许小兵

肠息肉为局部粘膜增生肥厚而形成的粘膜隆起样病变。尽管肠息肉是一种良性疾病，但已被公认为是一种重要的癌前病变。国内外大量研究表明，80%以上的大肠癌与肠息肉有直接关联。结肠息肉在大多数情况下大多数没有明显的临床症状，基本都是在常规的结肠镜检查中发现的。所以，肠息肉的检出在于大范围的筛查以及对高危人群的定期结肠镜检查。常见的症状有---大多数没有症状！！①便血。患结直肠、乙状结肠息肉可能会出现便血，通常是出现间断性的小量出血，血附于大便表面，很少引起贫血；严重时，出血量也可多达100~200ml。②排便习惯改变。如果肠息肉位于结肠远端，并且体积较大的话，很容易引起便秘；有些病人也会出现腹泻、便秘交替出现的状况。③腹痛。部分病人会出现弥漫性的腹痛，尤其是在大便时或者大便后加重。④带蒂息肉脱出肛门。⑤肠道外症状。如果出现一些典型的肠道外症状，提示患者可能有息肉病。比如出现多发性骨瘤和软组织肿瘤，就应考虑是否患了Gardner综合征，出现皮肤黏膜色素斑应考虑是否患了Peutz-Jeghers(简称P-J)综合征。肠息肉，可以分为几类？①肿瘤性息肉。包括早期腺瘤（畸形隐窝灶）、传统腺瘤（管状腺瘤、绒毛状腺瘤、混合型腺瘤）、锯齿状腺瘤（传统锯齿状腺瘤、广基锯齿状肿瘤息肉、混合增生性息肉/锯齿状腺瘤）和杵状-微腺管腺瘤，临床上管状腺瘤患者较多。比起有蒂腺瘤，无蒂腺瘤的癌变率较高，并且如果腺瘤越大，癌变可能性越大。腺瘤中绒毛成分越多，越可能癌变。②非肿瘤性息肉。患非肿瘤性息肉，癌变可能性较低。 非肿瘤性息肉包括增生性息肉、错构瘤性息肉（如幼年性息肉、P-J综合征等）、淋巴性息肉、粘膜脱垂性息肉（肛管）炎性息肉。③肠息肉病 。如果在肠道出现数目多于100颗以上的息肉，并具有肠息肉病的特殊临床表现时，我们会怀疑患者患了肠息肉病。值得注意的是，近些年来，随着人们生活方式和习惯的改变，肠息肉的癌变率越来越高。我们定义具备一下3项条件之一者，就可以称为高危腺瘤①息肉直径≥10mm；②绒毛状腺瘤，或混合性腺瘤中绒毛结构超过25%；③伴高级别上皮内瘤变。结肠息肉高危人群①大便潜血阳性。②一级亲属有结直肠癌病史。③以往有肠道腺瘤史。④本人有癌症史。⑤有排便习惯的改变。⑥符合以下任意2项者：慢性腹泻、慢性便秘、黏液血便、慢性阑尾炎或阑尾切除史、慢性胆囊炎或胆囊切除史、长期精神压抑，有报警信号。腺瘤性息肉恶变模式图结肠各段腺瘤性息肉的检出率肠镜检查是发现肠息肉的主要手段l肠镜有哪些种类？这些肠镜有什么区别？常见肠镜检查可分为：①普通白光内镜。主要用于发现、诊断肠息肉。 ②染色放大内镜。染色放大内镜，是把0.2-0.4%靛胭脂溶液喷在肠息肉表面，结合放大内镜，就可以有效的观察肠息肉表变的先关分型，能够判断病变性质、浸润深度等。用过染色放大内镜，可以决定是否能进行内镜下治疗。③内镜窄带成像术（Narrow Band Imaging， NBI）。能够精确的观察消化道粘膜上皮的形态，还能观察到消化道粘膜上皮血管网的形态，能够精准的鉴别肿瘤和非肿瘤性息肉。l 肠镜能检查到哪些部位？肠镜能观察到直肠、全部结肠以及回肠末端的肠粘膜情况。l  做肠镜能从外观上判断息肉的性质吗？可以。做肠镜时，能够看到肠息肉的形态、颜色等，能从息肉表面的形态、色泽和微结构（腺管及微血管分型），非常有效的判断息肉的性质。治疗目前常见的内镜下息肉切除术主要有勒除器息肉切除术 (SS)、内镜下黏膜切除术 (EMR)、分次EMR(pEMR) 及内镜黏膜下剥离术 (ESD) 等家族性结肠息肉 息肉数量多，癌病风险高，多建议外科手术切除结肠

近期食管癌学术成果亮点汇总作者：MedSci 来源：MedSci 日期：2017-03-01导读食管癌是常见的消化道肿瘤，全世界每年约有30万人死于食管癌。其发病率和死亡率各国差异很大。我国是世界上食管癌高发地区之一，每年平均病死约15万人。男多于女，发病年龄多在40岁以上。食管癌典型的症状为进行性咽下困难，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。本文小编就为大家一一盘点与食管癌相关学术成果亮点。关键字：食管癌 食管癌是常见的消化道肿瘤，全世界每年约有30万人死于食管癌。其发病率和死亡率各国差异很大。我国是世界上食管癌高发地区之一，每年平均病死约15万人。男多于女，发病年龄多在40岁以上。食管癌典型的症状为进行性咽下困难，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。本文小编就为大家一一盘点与食管癌相关学术成果亮点。【1】改善Barrett食管结局，预防心血管疾病比抗食管癌更重要Barrett食管患者整体死亡风险增加，而心血管疾病可能是死亡主要潜在原因。近期，Alimentary Pharmacology and Therapeutics杂志上一项丹麦研究对Barrett食管患者中病因特异性死亡和心血管事件风险进行分析。研究人员利用现有的丹麦数据库(1997-2011年)，确认了所有经组织学验证的Barrett食管(n=13435)患者，同时确定了123526例与年龄、性别和个人合并症相匹配的普通人群。研究者在分析中对病因特异性死亡率和心血管事件发生率进行统计。然后，应用分层Cox比例分析回归比较Barrett食管和普通人群的发病率。分析发现：※ Barrett食管患者整体死亡风险增加71%。※ Barrett食管患者病因特异性死亡率分别为心血管疾病—8.5/1000人-年，非食管癌—14.7/1000人-年，食管癌—5.4/1000人-年。※ 与普通人群队列相比较，心血管疾病、非食管癌和食管癌相应的风险比分别为1.26(95%置信区间[CI]：1.15-1.38)，1.77(95% CI：1.65-1.90)和19.4(95% CI：16.1-23.4)。※ 对于Barrett食管患者和来自普通人群队列的人们来说，蛛网膜下腔出血的发病率为0.4和0.2每1000人-年(风险比 1.10，95% CI：0.87-1.39)，充血性心力衰竭为8.1和5.9每1000人-年(风险比 1.33，95% CI：1.21-1.46)。综上，对于Barrett食管患者的结局改善，针对心血管疾病和非食管癌的预防措施可能比抗食管癌策略更重要。【2】JNCI：晚期食管癌一线化疗方案哪家强?对于晚期食管癌(AEGC)，目前还没有全球公认的标准一线化疗方案。我们通过网络荟萃分析(NMA)对一线化疗方案的安全性和有效性进行了系统回顾。检索Medline、EMBASE、CENTRAL等数据库，纳入相关一线化疗方案的随机对照试验，化疗方案包含以下药物：氟嘧啶(F)、铂(顺铂[C]和奥沙利铂[Ox])、紫杉烷(T)、蒽环霉素(A)、伊立替康(I)、甲氨蝶呤(M)。使用随机效应模型NMA，评估化疗方案对患者总生存(OS)和无进展生存(PFS)的影响。最终的NMA纳入了17种化疗方案，37组直接比较不同化疗方案对OS的影响(50篇研究，n = 10 249)，29组直接比较不同化疗方案对PFS的影响(34篇研究，n = 7795)。