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樊红光

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先心病患儿家长最关心的20个问题

1、先心病是什么原因造成的? 先心病的病因目前还不能完全阐明,主要是在胚胎期由遗传因素与环境因素共同作用导致心脏血管异常发育所致,其遗传度为55~65 % 。多数学者认为,除了少数先心病是单基因突变和染色体畸变引起的,大多数先心病属于多基因遗传病,是由遗传因素和环境因素相互作用引起的,有些先心病高发家系的研究也证实了这一点。先心病不但涉及多种基因,而且与这些基因在不同时间和不同空间的先后表达和相互作用有关,其中任何基因表达的质或量异常,都可能影响心脏的发育,导致先心病的发生。除了遗传因素以外,引起先心病的环境因素也比较多,母亲孕期年龄偏大,父亲饮酒,母亲孕早期服用阿司匹林、四环素、避孕药,接触化学毒物,罹患风疹和感冒是先心病发病的危险因素。总之,中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光先天性心脏病的发病原因比较复杂,其具体的发生机制仍在研究中。 2、先心病遗传吗? 先天性心脏病与遗传因素有关,其具体遗传机制仍未完全阐明,直系亲属中有先心病成员的产妇生出先心病患儿的机率较正常人群明显升高。某些遗传病先天性畸形的患儿经常合并先心病。 3、如何预防先心病的发生吗? 如美国有90 %的孕妇在产前进行了胎儿超声心动图检查,使先心病的患儿出生率显著降低。发达国家为预防神经管畸形,孕妇叶酸服用率很高,近年研究表明孕前服用一定量的叶酸还能有效预防心脏畸形的发生。随着我国近30年来经济快速增长,环境因素变化对先心病发生的影响也要引起足够的注意,注意避免先心病可能的相关危险因素,如妊娠早期感染、先心病家族史、高龄妊娠及放射线、重金属、有机溶剂、吸烟、酗酒、毒物、药物等因素的影响。另外,先心病作为先天性出生缺陷的一种,注意优生优育是最基本的预防措施。 4、先心病发病率有多高? 先心病的发病率在新生儿约为0.7%,是发生率最高的一类出生缺陷。我国现有先心病患者200万人,且每年以10万人的速度递增。根据1993~1995年的数据显示, 美国有1000000例先心病患者,发病率是0.34%。每1000个存活新生儿就有9个有心脏缺陷。发生率最高的是主动脉瓣二瓣化畸形,可以达到1.37 %(按活产新生儿比例计算,如果计入死产新生儿,比例可能更高),虽然这类畸形在婴儿期多数不需要干预,并且由于不容易被发现而被忽略,但成年后会出现症状而需要干预。 5、先心病的自然死亡率有多高? 据研究,三分之一死于先天缺陷的婴幼儿是患有或合并有先心病患儿。由于先心病缺乏有效的预防方法,加上没有经过治疗的先心病到1岁时有一半死亡,到2岁时2/3死亡。根据美国心脏协会的数据,30 %的儿童死因是先心病,先心病死亡数是儿童肿瘤所导致死亡数的近两倍。在美国,2000年在65岁前死于先心病的约213000人,这大约相当于死于白血病、前列腺癌和阿尔采默氏病死亡人数的总和。 6、哪些先心病最常见? 在先心病的发病中,主动脉二瓣化畸形、室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭和肺动脉瓣狭窄是临床最常见的几种先天性心内畸形。 7、先心病有什么症状? 先心病可以没有任何症状,症状的严重程度不一定与疾病的严重程度呈正比。先心病常见的症状有紫绀、胸闷、气短、心慌、运动耐量下降、晕厥、浮肿、出汗、发育不良、反复肺炎,容易感冒,心前区隆起,心脏杂音。在小婴儿则表现为喂养困难、发育迟缓、吃奶时咳嗽气促、无原因阵发性哭闹、哭闹时紫绀。 8、为什么有的先心病患儿紫绀而有的不紫? 先心病分为紫绀型和非紫绀型两种。紫绀型的先心病多数存在右向左分流,导致体循环中的血液混合了非氧合血;而非紫绀型先心病则不存在分流或存在左向右分流,体循环血液为氧饱合状态;不能以是否存在紫绀简单地评判先心病是否严重,以及预后。 9、先心病的诊断方法有哪些? 先天性心脏病的诊断与其它疾病一样,病史和体征是至关重要的。但是现代的辅助检查手段也是不可或缺的。除了常规的一些检查,如心电图和全胸片以外,心脏相关的特异性检查则可以提供详细的疾病信息,对于进一步的治疗有着重要意义。这些特异性检查包括无创性诊断和有创性诊断。 先心病的无创伤性诊断手段常用的有:超声心动图检查和核磁共振(MRI)以及计算机断层扫描(CT)。超声心动图目前已经成为小儿心脏病诊断常规的检查手段,该方法具有相对准确、简便、无创伤性、可多次重复、费用相对低廉等优点。核磁共振 (MR)和CT则是新兴的另一种无创伤性影像诊断方法,包括平面成像、电影成像和三维重建成像等技术,结合造影能对许多心脏病做出准确解剖学诊断,对于术前精确评估具有重要价值。 先心病的有创伤性诊断常用的有:心导管检查术和心血管造影检查术。心导管检查又分为右心及左心导管检查两种。右心导管检查术是经皮穿刺股静脉后,将心导管经下腔静脉送至右心房、右心室及肺动脉。左心导管检查术则是经皮穿刺股动脉,导管经降主动脉逆行至左心室。心导管检查术的作用在于:右心导管检查能了解右侧心脏、血管有无异常通道及其压力等心脏血流动力学改变,但不能直接反映左心病变。同样左心导管检查术主要了解左心房、左心室及主动脉压力等病理生理改变情况。心导管检查术有助于明确先心病的诊断,并能准确提供血液动力学资料。心血管造影检查术则是借助于心导管(一般在心导管检查后再换造影导管)将造影剂直接快速注入选定的心脏某一部位或大血管进行电影摄片,可清楚显示心脏房室、大血管、瓣膜及心脏内部结构有无异常;心脏与大血管间是否有异常通道;还可反映心脏的功能状态,因而大大提高了先心病特别是复杂型先心病的确诊率。 10、先心病能在胎儿期诊断出来吗? 近10余年来国内少数一些医院也开始开展胎儿先心病的产前筛查和诊断,一定程度上减少了严重先心病胎儿的出生。但与发达国家相比,在胎儿先心病的诊断方面,无论在硬件设备,还是全国的技术水平与发达国家相比还有较大差距。 产前诊断先心病可以达到三个目的:(1)对于严重的先心病在知情同意的原则下可以选择终止妊娠;(2)对于继续妊娠者选择合适的医院分娩,及时做好围产期的处理;(3)对于某些心功能不全或心动过速者可以实施宫内治疗,宫内治疗在国内仍停留在动物实验阶段。对于产前诊断先心病的意义和价值国外做了较多的研究,而国内缺乏相关的资料。由于国情和意识形态的区别,对于严重心脏病胎儿国内多选择终止妊娠,舍弃胎儿,而国外资料显示对于22周以上诊断出的复杂先心病尚有很多选择继续妊娠 11、先心病如果不及时治疗会出现什么后果? 先心病有很多种类,有些先天性心脏病畸形比较严重,如室间隔完整型大动脉转位,大多数患儿在新生儿期死亡,因此这类疾病需要及时手术治疗,但是由于孩子太小,对手术耐受差,手术风险较大。另一部分先心病,暂无生命危险,但是由于心脏畸形导致心功能差,大量心内分流或者全身缺氧引起体格和智力的发育受影响,或者由于肺血多引起反复的呼吸系统感染,也需及时手术治疗,否则患儿容易死于感染,或者身体发育受限。另一类情况就是肺动脉高压的发生,中大量的左向右分流在一部分患者可以一直无症状,到诊断时已合并严重肺动脉高压,此时多数患儿已丧失手术机会或最佳治疗时机,即时勉强手术,手术风险极大且远期结果不良。因此发现先心病一定要到心脏外科专科医师处就诊,以免贻误治疗时机。 12、什么时间手术最佳? 一般的规律是,孩子年龄越大,就越能耐受心脏手术的打击。按照这个规律就应该在孩子尽可能大的年龄时进行手术。当然我们还要同时考虑到疾病的严重程度,如果疾病较为严重,有生命危险,则要尽快手术。同时,如果孩子发育喂养困难,发育迟缓,反复呼吸道感染则也要尽早手术。另外如果疾病可以引起一些继发性的损害,肺动脉高压、栓塞、继发性梗阻、瓣膜损害、心内感染等问题,则也要尽早择期手术。当然许多的社会学因素在手术时机的选择时也需要考虑到。13、先心病吃药能治疗吗? 多数先心病需要手术治疗,但是有些先心病手术前后需要药物辅助治疗。 14、先心病可以进行介入治疗吗? 手术是治疗先心病的传统方法,目前已经有了非常丰富的经验和治疗效果,并且仍在不断发展。但先心病外科手术创伤大,有时术后会发生严重并发症或手术治疗效果不理想。新生儿及早产及低体重儿对手术耐受性差,手术风险大,术后并发症多。随着医学的发展,小切口,胸腔镜,非体外循环外科手术及介入技术的尝试大大地提高了手术效果,减少手术并发症及死亡。其中介入治疗及与外科技术相结合的杂交手术(Hybrid Technique)被越来越广泛地用于儿童先心病的治疗,但这些新技术的应用的同时需要技术革新和疗效及并发症评估,在这些工作的开展目前仍处于初级阶段。目前动脉导管未闭和房间隔缺损这种先心病可以有选择性地进行介入治疗,并取得了较好的早中期结果,但远期结果仍有待评估。室间隔缺损的介入治疗目前尚存在许多问题,如主动脉瓣及三尖瓣的损伤,以及影响传导束导致III度房室传导阻滞的问题,另外尚有出现术后原因不明的心肌病的报导,因此国内外的许多大的心脏中心已不再将其列为常规的治疗手段,仅在高度选择性的患儿中谨慎开展。 15、先心病手术以后能和正常人一样吗? 先心病的手术效果主要与其畸形程度有关,一般来说,畸形越轻越容易矫治,且矫治效果越好,相反,畸形越严重矫治困难,结果也差,有的甚至无法行根治性手术,只能行姑息性手术,或者减状性手术,且远期有可能需要接受二次甚至三次手术。16、先心病术后要注意哪些? (1)按医嘱服药,不可自行停药; (2)经过体外循环的心脏手术,早期仍需限制液体入量; (3)如有呼吸困难、痰多、发热、水肿、紫绀及时进行复诊; (4)饮食上无特殊禁忌,但要营养均衡,以易消化吸收的高营养饮食为主; (5)按医嘱返院复查; 17、先心病手术所引起的心肌瘢痕是否会带来远期的问题? 从理论上讲,心肌上的瘢痕可以引起心律失常的问题,并且也有相关的报道。但是多数都是良性心律失常,较少有恶性心律失常的病例,现有的数据提示心肌瘢痕不会明显影响远期的生存率和生活质量。 18、先心病术后需要吃抗凝药吗? 有的先心病术后需要吃抗血小板药物,如Fontan类手术,应用人工管道的体肺分流术。进行人工瓣膜置换术后要进行较强的抗凝治疗,置入人工瓣环的患儿也需要3个月至半年的抗凝治疗。多数的先心病手术术后不需要抗凝治疗。 19、体外循环会不会对其它脏器造成损伤? 体外循环过程是一个低温低流量非搏动性灌注的过程,有异于正常的循环状态,短时间的体外循环对多数脏器不会有太大的影响。但体外循环过程还可能存在不同程度的栓塞,脑部的栓塞最为常见。体外循环术后对认知功能的研究目前仍存在不同的结论。 20、术后需要长期服药吗? 多数先心病手术后不需要长期口服药物,但是术后心功能差的以及需要长期抗血小板治疗以及抗凝治疗的患儿则需要长期口服药物。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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循证还是循规?--大规模临床试验对临床实践的冲击

        80年代后期,国际上广泛开展了一些大规模随机双盲设有安慰剂或相关药物或器具的对照的前瞻性临床试验,共结果震惊了整个医学界。在此之前,临床研究与实践是以经验医学 为基础的,即根椐某一药物对某些临床指标蓝天临床状态,如血压、体温、血液生化、影象医学指标的作用来推论其对疾病的治疗作用。比如说,评价一个降压药物的疗效,只在有证明该药物能有效降压,对肝、肾、骨髓等脏器又无毒性作用,大多数患者能够接受,就可认为其安全有效,从而得到广泛推广、使用。该方法根据现有的经验、规律地而推论,即“循规”。而大规模临床试验却发现以往经验医学的观察方法并不能平行一致地反映药物对临床指标和病人预后的影响,相反,对上述临床指标有显著治疗作用的药物,却增加患者的死亡率,使预后恶化,而这种相反的情况并非罕见。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光      心律失常中的抑制试验(Cardiac Arrhythmia Suppression Trial,CAST)等研究显示,广泛应用于临床 的 I 类抗心律失常药物用于心梗 伴频发复杂室性早搏或阵发性室性心动过速的患者,虽可有效控制室早或室速,但却可增加病人的猝死或死亡的风险。另一个比较典型的例子是心痛定等短效第一代钙拮抗剂一直被广泛用于降血压、治疗冠心病,而90年代中期后一项对照分析地发现,心痛定虽可有效地降血压,但可能增加病死率和发生心梗的危险。类似的研究还有TIMI(Thromobolysis In Myocardial Ischemia Trial)。该项试验发现,组织纤溶原激活因子(t-PA)虽然可以缓解不稳定心绞痛(UAP)的症状,便却有增加恶化为心肌梗塞或死亡的风险。90年代初我国也开展了以CCS(Chinese Cardiac Study)为代表的几个临床试验,同时还参加了国际的大规模 多中心试验,取得良好成效。        以上的许多大规模试验结果必然导致了临床医学研究从经验医学模式到循证医学模式的转变。循证医学模式以大规模临床试验为手段,主要关注和评价的是一些预后指标,包括总死亡率、心脑血管重要事件的发生率以及对生活质量的影响。而某一治疗手段对相应的临床指标或临床状态的影响将不再成为评价该治疗手段是否有效可行的指征。这种以对预后指标作直接的评估的研究方法就可以避免由间接指标的推论而导致错误判断,这正是问题的症结所在。总之,循证医学模式的原则就是科学治疗,节约医疗资源,造福患者。       面对医院观念的这一重大转变,我们不应该感到震惊,因为科学发展的方式不是知识的反复或累进的过程,而是消除错误的过程,在进行科学研究时要不断解放思想,批判现有的理论,通过消除错误而不断逼近真理。根椐辨证唯物主义原理,以经验医学 为主体的医学 模式 是以既往的理论为依据的,以这为模式的医疗实践活动是理论见之于实践的过程。在长时间的实践检验中,其正确性受到了疑。经大规模临床试验发现其缺陷,这个过程是证伪的过程,同时也是一个再实践的过程。经实践修正了错误、完善了理论,这就是科学发展过程中的不断自我完善,自我发展。实践是检验真理的唯一标准,经实践检验过和理论才更加接近真理,能更好地服务于实践,因此我们要敢于接受新理论、新观念的挑战,经循证医学模式指导临床研究和实践,造福患者,造福社会。当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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心脏外科的革命事件

