到乳腺结节是非常常见的事情，判断这些结节是否需要活检，是我平时工作中的主要工作内容之一。 一、选择随访“既有近忧，也需远虑”在门诊上所遇到的所有的乳腺结节里，BI-RADS 3级(癌的风险0~2%)的结节占绝大多数。3级结节是否要手术的决策是有弹性的，总体上来说手术活检或随访都可以。我在我前面的科普文章里已经两三次谈过这个问题。相当多的3级结节的患者会考虑选择观察，选择观察要冒0~2%的现实癌风险。那问题来了：该结节98-100%的可能是良性病变，其未来癌变的风险也是要患者承担的。可以说选择随访复查是“既有近忧，也需远虑”。未来癌变风险是多大？是否值得冒？这是一个无法回避的问题，也是患者经常问我的问题。 二、AI和PUBMED助力癌变风险的计算 我们可以这样来解决这个问题：首先要知道3级结节如果活检的话， 98%~100%是良性病变，具体有哪些病理类？每种病理类型所占的比例是多大？每种病理类型未来癌变的风险有多大？把各种病理类型的占比，乘以其未来癌变风险，然后把乘积相加，就可得到BI-RADS 3类结节未来总的癌变风险概率。这种算法是符合统计学原理的。我首先用医学专业的主流文献检索工具pubmed查这方面的文献，然后把这文献喂给Deepseek，让它总结分析出良性结节里面的各种病理类型的占比，及其未来变癌的风险。其中有些类型，如最常见的纤维腺瘤，有癌变风险更高些亚型--复杂型纤维腺瘤。需要把复杂型纤维腺瘤在纤维腺瘤里的占比再次列出来，以及复杂型纤维腺瘤未来癌变的风险也单独计算。其它的如乳头状瘤等，也做了如此细化的操作。又让Deepseek、豆包和元宝直接搜索网页并总结出答案，作为参考。最终得出各种良性病理类型的占比，及其未来变癌的风险。这些占比和风险都表现为数据范围，比如纤维腺瘤占比为60%～70%，癌变风险为<0.1%。为方便乘积，分别取其中位值65%和0.05%。依此得知各种类型良性病变的癌变风险，求总和后最终得出：BI-RADS 3类结节未来癌变的风险是1.84%左右。 三、文献报道的结果基本一致Deepseek还推荐了一篇文章《Synchronous BI-RADS category 3 lesions detected by preoperative breast MRI in patients with breast cancer: may follow-up be adequate?》(乳腺癌患者术前乳腺 MRI 检测到的同步 BI-RADS 3 类病灶：随访是否足够？)。Martin E等学者2021年发表在Eur Radiol.杂志上。99例患者乳腺磁共振成像（MRI）显示存在BI-RADS 3类病变。有96人接受了再次超声检查，未发现任何病变。最后进行MRI检查的中位时间为24.4个月。中位随访期为39个月。共诊断出两例癌症，分别在随访5个月和26个月时确诊。随访的同步BI-RADS 3类病变恶性发生率在6个月时为1.0%，30个月时为2.2%。与我的推算结果基本一致。美中不足是样本数偏少。 四、需要指出三个问题1，BI-RADS 3类结节在门诊，乳腺专科医生会根据该结节现实癌风险在0-2%(BI-RADS 3类的定义)的范围内相对偏大的建议你首选手术，次选随访；相对偏小的建议你首选随访，次选手术。现实癌风险偏大的结节，一般来说未来变癌的风险也相对偏大。反之，实癌风险偏小者未来癌变的风险相对偏小。2，从上述的文章里也可以初步看出，随着随访的时间推移，未来癌变的风险有增大的趋势的，随访越久癌变的风险越大。3，密切随访只能及时发现癌变的发生，不能阻止癌变的发生，以及改变癌变的自然进程。好比新闻记者对俄乌战争报道的再及时详细，也对战争的走势无丝毫改变的能力。