结合直接和间接影响，分析结果显示，含有氟嘧啶+非顺铂(F-两联)与顺铂(C-两联)方案相比较，有效性更优：OS方面：FI vs CF(HR = 0.85, 95% CrI = 0.71 to 0.99)、FOx vs CF(HR = 0.83, 95% CrI = 0.71 to 0.98);PFS方面：FOx vs CF(HR = 0.82, 95% CrI = 0.66 to 0.99)。含蒽环类的三联化疗方案(A-三联: ACF, AFOx, AFM)和TCF-三联方案与F-两联相比较，在OS和PFS方面没有优势。三联FOxT与F-两联FT(HR = 0.61, 95% CrI = 0.38 to 0.99)、FI(HR = 0.62, 95% CrI = 0.38 to 0.99)和FOx(HR = 0.67, 95% CrI = 0.44 to 0.99)相比，可以增加PFS。CF vs F-两联、ACF vs FI、TCF vs CF、以及FOxT vs FOx，3-4级毒性增加。基于有效性和毒性，与C-两联、A-三联和TCF相比，F-两联、FOx、FI和FT更有可能成为AEGC的一线化疗方案。FOxT是最有前景的三联化疗方案。【3】Ann Surg：生物标志物预测食管癌新辅助放化疗病理应答研究本研究的目的是，评估单一或组合的生物标志物，对食管癌新辅助放化疗病理无应答的预测值。对食管癌放化疗无反应，意味着没有疗效，但却经历了时间延迟和风险副作用。这个前瞻性诊断研究入选标准为CT3，NX，M0，食管鳞状细胞癌或腺癌，计划新辅助放化疗(5 -氟尿嘧啶、顺铂、40Gy)，然后经胸食管切除术的患者。治疗前肿瘤内窥镜活检，对ERCC1 rs11615单核苷酸多态性(ERCC1-SNP)并结合基因表达标记mRNA (ERCC1, DPYD, ERBB2)进行分析。将ERCC1-SNP分为纯合子C等位基因(CC)和TT，杂合子C/T携带者。主要终点是预测病理轻微反应(原发性肿瘤中≥10%的重要肿瘤细胞 )的相关标志物水平。从2009至2013年，对320例进行了筛选，85例(SCC n = 29, AC n = 56)被纳入研究中。41例(48%)有主要反应，3年生存率(3-YSR)为57%，轻微反应有44例，3-YSR为25% (P = 0.001)。ERCC1-SNP CC (n = 8)和TT (n = 37)患者有相似的轻微反应率，分别为70%和75%，阳性预测值(PPV)71% [95% CI 56%-84%]。 当ERCC1-SNP联合mRNA标志物时，PPV增加到89% (95% CI 73%-96%)。ERCC1-SNP结合mRNA ERCC1、DPYD和ERBB2(治疗前内镜活检)可预测病理轻微反应，作为晚期食管癌患者个体化治疗的基础。【4】Nature：大样本分子证据显示食管癌分两种应当区别治疗科学家根据从世界各地患者处收集到的559个食管癌和胃癌样品，通过全面综合的分析发现食管癌的两种主要类型分子特征截然不同，被认为是两种不同类型的疾病。作为美国癌症基因组图谱研究计划(The Cancer Genome Atlas Research Network, TCGA)的一部分，这一研究成果发表在2017年1月4日的Nature杂志上。研究成果包括两方面的重要内容：其一是上食道癌更接近于头部和颈部的癌症，而食管下部的肿瘤实际上与胃癌的一种亚型几乎无法区分;其二，癌症临床试验应根据分子亚型来对患者进行分组，一般来说，将下部食管肿瘤与胃癌分在一组中，同时单独评估上食管癌。“这些发现为目前对理解食管癌的基因组学增加了多层次的深度和复杂性的新观点，”TCGA食管癌研究的领导人之一，Dana-Farber癌症研究所的Adam Bass博士说，“我们希望这项工作能解决食管癌领域一直存在的一些不确定问题，并且未来可以作为研究人员和药物研发企业开发更有效临床试验和新治疗方法的参考手册。”除了形态差异分子特征更不同很多年前，临床医师们就发现在显微镜下观察食管癌，这些癌症会分成两种类型：腺癌类似于胃癌或结肠癌，以及鳞状细胞癌类似于一些肺部，皮肤和头颈部的癌症。不清楚的是这些癌症在分子基础上的区别，以及食管腺癌和胃腺癌之间的关系。TCGA计划首席研究员，Van Andel研究所的Peter W.Laird教授说：“我们发现这些临床亚型在分子水平上具有很大的不同。新研究表明这些肿瘤起源自食道还是胃部都没有它们各自的肿瘤分子特征那么重要。”【5】Br J Surg：I、II期食管癌新辅助化疗研究新辅助化疗(NCT)对早期食管癌患者的收益是未知的，本研究的目的是评估NCT能否改善I或II期食管癌患者的预后。研究者从欧洲30个医学中心收集了2000-2010年的接受NCT治疗的I或II期食管癌患者，与一开始就手术治疗的患者比较，术后并发症、死亡率和整体生存以及无病生存率等预后。使用倾向得分匹配校正两组基线特征的差异。该研究共纳入了1173名患者，NCT组有181人，手术组有992人，I期食管癌患者有651人(55.5%)，II期食管癌患者有522人(44.5%)。对倾向匹配181对进行数据分析，NCT组和手术组的院内死亡率分别为4.4%和5.5%(P = 0.660，R0切除率分别为 91.7%和86.7%(P=0.338)，5年整体生存率分别为47.7%和38.6%(HR=0.68,95% CI 0.49-0.93，P=0.016)，5年无病生存率分别为44.9%和36.1%(HR=0.68, 0.50 - 0.93; P = 0.017)。研究结果表明，I期或II期食管癌患者进行NCT，可以得到更好的整体生存率和无病生存率，并且不会增加术后并发症风险。【6】Gastroenterology：他汀类药物可减少食管癌死亡率他汀类药物(羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂)常用于心血管疾病的预防，还可以促进食管癌细胞的凋亡，限制其增殖。研究者进行了一项研究，探究诊断食管癌后使用他汀类药物是否能降低食管癌特异死亡率。该研究纳入了4445名诊断为食管癌患者，使用Cox比例风险回归分析与时间相关的他汀类药物使用和食管癌特异死亡率的关系。研究数据显示，队列中位数生存期9.2个月 (四分位数间距 [IQR], 3.7-23.2 个月)。诊断食管癌后使用他汀类药物与没有使用他汀类药物的患者相比，中位数生存期分别为14.9个月(IQR, 7.1-52.3)和8.1个月 (IQR, 3.3-20)。整个队列的数据显示，诊断食管癌后使用他汀类药物可降低食管癌相关特异死亡率(aHR, 0.62; 95% &#x7f;CI, 0.44-0.86)和全因死亡率 (HR, 0.67; 95% CI, 0.58-0.77)。对食管腺癌患者的分析得出，他汀类药物的使用可降低食管癌特异死亡率(HR, 0.61; 95% CI 0.38-0.96)和全因死亡率(HR, 0.63; 95% 0.43-0.92)。但是对食管鳞癌患者的分析并没有得出上述关系。此外也没有证据显示诊断食管癌之前使用他汀类药物会改变两者间关系。该大型的基于人群的队列研究表明，诊断食管腺癌后使用他汀类药物可以降低食管癌特异死亡率和全因死亡率，不过食管鳞癌患者暂时没有发现两者间关联证据。【7】JCO：内镜筛查和干预可降低食管癌死亡率对于食管鳞状细胞癌(ESCC)没有全球适用的筛查建议。从20世纪70年代起，在中国食管鳞状细胞癌高发地区就开始内镜筛查。本研究旨在评估内镜筛查及干预项目是否可降低ESCC导致的死亡率。