        心脏是一个不停跳动的血泵,维持着血液在人体内不断循环,如果它出了问题而罢工,个体的生命立刻就会受到严重的威胁,但很不巧,心脏又是个容易生病的器官。先天性心脏病在新生儿中的发病率近1%,这个数字是相当惊人的。而冠心病作为现代社会的一个特征,发病率每年上升。瓣膜性心脏病的发病率也一直居高不下,常见的有风湿性心脏病和退行性瓣膜病,在发展中国家,以风湿性瓣膜病为主,在发达国家则主要以退行性心脏瓣膜病为主。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光      许多心脏病只有靠手术才能解决根本性问题。但是心脏作为一个不断跳动的重要器官,它的工作一刻也不能停止,如果在通常状态下切开它,体内血很快就流空了,再说心脏在不断地跳动,外科医师很难在跳动的器官上进行复杂的精细操作,这是一个极大的问题。因此上个世纪前半叶,心脏外科医生只能在心脏表面做一些简单的手术。心内操作似乎是无法超越的禁区,但是一些大胆而又富于创造力的外科医师却在默默地尝试着他们革命性的开拓工作。      由于低温医学的发展,人们注意到在低温状态下,机体细胞代谢机能降低,机体对缺血缺氧的耐受力明显增加,从理论上讲,短时间的停止血液循环并不会对机体产生太大的影响。1952-1954年,Bigelow开始了低温医学在心脏外科应用的实验研究,并取得初步成果。Swan医生第一次将之应用于临床手术,并取得成功。方法是病人麻醉后,将其放入冰水池中全身降温,待降到一定温度时快速开胸,阻断心脏循环,必须在几分钟内干净漂亮地完成手术。这对外科医生的心理素质和技术是一种极大的挑战。因此这种术式受到了较大的限制,许多外科医师在如此苛刻的手术条件前退却了,另一方面,由于时间太短,它只能用于非常简单的手术,用之进行复杂手术毫无可能,这迫使人们去探索新的道路。由于低温手术的局限性,心脏外科医师迫切需要越过这个瓶项,找到更加安全可靠的技术来解决这个问题。心脏外科许多手术都需要进行心内操作,多数手术都比较复杂,需要较长的手术时间,而在低温手术下不可能长时间停止循环,最理想的办法就是应用外部的循环装置在手术期间代替患者自身的心脏功能,让患者自身的心脏完全停止工作,给外科医师一个安静无血的术野进行手术操作。这个想法颇具想像力和诱惑力。在Morley Cohen的实验研究基础上,Lillehei于1955年创造性地用一个健康人的心肺与患者的身体用管道相连,手术期间将患者的心肺功能停止,由健康人的心肺同时负担两人的循环,手术获得成功,这极大地鼓舞了这些勇于探索的先驱者们。但是由于此手术给健康供体带来一定的风险,临床应用受到了一定的限制。人们又想到能否制造一个机械的心肺机在手术期间进行体外循环。John H. Gibbon是体外循环之父,当他是一名住院医生时,一次他值班,碰到一位因肺栓塞而死亡的患者,当时他就想,如果有一种人工心肺机来代替她患病的肺,她一定会得救,以后他成为了一名心外科医生,并花了22年致力于体外循环机的研究发明。1953年3月6日,他用他的发明成果成功地做了第一例体外循环手术,并成功了,他的第一位幸运的病人名叫Cecilia Bavolek,是一位房间隔缺损患者。但其后的四位患者就没有她这么幸运了,都死在手术台上了,Gibbon为此心灰意冷。在他之后Lillihei接手进行体外循环机的改进工作,并一直致力于人工肺的研究,他与Richard H. DeWall进行协作,成功地研制出鼓泡肺并应用于临床,在Kirklin等多位优秀医生的参与下,体外循环手术日臻成熟,到今天已广泛应用,成为心脏外科最基本的手术技术。      解决了最基本的循环支持问题后,外科医师们终于可以在安静的术野下进行复杂的心内操作,甚至可以尝试许多高难度的手术。一些复杂的先天性心脏病患者,由于先天发育畸形,正常人所具有的两个心室中的一个或两个都发育极差,无法承担各自的功能,而不能做根治手术,长期以来,这种患者一直无法接受手术治疗。还是比较生物学家的发现给外科医师们带来了灵感,许多较低等的生物,如两栖类和爬行类的心脏两个心室是沟通的,相当于只有一个心室,那么在人类是否也可行呢?人们先在实验里用电灼的方法破坏狗的右心室,发现狗仍能存活,这说明,心脏左右两个室,右心室的功能在某些情况下是可以牺牲掉的,也就是说,没有右心室,人也能生存,当然生活质量会差一些,还可能会有一些并发症。于是,右室旷置手术由此就诞生了,该术式也叫腔肺连接术。把本来使静脉血经过右心房、右心室入肺的上下腔静脉,跨过右心房、右心室而直接与肺动脉连接,这样静脉血就不进入心脏,避免与动脉血的混合产生紫绀。两个发育不良的心脏合在一起当一个左心室使用,维持体循环。部分接受这种手术的患者术后心功能可以维持较好在较好的状态,有的人还怀孕生子。      轻中度的心脏病行外科手术后可以大部分做到完全根治,术后患者寿命和生活质量与正常人无明显差别。一些患者由于病变较重无法进行根治手术,可以选择进行类似上述的姑息性手术,延长生命,提高生活质量。但是也有一个部分患者由于心脏病变特别严重,或已经达到疾病的终末期,既无法进行根治手术,也无法进行姑息手术,这时只能选择心脏移植了。随着医学的进步,许多器官可以移植,并取得了巨大的成功,心脏也不例外。第一例心脏移植是南非的医生Bernard成功完成的。目前已在全世界范围内广泛开展,但是仍存在一些问题,主要是早期和远期排异问题。由于心脏移植还存在供体缺乏这一严重问题,人们又发明了人工心脏,希望用人工心脏缓解心脏供体不足的问题,但是人工心脏仍存在许多技术细节尝待解决,如供能问题,人仍然无法完全脱离机器,且并发症较多,因此目前只能较短期应用,但这毕竟这是一个有前景的方向。      心脏外科从起步发展到现在才半个多世纪,和同类学科相比,应该算是一个相当年轻的学科了,同时它也是与科学技术联系最紧密的学科,随着的科学技术的飞速发展,相信我们一定能看到更多的超乎人们想象力的心脏外科的革命事件。当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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二尖瓣修复术:欧洲学习见闻与心得

2016年6月,有幸能到欧洲接受临床训练一年,师从国际瓣膜协会前主席G.D.Dreyfus教授。Dreyfus教授生于巴黎,父亲是银行家,但他在12岁就立志要成为一名优秀的心脏外科医生。早年在二尖瓣成形术的先驱著名的Carpentier教授门下工作多年,不但完整地继承了他的衣钵,还渐渐形成了自己的特色。他秉承了Carpentier教授的根本理念,在技术方面有所创新,比如他发明的乳头肌移位术(pappillary muscle repositioning)就是杰出的技术发明,可以用简单的技术进行成组腱索的缩短,近远期结果显著,这个技术还被Carpentier教授写入他的经典二尖瓣成形术的教材。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光二尖瓣修复技术是一项重要的心脏直视手术技术,它可以使大多数的二尖瓣瓣膜病患者免于人工瓣替换,从而绝大多数患者术后可以过上正常人的生活,不需要长期服用华法令,或生活的出血或血栓形成的风险之下,也不用担心人工瓣衰坏的问题。但是由于二尖瓣修复技术要求对二尖瓣甚至左心耳的解剖以及病理生理要有充分的认识,还要求有扎实的外科基本功,经过一定的训练后方可胜任此项技术,因此二尖瓣成形技术也可以看成一个医院、一个科室的总体外科水平的标志。其实二尖瓣修复技术的历史较长,从心脏外科诞生起有二尖瓣修复技术,但是一直没有形成成熟的理论,直到上个世纪末法国的心外科先驱Carpentier教授终生致力于二尖瓣成形的研究工作,把二尖瓣成形技术进行系统化,从理念基础到技术总结,到临床验证,使这门学问走向成熟。他的著作《二尖瓣成形术》成为该领域的经典,成为现代心脏外科医生必读著作。Carpentier教授的二尖瓣成形理念是尽量保留二尖瓣的健康组织,用外科的方法恢复二尖瓣有生理结构,又叫解剖学矫治,这个理念目前被全世界多数心外科医生所接受,因为Carpentier教授是法国人而被称为“法式成形”。由于该学派要求外科医生要从解剖学上尽量恢复二尖瓣的正常的形态结构,因此,有时操作相对较为复杂。因此,美国的外科医生就作出一些变通,在手术中并不一定完全恢复二尖瓣的解剖学形态,通过简化的外科手术,只是能恢复二尖瓣的单向血流功能就算手术成功,从而形成了所谓的“美式成形”的学派。就目前而言,很难说清楚这两种流派孰优孰劣,也许以后的临床研究会让二者分出高下来。最后说一下微创二尖瓣修复术。随着外科技术的进步,患者对医学的期望值和要求越来越高,有的人到了言必谈微创的地步,顺应进代要求心脏外科医生也在努力做微创,但是心脏外科的特殊性决定了心脏外科的微创手术是要付出代价的。心脏外科手术风险大,手术精准度高,需要体外循环,手术时间越短越好。这就要求心脏外科医生在微创面前要做出取舍,就是要保证手术安全,不牺牲手术质量的前提下保证手术切口较小,说起来容易,真正决断时的取舍有时间会比较困难,这就要求心脏外科医生一定在保证手术质量和远期结果的前提下去做微创。比如经皮二尖瓣瓣尖夹闭(MitraClip)这项技术,最好只用于不能耐受常规手术的复杂患者,因为它的远期结果太差,虽然是微创,但代价是面临单换人工瓣的手术。目前可以称为微创二尖瓣手术的技术可分为三大类,第一类是小切口微创外科手术,手术方式和常规外科相似,只是切口小,选择侧开胸,或部分劈开胸骨,牺牲外科手术野的显露来达到微创的目的,优点是心内直视手术,容易保证手术质量,对外科医师技术熟练程度要求较高。第二类是胸腔镜辅助下的微创外科手术,切口较小,但为腔镜手术,手术操作难度较大,有时需要简化操作,对外科医师技术要求较高。第三类是经皮二尖瓣瓣尖夹闭术(MitraClip),为介入性操作,非外科手术,不需要开胸,但该手术为姑息性治疗,多用于重症的患者,不能耐受常规手术,或手术效果不持久的患者,该种治疗术后面临换瓣的问题。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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教你一个不用问医生就能预测瓣膜手术风险的方法

心血管疾病已成为大家公认的“头号杀手”,瓣膜性心脏病就是其中之一。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光所谓心脏瓣膜就是心脏内的单向闸门,它们能够阻止血液逆流,使得血液只能从静脉流向动脉。如果心脏瓣膜发生损坏,出现了瓣膜狭窄或关闭不全,就会产生心悸(心慌)、气促、呼吸困难、乏力、运动耐量减低等心力衰竭症状。人体内有四个心脏瓣膜,分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣。由于左心室在心脏收缩期要克服主动脉内的压力将血液射入主动脉,所以上述四个瓣膜中二尖瓣和主动脉瓣最容易受损。当瓣膜、腱索及乳头肌病变较重,无法用瓣膜成形术进行修复时,则需行瓣膜置换术。这个时候,患者往往会问医生:“大夫,我的身体条件适不适合做这个手术,做这个手术风险有多大?” 对于患者提出的上述问题,以前的临床医生常常通过EuroSCORE (欧洲心血管手术危险因素评分)来对患者的手术风险进行大致评估。但是EuroSCORE是对所有心血管手术进行风险评估,单纯对瓣膜病手术的风险预测并不准确。已有研究表明EuroSCORE高估了瓣膜手术的风险。 另外我国是发展中国家,我国的瓣膜病病因构成比与欧洲发达国家显著不同,因而直接照搬欧洲评分标准对我国患者进行评估也会造成结果出现偏差。 所以,我国学者则建立了符合我国瓣膜病疾病特征的手术风险评分系统。这套瓣膜手术评分系统简单便捷,患者只需要根据5个危险因素(年龄,BMI,既往瓣膜手术史,血清肌酐,NYHA分级)就能计算出自己的手术风险。其中,年龄和瓣膜手术史是患者已知的,血清肌酐值则需要经抽血化验得知,BMI(体重指数)=体重÷身高2(单位:Kg/m2,正常值18.5-24),NYHA心功能分级可对照下述标准查出。NYHAⅠ级:患者有心脏病,但日常活动不受限制。一般体力活动(如日常家务劳动、爬2~4层楼)不引起心衰症状(过度疲劳、心悸、气喘、心绞痛等)。NYHAⅡ级:患者有心脏病,体力活动轻度受限制。休息时无自觉症状,一般体力活动引起心衰症状。NYHAⅢ级:患者有心脏病,体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动(如洗漱、上卫生间)即可引起心衰症状。NYHAⅣ级:患者有心脏病,不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰症状,活动后加重。得知自己的危险因素情况后,则根据“术前危险因素得分表”分别查出每一项危险因素的对应分值。将上述查到的分值相加,得到总分,根据“死亡风险评估表”查出总分对应的死亡风险,即可得到与自己身体条件相关的手术死亡风险。比如,一个20岁的青年男子,体重68Kg,身高1.76米。平时休息时不会出现气促、心悸等症状,但是上楼梯到3楼时即出现气促、心悸。以前没有做过任何手术。在医院门诊检查出患有心脏瓣膜病,需要做瓣膜置换术。该男子门诊抽血化验结果显示血清肌酐为110μmol/L。那么我们就能知道该男子的NYHA心功能分级为Ⅱ级,BMI为21.95,危险因素所得总分为1分。查“死亡风险评估表”得知手术死亡风险为0.47%。又如一个72岁的老年女性,体重46 Kg,身高1.58米。20年前做过一次瓣膜置换手术。最近几天平躺在床上即可感觉乏力、呼吸困难,无法下床活动。到医院抽血化验得知血清肌酐值为220μmol/L。此时我们可以得知该患者的NYHA心功能分级为Ⅳ级,BMI为18.42,危险因素所得总分为13分。查“死亡风险评估表”得知手术死亡风险为19.59%。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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先天性心脏病为何要早期根治?

因为姑息手术并非纠治性质,而只是单纯缓解了先天性心脏病的病理学,所以异常的循环将有渐进性的有害结果。最重要是,从胎儿到新生儿,再到成熟的生理学状态的转变,无法按照期通常的方式进行,这对全身所有的器官系统会产生影响。另一方面,早期一期根治创立了生理学上正常的血液循环,可以使个体获得正常的成熟。主要表现在以下几个方面:中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光1、对心脏的有利之处。出生后的第一年,存在心肺和血管和解剖与生理向成熟状态的持续转化。例如,胎儿血红蛋白逐渐为成人血红蛋白所取代。出生时与左心室厚度相同的右心室变得较左心室薄,而左心室的厚度和总质量则迅速增高,这是通过左心室心肌细胞的增殖(形成新的心肌细胞)和肥厚(肌细胞增大)共同达成的。心肌细胞失去分裂能力的确切年龄尚不清楚,但可能在出生后第一到第二周,但有报告说可以达到四岁。虽然这个确切的界限目前尚不能明确,但是有一个是肯定的,年龄越小,心肌细胞的增殖能力就越强。另一方面,随着未成个体内新的心肌组织发育,其滋养血管,即冠状动脉也要有相同程度的发育,年长的个体失去了冠状血管横截面积合理增长的能力,因此,如果存在对持续压力或容量负荷引起的肥厚,则心肌灌注减少。2、对肺的有利之处。新生儿时期的一期根治将肺循环的压力和流量降低至正常。这使得肺血管系统在出生第一年内得以正常转化。新生儿时期较厚的中层平滑肌退化,肺阻力随之降低。就在出生后第一个月内,血管壁厚度与外径的比值达到6%这一成人水平。出生后第一年肺生长包含了新的肺泡的发育,伴随着新的血管的发育。肺发育的这个肺泡期包含了在初始的终末小囊中,沿着弹力蛋白的沉积形成的继发分隔。对于此期的持续时间有些争论,有些人认为出生后24小时内完成肺泡化,但也有研究认为直到8岁肺泡数量尚未过到成人水平。3、对脑正常发育的影响。出生后第一年人类大脑在体积和复杂程度上有极大提升,而异常的心血管生理刚会给其带来风险。人类新生儿脑重量是350克,而成人的脑重量是1400克。这种生长大部分发生在出生后的第一年,在3个月时,脑重量增加到500克,6个月末时达到660克,1岁时达到925克。虽然少有证据表明出生后神经元数量增加,但是神经胶质细胞的数量、神经元体积的大小和复杂程度、髓磷脂的数量和神经元的连接数量与复杂程度都有大幅增长。总之,在新生儿或婴儿早期,对所有没有自发缓解可能性的先天性心脏畸形优先采用完全根治的方法。当前没有证据显示使用姑息手术来推迟根治手术有任何生存率上的优势,但尽可能在生命的早期就拥有正常循环,对患儿的发育有多重的好处。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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先天性心脏病的家族聚集性

先心病与遗传因素的关系至今仍未完全阐明,但是大规模的注册登记研究可以给我们一些重要提示。 丹麦从1977到2005年对全国共1763591人进行注册登记研究,其中18708名先心病患者,先心病的发生率约1.06%。基于该数据进行先心病病例在家族中再现率(已有一名患者后,该家族中再次出现另一名相似患者的几率)的研究表明,在一级亲属中,内脏异位综合症最高,家族中再次出现相似患者比正常人群高79.1倍,其次依次为右室流出道狭窄(48.6倍),心内膜垫缺损(24.3倍),左室流出道狭窄(12.9倍),圆锥干缺陷(11.7倍),单发房缺(7.1倍),单发室缺(3.4倍)。总体来说,家族中有一名先心病患者后,在一级亲属中再次出生先心倍的风险增加了2.68倍,二级亲属的风险为1.78倍,三级亲属为1.1倍。在同性别的孪生子的风险最高,为12.5,不同性别的为6.93倍。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光 可见,先心病具有明显的家庭聚集性,尤其在一级亲属中尤其明显。且不同种类的先心病风险也不同。因此,在有些高危先心病的患者家族中,产前检查尤其重要。数据来源:Circulation. 2009;120:295-301 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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揪心的选择:生物瓣还是机械瓣?