乳腺癌是全球女性的“头号杀手”，但在中国，有一个令人担忧的现象：中国女性乳腺癌发病年龄比欧美国家平均早10年左右。中国患者中位发病年龄在45-49岁，而欧美则在55-64岁。而且年轻乳腺癌预后也较差。这背后的原因究竟是什么？让我们从遗传、生活方式到医疗环境，层层解析这个健康谜题。 一、身体里的“定时炸弹”：遗传与激素的双重压力1. 基因的“隐形密码”中国女性携带某些乳腺癌易感基因的比例虽低于欧美，但存在独特的“危险组合”。例如：CHEK2基因突变：中国早发患者中，这种基因突变携带率高达8%，携带者可能在35岁前发病。它就像乳腺细胞的“刹车失灵”，让细胞无法自我修复损伤。BRCA突变差异：欧美患者中BRCA1/2突变占10%-15%，而中国仅5%-10%，但中国患者更多依赖其他致癌路径（如PIK3CA突变），导致年轻患者更具侵袭性。2. 雌激素的“长期刺激”    初潮早，绝经晚：中国女性平均初潮年龄12.3岁，绝经年龄50岁，比欧美早1-2年、晚5-7年。这意味着乳腺细胞一生中暴露于雌激素的时间延长了约10年，持续刺激增加癌变风险。    激素代谢差异：亚洲女性体内雌激素代谢酶活性较高，加速雌激素活化，进一步刺激细胞增殖。二、现代生活的“推波助澜”1. 生育与哺乳的“保护伞”失效    晚育与少育：中国女性平均初产年龄从25岁推迟至30岁，未生育女性风险增加2.5倍。怀孕期间乳腺细胞会经历“成熟分化”，减少癌变可能，而生育延迟相当于延长了乳腺的“脆弱期”。    哺乳率低：中国城市母乳喂养率不足30%，而欧美超过80%。哺乳不仅能消耗雌激素，还能促进乳腺细胞修复，降低风险。2. 饮食与运动的失衡    高脂饮食的陷阱：城市女性脂肪摄入量超标（日均70g，推荐≤60g），肥胖率从1990年的8%飙升至2020年的16%。脂肪组织会转化雄激素为雌激素，形成“肥胖-激素-癌症”链条。    久坐与压力：城市女性日均运动时间从1991年的50分钟降至20分钟，久坐导致脂肪堆积；职场压力则推高皮质醇水平，抑制免疫系统，让癌细胞有机可乘。3. 环境中的“隐形杀手”    内分泌干扰物：双酚A（塑料制品）、邻苯二甲酸酯（护肤品）等环境雌激素广泛存在，长期接触会模拟体内雌激素作用，激活致癌基因。空气污染：PM2.5浓度每增加10μg/m³，乳腺癌风险上升8%，年轻女性更敏感。三、医疗筛查的“时间差”1. 筛查手段的“水土不服”    钼靶的局限：欧美以钼靶（X线）为金标准，但对致密型乳腺（中国占比70%）敏感性仅30%-50%，易漏诊早期病灶。超声的挑战：中国依赖超声筛查（城市覆盖率85%），但对微小钙化灶（早期信号）检出率低，基层医生经验不足可能误判。2. 年轻患者的“发现困境”    症状不典型：年轻女性肿块较小、无痛感，易被忽视。数据显示，80%中国患者确诊时已是中晚期，而欧美早期发现率超50%。公众意识的“薄弱”：仅30%的中国女性定期进行乳腺检查，而超过60%的患者因“无疼痛”而延误就医。乳腺癌早期往往没有明显症状，定期筛查是发现早期病变的关键。3.肿瘤更 “凶” 的类型中国年轻患者中， 三阴性乳腺癌（TNBC）占比高达15%-20%（欧美10%），这类肿瘤恶性程度高、易转移，像“不讲道理的快车”，此外，年轻患者的肿瘤往往具有更高的KI67表达，进一步加速了肿瘤进展。 四、破解困局：从预防到筛查的行动指南1. 高危人群早预警基因检测：有高危遗传因素的患者，建议30岁起检测BRCA、CHEK2等基因。结合初潮年龄、生育史、BMI等计算风险评分，制定个性化筛查计划。2. 精准筛查策略40岁前：每年超声+乳腺MRI（尤其致密型乳腺）。40岁后：超声+钼靶（每1-2年一次），高危人群升级为MRI。3. 生活方式的“防癌处方”饮食：多吃十字花科蔬菜（西兰花、白菜）、深海鱼，减少红肉和加工食品。运动：每周150分钟中等强度运动（如快走、游泳），控制体重（BMI<24）。哺乳：尽量母乳喂养至少6个月，降低风险。五、结语：早发现，早逆转中国女性乳腺癌发病年轻化的根源在于遗传、激素、生活方式和环境的多重压力。但通过科学的筛查、健康的生活方式和政策的支持，我们完全有能力打破这一趋势。记住：40岁前重视超声，40岁后联合钼靶，高危人群基因早筛——这是送给乳房最好的“保护伞”。从今天开始，为自己和家人筑起防癌防线，让乳腺癌不再是“年轻杀手”。