研究人员招募了40-69岁的食管鳞状细胞癌(ESCC)高发患者。14个村庄作被选为干预社区，10个不与干预社区临近的村庄被选为对照组。干预组的参与者接受一次用卢戈碘染色的内镜筛查，并对发现的异常增生或隐蔽的癌症进行治疗。所有干预组的参与者和对照组中十分之一的参与者完成调查问卷的填写。研究人员对比了两组之间累积ESCC发生率及死亡率。来自干预组中6827位符合标准的参与者中有3319位参与者(48.62%)接受了筛查。对照组中6200位符合标准参与者中有797位参与者接受了调查。在10年的随访中，ESCC患者有652位，其中有致死性疾病的为542位。与对照组相比，干预组的累积ESCC死亡率明显下降(3.35% v 5.05%; P < .001)，而且与对照组相比，干预组的累积ESCC发病率明显降低(4.17% v 5.92%; P < .001)。研究发现内镜筛查和干预可以显著降低食管癌死亡率。癌前发现病变以及接受治疗也可以减少这种高度致命性癌症的发生。【8】2016 ESMO临床实践指南：食管癌的诊断，治疗及随访2016年9月，欧洲肿瘤内科学会(ESMO)发布了最新食管癌诊断、治疗以及随访指南，指南主要内容涉及食管癌的发病率和流行病学，诊断以及病理/分子生物学，分期和风险评估，各种疾病类型的管理，个体化医疗，随访和长期影响等。

乙肝患者生孩子，这是很多育龄乙肝患者最为担心的一个问题。男性乙肝患者无需担心，治疗也不要停药，不影响生育，对女性患者而言，现代医学关于乙肝母婴传播的阻断做的已经相当不错了，只要女性乙肝患者可以主意好这些细节，生一个健康宝宝并不是遥不可及的梦想。首先举几个不适合近期妊娠的例子：1、肝功能异常，此时如果妊娠会加重肝脏负担，因为胎儿的代谢是通过母体进行的，而且为了包容胎儿会产生相应的免疫耐受，有可能会导致乙肝病毒载量升高。2、乙肝病情严重，如出现了门脉高压、肝性脑病、肝硬化等情况，不建议妊娠。南京总医院消化内科许小兵乙肝患者生孩子_需要注意这些细节那么怎样的指标才算是达到妊娠指标呢?首先e抗原阴性、肝功能正常(ALT水平≤35U/L)、HBV-DNA检测不到或处于低复制水平载量，可以妊娠;若e抗原阳性、HBV-DNA高复制(比如高于106)，可以初步判断，此时妊娠有可能发生母婴传播，但如果肝功能正常，也可妊娠。另外已经在抗病毒的的乙肝妈妈是否可以妊娠呢?如果乙肝妈妈正在使用干扰素α治疗：不建议妊娠，干扰素可能对胎儿发育造成影响，并且至少停药6个月以上才可以再次怀孕。如果乙肝妈妈正在使用替比夫定、替诺福韦或拉米夫定，需要看情况决定是否继续妊娠，但如果使用的恩替卡韦、阿德福韦酯的情况下，换替比夫定、替诺福韦治疗可以继续进行妊娠。关于母婴阻断及三类药物利弊另外母婴阻断在妊娠第24-28周就要开始进行了，使用替诺福韦、替比夫定、拉米夫定可以进一步增加母婴阻断成功几率，生产之后1-3个月可以看情况逐渐停药，但是一定要定期进行复查。拉米夫定：抗病毒作用最弱，可能导致孕期耐药，但是价格便宜，哺乳期安全系数高。替比夫定：抗病毒效果好，但是耐药几率高，还可能引起血清肌酸激酶升高等情况。替诺福韦：作用好很少耐药但是较贵，另外不能确定是否会对胎儿的骨骼发育造成影响。

 幽门螺旋杆菌（简称HP）是胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤的主要危险因素，还可能与贫血、血小板减少、糖尿病等疾病相关，目前越来越受到公众及医务人员的重视。经常有朋友问，我的幽门螺旋杆菌是怎么感染上的，治疗后还会复发吗，以后需要注意什么问题。在这里，本人做一个简要的解答。一、幽门螺旋杆菌是怎么感染上的？全世界有超过50%的人携带有幽门螺旋杆菌，中国等发展中国家的发生率高于西方发达国家，这可能与饮食习惯、居住卫生条件有关。然而大部分人感染后没有明显的症状，也可能不会发病。大多数情况下，首次幽门螺旋杆菌感染都发生在婴幼儿及儿童时期（多在10岁以前），成人之后的感染相对少见（但也存在）。而主要的传染源可能来自于家庭成员，如父母、兄弟姐妹等。传播途径一般为口-口、粪-口途径，亲密接触、进食被污染食物和饮水都有可能传染。国外的研究发现，在城市饮用水中幽门螺旋杆菌的检出率达4%，而且在蔬菜等食物表面也能检测到。笔者还没有见到中国的关于这方面的研究，不过，估计不会比国外好太多。一旦感染上了，如果不经治疗，幽门螺旋杆菌可能会陪伴您终生。二、幽门螺旋杆菌治疗后还会复发吗？答案是：有可能。确实有部分人在根除幽门螺旋杆菌后复发，而且复发率有地区、种族差异性，在西方发达国家及发达地区，复发率很低，平均每年的复发率仅为2-3%左右，而在欠发达地区，复发率可高达每年10-13%。这里说所的复发包含两种情况，第一种是因为根除不彻底，残留在体内的少量细菌死灰复燃，这种情况多发生在治疗成功后的1年内；第二种情况是再次感染了新的幽门螺旋杆菌。这两种情况都存在，在发达国家，以前者为主，在欠发达地区，通常是后者占主导地位。三、怎样预防感染及复发？如何预防感染及复发呢？根本的办法是改善整个社会的生活及卫生条件，但这是一个漫长的过程。目前能做的，主要有几点：第一，前面提到，家庭成员之间的互相感染很常见，所以如果有条件，家庭成员应同时检测和治疗幽门螺旋杆菌。第二，初次治疗时就选用疗效好的药物和方案，尽量彻底治疗。第三，研究表明幽门螺旋杆菌还存在于人体口腔中，所以在治疗胃部幽门螺旋杆菌感染时应同时检测并治疗口腔幽门螺旋杆菌感染（加用漱口水漱口即可）。第四，治疗后定期复查幽门螺旋杆菌，如果复发，可以再次治疗。 幽门螺旋杆菌目前还有很多未知的方面，有研究甚至发现幽门螺旋杆菌对人体有保护作用。如果出现了消化性溃疡、胃癌等一系列情况，那必须治疗。对于一个正常人，治还是不治，这是一个问题。

又是一年体检季，各大医院体检中心人满为患。不少人认为，体检就是健康人定期到医院和医生见见面，让医生出具一个健康的证明。      可是，这样的健康体检真能证明你健康吗？体检流程化的几个简单的项目，只能排除一些有典型表现常见疾病，对于一些早期或症状表现不典型的疾病医生也无能为力，需要出现了可以检查出来的征象，才能发现疾病。最常见的说肺部结节，如果小或在纵隔，体检拍个胸片就不一定看到，需要查CT才有可能看到，或者CT也未必看得清楚，过一段时间复查才看得到。        体检都是正常，就代万事吉了？常常听到说某某一个月前刚体检过，怎么一个月后出现肿瘤了，甚至查的非常细致，胃肠镜，pet都做了，是不是医生漏了。其实有些疾病有自己的特点，如Ⅳ型胃癌，它就在粘膜下生长，胃表面都是正常的，发现时往往是已经胸腹水都出来了，早期没有症状，胃镜，CT，pet什么的可能都正常，如何能在体检时发现。因此，体检正常只能说，在医生和仪器检查后，没有发现一些疾病的征象，并不代表完全排除了以后甚至近期出现某些疾病征象的可能，如果有不舒服的情况，还是要及时到医院就诊。         那么，参加体检还有必要吗？当然是有的，养成定期去和医生见见面的习惯，一些没有觉察到的疾病征象，专业的医生和仪器能发现，早发现早治疗，当然效果最好了。如胃肠肿瘤，早期没什么感觉，胃肠镜往往能发现；肺部小结节也没有什么不舒服，CT才看到：乳腺甲状腺结节，自己没有注意，医生一摸，彩超一查，就能早发现。        因此，健康体检的名字改为年度体检可能更为合适，体检并不是为了证明健康，而是为您的健康增加一份保障。