心脏瓣膜病是一种常见的心脏病。发展到严重的程度往往需要做修复或者换成人工瓣膜。目前人工瓣的工艺水平和制造水平还没有达到与自体瓣膜一样的标准,无论哪种瓣膜总在存在这样或那样的缺点。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光目前人工瓣主要分为两大类,一类是机械瓣,另一种是生物瓣。这两种瓣膜又各有利弊,机械瓣的瓣叶结构是用非常耐磨的热解碳制造的,比较耐用,寿命较长,实验室测试可以连续工作甚至可长达70年。但是作为一种纯机械装置,存在关节绞链结构,因此它和人体的相容性比较差,容易在上面形成血栓,一旦形成血栓,瓣叶的活动势必受到影响,从而造成瓣膜失功,造成严重后果。因此如果换了机械瓣以后,患者就要长期服用华法林以防止血栓形成,但是华法令这种药物也不是十全十美的,安全治疗范围很小,最佳的需要量很难控制,因此需要经常抽血化验,调整用量。吃多了容易出血,吃少了无效,人工瓣上容易长血栓。因此十分麻烦。而生物瓣则走向另外一个极端,由于它是用牛心包或者猪的瓣膜加工制造而成的,在外形上,它更像真正的自体瓣膜,也不容易长血栓,所以不用长期服用华法令,但是它却有一个致命缺点,寿命短,容易衰坏。而且患者越年轻,由于代谢旺盛,它就衰坏的越快,对于大于65岁的老年患者来说,术后大约10-15%要再次换瓣,万幸的是,随着技术进步,现在可以经皮进行瓣中瓣替换,不再需要再次开胸治疗了,但是该手术价格不菲。上个世纪由于我国的医疗条件相对比较落后,风湿性心脏病的患者比较多。而这部分患者往往比较年轻,所以机械瓣的使用比例在我国比较高。近几年随着我国经济的发展,医疗水平提高,风心病的发病率明显下降。同时生活水平的提高,伴随着人口老龄化,老年人容易出现心脏瓣膜的衰退性改变,叫退行性瓣膜病。老年人如果需要换瓣的话,可以考虑换生物瓣。老年人换生物瓣不但不需要长期服用华法令,生物瓣的衰坏速度也放缓,而且由于经皮介入瓣中瓣技术的进步,以后一旦瓣叶衰坏,可以不用开胸经股动脉行瓣膜替换。因此近看来生物瓣的使用比例越来越高,这一方面与疾病谱的变化导致需要换瓣患者的平均年龄增加,另一方面也与观念的更新有关。近年来,西方国家生物瓣的使用比例已经大大超过机械瓣,有的中心机械瓣置换已很少见。这一方面与西方国家的疾病谱有关,也就是老年退行性变的病人比较多,与西方人对生活质量的要求较高有关,与地区的发达水平有关。但还有一个重要的原因就是机械瓣由于终生面临血栓形成风险,因此长期需要华法令抗凝而导致出血风险。因此总体来看,机械瓣远期的生存率和生活质量并不尽如人意。有研究显示,一个50岁的瓣膜病患者,如果需要换瓣手术,假如像他一样的健康人能活到80岁的话,他如果选择换机械瓣的话,在未来的30里,他面临的是30.6%的死亡率,78%的凝血相关问题的发生率。如果他选择生物瓣的话,在未来的30年里,他会有36.3%的死亡风险,以及12%的瓣膜相关的问题。可见这两种瓣膜各有利弊,关键看患者更看重生活质量,还是二次手术风险。目前一致的观念认为,年龄大于60岁以上的患者建议选择生物瓣,而60岁到50之间的患者属于二者利弊均衡的年龄段,可以根据患者个人意见决定,50岁以前建议选择机械瓣。当然,如果有特殊情况,如果有生育 需求的女性,因身体其它原因无法长期服用华法令,因工作性质或居住地原因无法监测华法令抗凝强度的,需要另行考虑。最后,对于合并房颤的患者,如果年龄较大,仍可考虑换生物瓣,尽量术中做房颤射頻治疗,术后房颤复发的可以服用新型抗凝药物。同样可以规避口服华法令及其带来的一系列的问题。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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老年人行生物瓣与机械瓣术后结果有何不同?

瓣膜性心脏病(valvular heart disease,VHD)是一种常见的危害健康的心血管疾病,按病因分类大体可分为风湿性、退行性、先天性、大血管性、缺血性、感染和创伤性等[1]。不同地区VHD的病因也存在差异,在发展中国家以风湿性为主要原因,而在发达国家以退行性为主要原因[2]。21世纪中国已进入老龄社会,平均每年新增596万老年人口, 因此近年来中国老年VHD患者也相应增加[3]。虽然瓣膜成形及微创瓣膜植入术已趋于成熟,但开胸直视下的瓣膜置换术仍是治疗VHD的主要方法[4]。由于历史、经济、价值观的原因,以及合并不可逆转的房颤等因素,我国的许多老年患者,为了避免将来的二次手术,经常主观上选择机械瓣。目前,需要接受瓣膜置换手术的老年患者选用机械瓣远期结果如何仍不明了。2017年AHA/ACC指南也虽然下调了可选生物瓣的年龄,但对老年人选择机械瓣是否安全的问题仍没有给出明确建议[5]。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光我们用倾向分值匹配(Propensity Score Matching,PSM)去除两组患者基线资料的偏差, 并对其术后远期的心功能、生存率以及血栓与出血相关并发症发生率等进行比较。1.资料与方法1.1研究对象本研究纳入了2007年1月9日至2010年12月22日在阜外医院因VHD行人工心脏瓣膜替换术的559例年龄大于60岁的老年患者。按置入瓣膜种类分为生物瓣组(319例,57.1%)和机械瓣组(240例,42.9%)。作者用倾向分值匹配法从2组患者中匹配了192对具有相似术前术中特征的患者进行回顾性分析。1.2手术适应症及方法所有患者手术原因均为瓣膜有中度以上的狭窄或返流。所有患者经心电图、经胸超声和胸片明确诊断并采集数据。手术均在全麻、体外循环下进行。手术所用瓣膜为国内外常用型号,生物瓣膜包括CE-Pericardial生物瓣、Medtronic HancocK Ⅱ生物瓣等,机械瓣膜包括St.Jude双叶瓣、CarboMedics双叶瓣、Sorin双叶瓣、ATS双叶瓣等。1.3术后治疗及随访生物瓣置换术后无持续性房颤患者口服3个月华法林后改服抗血小板药物,术后发生持续性房颤患者终身口服华法林。机械瓣置换术后患者终身口服华法林。所有口服华法林患者均定期监测INR。所有患者由专业随访人员进行电话和通信随访。1.4统计学方法采用SPSS 24.0软件进行统计分析。连续变量以±s表示,组间比较采用独立样本t检验,不服从正态分布的变量采用非参数检验。非连续变量以频数和百分比表示,组间比较采用χ2检验。两组患者术后生存率采用Kaplan–Meier分析,并用Log Rank检验比较组间差异。P<0.05为差异有统计学意义。2 结果随访时间(中位数61月,1~102个月),随访率96%,失访及拒绝随访两组共17人(生物瓣组8人,机械瓣组9人)。两组患者匹配前后的基线资料见表1。匹配前患者年龄为64.3±5.3,男性264例(47.2%),女性295例(52.8%)。匹配后的患者的年龄为64.1±3.1岁,男性173例(45.1%),女性211例(54.9%)。二尖瓣位人工瓣273例,主动脉瓣位人工瓣208例,合并三尖瓣成形术36例,三尖瓣替换1例。匹配后两组患者基线资料无明显差别。两组患者术后中远期结果见表2。匹配后两组患者各192例。术后30天内死亡共8例,生物瓣4例(2.1%),机械瓣4例(2.1%),P=1.0。去除失访及拒绝随访患者,随访期间全因性死亡无明显统计学差异,生物瓣组25例(13.6%),机械瓣组25例(13.7%),P=0.98。再次住院率亦无明显统计学差异,生物瓣组49例(25.5%),机械瓣组69例(35.9%),P=0.17。两组患者远期生存率无明显差别(P=0.55) (图1)。免除血栓与出血(脑、内脏及外周血管缺血或出血,不包括皮下出血)生存率两组间亦无明显差别(P=0.91) (图2)。两组均无再次瓣膜替换患者。两组患者随访时心功能(NYHA心功能分级)无明显差异(P=0.85)。房颤/房扑的发生率两组间亦无明显差异(生物瓣组:39.0%,机械瓣组:48.9%,P=0.15)。β受体阻滞剂、ACEI/ARB及利尿剂的使用两组间均无明显差异。两组患者缺血性脑卒中、出血性脑卒中、腹腔脏器出血及外周血管血栓栓塞发生率无明显差异,但皮肤黏膜出血的发生率机械瓣组高于生物瓣组(P<0.05)。注:左房内径、左室舒末内径均采用超声测得3.讨论2017年ESC/EACTS指南建议:对于需要置换主动脉瓣的病人,如病人年龄小于60岁则使用机械瓣,如病人年龄大于65岁则使用生物瓣;对于需要置换二尖瓣的病人,如病人年龄小于65岁则使用机械瓣,如病人年龄大于70岁则使用生物瓣。2017年AHA/ACC指南则认为年龄在50-69岁的患者采用机械瓣比采用生物瓣有更长的生存期,年龄大于70岁的患者采用生物瓣是合理的[6]。因此,对于需要接受瓣膜置换手术的老年VHD患者,尤其是年龄介于50-70岁之间的患者,选用生物瓣还是机械瓣的问题,无论对患者还是医生一直是个难题,尤其是合并不可逆转的房颤时,这个问题更加突出。因此,我们回顾性地分析了两组接受机械瓣和生物瓣的年龄大于60岁以上的老年患者。因为临床选择偏倚的原因,两组患者基线资料并不匹配,没要可比性。因此我们用PSM法来减少选择偏差,匹配后两组患者基线资料的差异无统计学意义(P>0.05)。结果显示,两组患者术后30天内死亡率及全因性死亡率无统计学差异,此结果与ESC/EACTS指南及大多数国外类似研究的观点一致[6-8]。说明瓣膜类型并不影响死亡率。Jamieson等[7] [9]的研究表明,年龄才是患者术后死亡率的独立危险因素,无论何种瓣膜位,高龄均会增加全因死亡率、瓣膜相关死亡率、血栓和出血的发生率。Hammermeister等[8]的研究表明所有年龄段患者因瓣膜结构性毁损(structural valvedeterioration,SVD)导致的再次手术的率生物瓣高于机械瓣,但只在65岁以下人群中有统计学差异,而Jamieson[9]等认为无论二尖瓣位还是主动脉瓣位,两种瓣膜的再次手术率相同。我们的研究结果则显示:两组均无再次瓣膜替换患者,两组患者的再次住院率无明显统计学差异。造成不同观察结果的原因可能是我们纳入的患者使用的瓣膜代数较新、寿命更长,且本研究的随访时间较短。本研究中两组患者中远期生存率无明显差别(P=0.77),与国外学者的结论一致[10-11]。两组患者随访时心功能(NYHA心功能分级)、房颤/房扑的发生率以及β受体阻滞剂、ACEI/ARB、利尿剂的使用均无明显差异。值得注意的是,我国人口平均寿命逐渐延长,而生物瓣的寿命仍然短于机械瓣,由生物瓣衰败导致的再次手术不可忽视,再次手术的手术风险更高,反而会减低患者生存率[5]。另外房颤的发生率随着年龄的增加而增加[12],部分更换生物瓣的患者也因房颤仍需服用抗凝药。既往研究认为生物瓣血栓和出血的发生率低于机械瓣[9],但ESC/EACTS指南则认为血栓形成和血栓栓塞的风险两种瓣膜无显著差异。我们的研究结果显示:除了皮肤黏膜出血外,其余抗凝相关并发症的发生率两种瓣膜无明显差异。随着抗凝治疗的逐渐规范化,可以认为老年患者可以安全地接受机械瓣置换术后的长期抗凝治疗。【参考文献】[1]崔鸣, 陈凤荣. 21世纪心脏瓣膜病的病因概述[J]. 岭南心血管病杂志, 2012, 18(2):202-204.[2] Iung B, Vahanian A. Epidemiology of Acquired Valvular Heart Disease[J]. Canadian Journal of Cardiology, 2014, 30(9):962-70.[3]王琳. 社区老年人群退行性心脏瓣膜病的五年纵向研究[D].中国人民解放军军医进修学院,2011.[4] Silaschi M, Chaubey S, Aldalati O, et al. Is Mitral Valve Repair Superior to Mitral Valve Replacement in Elderly Patients? Comparison of Short‐and Long‐Term Outcomes in a Propensity‐Matched Cohort[J]. Journal of the American Heart Association,5,8(2016-07-28), 2016, 5(8):e003605.[5] Nishimura R A, Otto C M, Bonow R O, et al. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2017, 63(22):252-289.[6] Baumgartner H, Falk V, Bax J J, et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease: The Task Force for the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).[J]. European Heart Journal, 2007, 28(10):1267; author reply 1267.[7] V, Chan,W R E, Jamieson,E, Germann,F, Chan,R T, Miyagishima,L H, Burr,M T, Janusz,H, Ling,G J, Fradet.Performance of bioprostheses and mechanical prostheses assessed by composites of valve-related complications to 15 years after aortic valve replacement.[J].The Journal of thoracic and cardiovascular surgery,2006,131(6):1267-73.[8] Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, et al. Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve : final report of the Veterans Affairs randomized trial[J]. J Am Coll Cardiol, 2000, 36(4): 1152-1158.[9] Jamieson W E, Germann E, Fradet G J, et al. Bioprostheses and Mechanical Prostheses Predictors of Performance[J]. Asian Cardiovascular & Thoracic Annals, 2000, 8(8):121-126.[10] Demirag M, Kirali K, Omeroglu SN, et al. Mechanical versus biological valve prosthesis in the mitral position : a 10-year follow up of St. Jude Medical and Biocor valves[J]. J Heart Valve Dis, 2001,10(1): 78-83.[11] Kassaı̈B, Gueyffier F, Cucherat M, et al. Comparison of bioprosthesis and mechanical valves, a meta-analysis of randomised clinical trials[J]. Cardiovascular Surgery, 2000, 8(6):477-483.[12] Stewart S. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study[J]. Heart, 2001, 86(5):516-521. 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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心脏移植的前世今生