2017年3月美国胃肠病学院实践标准委员会公布了幽门螺杆菌感染治疗的新版指南，旨在给北美工作的临床医生提供治疗幽门螺杆菌感染的最新诊疗建议。指南围绕与幽门螺杆菌感染相关的九个问题展开，每个问题下的推荐意见都依据循证医学的标准标明了推荐强度和证据质量等级。问题1：幽门螺杆菌感染在北美地区的流行病学数据如何？高危群体有哪些？推荐意见：幽门螺杆菌感染是一种慢性感染，感染通常始于儿童时期，获得感染的准确途径尚不清楚。其发病率和患病率通常在北美之外出生的人群中要高于北美地区出生的人群。在北美地区，幽门螺杆菌感染的患病率在特定的种族和少数民族，社会弱势群体和移民到北美的人群中更高(事实陈述，低质量的证据)。问题2：对于幽门螺杆菌感染的测试和治疗的指征是什么？推荐意见：因为所有幽门螺杆菌活动性感染测试阳性的患者都应该接受治疗，所以关键问题变为，哪些患者应该接受感染检测(强烈推荐，证据质量：不适用)。所有活动性消化性溃疡(PUD)的患者，既往有PUD病史的患者，低度胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者，或者有内镜下早期胃癌切除术(EGC)病史的患者，应该接受幽门螺杆菌感染检测(强烈推荐，证据等级：活动性感染或PUD病史证据等级高，MALT淋巴瘤证据等级低)。低于60岁没有预警症状的的不明原因消化不良患者，推荐进行非内镜下幽门螺杆菌检测。检测阳性的患者应该接受根除治疗(有条件的推荐，证据质量：疗效的证据高，年龄临界值低)。当对消化不良患者进行上消化道内镜检查时，应该同时进行胃黏膜活检以评估幽门螺杆菌感染。感染的患者应该接受根除治疗(强烈推荐，高质量证据)。无PUD病史，但是有典型症状的胃食管反流病(GERD)患者不需要进行幽门螺杆菌感染检测，然而对于那些接受检测发现被感染的患者，应对其进行治疗，治疗对于这些患者GERD症状的影响不可预知。对于长期服用低剂量阿司匹林的患者，检测幽门螺杆菌被认为可以降低溃疡出血的风险。检测阳性患者需要接受根除治疗(有条件的推荐，中等质量证据)。使用非甾体抗炎药(NSAIDs)开始进行慢性治疗的患者应接受幽门螺杆菌感染检测(强烈推荐，中等质量证据)。检测阳性患者应接受根除治疗。对于已服用NSAIDs的患者进行幽门螺杆菌检测和治疗的益处尚不清楚(有条件的推荐，低质量证据)。患有不明原因缺铁性(ID)贫血的患者应该对幽门螺杆菌感染进行适当的评估。那些检测阳性的患者应该接受根除性治疗(有条件的推荐，高质量证据)。患有原发性血小板减少性紫癜(ITP)的患者应该检测幽门螺杆菌感染。那些检测阳性的患者应该接受根除性治疗(有条件的推荐，极低质量证据)。没有充分的证据支持对有胃癌家族史的无症状的个体以及淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉和妊娠剧吐的患者进行幽门螺杆菌常规检测与治疗(不推荐，极低质量证据)。问题3：北美地区基于循证的一线治疗策略是什么？推荐意见：当选择幽门螺杆菌治疗方案的时候，患者之前的抗生素暴露史应该被问及并纳入考虑(有条件的推荐，中等质量证据)。在幽门螺杆菌克拉霉素耐药率<15%的地区以及在没有任何原因的大环内酯类药物既往暴露史的患者中，仍然推荐使用由一种质子泵抑制剂(PPI)、克拉霉素以及阿莫西林或甲硝唑组成的克拉霉素的三联疗法进行14天治疗[有条件的推荐，低质量证据(治疗持续时间：中等质量证据)]。使用由一种PPI、铋剂、四环素和一种硝基咪唑组成的铋剂四联疗法进行10～14天治疗，是推荐的一线治疗方案之一。对于有任何大环内酯类抗生素暴露史的或者对青霉素过敏的患者，这一治疗方案非常具有吸引力(强烈推荐;低质量证据)。使用由一种PPI、克拉霉素、阿莫西林和一种硝基咪唑组成的联合疗法进行10～14天治疗，是推荐的一线治疗方案之一[强烈推荐;低质量证据(治疗持续时间：极低质量证据)]先使用一种PPI和阿莫西林进行5～7天治疗，再使用一种PPI、克拉霉素和一种硝基咪唑进行5～7天治疗的贯续疗法是推荐的一线治疗方案之一[有条件的推荐;低质量证据(治疗持续时间：极低质量证据)]。先使一种PPI和阿莫西林进行7天治疗，再使用一种PPI、阿莫西林、克拉霉素和一种硝基咪唑进行7天治疗的混合疗法是推荐的一线治疗方案之一[有条件的推荐;低质量证据(治疗持续时间：极低质量证据)]。使用由一种PPI、左氧氟沙星和阿莫西林组成的左氧氟沙星三联疗法进行10~14天治疗是推荐的一线治疗方案之一[有条件的推荐;低质量证据(治疗持续时间：极低质量证据)]。使用一种PPI和阿莫西林进行5～7天治疗，再使用一种PPI、氟喹诺酮和硝基咪唑进行5～7天治疗的氟喹诺酮贯续疗法是推荐的一线治疗方案之一[有条件的推荐;低质量证据(治疗持续时间：极低质量证据)]。问题4：治疗幽门螺杆菌感染时，哪些因素可以预测根除治疗成功？推荐意见：幽门螺杆菌根除治疗成功的决定因素是治疗方案的选择、患者对频繁发生副作用的多种药物治疗方案的依从性以及幽门螺杆菌对于联合使用抗生素的敏感性(事实陈述，中等质量证据)。问题5：我们所了解的北美地区幽门螺杆菌耐药性情况如何？推荐意见：北美地区幽门螺杆菌菌株耐药性数据缺乏。需要有组织的协作和努力进行调研，发表关于地方、区域和国家幽门螺杆菌耐药模式的文献，以指导如何选择合适的抗幽门螺杆菌的治疗方案(强烈推荐;低质量证据)。问题6：有哪些方法可以用来评估幽门螺杆菌抗菌素耐药性，以及可以进行哪些检测？推荐意见：虽然幽门螺杆菌抗菌素耐药性可以通过菌种培养和/或分子检测来确定(强烈推荐;中等质量证据)，这些检测目前在美国未被广泛应用。问题7：在进行幽门螺杆菌根除治疗后，我们是否应该检测治疗是否成功？推荐意见：无论何时，幽门螺杆菌感染一旦被确定并且治疗，在抗生素治疗结束治疗4周后以及PPI治疗停止1～2周后，都应该使用尿素呼气试验、粪便抗原测试以及基于活检的测试对根除治疗结果进行验证[强烈推荐;低质量证据(根治检测方法的选择：中等质量证据)]。问题8：初次治疗失败后，补救治疗方案该如何选择？推荐意见：对于持续幽门螺杆菌感染的患者，应该尽力避免使用既往使用过的抗生素(与之前的ACG指南一致)。(强烈推荐，中等质量证据)。如果患者既往接受过包含克拉霉素的一线治疗，优选铋剂四联疗法或左氧氟沙星补救疗法。最佳补救治疗方案需要结合当地的抗菌素耐药数据以及患者既往抗生素暴露史来制定(有条件的推荐;证据质量见以下个别陈述)。如果患者既往接受过铋剂四联一线治疗，优选包含克拉霉素或者左氧氟沙星的补救治疗方案。最佳补救治疗方案需要结合当地的抗菌素耐药数据以及患者既往抗生素暴露史来制定(c有条件的推荐;证据质量见以下个别陈述)。以下治疗方案可以考虑用作补救治疗：14天铋剂四联治疗是推荐的补救治疗方案(强烈推荐，低质量证据)。14天左氧氟沙星三联疗法是推荐的补救治疗方案[强烈推荐;中等质量证据(治疗持续时间：低质量证据)]。10～14天的联合疗法是建议的补救治疗方案(有条件的推荐;极低质量证据)。应该避免使用克拉霉素三联疗法作为补救治疗方案(有条件的推荐;低质量证据)。使用一种PPI、阿莫西林和利福布汀进行10天治疗的利福布汀三联疗法是建议的补救治疗方案(有条件地推荐，中等质量证据(治疗持续时间：极低质量证据))。使用一种PPI和阿莫西林进行14天治疗的高剂量双重疗法是建议的补救治疗方案[有条件地推荐，低质量证据(治疗持续时间：极低质量证据)]。问题9：在幽门螺杆菌感染的患者中，如何考虑青霉素过敏者？推荐意见：大部分有青霉素过敏病史的患者并没有真正的青霉素过敏反应。在一线治疗失败后，这类患者应该考虑推荐其进行过敏原筛检，绝大多数患者最终可以安全地使用含阿莫西林的补补治疗方案(强烈推荐，低质量证据)。

1】Science：白细胞介素-22结合蛋白参与炎症性肠病的发生发展肠道炎症可损害粘膜愈合，从而建立了一个恶性循环，导致慢性炎症性肠病(IBD)。然而，驱动慢性炎症的信号网络仍不清楚。最近，顶级杂志《Science》上发表文章旨在探究白细胞介素-22(IL-22)结合蛋白与IBD的关系。研究者发现从IBD患者分离出的CD4+T细胞高表达白细胞介素-22结合蛋白(IL-22BP)，IL-22BP作为组织保护性细胞因子IL-22的内源性抑制剂。利用小鼠模型，研究者发现IBD的发展需要T细胞合成分泌的IL-22BP。最后，从IBD患者中分离出的肠道CD4+T细胞对目前最有效的IBD治疗方式-抗肿瘤坏死因子–α抗体(抗TNF–α治疗)有效果，并能够有效的降低IL-22BP表达量，但不影响IL-22的表达。这些研究结果表明，抗TNF-α疗法可能至少部分是通过抑制IL-22BP，该研究指明一个更具体的潜在的治疗IBD的靶点。【2】Clin Gastroenterol H：炎症性肠病影响粪便菌群移植结局?近日，消化病领域权威杂志《Clinical Gastroenterology and Hepatology》发表了一篇研究文章，旨在评估在有或无IBD的患者进行结肠镜粪便菌群移植的疗效，并且明确在这个操作过程中能否发现IBD患者。研究者收集了从2008年到2015年期间因CDI复发在明尼苏达大学住院的272例接受粪便菌群移植的患者的临床数据和结肠镜检查结果。患者至少有2次自发性CDI复发，在粪便菌群移植中，研究者随机从患者右结肠粘膜活检来鉴别结肠炎淋巴细胞或胶原细胞，并在粪便菌群移植2个月后确定CDI清除的成败。接受粪便菌群移植的患者，15%患者伴有IBD，2.6%的患者在粪便菌群移植过程中发现有IBD,在IBD患者中单次结肠镜FMT可以清除74.4%患者的CDI，而在不伴有IBD的患者中，粪便菌群移植可以清除92.1%患者的CDI(P=0018)。无论有无免疫抑制治疗，患者对粪便菌群移植有类似的反应。超过1/4(25.6%)的IBD患者在进行粪便菌群移植之后有明显的临床炎症表现，在内镜结肠黏膜正常的患者有7.4%出现淋巴细胞性结肠炎;这些患者中仅有3例患者(20%)在清除CDI后需要额外治疗结肠炎。基于对272例患者的分析，无论有无免疫抑制治疗，相比于不伴有IBD的患者，在伴有IBD患者中粪便菌群移植清除CDI复发的效果稍差。超过25%的伴有IBD的患者在粪便菌群移植之后出现炎症表现，淋巴细胞性结肠炎不影响粪便菌群移植的结局，只有一小部分患者进行粪便菌群移植后需要药物治疗。【3】Cell子刊发现新靶点炎症性肠病治疗现希望美国科学家最近发现一个新靶点有望在未来用于炎症性肠病治疗药物的开发。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上，该研究还提示一种叫做PKCλ/ι的蛋白或可用作显示疾病严重程度的生物标记物。研究人员表示，他们还检测了PKCλ/ι对肿瘤形成的影响。之前研究表明PKCλ/ι可能会促进癌症发育，但他们发现在小肠中PKCλ/ι具有保护性作用。“在小鼠的小肠中抑制PKCλ/ι基因的表达，会导致小肠内潘氏细胞数目非常稀少，”文章另外一位作者Diaz-Meco教授这样表示。“没有了潘氏细胞，小肠更容易受到细菌的侵入导致炎症。一些炎症又会促进癌症发生，因此在该背景下PKCλ/ι具有肿瘤抑制因子的作用。”为了找到增加潘氏细胞数目治疗炎症性肠病的方法，研究人员对导致这种缺陷出现的可能因素进行了研究。他们发现EZH2的过度激活是一个关键因素，过量的EZH2会关闭潘氏细胞产生所需要的基因表达。研究人员还使用了一种体外模型发现阻断EZH2能够将潘氏细胞数目恢复到正常水平，这表明抑制EZH2表达可能是延缓炎症性肠病进展的一个新方法。研究人员还在30名克罗恩病病人的小肠活检样本中证实了他们的发现：疾病进展与PKCλ/ι的低水平存在关联。目前制药公司正在开发EZH2抑制剂用于其他癌症的治疗，因此这类药物也将很快得到炎症性肠病治疗方面的检测。不过研究人员表示在进入临床试验之前，首先需要进行临床前研究检测这类药物能否阻断炎症性肠病的进展。【4】Biomaterials：生姜在炎症性肠病治疗中的妙用根据发表在《Biomaterials》杂志上的研究，生姜正用于炎症性肠病的治疗研究。以纳米粒子的形式，研究人员相信，对这种潜在破坏性疾病，生姜可以提供一个有针对性和有效的补救措施。炎症性肠病患者经常出现腹泻和疼痛，可能较严重，或出现直肠流血。该病患者也更容易出现并发症，如贫血，因为他们的肠道不能有效吸收营养。生姜长期以来以其疗效著称。它有几千年的历史，用作一系列健康问题的治疗药物，包括感冒、恶心、关节炎、偏头痛、高血压。所利用的形式包括新鲜、干燥、腌制、蜜饯和粉状等多种形式，可制成美食或饮料。然而，新疗法不是通过茶或咀嚼物的方式。来自亚特兰大的研究人员已经通过超高速离心获得姜源颗粒(GDNPs)。由Didier Merlin博士和乔治亚州立大学生物医学研究院领导的团队，从厨房搅拌机榨汁开始。下一步，他们使用了一个超高速离心机，实现了姜汁的超声波分散，并制成微丸。每个纳米粒子的直径约为230纳米，300多个纳米颗粒可能相当于一根头发的宽度。小鼠研究结果表明颗粒可以减少急性结肠炎，预防慢性结肠炎和结肠炎相关的癌症。通过促进结肠内壁细胞的生存和增殖，这些颗粒似乎有助于肠道修复。他们似乎也减少了促炎症蛋白质的产生，并能提高抗炎蛋白质水平。该颗粒能有效地靶向作用于结肠，因为它们主要是由肠道内壁细胞吸收，这正是IBD发生的部位。他们似乎是无毒的。因此，研究人员建议的颗粒用于治疗IBD的两种主要形式以及与结肠炎有关的癌症。【5】Inflamm Bowel Dis：内镜下黏膜愈合是炎症性肠病的有利预测因素根据近期一项荟萃分析的结果，对于炎症性肠病患者，内镜下黏膜愈合是有利的临床结局重要预测因素，包括更少的手术、住院治疗和长期临床缓解。“溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)是主要的肠道粘膜炎症和溃疡性疾病，内镜下黏膜愈合(MH)作为一个关键的替代终点已经上升到突出地位。”来自密歇根大学的Ann Arbor研究人员写道。研究人员回顾了所有发表的有关队列研究和随机对照试验，评估IBD治疗的MH区间，随访愈合和不愈合的患者，并记录手术、住院和临床缓解等相关数据。最终包括19项研究(n=2,256)进行荟萃分析。汇总分析显示，UC和CD患者与不愈合的患者相比，MH与更少的腹部大手术有关(RR=0.34;95%CI,0.26-0.46),更少的住院有关(RR=0.58;95%CI,0.42-0.78)，还与缓解率的增加相关(RR=1.84;95%CI,1.43-2.36)。