“我要给予你一颗新的心,并赋予你新的灵魂,我要取出你肉体里的那颗石化的心,重新换成血肉之心。”。 ——《圣经旧约》 器官移植与抗生素的发现被认为是20世纪人类医学的两个最重大发现,而心脏移植更被誉为“21世纪医学之巅”。心脏疾病的终末期表现往往是心力衰竭,也就是心脏肌肉本身收缩功能出现了无法逆转的改变,此时多数的医疗手段都已回天乏术了,心脏移植术也就顺理成章地成为医生手里的最后一张王牌。其实关于换心的梦想,早就深深地根植于人类的心里。古代的典籍《列子?汤问》就记载了“扁鹊换心”的故事:鲁公扈、赵齐婴二人有疾,同请扁鹊求治,扁鹊谓公扈曰:“汝志强而气弱,故足于谋而寡于断,齐婴志弱而气强,故少于虑而伤于专。若换汝之心,则均于善矣。”扁鹊饮二人毒酒,迷死三日,剖胸探心,易而置之,投以神药,即悟,如初,二人辞归。无独有偶,在清代蒲松龄所著《聊斋志异》卷二第五篇中也详细的描述了一个“陆判换心“的故事。陆判趁好朋友朱尔旦酒醉时为其换了心脏,他认为朱尔旦心窍堵塞,以致作文不快,所以屡试不第,换一颗好的心脏后就能下笔如有神助。朱尔旦酒醒后觉得有些疼痛,不知何故,就问好友这是什么,陆判回答曰:此君心也。等第二天朱尔旦再看自己,发现“创缝已合,有线而赤者存焉”。此后果然才思文涌,过目不忘,在科举考试中连续得了两个第一。这些充满想象力的神话传说只是脍炙人口的文学作品,其中的主人公在接受的换心术后,身体往往能很快地顺利恢复到正常状态,但在现实情况下,心脏移植过程则并不如此简单。事实上,在现代医学的发展进程中,心脏移植是现有器官移植中最迟被攻克下来的堡垒之一,其中凝聚了一代又一代中外医学家的智慧火花和辛勤付出,同时也有不乏许多不为人知的佚闻趣事。 艰苦卓绝的实验探索阶段 最早的心肺移植记载于1905年,法国医生Alexis Carrel将一只1周龄猫的心、双肺、大动脉及腔静脉缝合在一只成猫颈部,供体大动脉缝合于受体颈外动脉远端,立刻冠状循环建立,在完成颈动脉、静脉吻合后,供体心脏复跳并持续收缩近2小时,这一沿用至今仍在实验室应用的血管吻合技术,是心脏移植的开端。这位最早尝试移植心脏的先驱者,由于在心脏和其他器官移植的多项研究成就,在1912年获得诺贝尔医学和生理学奖。在此后长达半个世纪的时间里,全世界的医学家里一直在器官移植领域进行不屈不挠的尝试与努力,设计了大量的巧妙的外科试验,其中包括尝试了异位心脏移植的多种术式,并在供体器官保护与体外循环支持方面取得了许多宝贵经验,极大的推动了心脏移植研究的发展。直到1964年,美国密西西比大学的James Hardy完成了人类首次心脏移植以黑猩猩的心脏为供体的异种心脏移植,但移植的心脏仅仅跳动了1个小时。虽然当时由于手术失败以及宗教信仰等原因,这项尝试引发了极大的争议,甚至一度被视为异端,但无疑这颗猩猩心脏的短暂跳动却点燃了医学家们的研究热情,使人们看到了成功的希望。在将心脏移植的实验室研究转化成临床成果的研究方面,斯坦福大学Norman Shumway和Richard Lower做了大量重要的基础性工作。1960年,他们应用中低温体外循环技术,对心脏移植的手术方法进行了改良,确定了沿用至今的吻合左右心房、主动脉及肺动脉的经典方法(标准法),为心脏移植的广泛开展奠定了基础。同样来自斯坦福大学的Bruce Reitz及其同事积累了大量灵长类动物心肺移植的经验,为他们在1981年首例人体心肺移植的成功实施做了铺垫。 你追我赶的临床应用阶段 1967年11月3日,南非开普敦的ChristiaanBarnard医生为一位53岁患终末期心力衰竭的缺血性心脏病的男性病人成功地进行了世界首例人对人的原位心脏移植,虽然患者术后因肺部感染仅存活18天,但这次手术的成功激起了全世界对心脏移植的极大兴趣。面对首次失败,Barnard并没有灰心,1个月后又做了一例心脏移植术,这次患者存活了一年半。由于抢先完成了人类历史上首例心脏移植术,Barnard可以说是名利双收,长期成为国际传媒关注的焦点人物。他成了飞机上的常客,往返于国际名流宴会之间,和许多名模和著名的美女传出过绯闻。1987年,65岁的Barnard第三次结婚,娶了一个年纪上可以做他孙女的名模。2001年,这位世界知名的医生在塞浦路斯度假时发病辞世,走完了他传奇的一生,身后也留下许多争议。多数人认为Barnard的手术是一个非凡的壮举,在技术方面已经登峰造极,但许多人也并不这么认为,反而认为这个南非医生之所以能有这样的成就,完全是由于美国医学界的培训,他是个善于投机取巧的家伙,甚至人有说Barnard的手术只是“花拳绣腿“。甚至在美国医学界内部就有两派人物各执一词,争的不可开交。但平心而论,有许多事实是无法改变的:Barnard所采用的心脏外科的基本功,包括体外循环机的使用,无疑得益于他在明尼苏达大学和梅奥诊所进修学习时所师从的Lillehei和Kirklin;此次心脏移植所应用的手术方法是”标准原位心脏移植术“则是60年代由斯坦福大学Norman Shumway和Richard Lower所创立的。可以这么说,在当时的情况下心脏移植的临床应用从技术上已经成熟,但是当时由于美国的医学界囿于本国的法律和伦理学的困境,没有及时进行,不小心被来自南非的徒弟Barnard从时间上抢先了一步,摘走了冠军美誉。因此,仅在Barnard的第一例手术后的3天,布鲁克林的Adrian Kantrowitz完成了世界上第二例心脏移植。经过充分准备的NormanShumway和他的同事们于2个月后完成了全世界第四例心脏移植手术。随后心脏移植手术的数量大幅度攀升,至1968年底全世界17个国家的50多个中心竞赛般地完成了102例心脏移植。 柳暗花明的成熟发展阶段 繁华散尽,尘埃落定。其后很长一段时间,许多潜在问题开始显现,如供体来源及相关的法律与伦理问题,移植后器官的排异,供体和受体选择标准等一系列问题得不到很好的解决。再加上心脏移植术后死亡率居高不下,60%的病人于术后第8天死亡,心脏移植病人平均生存时间仅”29天。到了70年年代,冷静下来的医学界和社会公众开始对尚不成熟的人类心脏移植不再抱有幻想,医生们也感到步履维艰。心脏外科的先驱人物Cooley甚至为此官司缠身。他利用一个因枪伤而脑死亡的人做心脏供体,结果被一个狡猾的律师钻了空子。这位律师在法庭上辨称,他的当事人开枪并没有打死被害人,被害人的死亡应该从其心脏跳动停止开始算起,而正是外科医生取走了他的心脏,因此,事实上是外科医生最终杀死了被害人,而他的当事人的谋杀罪不能成立。由于当时美国关于脑死亡的相关法律尚不完善,律师的意见居然被陪审团认可了,这等于变相地想将谋杀罪安在Cooley的头上。更让Cooley哭笑不得的是这位律师事后还来安慰他道:“别担心,Cooley医生,我会让这个杀人犯受到惩罚的”。事实上他也的确做到了,他的天价律师费让那个杀人犯变的一无所有。1970年至1977年间,全世界每年平均仅实施20余例心脏移植手术。在20世纪70年代,只有很少的临床机构继续进行临床心脏移植研究。而难能可贵的由Norman Shumway领导的斯坦福团队。在此十年间,经过不懈的努力使该中心的心脏移植病人1年成活率由22%逐渐升至65%。同时提出了以心内膜活检的方法早期发现术后排斥反应,这为日后抗排斥治疗提供了良好的基础。但毕竟由于核心问题——抗排异反应问题并没有得到解决,因此心脏移植术后的患者多难以长期生存,这十年整个器官领域均无可奈何地陷入了僵局,许多学者后来将这十年称为“苟延残喘的十年“。1970年的一天,一个名叫Hans Peter Frey的旅行者度假路过挪威的高原地带哈单格尔,他是瑞士山德士药厂(诺华公司前身之一)微生物学部的研究人员,出于职业习惯,他顺手从这块不毛之地带走了一小袋土壤。他绝没有想到,正是这袋土壤演绎出医药发现史上一段辉煌的传奇。很快,这袋土壤出现在山德士药厂的免疫实验室里,从该土壤样品里分离出一种新的真菌菌株,学名叫甲苯基分支芽胞菌属。从该菌株中提取出一系列同系化合物,根据某种规则该化合物被赋予一个数字代号:24-556——它就是救器官移植术于水火的环孢素。 至20世纪80年代,环孢素A已经开始应用于临床,病人心脏移植后存活率大大提升,心脏移植手术迅速盛行开来。1987年,美国政府宣布心脏移植成为各大医疗中心的一项常规手术。据ISHLT报道自1982年至1991年的十年内,全球注册登记的心脏移植例数达21,342例,病人术后生存时间大大延长;1992年至2001年的十年内心脏移植例数达38,966例;2002年至2011年的十年内心脏移植例数达32,392例,平均生存率已经达到1年84.5%,3年78.0%,5年72.2%。 不同于其他实体器官可以应用心脏死亡的供体,心脏移植只能应用脑死亡供体。因此脑死亡的判定对于心脏移植事业的发展至关重要。在人类初次涉足器官移植时,死亡的定义和判定就成为了辩论的焦点。脑死亡的定义没有“大脑死亡”严格,是允许中脑的某些功能存在的。脑死亡的概念被接受后,对那些脑功能已停止而依靠机械通气,依靠胃肠外给药的病人,中断其外部支持手段得到允许。在病人随后发生心脏停跳的即刻,获取能够应用的器官成为可能。尽管脑死亡引起了激烈的争论,但这一概念的革命性是毋庸置疑的。事实上,让民众将传统意义上的死亡与仍有心脏跳动的“大脑死亡”划等号是存在一定困难的,这在1968年的日本显得尤为突出。北海道札幌医大附属医院的心血管外科教授和田寿郎给患者宫崎信夫(18岁)进行了心脏手术。信夫因患心脏瓣膜症,在学生时代就免修体育课。1964年以后病情加重,完全卧床不起了。和田博士于1968年8月8日上午2时5分亲自执刀,另有20人的医师队伍辅助,开始了心脏移植手术。提供这个健康心脏的是住在札幌的东京某大学四年级学生(21岁),他于8月7日游泳溺水呈假死状态,经人工呼吸抢救曾一度苏醒过来,但随即被认定死亡。信夫在施行心脏移植手术后感觉良好,又活了83天,因肺部感染死亡。其后札幌地方检察院以“无视排斥反应、进行人体实验”等理由对和田提出起诉,虽然最高检察院后来宣布不予追究,但也因为获取因溺水而脑死亡的病人器官进行移植的行为遭到了公众的监管和舆论的严重抨击。在日本心脏移植手术至今仍然因供体的问题难以开展。由于围绕撤除仍然有心脏跳动,看起来已经死亡的垂危病人的生命维持装置仍然存在争议,供体器官来源一度陷入困境,Harvard大学于1968年成立伦理委员会旨在讨论脑死亡的更深层次定义,其目标是描述不可恢复昏迷,并最终导致心脏停跳的临床特征,并界定了无法恢复的昏迷的充分条件。此事为后来在伦理上允许从宣布脑死亡而有心跳的供体获取习惯铺平了道路。1980年,美国的《死亡行为的统一确定》对该标准进行了细微的修改。脑死亡标准通过后,为了使器官移植在晚期器官衰竭的治疗中拥有一席之地,人们很快意识到应该建立国家性的分配系统以解决移植器官采集并进行公平分配的问题。随着肝脏和心脏的长途运输的安全问题表现得越来越明显,上述机构的存在显得愈发重要。在美国,公平而有组织的器官分配系统随后发展成为目前行之有效的器官共享联合网络(UNOS)。随着心脏移植作为晚期心脏病的一种行之有效的治疗手段的推广应用,建立分享科学信息的平台显得异常重要。为满足这一需求,心脏移植国际交流学会(后更名为心肺移植国际学会)于1981年成立,并对全球的心脏移植手术进行注册登记。到此心脏移植才走上程序化制度化的道路,成为医学桂冠上的一颗耀眼的明珠。 我国心脏移植的蓬勃发展 我国的心脏移植的发展历程概括起来可以分为三个阶段。第一阶段为早期艰难的起步阶段,张世泽为代表的老一辈专家开创了我国心脏移植历史的先河。1978年,张世泽等医生于上海瑞金医院完成了中国内地首例心脏移植手术。由于环孢素还未上市,有效的免疫抑制药物缺乏,心脏移植术后排异反应难以解决,与同期世界范围内心脏移植病人生存情况类似,病人仅存活了109天。1987年台北市台湾大学医院朱树勋完成台湾首例心脏移植,1992年香港大学完成香港地区的首例心脏移植。第二阶段被喻为放卫星阶段,代表事件为由著名的心脏移植专家哈尔滨医科大第二附属医院夏求明教授主刀,在1992年4月26日完成的心脏移植手术。患者杨玉民家住哈尔滨市太平区东风镇,靠勤劳致富成为当地有名的万元户。1989年,因一场重感冒至医院就医时诊断为扩张性心肌病,后来到处求医,可胸闷、气短等症状却日益加重,最后发展到睡觉不能平卧、心功能衰竭的程度,心脏移植成为延续生命的唯一指望。手术当天,来自血液、麻醉等20多个科室的上百名医护人员一齐上阵,采取同种异体心脏原位移植技术,仅手术缝合就达1000余针。不但手术成功,而且由于免疫抑制剂的革新从而实现了病人的术后长期存活。此后由于我国经济条件的限制,即便各家医院纷纷免除心脏移植手术费用,病人术后仍难以支付高昂的免疫抑制剂药费。于是出现了各家医院均以“放卫星“的心态少量进行心脏移植手术的局面。由于缺乏注册登记数据,仅能粗略估计在此10年期间,我国内地的心脏移植手术总量不到200例。长期存活病人屈指可数,未见各家有病人长期生存的统计数据报道。第三阶段以胡盛寿领导的阜外医院心脏移植团队崛起为标志,从此我国内地开始步入了科学规范的心脏移植阶段。阜外医院单中心于2004年6月开始每年完成心脏移植手术40例以上,最多的一天完成5例心脏移植,并创造了连续58例心脏移植手术无死亡的记录。至2015年底的11年间,阜外医院单中心共完成548例,成为全国最大的心脏移植中心,术后5年生存率达86.2%, 10年生存率75.3%,高于ISHLT所报道的全球平均生存率17个百分点,标志着我国心脏移植的临床水平步入世界最先进中心的行列。2015年11月26日下午5时40分,暖风拂面的广州,黄埔区的一家医院的手术室里,一台器官获取手术紧张的开始了,1周前一位19岁的小伙因车祸致脑死亡,家属同意捐献出心脏救助他人。6时15分,供体心脏保护、取出、打包完毕。立即被送上早已在楼下待命的救护车内,刚一上车医护人员立即与广州白云机场取得联系,医院离机场要一个小时的路程,且正赶上晚高峰,救护车在公路上风驰电掣,7时20分到达机场,早已在门口等候多时的机场工作人员迎了上来,通过绿色通道协助医护人员带着心脏通过安检,登上了一架满载乘客的民航客机,7时30分,飞机按时起飞,起飞后机组人员立即与首都机场取得联系,本次航班优先降落,3小时后飞机降落在冬雪初降的北京,装有心脏的冰箱立即被送上了早已在机场待命的救护车。与此同时,在阜外医院的手术室里,受体患者的胸腔被打开,等待着这颗从风尘仆仆的远道而来的健康心脏。从南国花都广州到远在北国的首都北京,2200多公里,仅通过民用交通工具,这场生死速递只用了400分钟。这紧张的一幕不是动作电影也不是情节故事,而是发生在阜外医院移植中心普通一天的工作场景。自2015年全面应用脑死亡供体以来,以阜外医院和武汉协和医院为代表的心脏移植中心率先摸索了我国内地应用脑死亡供体进行心脏移植的经验,不断优化心脏长途转运流程,与民航公司协调,最大化利用民用交通工具,降低器官转运成本,不断挑战脑死亡供体缺血时间的极限,使心脏移植能够成为一项终末期心脏病常规开展的治疗手段。除了在供体获取方面,他们还对心脏移植患者的术前评估、手术适应证、术后管理、免疫抑制剂的使用及排异监测方面作了一系列的探索,制定了一套完整的符合中国国情的心脏移植的标准工作流程,使该种手术方式与其它常规心脏手术一样,成为一种成熟的心脏病治疗手段,并且每步工作都有章可循,便于质量控制和技术推广。2010年6月底,卫生部委托阜外医院建立并监管中国心脏移植科学注册系统,这是我国内地心脏移植发展上具有重要意义的事件是。自此,有心脏移植资质的医院可以通过网络实时上报心脏移植供体和受体资料,便于统一分配,科学统筹,使供体的分配更加科学化和效率化,使我国的心脏移植事业由原来的单兵作战变为统一协调,集体运作,从而走上了健康发展的道路。通过号召各家移植中心对既往的心脏移植手术进行补报,至2015年底我国内地共计上报心脏移植1764例。按流行病学统计显示,我国有大量的终末期心脏病病人需要进行心脏移植手术治疗,但我国的心脏移植的年手术量仅占全球比例5%左右,离北美每年2400例和欧洲每年1450例的手术量还是存在着相当的差距。考虑到我国国情以及经济历史文化等因素的原因,我国的心脏移植事业仍然任重而道远。 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复杂先天性心脏病姑息手术

复杂先天性心脏病矫治手术包括姑息手术或一期根治术。近年来,随着心外科及相关技术的提高,很多复杂先天性心脏病在婴幼儿期已能行一期根治术,但姑息手术在一些患有严重或复杂先天性心脏病的新生儿及婴幼儿病例的治疗中,仍有不可替代的作用。对于病变严重影响血流动力学、急性严重缺氧或体质极度衰弱等不能耐受根治术或病理解剖特点不能一期行根治术的婴幼儿,姑息手术可以改善临床症状,为根治手术创造条件。目前,姑息手术多不作为最终治疗,而是在姑息手术后短期内进行二期手术,因此,姑息手术后半年或1年之内应密切随诊与复查,以便不失时机地及时行二期手术。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光 姑息手术主要包括体-肺动脉分流术、中心分流术、肺动脉环缩术、腔静脉-肺动脉分流术(Fontan类手术)和房间隔造口术。一.体-肺动脉分流术体-肺动脉分流术1945年Blalock 和Taussig 用于临床,随着复杂先天性心脏病一期根治术疗效的改善,分流术在下降,然而分流术仍适用于一些不能根治或在婴幼儿期一期根治术死亡率很高的复杂紫绀型先天性心脏病。分流术的目的是使肺部血流增加,改善紫绀等症状;扩大肺血管床,促使肺血管发育,以利于二期根治手术。因此分流术主要应用于严重肺动脉发育不良,无法行一期根治手术或腔静脉-肺动脉分流术的复杂紫绀型先天性心脏病。二.中心分流术中心分流术目的是解除右室流出道梗阻及促进肺血管发育。利用体外循环在直视下用补片扩大右室流出道及肺动脉干,以促进肺血管发育。中心分流术是体外循环下的改良Brock手术。扩大右室流出道和肺动脉术,适用于左右肺动脉中、重度以上的发育不良,但存在主肺动脉干或主肺动脉干闭锁段较短的患儿。手术需在体外循环并行下施行。右室流出道纵切口,向上延伸跨过闭锁段到主肺动脉,切除部分漏斗部肥厚心肌,建立一个至少8-10mm的右心室内通道,然后用自体心包片或带瓣同种血管片缝合右室流出道至肺动脉切口。除非远端肺动脉发育重度不良,肺血流量决定于右室流出道疏通程度,因此补片宽度应小于根治术时右室流出道疏通的标准,否则易出现术后肺血过多,急性肺水肿。此手术的优点在于对中、重度肺血管发育不良的促进作用优于体-肺动脉分流术。缺点是补片的宽度及右室流出道疏通程度不易掌握。该术式主要并发症是左肺动脉开口处狭窄,因此应避免将切口延至左肺动脉及补片过大,补片过大也可导致右室流出道瘤样扩张。另外,此手术也可作为法鲁氏四联症或肺动脉闭锁行一期根治手术因肺动脉发育不良停机困难的退路。复跳后右/左室压力比>0.85时,应将室缺补片拆除或造孔,适当缩窄已疏通的右室流出道和肺动脉。对有异常血管跨过右室流出道或肺动脉闭锁段较长者,有外科医师选用不带瓣的人工血管或同种异体血管做右室-肺动脉连接。不带瓣的人工血管行右室-肺动脉连接术存在右室吻合口进行性狭窄,远期疗效差的弊病,该术式已很少应用。右室-肺动脉间同种异体血管移植可减少肺动脉狭窄的危险,同时保留肺动脉瓣的活性,减轻肺动脉反流。中心分流术后二期根治术的时机选择取决于对肺血管发育的评估,预测右/左室压力比<0.85或术前肺>1.5,可考虑行根治术。也可用McGoon比或Nakata指数作为肺血管发育情况的判断标准。三.肺动脉环缩术1952年muller 和Dammann提出对伴有大量左向右分流的先天性心脏病幼儿应用肺动脉环缩术作为一种减状手术,如巨大室间隔缺损或单心室。以后逐渐应用于治疗充血性心力衰竭,以期能防止肺血管阻塞性疾病的进一步发展。随着室间隔缺损,完全型大动脉转位及其他一些病变早期根治术疗效的改善,此减状手术已不常应用。四.球囊房间隔造口术或房间隔切开术该术式目的是达到足够有效的心房水平交通,增加体-肺循环血流混合,提高血氧饱和度。球囊房间隔造口术,作为室间隔完整型完全型大动脉转位根治术的术前准备起到了重要作用。球囊房间隔造口术主要应用新生儿,如患儿年龄较大,房间隔较厚,球囊房间隔造口术效果不满意,可常温或体外循环下经右房行房间隔切开术。随着早期根治术的改善,此术式现仅应用于出生后一周内的完全型大动脉转位患儿。五.腔静脉-肺动脉分流术(Fontan类手术) 格林手术:对于不适合进行房坦手术,或准备进行改良房坦手术的患者,进行格林手术(上腔静脉与肺动脉连接),改善缺氧减轻单心室负荷。 全腔静脉肺动脉连接术,是指将上下腔静脉与肺动脉全部连接起来。 Fontan类术的血流动力学基础是建立在肺循环是低压、低阻这一特征上的,增高中心静脉压和左心房舒张的作用,可以使肺循环在新的基础上得以建立。因此,Fontan术后的心排血量是取决于肺循环的血流量,而肺循环的血流量多少是由肺动脉和左心房的压差决定的。从这点上讲,任何影响肺血管压力和阻力并使其增高的因素,任何影响腔静脉血顺利流入肺循环的因素,都可以影响到左心的前负荷和心搏量,对Fontan术而言乃为大忌。 总之,姑息手术在一定程度上改善病人的血流动力学状况,改善患儿低氧血症,减轻充血性肺炎及心力衰竭,提高患儿对疾病的耐受性,为进一步根治手术赢得时间。姑息手术虽然在逐渐减少,但不可否认姑息手术仍是矫治小儿复杂先天性心脏病不可缺少的一种手段。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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“一个半”心室治疗的新领域——复杂矫正性大动脉转位

高等动物和人类都有左右两个心室分别承担体循环和肺循环,但有一类先天性心脏病,虽然心内解剖结构允许将左右心室分隔,但由于右心室发育不良或功能不全无法承担独立的泵血功能,为了避免术后心功能不全的发生,在左右心室分隔后再将上腔静脉与肺动脉直接吻合,从面降低了右心室负荷,这就是近年来复杂先天性心脏病领域兴起的一种新的治疗方式——“一个半”心室矫治术。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光矫正性大动脉转位是一种复杂先天性心脏病,解剖学上的左心室作为右心室来用,解剖学上的右心室反而要负担较重的体循环压力。传统外科治疗仅针对心内畸形进行矫治,术后解剖右心室仍作为体循环血泵,无法承担体循环压力负荷,远期预后不良。术后3年右室功能不全的发生率为40%,10年时可达55%-68%。近年来,随着解剖矫治手术——心房心室双调转手术的应用,该类疾患的近远期疗效得到了明显的改善。但是,由于多种复杂合并畸形的存在,有的右心室发育不良,或合并三尖瓣畸形,有的心脏位置的变异如右位心或心房反位也会影响双调转手术的操作。以往这类病人往往只能接受单心室矫治手术,即患者失去了支持肺循环的右心室,其循环系统的模式类似于低等的爬行类动脉的循环特点,因而术后近远期并发症多,心功能及生活质量也不尽人意。为了解决这个难题,北京阜外心血管病医院小儿心脏外科中心在主任李守军教授的带领下,开始尝试采用“一个半”心室矫治的策略,即同时进行了Rastelli+半Mustard+双向Glenn手术,即在用心室内隧道将主动脉与解剖学左心室相连(Rastelli术),将下腔静脉的血心房内用心包片引至解剖学右心室(半Mustard),将上腔静脉直接与肺右动脉相连接(双向Glenn术),这样就完成了“一个半”心室的矫治。其优点有:(1)半Mustard手术能够减少心房内缝合,有助于降低Mustard手术心房内板障晚期并发症,如窦房结功能障碍、肺静脉梗阻等;(2)对于行肺动脉-右室外管道连接的病人,半Mustard/双向Glenn手术,减少了经过右室-肺动脉外管道的血流量,能够延长外管道的使用寿命;(3)半Mustard手术操作较传统Mustard简单,尤其对于心脏解剖复杂如右位心或心房反位病人。 今年3月份,一名5岁的男童由父母陪同来北京阜外心血管病医院就诊,他因出生后“气促伴发绀”查体发现心脏杂音,心脏超声发现:心房及内脏正位,心室左袢,右心扩大,室间隔膜周部回声脱失约15mm,房间隔回声中断约11mm,主动脉55%发自右室,主肺动脉闭锁,无明显瓣下流出道痕迹;左右肺动脉发育尚可,有融合,右位主动脉弓降部及3mm未闭动脉导管,左上腔静脉内径约7mm,入冠状静脉窦。诊断为先天性心脏病:单发右位心,矫正性大动脉转位,肺动脉闭锁,室间隔缺损,房间隔缺损,动脉导管未闭,左上腔静脉连接到冠状静脉窦,右位主动脉弓。该患儿在当地医院被认为畸形太复杂,无法进行手术治疗,家属怀着一线希望来到了国家心血管病中心北京阜外心血管病医院,慕名找到了小儿心脏外科中心的李守军教授,李教授仔细地检查了患儿,多次进行了科内讨论,制定了周密的手术计划,于4月7日进行了国内首例Rastelli+半Mustard+双侧双向Glenn手术,手术顺利,术后恢复良好,顺利出院。在之后短短的3个月内,李教授已完成了4例类似的患儿的“一个半”心室矫治手术,无手术死亡及严重并发症。面对如此骄人的成绩李教授并不满足,希望在技术上能更上一层楼,下一步他还要将该类手术的适应征和手术技术进一步改进,完成在动脉水平调转基础上的“一个半”心室矫治术,争取让更多的孩子得到更加合理的救治。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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左心室重建术:从解剖到临床