分开分析CD和UC患者，MH能预测更少的手术和缓解率的增加，但是对于CD和UC患者住院情况方面，尚缺乏比较证据。与不愈合的患者相比，完全和部分MH对结局的预测更好，完全vs.部分MH，在手术预测方面没有显著差异，不过完全MH预测无皮质类固醇缓解率上更好(RR=1.71;95%CI,1.24-2.34)。Meta回归分析显示，完全和部分MH的缓解预测能力与随访时间密切相关。分析结果表明，对于炎症性肠病患者，内镜下黏膜愈合是有利的临床结局重要预测因素，包括更少的手术、住院治疗和长期临床缓解。【6】Science：寄生虫或可帮助人类对抗炎症性肠病寄生虫是一些令人讨厌的小东西，它们会钻入我们体内，偷走我们的营养，吸食我们的血液。然而Science杂志发表的一项最新研究表明，寄生性的肠道蠕虫能对肠道菌组成起到有益影响，帮助人体对抗炎症性肠病。为了模拟炎症性肠病(Crohn's disease)，Deepshika Ramanan及其同事构建了缺乏基因Nod2的小鼠。这些小鼠会出现明显的小肠异常，包括粘液层受损和细胞形态改变。研究人员发现，小鼠的这些变化促进了肠道菌Bacteroides vulgatus的生长和繁殖。令人惊讶的是，如果Nod2缺陷型小鼠受到鼠鞭虫(Trichuris muris)感染，它们小肠的粘液层和细胞形态就可以恢复正常。进一步研究表明，这种寄生虫能通过免疫信号分子IL-4和IL-13对Bacteroidales进行抑制。研究人员在研究另一种肠道蠕虫的时候也看到类似的现象。他们在小鼠感染过程中监控其肠道菌群，发现这种寄生蠕虫会在牺牲B.vulgatus的同时帮助另一种细菌Clostridiales生长。事实上，在肠道蠕虫感染的重灾区炎症性肠病的确比较少见。Ramanan等人研究了肠道蠕虫感染率非常高的马来西亚土著，在驱虫治疗前后收集他们的粪便样本。研究显示，驱虫使肠道菌组成发生了显著改变，Clostridiales减少得最多，而Bacteroidales大大增加。【7】Digestion：处于疾病活动期和使用糖皮质激素的炎症性肠病患者更容易发生贫血贫血是炎症性肠病(IBD)患者最常见的并发症。本研究旨在评估在IBD患者的贫血患病率，并了解其特点。研究人员设计了一项多中心观察性横断面研究。纳入了15个参与中心1个月所有的患者。纳入标准：年龄≥18岁，已确诊为炎症性肠病。使用Harvey-Bradshaw指数(HBI)评估患者克罗恩病(CD)的活动度，并通过简单临床结肠炎活动指数(SCCAI)评估溃疡性结肠炎(UC)的活动度。结果共纳入了1313名患者，女性占54.8%，平均年龄为42.8，59%的研究对象诊断为CD、39%的研究对象诊断为UC，2%的研究对象诊断为IBD。对所有的研究对象进行随访，中位随访期为7年。目前的治疗是氨基水杨酸(63.1%)、糖皮质激素(11.6%)、免疫调节剂(36.4%)以及抗肿瘤坏死因子(27.3%)。最终确定244名患者存在贫血，患病率为18.6%。90%的患者为轻度/中度贫血(平均血红蛋白11.3±0.8克/分升)。女性贫血的比例较高，但是CDs(19.1%)和UCs(17.7%)之间并没有差异。处于疾病活动期(HBI>4;SCCAI>2)的患者较疾病缓解期的患者贫血更为常见(33.6 vs.15.6%)，接受类固醇(36.8%)治疗的患者较其他治疗贫血的情况也更为常见。只有47%的贫血患者接受特定的治疗(67%口服补充铁;41%静脉补充铁)。总而言之，处于疾病活动期和使用糖皮质激素的患者，更容易发生贫血。贫血的治疗仍未引起足够的重视，一半以上的贫血患者并没有接受任何特定的治疗，和而接受治疗的患者多采用口服补铁的方式，这与目前推荐的补铁方式相悖。【8】Am J Gastroenterol：炎症性肠病(IBD)与胆管癌风险增加有关近期在线发表在The American Journal of Gastroenterology的研究称，长期患有炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease，IBD)和原发性硬化性胆管炎(PSC)，会增加胆管癌风险增加。该回顾性研究纳入了2005年1月-2013年5月就诊于Mayo诊所的399名PSC-IBD患者。其中有137名患者接受了结肠切除术。研究数据显示，研究期间有123名患者发展为胆管癌。单因素Cox比例风险模型分析显示，校正年龄后，结肠切除术(HR=1.53;95%CI，1.05-2.22)和炎症性肠病持续时间(HR=1.37;95%CI，1.15-1.63)会增加胆管癌风险。随着年龄的增加，行结肠切除术的患者其胆管癌绝对风险高于没有行结肠切除术的患者(39%vs 27%)。此外，结肠肿瘤(HR=1.52;95%CI，0.97-2.37)和因结肠肿瘤行结肠切除术(HR=1.62;95%CI，1.01-2.61)接近统计学意义的边缘。与其他难治性疾病相比，有结肠切除术史的患者中，有结肠肿瘤手术指征的患者，其胆管癌风险更高(HR=2.91;95%CI，1.24-6.84)。多变量分析显示，IBD持续时间仍与胆管癌相关(HR=1.33;95%CI，1.11-1.60)。结肠切除术后，IBD持续时间对胆管癌风险的影响没有改变。研究人员总结道：“PSC-IBD患者中持续存在的IBD是胆管癌风险的独立预测因素，并且在结肠切除术后，这种风险仍然存在。对胆管癌患者进行早发现、早诊断、早治疗具有重要意义。”【9】Gastroenterology：亚洲早期炎症性肠病流调结果亚洲炎症性肠病(IBD)的发生率在上升，但是对该地区该疾病的进展认识却很少。始于2011年的关于亚太地区克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)流行病学研究涉及了中国、香港、印度尼西亚、斯里兰卡、澳门、马来西亚、新加坡、泰国和澳大利亚等区域，研究者目前的研究数据来自正在进行的研究。研究者纳入了2011-2013年间的413名平均年龄37岁的IBD患者，其中222名UC患者，181名CD患者，10名IBD未分类患者。研究者分析了患者疾病的过程、严重程度和死亡率。通过Kaplan-Meier分析评估治疗风险。研究数据显示，CD患者从炎症发展到炎性狭窄或穿透性疾病的累积概率为19.6%;CD患者使用免疫抑制剂或抗肿瘤坏死因子治疗的累积概率分别为58.9%和12%，对于UC患者该数据分别为12.7%和0.9%。肛周CD会增加诊断1年内使用抗肿瘤坏死因子治疗的风险(HR,2.97;95%CI,1.09-8.09)。CD患者和UC患者诊断1年后手术的累积概率分别为9.1%和0.9%。与炎症性疾病相比，CD和穿透性疾病的患者手术风险增加7倍(HR,7.67;95%CI,3.93-14.96)。IBD患者的整体死亡率是0.7%。该基于人群的前瞻性研究表明，亚洲的IBD患者期早期疾病情况与西方国家具有可比性;CD患者常会发展为复杂疾病，对免疫抑制剂使用需求不能增加;亚洲早期UC患者手术率很低。认识不同人群IBD的进展可以帮助医疗界优化该疾病的治疗，改善预后。【10】Pediatrics：无创检查诊断小儿炎症性肠病的指标有哪些?小儿炎症性肠病(IBD)的临床表现通常不具有特异性，常会被误诊为功能性胃肠疾病。研究者检索相关数据库，分析关于儿童慢性胃肠道症状中IBD诊断方式精确性的研究，IBD经过内窥镜检查和组织病理学或临床随访以确定。以探究症状、体征、非侵入性检查等对IBD诊断的精确性。该荟萃分析纳入了19篇研究，涉及2806名患者。研究数据显示，症状如腹痛、腹泻、直肠出血、体重下降等诊断IBD敏感性0.48-0.82，特异性0.17-0.78。对于血液检查诊断IBD，C反应蛋白(9项研究)和白蛋白(6项研究)表现最佳，敏感性分别为0.63(0.51-0.73)和0.48(0.31-0.66)，特异性分别为0.88(0.80-0.93)和0.94(0.86-0.98)。粪便钙卫蛋白(FCal)(10项研究)诊断IBD的敏感性和特异性分别为0.99(0.92-1.00)和(0.54-0.74)。荟萃分析结果表明，当根据小儿患者症状无法诊断IBD时，使用FCal、CRP和白蛋白具有潜在的临床价值，可选择出IBD低风险(FCal结果阴性)或高风险患者(CRP、白蛋白阳性)，进而避免内窥镜等有创检查。