摘要:本文从冠心病的发病作为开端,对心脏心肌纤维的解剖基础理论的形成与发展过程作了历史性回顾,并阐述了心肌纤维的解剖理论与心脏几何形态与功能的内在联系,以及这些理论对左室重建术的发展演化现状的影响,并对左室重建术的未来发展方向作了前景展望。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光关键词:左室重建术;螺旋心肌带;冠心病在世界范围内,冠心病对人类健康已造成重大威胁。预计1990 年至2020 年,全世界冠心病死亡例数从630 万增至1100 万。在欧美等发达国家本病最为常见,是死亡率最高的病种,根据美国2007年最新的心脏病统计结果[1],美国约有1600万人患冠心病,每年约有70 万新发急性心肌梗死患者,约有50 万患者复发心肌梗死,每年约50 余万人死于冠心病,占心脏病死亡数的50-75%。在我国,过去30 年来,随着经济快速发展,人民生活水平不断提高,公民健康意识并没有得到相应的提高,不良的生活方式以及社会老龄化进程加速,冠心病的发病率和死亡率也急剧增加,已成为危害国人生命和健康的重大疾病。中国2006年心血管疾病报告中指出[2],目前我国冠心病患者总数达1000 万,心肌梗死存活者200万,其中一半丧失劳动能力。50%的室壁瘤形成于心肌梗死后48小时以内,其余发生于梗死后2周内。大范围梗死区收缩能力的丧失和周围心肌收缩能力的保存,造成梗死区的收缩期膨胀和变薄,根据Laplace定律,在恒定的心定压力下,梗死区弯曲曲线的半径的增大和室壁厚度的减少,两者都导致肌纤维张力的增加,并使梗死的心室壁进一步被拉长。在梗死后6-8周后肉芽组织逐渐被纤维组织所代替,失去心肌细胞导致室壁厚度下降,室壁瘤的晚期重塑过程中包括心室腔的扩大和心室几何形态的变化两个过程,这两个过程不是相互孤立而是相互联系相互影响的。这种重塑的过程随着病程的进展不断加重,这其中还包括了血流动力学以及内分泌水平的互相影响,当然还包括细胞和分子水平的过程,但最终的结果是心室几何形态由圆锥状形态变为接近球形。外科左室重建的目的就是重塑左室形态恢复左心室的功能[3]。左室的形态与功能是密不可分的,这是由心脏独特的心肌解剖结构所决定的。一、心脏的肌纤维解剖结构1628年,英国医生William Harvey发表了著名的《心血运动论》,从而奠定了心血管系统研究的理论基础,这一发现与勾股定理、微生物的存在、三大运动定律、物质结构、电流、物种进化、基因、热力学四大定律、光的波粒二象性并称为人类十大科学发现之一。但在当时,人们对心脏解剖本身的认识仍然不足,只知道它是一个会收缩的血泵。1663年,丹麦的解剖学家Nicolaus Steno心脏是一个肌性的器官。与他同时代的Richard Lower发现了心脏是由心肌纤维按照一定的方式相互缠结而成的。这一发现被以后的诸多学者证实,但是以此后的300多年的时间里,尽管人们提出了种种假说,但是这个心肌纤维之谜一直未能解开[4]。一直到了上个世纪下半叶,西班牙的医生Francisco Torrent-Guasp用了50年的时间解剖了一千多个不同物种的心脏,这个难题终于得到了解决[5]。最终他可以不用任何器械徒手解开心肌的螺旋状纤维(图1)。1973年,Torrent-Guasp发表了专著《心脏的肌肉》一书,书中阐明了心肌的螺旋状结构,提出了完整的螺旋心肌带(helical ventricular myocardial band, HVMB)理论。认为心脏是一条由心肌纤维经螺旋缠绕形成的心肌纤维所构成,这条心肌纤维起自肺动脉,止于主动脉,并形成两个环,称为基底环和心尖环。其中,基底环形成包绕右室及左室的横向外壁;心尖环分成降段和升段,降段延续于基底环并斜向下走行,至心尖后经反向螺旋缠绕后延续为升段并斜向上走行,共同形成8字型双螺旋结构,这就是心脏完成射血和充盈功能的基本结构[6]。图1 螺旋心肌带的结构示意图由于个体的发育的过程是种系进化的重复,这种螺旋心肌带理论在种系进化过程也得到印证。人类胚胎在20天的时候的心脏类似在10亿年前出现的蠕虫类的原始心管结构,循环系统是一个管状结构,并无明确有心脏结构,动静脉系统无法区分。当发育到25天左右的时候,原始心脏结构出现,鳃形成,有明显的动静脉系统,这时相当于在4亿年前出现的鱼类的心脏形态。在生命的第30天的时候,背主动脉血管环形成,心房心室形成,但是左右房和左右室相互沟通,这相当于2亿年前出现的两栖类和爬行类的心脏结构。有胚胎的第50天,房室间隔完全闭合,这时的心脏结构与鸟类和哺乳类的心脏结构已完全相同,心脏的发育已完全结束。可以说,短短50天的个体心脏发育重复了种系进化的近10亿年的过程[7](图2)。图2 心脏的系统进化过程示意图 除此之外,螺旋心肌带结构还存在其它许多的证据,如组织学和影像学的证据,通过光镜和电镜对心室肌纤维走行和排列进行观察,可以看到心肌纤维并非同向排列,而是存在明显的差异的,室间隔部位的内外层心肌纤维呈近乎垂直交叉排列。用磁共振弥散张量成像技术对静态心脏标本进行成像,可以清晰地显示不同层次的心肌纤维走向的不同[4, 8]。早期运用充气心肌CT对比成像技术也取得了较强的证据(图3),该技术是用导管向主动脉内以600mmHg的压力注入气体,高压的气体合冠状动脉形成夹层,导致肌纤维扩张而沿着自然间隙分离,通过CT对比成像即可清楚地显示心肌纤维的走行[7]。图3 气体对比CT心脏成像 二、HVMB与左心室功能通过多门控扫描成像技术,已经证实心脏的收缩过程是从右心室开始,沿着基底环向左围绕左心室,沿下降支和上升支激动心尖环,心脏收缩,之后是心脏舒张过程。对心脏收缩舒张的传统认识是,心脏变窄时射血,心脏膨胀时充盈,其实并不然,在心动周期中,心脏最基本的形态变化应该是:变细,变短,变长,膨胀。这个过程与HVMB的顺序激动收缩有关:舒张期结束后,基底环首先开始收缩,紧缩两个心室,使心室变细,二尖瓣也变窄,是为等容收缩期;下一步是心尖环的降支开始收缩,升支也收缩,心脏变短,室壁变厚,射血开始。降支收缩结束,升支继续收缩,心脏变长,但容积不变,是为等积舒张期,接下来心室膨胀充盈,心脏舒张[9](图4)。图4 心动周期与HVMB的收缩可见,心脏内部的双螺旋结构是其功能重要解剖学基础,不仅如此,心肌细胞内部动力结构肌球蛋白,肌纤蛋白,肌凝蛋白均为双螺旋结构。这种双螺旋结构是力与美的完美结合。这种神奇的结构在不仅在心脏内,而且在其它生物体、乃至大自然中的风暴,宇宙中的星云均可以见到这种特殊的结构形态。三、左室的形态与功能正常心脏的收缩与舒张所活动是与左心室心尖锥形结构是分不开的,这种结构可以保证最大程度的心室缩短和延长。心衰以后,左心室扩张并球形样变,心室的缩短和延长能力下也随之下降。在正常状态下,心肌纤维的螺旋形结构是产生有效的射血和充盈的前提。众所周知,每个心肌纤维最多可以产生15 %的缩短率,但是在不同的肌纤维的排列角度下,相同的肌纤维缩短率产生不同的射血效率。心尖部的螺旋心肌纤维如果缩短15 %,可能产生60 %的射血分数。相反如果是位于基底袢的心肌纤维收缩15 %,则只能产生30 %的射血分数[6]。在病理状态下,心肌发生重塑,心室形态由锥状形态渐渐变成球形,球形结构的结果是,心尖螺旋结构内的心肌纤维由倾斜变为水平状,也就是说心尖袢中的心肌纤维本来是交叉倾斜走行的,现在变成接近基底袢中心肌纤维的水平走行方向。本来心尖部心肌纤维可能产生60%射血分数的收缩现在只能产生30%的射血分数。可见,左室的形态与其内在心肌纤维的走行密切相关,当然也与心脏的功能也密切相关。如果用外科的方法逆转已球形化的左室,[10]使心室变成锥状,就可能恢复一部分的心脏功能,这就是外科左室重建的理论基础[3, 11-13]。四、左室重建术的历史左室壁瘤的早期治疗主要切除膨出的瘤壁,从而消除室壁的反向运动。但后来发现仅仅切除室壁瘤是不够的,心梗以后左室重塑的过程还包括左室容积增大的过程。研究发现,心梗以后,左室的容积与相对危险度呈正相关[14]。因此外科治疗目的并不但在要恢复左室的几何形态,还要进行左室减容。1955 年, Likoff 和Bailey 用侧壁钳施行了首例闭合性左心室室壁瘤切除术[15]。三年以后,Cooley 在首次在体外循环下行首例LVA 切除和线性修补术, 该术式至今仍然被采用,称之为标准线性缝合手术,或称为三明治缝合法[16]。1980 年Hutchins[17]发现了左心室功能的改善与心室段曲度增加的关系,由于这一概念的引进,1985 年Jatene[18]和Dor[19]先后提出了左室几何重建的新概念,认为进行左室重建的同时,还要同期进行左室减容。此后,左室重建术的手术方式上又有多次改良[20, 21],直到今天,手术技术上的改进仍在不断继续,如阜外医院[22-24]、Cleveland[25-27]等医疗中心提出的无补片心内膜环缩术,可以在简化外科技术的同时,保持良好的左室形态。有学者以心脏螺旋心肌带理论为基础,提出新的术式前室间隔旷置术(SAVE术),又叫Pacopexy术(为纪念螺旋心肌带理论的创始人Paco Torrent-Guasp而命名),该术式的特点是手术后可以更好地保持左室锥状形态,理论上讲,能恢复心肌纤维的排列角度,从而可以提高心肌纤维的收缩效率[28],但术后临床结果有待于进一步评估。诚然,左室重建术发展到今天,已经取得了较好的手术效果,无论是术后的室壁应力下降[29],还是心梗边缘区凋亡减少[30],细胞间质重塑[31],还是临床结果的进展,如手术死亡率明显下降,患者远期生存率明显改善[32-34]。但在一起基本问题仍存在争议:(1)STICH研究所引发的左室重建术是否必需的问题[35];(2)何种术式是最佳术式的问题[36];(3)哪部分病变心肌失功需要旷置或切除的问题[10];(4)左室减容至多少才最佳[32]。(5)左室重建术是否需要用补片的问题[37, 38];(6)手术适应证的选择问题。这些问题之所以至今仍没有一个令人满意的答案,是因为临床研究的混杂因素太多,如左室重建术中所同时存在的冠脉病变程度及其再血管化程度问题,不同药物治疗,不同的遗传背景,不同的手术技术等。五、左室重建术的展望虽然左室重建术目前仍面临许许多多的问题,但相信随着医学的科技的进步,这些问题总会得到解决的。新的设计更为合理,并且严格执行的临床试验会不断涌现。新的技术也会不断被发明。左室重建术在未来的发展方向可能并不拘泥于上述的一些争论,也可能在新的方向上产生突破性的进展。有三个方向应该是最有发展前景的:第一,左室重建术与心肌再生结合的治疗。用外科手术切除坏死的瘢痕组织,重新恢复左室形态,修复受损的瓣膜功能,清除心室内血栓,然后用细胞生物学或分子生物学的方法促进残余心肌的再生,恢复维持心脏收缩所需要的有效工作心肌数量。最近有学者用测量心肌细胞内DNA的C14含量的方法有力地证实了心肌细胞并非完全是终末分化细胞,而是在出生后不断更新的[39],该发现为这个治疗方向提供了很大的理论支持。第二,左室重建术与内科治疗紧密结合,也可以称为杂交技术。外科左室重建术虽然切除了病变心肌,重建了左室形态,但是由于心肌坏死所导致的心肌纤维带内部的电生理异常并没有解决,另外由于有效工作心肌数量的绝对减少,室壁应力异常也不会因为外科手术而完全恢复,这就导致了重建术后左室的残余心肌的收缩仍存在不同步性,心律失常,收缩效率低下。这就要求我们同时进行电学的同步化治疗和用射频消融术治疗心律失常,使残余的心肌更加有效率的工作,从而产生最佳的治疗效果。第三,左室重建术在非缺血性心肌病中的应用。Batista手术是较早用于治疗非缺血性心肌病的左室减容术式,但是由于其手术的理论基础只是Laplace定律,手术的理念也只是进行左室减容,降低室壁张力,降低心肌耗氧。而没有考虑到心脏心肌纤维的螺旋状结构基础,因而未能取得较好的临床结果。新的外科技术应该是以Laplace定律和HVMB理论作为理论基础,即要考虑到左室减容,又要考虑到心肌纤维的走向的恢复,使心肌的收缩效率最佳化。之前已有人将SAVE术式用于非缺血性扩张性心肌病的治疗,并取得较好的近期结果[40, 41],但是远期结果有待进一步的评价,同时该技术仍有进一步改良提高的空间。 本文图片均引自Francisco Torrent-Guausp的个人纪念网站:https://www.torrent-guasp.com,经其子Francisco Torrent Jr.同意使用 参考文献1. Rosamond, W., K. Flegal, G. Friday, et al., Heart disease and stroke statistics--2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 2007, 115(5): e69-171.2. Hu, S. and L. Kong, Chinese Cardiovascular Diseases Reports:2006. 2008, Beijing: The Encyclopedia of China Publishing House.3. Buckberg, G.D., Ventricular structures must be understood during surgical restoration for heart failure. Scand J Surg, 2007, 96(2): 164-76.4. Kocica, M.J., The helical ventricular myocardial band: global, three-dimensional, functional architecture of the ventricular myocardium. Eur J Cardiothorac Surg, 2006, 29s: s21-s40.5. Torrent-Guasp, F., M. Ballester, G.D. Buckberg, et al., Spatial orientation of the ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications. J Thorac Cardiovasc Surg, 2001, 122(2): 389-92.6. Buckberg, G.D., H.C. Coghlan, J.I. Hoffman, et al., The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. VII. Critical importance of septum for right ventricular function. Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2001, 13(4): 402-16.7. Buckberg, G.D., Basic science review: the helix and the heart. J Thorac Cardiovasc Surg, 2002, 124(5): 863-83.8. Helm, P., M.F. Beg, M.I. Miller, et al., Measuring and mapping cardiac fiber and laminar architecture using diffusion tensor MR imaging. Ann N Y Acad Sci, 2005, 1047: 296-307.9. Buckberg, G., J.I. Hoffman, A. Mahajan, et al., Cardiac mechanics revisited: the relationship of cardiac architecture to ventricular function. Circulation, 2008, 118(24): 2571-87.10. Buckberg, G., Ventricular structure and surgical history. Heart Fail Rev, 2004, 9(4): 255-68; discussion 347-51.11. Buckberg, G.D., Form versus disease: optimizing geometry during ventricular restoration. Eur J Cardiothorac Surg, 2006, 29 Suppl 1: S238-44.12. Buckberg, G.D. and C.L. Athanasuleas, Seeing congestive heart failure with the eyes of the mind: a surgical view. Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2001, 13(4): 431-4.13. Buckberg, G.D., Ventricular restoration--a surgical approach to reverse ventricular remodeling. Heart Fail Rev, 2004, 9(4): 233-9; discussion 347-51.14. White, H.D., R.M. Norris, M.A. Brown, et al., Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation, 1987, 76(1): 44-51.15. Likoff, W. and C.P. Bailey, Ventriculoplasty: excision of myocardial aneurysm; report of a successful case. J Am Med Assoc, 1955, 158(11): 915-20.16. Cooley, D.A., H.A. Collins, G.C. Morris, Jr., et al., Ventricular aneurysm after myocardial infarction; surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass. J Am Med Assoc, 1958, 167(5): 557-60.17. Hutchins, G.M., B.H. Bulkley, G.W. Moore, et al., Shape of the human cardiac ventricles. Am J Cardiol, 1978, 41(4): 646-54.18. Jatene, A.D., Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg, 1985, 89(3): 321-31.19. Dor, V., M. Saab, P. Coste, et al., Left ventricular aneurysm: a new surgical approach. Thorac Cardiovasc Surg, 1989, 37(1): 11-9.20. Cooley, D.A., Ventricular endoaneurysmorrhaphy: a simplified repair for extensive postinfarction aneurysm. J Card Surg, 1989, 4(3): 200-5.21. Enomoto, Y., J.H. Gorman, 3rd, S.L. Moainie, et al., Early ventricular restraint after myocardial infarction: extent of the wrap determines the outcome of remodeling. Ann Thorac Surg, 2005, 79(3): 881-7; discussion 881-7.22. Fan, H.G., Z. Zheng, W. Feng, et al., Repair of left ventricular aneurysm: ten-year experience in Chinese patients. Chin Med J (Engl), 2009, 122(17): 1963-8.23. Wu, H., S. Hu, and Y. Zhou, Operative outcome of patients with left ventricular giant aneurysm: mid-term follow-up in 49 patients. Chin J Surg, 2001, (23): 928-930.24. Zheng, Z., H. Fan, W. Feng, et al., Surgery of left ventricular aneurysm: a propensity score-matched study of outcomes following different repair techniques. Interact Cardiovasc Thorac Surg, 2009, 9(3): 431-6.25. Schenk, S., P.M. McCarthy, R.C. Starling, et al., Neurohormonal response to left ventricular reconstruction surgery in ischemic cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg, 2004, 128(1): 38-43.26. Caldeira, C. and P.M. McCarthy, A simple method of left ventricular reconstruction without patch for ischemic cardiomyopathy. Ann Thorac Surg, 2001, 72(6): 2148-9.27. O'Neill, J.O., R.C. Starling, P.M. McCarthy, et al., The impact of left ventricular reconstruction on survival in patients with ischemic cardiomyopathy. Eur J Cardiothorac Surg, 2006, 30(5): 753-9.28. Isomura, T., T. Horii, H. Suma, et al., Septal anterior ventricular exclusion operation (Pacopexy) for ischemic dilated cardiomyopathy: treat form not disease. Eur J Cardiothorac Surg, 2006, 29 Suppl 1: S245-50.29. Walker, J.C., M.B. Ratcliffe, P. Zhang, et al., MRI-based finite-element analysis of left ventricular aneurysm. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, 289(2): H692-700.30. Hsu, C.P., C.Y. Huang, J.S. Wang, et al., Down-regulation of apoptosis after left ventricular aneurysm repair. Ann Thorac Surg, 2007, 84(4): 1279-87.31. Hsu, C.P., C.Y. Huang, J.S. Wang, et al., Extracellular matrix remodeling attenuated after experimental postinfarct left ventricular aneurysm repair. Ann Thorac Surg, 2008, 86(4): 1243-9.32. Athanasuleas, C.L., G.D. Buckberg, A.W. Stanley, et al., Surgical ventricular restoration: the RESTORE Group experience. Heart Fail Rev, 2004, 9(4): 287-97.33. Buckberg, G.D. and C.L. Athanasuleas, The STICH trial: misguided conclusions. J Thorac Cardiovasc Surg, 2009, 138(5): 1060-1064 e2.34. Athanasuleas, C.L., A.W. Stanley, G.D. Buckberg, et al., Surgical anterior ventricular endocardial restoration (SAVER) for dilated ischemic cardiomyopathy. Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2001, 13(4): 448-58.35. Jones, R.H., E.J. Velazquez, R.E. Michler, et al., Coronary Bypass Surgery with or without Surgical Ventricular Reconstruction. N Engl J Med, 2009.36. Parolari, A., M. Naliato, C. Loardi, et al., Surgery of left ventricular aneurysm: a meta-analysis of early outcomes following different reconstruction techniques. Ann Thorac Surg, 2007, 83(6): 2009-16.37. Dor, V., Left ventricular reconstruction: the aim and the reality after twenty years. J Thorac Cardiovasc Surg, 2004, 128(1): 17-20.38. Dang, A.B., J.M. Guccione, P. Zhang, et al., Effect of ventricular size and patch stiffness in surgical anterior ventricular restoration: a finite element model study. Ann Thorac Surg, 2005, 79(1): 185-93.39. Bergmann, O., R.D. Bhardwaj, S. Bernard, et al., Evidence for cardiomyocyte renewal in humans. Science, 2009, 324(5923): 98-102.40. Suma, H., Left ventriculoplasty for nonischemic dilated cardiomyopathy. Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2001, 13(4): 514-21.41. Suma, H., T. Horii, T. Isomura, et al., A new concept of ventricular restoration for nonischemic dilated cardiomyopathy. Eur J Cardiothorac Surg, 2006, 29 Suppl 1: S207-12. 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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室壁瘤的外科治疗:技术改良与学术争鸣50年

STICH研究小组于2009年3月发表了关于左室成形术的多中心随机对照临床试验的第一部分结果1,认为对于缺血性心脏病患者行单纯外科冠脉血运重建与血运重建加左室成形术的远期结果无明显差别,由于患者不能从左室成形术中获益,因此不建议在血运重建基础上常规加做左室成形术。文章一经发表就引起了强烈反响,5月份的AATS会议上专门为STICH的结果开展了专题讨论。本研究小组也在《新英格兰医学杂志》发表了通信提出不同的看法:我国作为发展中国家,许多患者急性心梗后再血管不够及时,合并巨大的反常运动室壁瘤患者较多,认为STICH研究入选患者时并没有涵盖这部分患者,左室成形术仍能改善该类患者的心室内血流动力学状态而使之获益2。由此可见,对于左室成形术,在许多问题上还存在着根本性的分歧,追溯其发展历史,左室成形术在诞生后的多次改良就一直伴随着学术争论。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光1.技术改良室壁瘤(left ventricular aneurysm)的外科切除术于1955年由Likoff和Bailley首次报告3。第一例体外循环下的室壁瘤切除及线性缝合术由Cooley于1958年完成4,其后该种手术多次被改良5。1850年Jatene6和Dor7开始强调了左室成形的重要性,认为恢复手术后左室的圆锥状形态对于改善其功能非常重要。相关的基础研究也为这种提法提供了一系列的理论依据。研究发现,正常心脏左室呈圆锥状,由螺旋状的心肌纤维组成,15%的心肌纤维的缩短,可以产生60%的左室射血分数。如果在病理状态下左室扩大球形变,心肌纤维走向也发生变化,多数心肌纤维变成接近水平走向,则15%的心肌纤维的缩短只能产生30%的左室射血分数8。Paco Torrent-Guasp及其同事们对心室的纤维结构又作为进一步的解剖学研究,更加强调了心室形态与心肌纤维走向对于维持其功能的重要性9。左室成形术可以使左心室尽快恢复术前的左室舒张末容积和几何形态。目前,虽然左室成形的概念已被全世界各心脏中心广泛接受,但外科医师们对左室成形技术仍有不同的认识。1.1心内膜环缩成形术(endocardial circular plasty, ECP)北京阜外医院自1996年10在室壁瘤切除并左室成形时,先行心内膜环缩缩小并重建左室,之后再将旷置在外面的瘢痕组织采用线性缝合法关闭左室。该法简化了手术程序,省略了心室内补片,不但可以大大缩短心肌阻断时间,还可以避免补片成形所带来的一些弊病,如过大的补片所导致的补片随血流扑动;过小的补片所导致的缝线撕脱产生的补片外假腔形成。术后早期该技术比线性缝合术更能提高心功能,经平均5年的随访,远期结果与国际上其它较大心脏中心无明显差别11。该术式目前已在世界范围内逐渐被采用,一份2005年报告显示,Cleveland心脏中心87%的室壁瘤患者采用此术式12。此术式几乎适用于所有巨大室壁瘤患者,除非室间隔受累范围很大、钙化严重。1.2心室内环状补片成形术(endoventricular circular patch plasty, EVCPP)此术式是经典的左室成形术,于1985年同年分别由Jatene6和Dor7报告。切开左室进行左室心内膜环缩后,用适当大小的Dacron补片修补左心室,其外缝合残余的瘢痕组织加固止血。由于室壁瘤多发于前侧壁和心尖部,因此多用环状补片,但是当室壁瘤位于后壁时,可以行三角形环缩(用三根线作三角形的三个边行内膜荷包,拉紧线缩小左室容积),环缩后残余残损呈三角形,用三角形的补片修补之以维持正常的心尖锥状形态13。当梗死区累及前间隔,可以行Pacopexy or SAVE(septal anterior ventricular exclusion)术,用一长形补片从心尖到高部间隔斜形放置,在减容和旷置坏死的前间隔及部分游离壁的同时,重塑左室的正常锥状形态14。当二尖瓣受累时,可以同时行二尖瓣手术,或乳头肌间距缩小。1.3用改良线性缝合进行左室成形加拿大多伦多大学医学中心5采用该术式进行左室成形,取得了良好的临床结果。具体技术是在行线性缝合时,在两侧毡片上的进针点距离小于心肌组织上的针距,如此在减少左室横径的同时也缩短了长径,避免了较大的室壁瘤采用线性缝合的同时有可能出现“狭长心室”,避免左室扭曲。还可采用左室常规切口外加一垂直常规切口的横切口,目的同样是为了同时缩小左室横径及长径,避免左室变形。2.学术争鸣2.1室壁瘤的定义左室室壁瘤的定义目前尚未统一,狭义的定义仅指完全透壁的纤维化,具有反常运动的室壁(薄壁的囊袋),属于典型室壁瘤。由于医学的进步,及时有效的再血管化治疗及有效的药物治疗,心肌梗死导致的完全透壁性坏死越来越少,典型的室壁瘤在临床上也较少见到,这一点在西方发达国家尤其明显。临床上更为常见的情况是,在梗死后的心室壁常存在介于不运动和反常运动之间的各种程度不同的室壁运动障碍,因此就产生了广义的室壁瘤的定义:造成左心室射血功能降低的部分室壁运动出现减低、不运动或反常运动15。它包含了几乎所有从无存活心肌的纤维瘢痕区到含有不同数量存活心肌的功能受损区的左室室壁。有研究发现约10%的室壁瘤病人不运动室壁在负荷状态下可变为矛盾运动室壁。从现代外科治疗的角度来说,矛盾运动和不运动室壁都应该切除2, 16,因此室壁瘤定义为矛盾运动以及不运动室壁更为贴切。近年来,为了避免混淆,许多学者更愿意使用缺血性心脏病(ischemic heart disease)或缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy)的概念,相应的室壁瘤切除术(aneurysmectomy)的概念较少被提及,更多被提及的相对应的术语有左室成形术(left ventricular restoration)或左室重建术(left ventricular reconstruction)。2.2室壁瘤的评估室壁瘤手术的成功,依赖于手术前对左室的形态、结构和功能、矛盾运动和不运动室壁的位置和范围以及不运动室壁中存活心肌等情况的确切了解,有助于掌握手术适应征,把握手术时机。完善的术前诊断应包括左室容积、左室形态、左室收缩功能、矛盾运动和不运动室壁的范围和部位、二尖瓣返流情况。目前多数人认为左室容积,尤其收缩末容积和左室球状指数对于术前评价室壁瘤有重要意义,比左室收缩功能更能预测远期结果17。但是精确评估矛盾运动的范围和部位却比较困难,因为室壁瘤边界不规则,准确测量室壁瘤的大小较为困难。因此有作者建议用评估瘢痕量的方法来间接反映左室受累程度,研究发现用MRI可以较为精确在评估左室瘢痕的范围,并且瘢痕范围可以预测术后的心血管事件18。2.3室壁瘤的手术适应证关于室壁瘤的手术适应证长期以来一直没有一个固定的标准。一般的观念是认为合并有心绞痛、心衰、某些心律失常的患者适合行外科手术治疗,而无症状的患者一般不考虑手术治疗19。关于缺血性心脏病的左室成形治疗的重要研究RESTORE研究的病例入选标准是:1)明确的前壁心肌梗死史;2)左室明显扩张,收缩末容积指数达到60ml/m2以上20;3)影像学上发现左室不运动区域达到35%以上21。但是这些理论的证据并不很强,只有B级,即证据来源于单中心随机研究或非随机研究22。这也就是为什么仍有人质疑该手术的必要性和合理性的原因。文章一开始所说的STICH研究想回答的就是这个问题。虽然该研究的入选病例及研究设计存在一些问题,并且其结果一发表就遭到了普遍的质疑,但是不管怎么说,STICH研究还是向传统的观念提出了挑战。室壁瘤的外科治疗从上世纪50年代至今已经走过了半个多世纪,多数人都从感性上接受了其合理性,的确也有许多基础研究的证据支持左室成形术。有研究发现左室成形术可以使左室容积明显缩小,并可以持续保持,左室收缩功能明显改善23-26,并且左室收缩的同步性明显提高,提高了心室的收缩效率27。动物实验也证实,术后纬线方向的收缩力明显增强28,左室成形术后可以降低因心梗导致的室壁局部应力增加29。分子生物学方面的研究也发现,左室成形术后不但心梗周边区的心肌细胞的凋亡明显下调30,而且细胞间质的TIMP表达增加,MMP和胶原的含量下降31。这提示左室成形术可以逆转或减缓左室重塑的过程。2.4线性缝合还是左室成形?自从左室成形术出现以后,对于线性缝合与左室成形两种术式孰优孰劣的争论一直就没有停止过,众多文献的结论也不一致,许多学者认为成形术优于线性缝合术32, 33,但更多人认为线性缝合术和成形术疗效一致34-36,有荟萃分析也提示二者无显著差别37。我们也对这两组患者进行倾向性积分匹配(propensity score matching)后进行近远期结果分析,也未发现有明显差别11。其原因可能是在决定室壁瘤手术早期及远期结果的诸多因素中,左室形态尽管也起一定的作用,但是用两种术式成形左室所致的心室形态学上的差别对手术结果的细微影响,有可能被其它更强的影响因素,如冠脉事件、心律失常、脑血管事件所掩盖。有鉴于此,针对室壁瘤的大小,位置、是否累及室间隔、是否有严重的钙化等不同情况和特点,根据不同的需要,采用不同术式,都可以达到良好的效果。2.5心室内补片是否必要?经典的左室成形术的手术技术是行心内膜环缩后,用补片修补室壁缺损。但是心室内补片是以一个新的不运动区代替原来的心梗后瘢痕区,而且补片的大小较难掌握,补片偏大,则其会随心室内血流产生扑动。如补片过小,则由于缝线张力过大容易产生缝线撕脱,而导致正常心室腔与补片外的腔形成血液沟通,产生两个心室腔38。因此许多中心提出了用无补片法进行左室成形,较大的中心包括阜外医院及Cleveland医学中心39,经随访都取得了较好的近远期结果40,但无补片的术式从技术上讲更为简化,可以大大地缩短手术时间,并且技术相对比较简单也容易掌握。最近的一项研究发现,左室成形时使用补片会对每搏射血量产生不良影响,而且补片越硬,顺应性越差,影响越大,因此不建议在左室成形过种中使用补片41。2.6左室要减容到多少?根据Laplace定律,切除部分收缩功能重度受损的室壁,缩小左室容积,可以改善左室功能,提高患者生活质量。已经证实,左室容积的大小与近远期的预后有显著的相关性42,左室收缩末容积大于60ml/m2以上,远期死亡率是正常左室容积患者的5倍20。这似乎就要求外科医生应尽量将左室容积减到接近正常水平,减容后的左室要维持原来的搏出量,必需提高射血分数,而射血分数必须有心肌收缩力和一定室壁厚度来保证的43,但是由于心梗造成了部分功能心肌丧失,射血分数的提高是有一定限度的。相对过多的减容有可能因射血分数代偿不足而造成心排量反而下降。因此手术将左室恢复到多大的容积才最合适,这个问题仍有争议。RESTORE研究中,手术将左室容积减少到原来的三分之二以内44。美国的BioVentrix公司推出了一种名为“蓝蛋”(“Blue Egg”)的左室形态成形器,专门用于左室成型术中固定左室形态和大小。根据患者的体表面积和乳头肌水平的左室短径可测算出所需要选用的“蓝蛋”的号数。但是关于该产品临床研究尚在进行中,其临床效果正在验证中。但也有提出不同的看法45,他们认为室壁瘤切除术后左室容积不应以左室的正常值作为参考指标,而应该依据术前左室有收缩功能的心肌的EF值作为参考标准,再根据正常人应该有的射血量来反推算出术后应该保留多大的左室容积,因为左室扩大是一种代偿机制,将左室成形的过小必然会影响左室功能,过大则影响成形效果,不同的左室损害可能会对应一个最佳的左室容积。但这种提法是否合理尚有待于进一步研究证实。因为目前缺乏公认的标准,所以大多数外科大夫所采用的仍然是根据经验判断成形术后的左室容积的大小,尽量不让成形后的左室过大或过小。结语左室成形术从其诞生和不断被改良至今已经走过了半个多世纪,虽然争议不断,但是医学进步的过程也就是探索和积累的历程。STICH试验是第一个用大规模多中心随机对照临床试验的方法论证其合理性和必要性的研究,这正说明越来越多的学者在医疗实践中更重视临床证据,敢于向传统习惯和感性经验发起挑战。我们相信STICH研究只是一个开始,它会促生更多的设计更合理更严密的研究来回答这一系列根本性问题,从而把我们的认识提升到一个新的高度。参考文献1.Jones RH, Velazquez EJ, Michler RE, et al.Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med, 2009,360:1705-1717.2.Hu S, Zheng Z, Fan H.Surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med, 2009,361:529.3.Likoff W, Bailey CP.Ventriculoplasty: excision of myocardial aneurysm; report of a successful case. J Am Med Assoc, 1955,158:915-920.4.Cooley DA, Collins HA, Morris GC, Jr., et al.Ventricular aneurysm after myocardial infarction; surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass. J Am Med Assoc, 1958,167:557-560.5.Mickleborough LL, Carson S, Ivanov J.Repair of dyskinetic or akinetic left ventricular aneurysm: results obtained with a modified linear closure. J Thorac Cardiovasc Surg, 2001,121:675-682.6.Jatene AD.Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg, 1985,89:321-331.7.Dor V, Kreitmann P, Jourden Jea.Interest of physiology closure (circunferential plasty on contractile areas) of left ventricle after resection and endocardectomy for aneurysm of akinetic zone. Comparison with classical techique about a series of left ventricular resections. J Cardiovasc Surg 1985,26:73.8.Schmid P, Niederer P, Lunkenheimer PP, et al.The anisotropic structure of the human left and right ventricles. Technol Health Care, 1997,5:29-43.9.Torrent-Guasp F, Ballester M, Buckberg GD, et al.Spatial orientation of the ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications. J Thorac Cardiovasc Surg, 2001,122:389-392.10.Wu H, Hu S, Zhou Y.Operative outcome of patients with left ventricular giant aneurysm: mid-term follow-up in 49 patients. Chin J Surg, 2001:928-930.11.Zheng Z, Fan H, Feng W, et al.Surgery of left ventricular aneurysm: a propensity score-matched study of outcomes following different repair techniques. Interact Cardiovasc Thorac Surg, 2009,9:431-436.12.O'Neill JO, Starling RC, Khaykin Y, et al.Residual high incidence of ventricular arrhythmias after left ventricular reconstructive surgery. J Thorac Cardiovasc Surg, 2005,130:1250-1256.13.Menicanti L, Dor V, Buckberg GD, et al.Inferior wall restoration: anatomic and surgical considerations. Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2001,13:504-513.14.Buckberg GD.Ventricular structures must be understood during surgical restoration for heart failure. Scand J Surg, 2007,96:164-176.15.Dor V, Sabatier M, Di Donato M, et al.Efficacy of endoventricular patch plasty in large postinfarction akinetic scar and severe left ventricular dysfunction: comparison with a series of large dyskinetic scars. J Thorac Cardiovasc Surg, 1998,116:50-59.16.Di Donato M, Sabatier M, Dor V, et al.Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair. J Am Coll Cardiol, 1997,29:1569-1575.17.Buckberg GD.Congestive heart failure: treat the disease, not the symptom--return to normalcy. J Thorac Cardiovasc Surg, 2001,121:628-637.18.Yokota H, Heidary S, Katikireddy CK, et al.Quantitative characterization of myocardial infarction by cardiovascular magnetic resonance predicts future cardiovascular events in patients with ischemic cardiomyopathy. J Cardiovasc Magn Reson, 2008,10:17.19.Antunes MJ, Antunes PE.Left-ventricular aneurysms: from disease to repair. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2005,3:285-294.20.White HD, Norris RM, Brown MA, et al.Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation, 1987,76:44-51.21.Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW, et al.Surgical ventricular restoration: the RESTORE Group experience. Heart Fail Rev, 2004,9:287-297.22.Large S.Surgery for heart failure. Heart, 2007,93:392-402.23.Cirillo M, Amaducci A, Villa E, et al.A new shape for an old function: lasting effect of a physiologic surgical restoration of the left ventricle. J Cardiothorac Surg, 2006,1:40.24.Marchenko AV, Cherniavsky AM, Volokitina TL, et al.Left ventricular dimension and shape after postinfarction aneurysm repair.Eur J Cardiothorac Surg, 2005,27:475-480; discussion 480.25.Ueno T, Sakata R, Iguro Y, et al.Mid-term changes of left ventricular geometry and function after Dor, SAVE, and Overlapping procedures. Eur J Cardiothorac Surg, 2007,32:52-57.26.Fan H, Zheng Z, Feng W, et al.Repair of Left Ventricular Aneurysm: a ten years experience in Chinese patients. Chin Med J (Engl), 2009,accepted27.Di Donato M, Toso A, Dor V, et al.Surgical ventricular restoration improves mechanical intraventricular dyssynchrony in ischemic cardiomyopathy. Circulation, 2004,109:2536-2543.28.Zhang P, Guccione JM, Nicholas SI, et al.Endoventricular patch plasty for dyskinetic anteroapical left ventricular aneurysm increases systolic circumferential shortening in sheep. J Thorac Cardiovasc Surg, 2007,134:1017-1024.29.Walker JC, Ratcliffe MB, Zhang P, et al.Magnetic resonance imaging-based finite element stress analysis after linear repair of left ventricular aneurysm. J Thorac Cardiovasc Surg, 2008,135:1094-1102, 1102 e1091-1092.30.Hsu CP, Huang CY, Wang JS, et al.Down-regulation of apoptosis after left ventricular aneurysm repair. Ann Thorac Surg, 2007,84:1279-1287.31.Hsu CP, Huang CY, Wang JS, et al.Extracellular matrix remodeling attenuated after experimental postinfarct left ventricular aneurysm repair. Ann Thorac Surg, 2008,86:1243-1249.32.Lundblad R, Abdelnoor M, Svennevig JL.Repair of left ventricular aneurysm: surgical risk and long-term survival.Ann Thorac Surg, 2003,76:719-725.33.Zhang P, Guccione JM, Nicholas SI, et al.Left ventricular volume and function after endoventricular patch plasty for dyskinetic anteroapical left ventricular aneurysm in sheep. J Thorac Cardiovasc Surg, 2005,130:1032-1038.34.Vural KM, Sener E, Ozatik MA, et al.Left ventricular aneurysm repair: an assessment of surgical treatment modalities. Eur J Cardiothorac Surg, 1998,13:49-56.35.Doss M, Martens S, Sayour S, et al.Long term follow up of left ventricular function after repair of left ventricular aneurysm. A comparison of linear closure versus patch plasty.Eur J Cardiothorac Surg, 2001,20:783-785.36.Antunes PE, Silva R, Ferrao de Oliveira J, et al.Left ventricular aneurysms: early and long-term results of two types of repair. Eur J Cardiothorac Surg, 2005,27:210-215.37.Parolari A, Naliato M, Loardi C, et al.Surgery of left ventricular aneurysm: a meta-analysis of early outcomes following different reconstruction techniques.Ann Thorac Surg, 2007,83:2009-2016.38.Katz ES, Applebaum RM, Pierson C, et al.Incomplete occlusion of left ventricular aneurysms after endoventricular aneurysmorrhaphy: diagnosis by echocardiography and ventriculography. Cathet Cardiovasc Diagn, 1996,38:96-99.39.Caldeira C, McCarthy PM.A simple method of left ventricular reconstruction without patch for ischemic cardiomyopathy. Ann Thorac Surg, 2001,72:2148-2149.40.O'Neill JO, Starling RC, McCarthy PM, et al.The impact of left ventricular reconstruction on survival in patients with ischemic cardiomyopathy.Eur J Cardiothorac Surg, 2006,30:753-759.41.Dang AB, Guccione JM, Zhang P, et al.Effect of ventricular size and patch stiffness in surgical anterior ventricular restoration: a finite element model study. Ann Thorac Surg, 2005,79:185-193.42.Migrino RQ, Young JB, Ellis SG, et al.End-systolic volume index at 90 to 180 minutes into reperfusion therapy for acute myocardial infarction is a strong predictor of early and late mortality. The Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO)-I Angiographic Investigators. Circulation, 1997,96:116-121.43.Maciver DH, Townsend M.A novel mechanism of heart failure with normal ejection fraction. Heart, 2008,94:446-449.44.Athanasuleas CL, Stanley AW, Jr., Buckberg GD, et al.Surgical anterior ventricular endocardial restoration (SAVER) in the dilated remodeled ventricle after anterior myocardial infarction. RESTORE group. Reconstructive Endoventricular Surgery, returning Torsion Original Radius Elliptical Shape to the LV. J Am Coll Cardiol, 2001,37:1199-1209.45.Cherniavsky AM, Karaskov AM, Marchenko AV, et al.Preoperative modeling of an optimal left ventricle volume for surgical treatment of ventricular aneurysms. Eur J Cardiothorac Surg, 2001,20:777-782. 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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心脏手术后患者须知

心脏手术病人转出监护室后家属注意事项 减少探视和陪护人员,以免影响患者休息,且此时患者抵抗力弱,易被传播疾病,加重病情。 避免局部组织长期受压,要定时翻身,骨隆突出部位给予按摩以促进血液循环,应做到勤翻身、勤按摩、每天擦洗全身,防止褥疮发生。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光 协助患者翻身,拍背咳痰,必要时行气管内吸痰,防止肺炎及肺不张的发生。 严格控制液体出入量,转至病房的患者均有静脉输液,请不要随意调整液滴速,若有不适及时通知护士,对一些病情特殊需记出入量的患者,请准确记录每次尿量和每次进食量,医生方可根据患者的尿量及时调整药物及补充入量,以控制总量平衡。 对于仍需继续吸氧的患者,医生会及时给您吸氧。 护士发到您手中的药物,请及时服用,换瓣术后病人每日口服华法林片请在每日的15:00准时服用,若出现有鼻衄,牙龈出血,皮下瘀血、月经增多等及时告诉医生,以便调整抗凝的剂量。病人出院后只是外科治疗的结束,并不意味机体完全康复,因此,出院后应注意以下问题: (1)生活要有规律;先心病病人出院后身体比较虚弱,要注意休息,不要过多看电视、玩耍和工作,要保证足够的睡眠,要保持适宜的温度和湿度,家人及外人不要在病人居住的卧室吸烟,为保持空气新鲜,每天上午可开窗通风半小时,开窗时要注意保暖,时间不宜过长。若无条件洗澡,可用温水擦洗,保持皮肤清洁。出院3个月内,不宜到公共场所活动,防止感染疾病。对于较重患者,家庭最好能备氧气袋、瓶,必要时使用。 (2)注意饮食卫生:病人出院后要注意补充营养,一般没什么特殊禁忌,但应食用有营养、易消化的食品,如瘦肉、鱼、鸡蛋、水果和时令蔬菜等。一般病人不必限制盐量,复杂畸形,心功能低下,术后持续有充血心力衰竭者要严格控制盐的摄入,成人每天控制在4~8克,小儿2~4克,并给予易消化的软食,如混饨、面条、稀饭等。病人宜少食多餐,食量不可过饱,更不能暴食,以免加重心脏负担。饮食要新鲜、卫生,以防腹泻加重病情。小儿要控制零食、饮料,不要食用不清洁、过期或含色素及添加剂较多的零食。 (3)注意适当的活动:对于手术顺利,畸形矫正满意,术后恢复较快的病人,出院后一般不限制活动,心功能在I、II级者,可根据情况适当做些日常生活中力所能及的体力活动,活动量以不引起疲劳为度,开始以散步等温和运动为主。活动范围应先室内后室外。大多数病人出院后如无病情变化,3个月后就可上学或上班,由轻工作逐渐过渡正常工作。如感到劳累或心慌气短应停止工作,继续休息。术前病人心功能在III级以上,心脏重度扩大,重症肺高压病人,心脏恢复正常或基本正常较长的时间,出院后不要急于活动,要注意休息,保持体力,随病情适当活动量,但不要感到疲劳,以免加重心脏负担。 (4)出院后用药:简单的先天性心脏病人,术后恢复较好,心功能正常,一般不需要使用强心、利尿剂,复杂畸形及重度肺高压或心功能较差的病人要根据畸形矫正情况,在医生指导下使用强心(地高辛)、利尿药或血管扩张药用3—6月,病人应按照医生的嘱咐用药,不可随意乱服,以免发生危险。 (5)保持乐观情绪。定期到医院检查,起初每月复诊,后每3月复诊直至每年复诊。如有胸闷、下肢浮肿加重,需随时来院复诊。避免感冒咳嗽,以免加重心脏负担。风湿病心脏病的病人,作二尖瓣分离术后要防止咽部或扁桃体发炎,以免风湿病重新活动,降低手术效果。(6)某些常见问题:切口多在术后7—8天愈合,术后10天即可洗淋浴,避免受凉、搓擦伤口,浴后用消毒药水清洁伤口;若发现切口渗液、红肿需至医院就诊。而胸骨愈合需3月左右,要注意正确体姿,避免“鸡胸”发生。胸骨固定钢丝可不取出,但不能进行核磁检查,若有不适或心理因素,可于术后一年,在局麻下取出固定钢丝。心脏手术病人出院后复查 心脏手术病人出院时应保管好出院小结,在复查时应带出院小结和其它医院所做的各项检查结果,如心电图、X光胸片、化验检查等为参考。也可利用信函方式与医院联系。 通信内容为:目前的活动量如何(如能上几层楼,能行走几里路等);能从事什么样的工作和体力活动;平时有什么症状或不舒服;饮食情况如何;每日尿量多少;最近是否去医院检查过,如有请将检查结果随信告知;目前还在吃什么药,用量和服用方法如何;还有什么其他特殊不适需要医院解答和协助。 心脏手术后病人遇有下述情况应就医复查。 (1)身体任何部位的感染时。 (2)不明原因的发热时。 (3)有明显心慌气短,并出现浮肿时。 (4)咯泡沫血痰时。 (5)有皮下出血,血尿等出血倾向时。 (6)巩膜及周身皮肤出现黄染时。 (7)发生新的心律不齐时。 (8)突然晕厥、偏瘫或下肢疼痛、发绀、苍白现象发生时。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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心脏手术术前须知