高考来了，有人说，高考期间营养要注意补充，那么，具体如何补充呢。 营养支持的原则，卫生第一，均衡为主，不宜过度。 饮食卫生最为重要，关乎顺利完成考试，因此无需赘述。 营养均衡，即合理搭配各种营养物质，糖蛋白脂肪纤维素维生素微量元素搭配合理，热量合适。 高考连续几天大量脑力活动，久坐不动，心情紧张，容易出现食欲不振，消化不良的不适感觉，无需特别增加食量，吃饱即可。同时注意饮食时间及膳食结构调整，来保证充足的能量保证脑力活动需要，同时又不增加消化道负担。 对大多数考生来说，高考已准备良久，高考意味着一段辛苦的人生过程的完结，因此，到考试前一天心情可以放松为了，无需再熬夜复习。18点晚餐注意不要太油腻，有充足的热量，米饭蔬菜水果都要有，挑些自己喜欢的就行，建议干饭加一些汤即可，过量摄入水或饮料可能会夜尿增加，影响睡眠，吃饭时注意环境舒适，细嚼慢咽，以保证消化充分。 6:30左右早餐，也要不急不忙，稀饭面条面包都可以吃，不要太油腻就行，吃完休息半小时左右，保证充分消化，再去考场。可以备一两块糖果，防止低血糖头晕。 11:30左右午餐，饭前可以慢走会促进食欲，午餐选用米饭加喜欢的炒菜，配合一些开胃的素菜汤，水果，吃饱即可，餐后可以午休会，保证下午充足的脑力。 建议不要随便增加一些平时不吃的所谓增强脑力、安神镇静的食品或保健品，防止适得其反。 祝福所有考生都顺利完成考试，发挥出最好水平，考上心仪的学校。

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一、什么是克罗恩病？克罗恩病 (Crohn’s disease, CD)是一种由遗传与环境因素相互作用引起的病因未明的肠道炎症性病变，可累及胃肠道的任何部位, 但好发于回肠末端及右半结肠，临床上常出现腹痛、腹泻、腹部包块及伴有发热、营养不良、贫血、皮肤和关节病变等肠外表现。本病以欧美国家多见，但我国的患病率呈逐年上升。二、为什么要提出克罗恩病的饮食指南？网络上有许多关于克罗恩病的饮食，但是事实上对于该病并没有科学的饮食标准。多数专家认为所谓的“膳食计划”就是病人自己能够识别出能引起胃肠道症状的特定食物，避免这些食物的摄入，其腹痛、腹胀以及腹泻就容易控制。同时，肠道炎症也会得到尽快缓解。一项有效的克罗恩病的膳食计划，是建立在专家的评论上，强调少食多餐、少渣低脂饮食，保证身体获得丰富的蛋白、热卡以及营养。如外，还需要补充维生素及矿物质。做到这些就能够满足机体营养需要。 三、克罗恩病人需要高热量、高营养、优质蛋白饮食吗？是的，非常需要。病人因病程长，病变范围广，又伴高热、瘘管、贫血、腹泻等症状，各种营养素消耗较多，因此营养素供给应按全身性疾病要求，热量每日在1500千卡以上，蛋白质在100克左右。高热量食物是含淀粉或糖分(碳水化合物)高的食品，比如白米、肉类。高营养食物要选择单位量营养价值较高的食品，如饮料代替饮水。亦可用两种以上原料合制一份饮食，如肝汤菜汁蒸鸡蛋、煮鸡汤挂面、果汁冲藕粉、鸡蛋和面制成面条、馄钝皮等。优质蛋白食物包括：鱼肉、家禽、肉、蛋、豆腐和乳制品，虽然花生和豆类也含有大量的蛋白质，但病人对其耐受较差。 四、克罗恩病人的主食与副食应选择哪些食物？主食宜精细，用富强粉、上等好大米等。禁用粗制粮食，如玉米面、小米、全麦粉制成的食品，以免增加肠道负担和损害。副食可选用瘦肉、鱼、鸡、肝、蛋等作为提供蛋白质的主要来源，活动期要限制牛乳。不吃胀气食物，如黄豆、葱头等，蔬菜可选用土豆、山药、胡萝卜等含粗纤维少的块根类食物。五、克罗恩病人应该避免哪些食物？视情况而定。如果某一种食物能引起消化道反应，就要避免食用，还要区分自己对这种食物是过敏还是不耐受。许多人对食物往往是不耐受，进行“消除实验”明确哪些食物需要避免，要比皮肤或血液的“过敏实验”好的多。引起胃肠道症状的食物在克罗恩病人都不尽相同。以下的食物有可能会引起症状：酒类(混合饮料、啤酒、葡萄酒)；黄油、蛋黄酱、人造黄油、油类；碳酸盐饮料；咖啡、茶、巧克力；谷类、秕；乳制品；油脂食物(油炸食物)；过多纤维食物；产气食物(扁豆、豆类、包菜、绿色椰菜、洋葱)；坚果和种子(花生酱、其他的坚果酱)生水果；生蔬菜；红色肉类及猪肉；辛辣食物；所有谷物和麦麸；一旦发现一些食物能引起症状，可以选择其他的食物或者学习新的烹饪方式来缓解症状。尝试不同的食物和最适合的烹饪方式，例如，如果某一生蔬菜导致症状，没有必要放弃它。可以选择蒸、煮、炖或许能够摆脱胃肠道症状。限制能够引起症状的食物摄入能帮助控制克罗恩病的发作。但是不要限制太严格，否则往往会引起营养不良，导致克罗恩病的恶化。这就需要服用营养价值高的食物。建立一个饮食日志，记录哪些食物会引起胃肠道症状，事实上，这个饮食日志不仅能帮你避免这些食物，而且能够揭示你的饮食是否需要营养补充，通过回顾饮食日志，你的营养师能根据你的年龄、性别及体重推荐饮食量。还可以增加饮食量，更换饮食口味，或者完善饮食日志。六、克罗恩病人要少渣饮食吗？少渣饮食就是食用含有低纤维的食物。比如麦片、土司面包、白米、果汁、蔬菜汁以及动物产品中如肉类、家禽、鱼、鸡蛋、奶制品、脂肪等。限制过多纤维饮食，比如坚果、种子、谷类、玉米、水果以及各种各样的蔬菜。如果小肠存在狭窄，过多纤维不易通过，加上病损范围广，一旦过多纤维食物进入小肠会引起收缩而出现腹痛，由于他们并不能完全被小肠消化吸收，就会引起腹泻。许多小肠克罗恩病人都有低位小肠狭窄(回肠)，为使肠道得到适当休息、缓解腹痛腹泻症状，膳食中应尽可能避免机械性刺激，采用少渣、低纤维饮食。尚没有科学证据表明少渣饮食能帮助一些病人减轻肠蠕动的频率。 七、克罗恩病人需要流质饮食吗？一些研究表明流质饮食能帮助人们维持一定健康状态，并有证据表明克罗恩病人可以从高热量的流质饮食中获益。通过使肠道获得必要休息，流质饮食帮助了克罗恩病人控制症状。除此之外，流质饮食或某一高热量流质能够帮助那些短期需要高营养或吸收不良的克罗恩病人。 八、克罗恩病人需要补充液体和无机盐吗？是的，在慢性腹泻情况下，脱水的风险是显而易见的。如果补液量跟不上腹泻，肾功能很快会受到影响。克罗恩病人和其他的腹泻病人都有不断增加的肾结石发病率。而且脱水及盐分丢失会加重体质虚弱。基于这些原因，克罗恩病人在温暖气候时应该摄取足够的流质以弥补无机盐和水分通过皮肤的大量丢失。按照经验，每磅体重应该每天饮水半盎司。也就是140磅的人应该每天饮水70盎司，或者80盎司或1/3杯。