心脏手术不仅技术复杂,危险性也很大,术前做好充分的准备对提高手术成功率,减少手术并发症,促进病人早日康复有至关重要的作用。心脏手术病人应配合医生和护士做好各项准备工作。 (1)心理准备:学龄前病童,主要是怕痛;学龄儿童或成年人,是盼望手术心切,但又怕手术发生意外而产生恐惧,焦虑,表现为情绪紧张,坐卧不安。术前不良心理反映对手术预后有直接影响,因此,术前应与医护人员交流,学会配合治疗的方法。家属在术前给病人以支持和鼓励是十分必要的。使病人能在最佳的身心状态下接受手术。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光 (2)术前一般准备:术前1日,医生会与家属进行交谈,说明术前诊断,手术方案,治疗方法,术中易出现的问题及预后情况,并解答您们提出的问题,争求您们对手术的意见,如同意手术,家属要在手术单上签字,并留下姓名及详细地址和电话号码以便联系。 术前会由术者、体外循环机器转流医护人员及麻醉医生等一起,研究手术方案、操作步骤、术中可能发生的问题及抢救措施、术后监护要点等。术中和术后可能的意外有:麻醉意外、出血、心肺复苏困难、心律失常、机器故障、栓塞、传导束损伤、心功能障碍、呼吸衰竭、术后感染等,医护人员会尽全力加强防护,避免手术意外,提高手术成功率。 (3)物品准备:手术前1日,家属应协助好生活用品如:纯净水、塑料水杯、匙子、吸管、饮料或八宝粥数罐、拖鞋、对襟衬衣、塑料面盆、毛巾、便盆、香皂、牙具、手纸等,手纸一般需要裁成小方块型为咯痰时用;另还须备大包手纸做基础护理用。贵重物品,如首饰、手表、现金等由家属保管。 (4)常规准备:A测体重:为术中、术后用药和呼吸机潮气量的调节提供依据。B备 皮:目的是预防切口感染。术前1日按常规为病人剃毛、清洁皮肤。长期不能洗澡的病人,术前要擦身,但要注意保暖,防止感冒。C过敏试验及注射抗生素:为预防感染,术后常规要用抗生素。注射抗生素和使用麻醉药前都要做过敏试验,过敏试验阳性者,要考虑改用其他药物。D抽 血:心脏手术多数要给病人输血,输血前要抽血做交叉配血试验。E灌 肠:为减轻术后腹胀,有时术前会清洁灌肠,术前12小时要禁食水。如是被安排在第二台手术者,可于术晨饮牛奶一份(八成饱)。F服用镇静药:术前要有充足的睡眠,病人因紧张,恐惧不能入睡者,可要求服用镇静安眠药以保证次日手术顺利进行。 (5)术前训练:病人术后须卧床,上呼吸机的病人不能说话,为满足病人的需要,减少术后并发症,促进康复,术前要对病人进行训练。 A深呼吸训练:心脏手术后一般采用腹式呼吸,病人将两手分别放于季肋部、上腹部、肩、臂及腹部放松,使胸廓下陷,用口逐渐深呼气,每天3次,每次做5~6遍。B咯 痰训 练:有效咯痰可预防呼吸道并发症。尤其是对肺炎、肺不张有预防作用。可在深呼吸后,利用腹肌动作用力咳嗽,将痰排出。术后每小时要协助病人咳嗽数次。C 练习床上大小便:病人术后拔除导尿管后仍不能下床者,要在床上进行排尿。因此,术前1周应开始练习在床上排尿。成年病人床上排尿比较困难,病人可用手掌轻压腹部,增加腹压,以利排尿。D戒 烟:吸烟对心脏手术后呼吸功能的恢复影响甚大,病人术前1月就应练习戒烟,通过转移注意力,消除烟具等手段立即戒掉吸烟习惯,术后恢复期也应继续戒烟。E 手语训练:术后用呼吸机不能讲话,可在术前学会手语表达自己的需求。常用的手语有叫护士(拍床);想大便(伸拇指);想小便(伸小指);口渴(将食指向拇指弯成杯口状);刀口痛(握拳);有痰(伸食指)。 (6)入手术室前的准备:病人入手术室前,护士要为病人打术前针、测体温、心率、血压等,如发现病人感冒、发烧则不能做手术,须另改手术日期,进手术室前,病人还要换病员服,取下假牙、手表等。病人被接进手术室后,其家属需到指定处等候,病情有变化时,医生会及时通知家属。家属不要在病房、走廊、楼梯口、手术室门前等候,以免妨碍医院正常秩序。 从决定手术之日起,病人不得擅自离开病房,在术前准备期间,要自觉配合,认真听取医护人员的宣教指导,协助医护人员安全及时地做好各项准备,保证手术顺利进行。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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虚拟现实技术让医生在手术前先走进心脏转上一圈

新华社北京4月20日电(记者袁全) 中国医学科学院阜外医院率先引用虚拟现实技 术(VR)来培训医生学习心脏手术。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光 研究者利用部分先天性心脏病病种的典 型CT图像构建心脏3D模型,然后与杭州一 家科技公司合作,将3D模型通过VR软件输 出到头戴式显示器中,学员戴上显示器即可 全方位观看心脏的解剖结构。 通过手柄,学员还可以对心脏3D模型 进行放大、缩小、旋转、切割等一系列交互 操作,使得病灶点立体地显示于观察者的视 野空间中。VR软件界面显示的心脏3D模型。 VR技术是指在计算机上生成一个与现 实世界近乎相同甚至一模一样的仿真世界, 用户借助人机接口与计算机进行交互,从而 在仿真环境中产生真实世界的体验。 在医疗 领域,一些国家已将VR技术应用于腹腔镜 手术和神经外科手术中。 2018年,18名在阜外医院学习的医师 参加了为期10个月的虚拟现实课程。每名 学员在完成课程后还填写了一份调查问卷, 结果显示学员对学习效果评价积极,认为VR课程“记忆深刻”,能“激发学习兴 趣”,甚至“可以替代传统教学”。 “VR图像看起来比书本上的图谱和电 脑上的图片更生动。”33岁的主治医师仲 肇基说,VR课程让他印象最深的是一些互 动体验,比如学员可以虚拟切割,甚至钻到 心脏腔里去观察各个部位。 传统的培训模式则无法为初学者提供这 样的沉浸感。 大部分医生了解、学习手术是从大学课 本开始。医学生在医学院完成基础理论学习 后,进入临床见习和实习阶段,实现由文字 和二维图片到实景画面的认识提升。进入临 床培训阶段后,受训医师往往由助手做起, 经过类似学徒性质的学习过程渐渐成为一名 临床医生。 VR培训项目负责人、阜外医院心外科 副主任医师樊红光说,按照传统方法,通常 培养一名心外科医生学做手术需要五到十年 时间。 心脏有着不规则的几何结构,医生只有 对心脏解剖结构和邻近器官的毗邻关系有着 相当清晰的认识才能确保手术的安全和准 确。然而先天性心脏病中的部分复杂畸形常 常让初学者感到困惑。 樊红光认为,VR技术的应用,可以帮 助年轻医生对心脏解剖结构产生充分的认 识,缩短心外科医师的培养周期,使他们安 全地跨越从一个观察者到手术者的鸿沟。 尽管目前,VR技术只用来培训实习医 生,但研究人员相信,未来它有广阔的应用 前景,还会应用到心外科手术的操作中。 “心脏是一个复杂的立体器官,但目前 医生都是通过平面的医学图像来了解患者的 心脏。用二维的媒介去了解三维空间很困 难,有时候需要医生去发挥想象力,但人的 想象力是有限的。”樊红光说。 樊红光表示,如果每次手术前可以将患 者心脏的CT图像做成模型并通过VR软件观 察,在动刀前医生会更有信心,这将有助于 减少手术失误,提高手术效率。 研究者表示,他们还在不断完善技术, 下一步的研究方向是制定VR心血管疾病的 系列培训教材,并构建VR手术室平台系 统。 阜外医院是中国权威的心血管病专科医 院,每年在这里完成的外科手术超过1万 例。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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生命的螺旋

心脏的作用是推动血液流动,向器官、组织提供充足的血流量,以供应氧和各种营养物质,并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等),使细胞维持正常的代谢和功能。成年人的心脏重约300克,它的作用是巨大的,例如一个人在安静状态下,心脏每分钟约跳70次,每次泵血70毫升,则每分钟约泵5升血,如此推算一个人的心脏一生泵血所作的功,大约相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功,因此可以不夸张地说,心脏的确是一个神奇的人体器官。中国医学科学院阜外医院成人外科中心樊红光 1628年,英国医生Harvey(1578-1657)出版了《心血运动论》一书。他根据对40种不同动物的解剖观察和实验,得出血液在体内循环不息的结论。他发现,心脏的左右两部分并不是同时收缩的,左右心房和左右心室的房室口的瓣膜是单向阀,静脉中的静脉瓣也是单向阀。很明显,血液从心脏里被推送出来后,沿着动脉流到全身,又循着静脉回到心脏,瓣膜起到防止血液倒流的作用。并证明心脏的收缩和舒张是血液循环的原动力。Harvey的发现被誉为人类最为伟大的十个科学发现之一,然而至今人们对循环系统的认识仍还有未解之迷。心脏作为人体的发动机,它的收缩和舒张为血液提供源源不断的动力,使血液在血管内循环流动,多年来人们一直认为它只是一个匀质的肌性器官,并不太清楚它的内部解剖结构如何,到底是如何工作的。 人类很早就认识到心肌纤维存在螺旋状走行。1660年,Lower首次记录了心尖部的肌纤维走向呈旋涡状,肌纤维从外侧沿顺时针方向走向中央,沿逆时针方向由中央走向周边。这种螺旋状的心肌纤维走行也引起了外科医师的注意,发现心脏并不是想象中的匀质的肌样器官,而是存在复杂缠绕的肌纤维螺旋,并且内外不同,解剖学家们也想进一步了解这一奇异的结构,但苦于一直搞不清楚螺旋从什么哪里开始又到哪里结束。直到上个世纪Torrent-Guasp医师终于解开了这个神奇的心结,他通过全手工的解剖把整个心脏的螺旋完全解开,发现复杂的心肌螺旋是由一条心肌带状结构经两次盘结而成。当别人问及他是如何解开这个复杂的结构时,Torrent-Gausp医生说,是种系发育学给他带来的灵感,因为个体的发育过程其实是重复了种系的进化过程。反过来,通过研究低级生物到高级生物心脏演化过程,可以间接了解心脏发育过程。蠕虫是一种有着10亿多年历史的古老生物,它的心脏(如果能算是心脏的话)只是一条简单的条索状结构,4亿年前,鱼类出现了,它心脏已经有了单腔的泵结构,2亿年前出现的两栖类和爬行类的心脏中,已经可以观察到成形的心房和心室腔结构,但是分隔心房和心室的房间隔和室间隔仍残留有沟通。人类大约在10万年前出现,人的房间隔和室间隔是完整的,也就是说人类的心脏已形成了各自独立的左右心结构。再让我们看一下单个人类个体的心脏发育过程:在生命的第20天的时候,人类心脏与10亿年前的蠕虫的心脏是相似的,只是一个简单的带状结构;到第25天的时候,静脉系统和动脉系统完全分开了,以及形成了单泵的结构,这种结构与鱼类的心脏结构极为类似;第30天的时间,带的缺损的房间隔和室间隔形成,此时的心脏正如两栖类和爬行类的心脏;第50天的时候,房间隔缺损和室间隔缺损闭合,人类心脏发育完成。也就是说人类的心脏的50天的发育期间里重复了10亿年的种系演化过程。根据这个道理,Torrent-Gausp医生徒手解开了复杂缠绕的心脏肌纤维,首先分离开主动脉和肺动脉,接下来就是右心室外壁,然后是覆盖在心尖螺旋表面的心脏基底部的横向走行的心肌纤维,再把主动脉从左室接游离下来,分清心尖螺旋的上升支和下降支,将心尖螺旋按肌纤维的方向打开以后,整个心脏就变成了一条肌状条带,如果再按相反的次序折叠这个条带,又能还原成完整的心脏结构。 心脏中为什么会存在这种复杂的心肌螺旋结构呢?答案是为了便于扭动,如同跳华尔兹一样。的确,心脏并不是我们想的那样象一个气球那样收缩和舒张,而是象跳舞一样的扭动腰肢。射血过程过程是一种螺旋拧紧的过程,舒张时也是主动的解旋过程,产生抽吸作用将血吸进心脏。这种现象在心脏外科手术中可以清楚地看到,当心脏完全暴露出来以后,从心尖向心底方向看去就可以观察到,心脏收缩时,心尖部呈顺时针方向旋转,而心底部则呈逆时针方向旋转,同时心脏变短,将血液射入主动脉;心脏舒张时的过程与收缩时完全相反,心肌主动解旋,心尖部呈逆时针旋转,心底部呈顺进针旋转,心脏变长,产生一个抽吸力,将左房内的血液吸入左室。除了在术中可以直观地看到心脏的扭动,许多学者运用现代医学影像手术将心脏进行三维重建,就可以清楚地在透视下看到心脏运动时,不同部分的相互关系。登录螺旋心脏网站(https://www.helicalheart.com/)可以看到心脏螺旋的动画。 因为心脏是一个几乎全由肌组织组成的器官,没有刚性的骨髂结构可以作为肌肉收缩的支点或支撑,螺旋状的心肌纤维结构及其特殊的扭转运动可以达到较高的机械效率。在正常心脏中,由于心肌纤维呈螺旋状缠绕,15%的肌纤维的收缩就可能产生60%的射血分数,而如果假设心肌纤维呈水平圆周状缠绕的话,15%的肌纤维的收缩只能产生约30%的射血分数。在某些病理因素作用下,疾病达到心功能衰竭阶段后,心脏往往呈球形扩大,此时心肌纤维的走向会由垂直交叉变成接近水平状态,心肌收缩效率就会下降,出现恶性循环。从这种意义上讲,心肌螺旋这种高效结构,是维持心脏在个体生命周期从开始到结束长达几十年中不间断工作的重要保证。 事实上,螺旋结构不但存在于心脏中,人体中的许多结构中都存在螺旋,如遗传物质DNA就呈双螺旋结构,人的指纹也是螺纹状图案,人的毛发等等,如果我们再放眼生物界,螺旋结构更为普遍,绵羊角、蜗牛壳、雏菊的花蕊等等。现实生活中,只要你细心观察你会发现螺旋结构无处不在,大到星系,小到细胞内的离子流,日常生活中常见的各种装饰性图案都可以看到螺旋结构。螺旋结构是生命的密码,大自然的曲线,而螺旋运动则是生命之舞,大自然的律动。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器



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