吸允而不是吞饮，吞饮会导致不舒服。  九、克罗恩病人如何减轻饮食后的腹部疼痛等不适？在疾病发作的时候，饭后往往会出现腹部不适及疼痛，以下几种方法可以缓解：少食多餐：每两三个小时吃五顿饭，而不是传统的一日三餐。为了减轻肠道负担，补充营养时，应循序渐进，少食多餐。切不可操之过急，以免适得其反。减少油腻及油炸食品的摄入：黄油、人造黄油、奶油沙司、猪肉产品会导致腹泻以及腹胀。做过小肠切除手术的病人这些症状会更加频繁发生，所以脂肪应限制在每日40克以下。禁用各种浓烈刺激的调味品，如辣椒、大料、酒类等，避免对肠粘膜的刺激。如果乳糖不耐受的话要限制牛奶及奶制品的摄入。无论是否患有克罗恩病，有些人并不能消化乳糖，而乳糖正是出现在牛奶及奶制品当中。这是因为小肠表面缺乏一种被称为“乳糖酶”的消化酶。乳糖的消化不良会导致腹痛，腹胀以及腹泻。乳糖不耐受的症状会类似克罗恩病发作时的状况，所以有时很难鉴别。如果有这种情况发生，牛奶就要限制摄入。许多产品中补充了乳糖酶也就不会再有类似症状了。你的营养师会帮助你或你的孩子。然而，少量摄入一些必需的产品还是很有必要的，因为他们代表了营养源泉，包括钙和蛋白质等。然而，有些人按照这些方法饮食仍然会出现饭后腹部绞痛。这就要靠药物来治疗了。比如泼尼松以及皮质类固醇会减轻小肠炎症，使其恢复正常。当疾病平稳的时候，在饮食前15到20分钟服用止痛药或止泻药会帮助你缓解症状、保持良好的营养。如果合并多项严重疾病饭前就不要服药。十、克罗恩病人可以食用快餐或“垃圾”食品吗？患有克罗恩病的孩子面临特殊挑战，需要摄入高营养食物。父母普遍认为快餐并不健康，但并不一定是这样的。一些食物能提供各种需要的营养比如披萨等。奶酪提供了钙、蛋白质以及维生素D，马铃薯汁提供了丰富的维生素A和维C，马铃薯皮富含有维B 。同样其他的食物也含有丰富营养比如汉堡、三明治，尽管这些食物的脂肪和盐类含量都超过了规定的底线。奶昔和冰激凌含有丰富的钙、蛋白质以及热卡。如果乳糖不耐受，可以在饮食前服用一些乳糖酶片，来克服不适反应。 十一、克罗恩病人应该服用维生素吗？如果需要，服用哪些？维生素B12主要在低位回肠吸收，那就意味着患有结肠炎或者经历过小肠手术的病人都有维生素B12缺乏，因为他们并不能从饮食或口服补充来吸收足够的维生素。为了弥补这种缺乏，每月肌注维生素B12是必需的。服用柳氮磺胺吡啶的病人往往都有叶酸缺乏。他们应该服用叶酸片剂，1mg/d。对于大部分慢性克罗恩病人，规则服用多维生素制剂是值得的。如果有消化不良或者经历过小肠手术，其他的维生素比如维D也是需要的。多达68%的克罗恩病人维生素D缺乏，维D 是骨质合成以及钙的代谢的必需物质。一篇刊登在《美国预防医学杂志》的文章报道高剂量的维生素D(1000-2000IU/d)是很有益的，尤其能够降低结直肠癌的风险，而它在炎性肠病中发病却很高。国家科学院规定2000IU/d的维生素D是很安全的。脂溶性维生素A E K D要比水溶性维生素更不容易吸收。因此，应该适当补充脂溶性维生素，而且维生素的溶液要比片剂更易吸收。 十二、克罗恩病人可以服用哪些矿物质？在大多数克罗恩病人中，并没有明显的矿物质缺乏，然而，铁缺乏在溃疡性结肠炎和克罗恩病结肠炎中是共同的，但在小肠病变时他们却不同。这是由于结肠炎症或溃疡导致出血所致。血液中铁的水平是可以测定的，如果真的缺铁，可以通过口服片剂或溶液补铁。通常的剂量是8到27mg，每日2-3次，口服铁往往会排出黑便，可能会与消化道出血混淆。其他的矿物质包括钾和镁，由于腹泻和呕吐或者激素治疗会导致低钾。补钾可以通过食用菜汁、果汁或氯化钾片剂或其他的方式。对于克罗恩病导致腹泻或者广泛小肠病变或者小肠部分切除的病人，口服补充氧化镁是必要的。微量元素是身体必需的营养物质，他们对于某些重要的生理功能是必不可少的。克罗恩病人由于营养物质的摄入减少以及小肠的病变都会导致微量元素的缺乏。克罗恩病人非常需要钙。钙的摄入不足都是因为他们的乳糖不耐受或者他们自以为不缺乏。或者摄入足够的钙但由于小肠的病变或切除并不能完全吸收钙。还有一些克罗恩病的治疗药物也会影响骨质的合成。长时期的使用泼尼龙或其他激素也会减慢成骨及破骨的进程，同样也会影响钙的吸收。除了激素的使用外，克罗恩病本身也与骨质疏松症有关，因此普查骨密度是必要的。如果必须激素治疗，降低剂量或隔日剂量也许会减少克罗恩病相关的骨质丢失。病人每日要服用钙剂1500mg，每日三次。维生素D 同样是必需的。 十三、营养对于克罗恩病人很重要吗？是的，非常重要。克罗恩病人尤其是累及到小肠的病人，发生营养不良的原因主要有以下几种：缺乏食欲——恶心、腹痛、口味的改变都会导致食物摄入不足。慢性疾病会增加身体的热卡和能力的消耗，尤其在疾病发作的时候更明显。‘克罗恩病通常与蛋白、脂肪、碳水化合物、水分以及各种维生素、矿物质的消化吸收不良有关，所以这些物质并没有真正摄入体内。好的营养使身体恢复健康，因此必须努力避免营养不良。恢复及保持营养是治疗克罗恩病的关键，主要有以下原因：药物治疗对于营养状况良好的病人更有效。当克罗恩病人失去了蛋白以及其他的营养物质，就会需要更多的食物去弥补。这会加重一个正在发作的克罗恩病人的病情。丢失了蛋白、热卡和其他的营养物质会导致孩子和青少年的生长迟缓。女性和女孩的体重减轻会影响到她们的荷尔蒙激素水平，导致月经不调甚至绝经。所以对于克罗恩病人，要加强营养支持。主要包括肠内营养及肠外营养支持两种。肠内营养能够直接提供高营养物质到病人的胃及小肠内。众所周知的肠内营养液可以通过鼻胃管（NG）整夜进行鼻饲。这种方法能够使病人在休息时能接受营养。到了清晨，他们可以拔除鼻胃管去工作或上学或者从事正常活动。这样，病人就能够接受所需的所有营养。肠内营养也可以通过胃造口管给予。胃造口术是运用手术方式经皮置入引流管至胃腔用作营养的一种手术方式。这种营养可以整夜给予，同样白天也能间断。有些病人更倾向于胃造口方式营养因为能够避免从鼻腔插管的痛苦。肠外营养(TPN)是通过腔静脉导管将营养液注入大血管进入体内。尽管它使得肠道获得了休息，补充了所需的各种营养物质，但肠外营养比肠内营养有许多并发症，而且价格昂贵的多，需要专业的训练才能使用。 十四、坚持这种饮食能帮助控制克罗恩病吗？并没有一种饮食或膳食计划会适合每一位克罗恩病人。饮食必须个体化，必须量身定做适合的饮食，这主要依赖于患有哪种疾病以及小肠病变的部位。此外，这些疾病并不是一成不变的，饮食方式也会影响疾病的变化。而关键在于竭力找寻一种平衡及健康饮食。使用这种膳食日志能帮你获取一个适当的平衡饮食。它能够显示你是否获取了足够的蛋白、碳水化合物、脂肪、水分以及是否有足够的热卡来维持体重及能量。要开始记录膳食日志，在小笔记本上记录每天饮用的食物和量，注明日期、食物以及服用某一食物后出现的症状。一两个月后，约个时间和你的注册营养师回顾下膳食日志，营养师会决定你是否处于平衡饮食、是否获取必要的营养、是否需要补充等等。总之，饮食以及营养并不能导致克罗恩病的发生，但一个平衡的营养饮食能帮助身体恢复健康。合适的营养在很大程度上依赖于是患有克罗恩病还是溃疡性结肠炎，以及小肠病变的部位。所以和营养师讨论下营养对于你的健康和克罗恩病的治疗是非常重要的。

《内镜下胃癌及癌前病变的处理》临床指南，文章发表在近期的 Gastrointest Endosc 杂志上。胃癌癌前病变1. 胃息肉（1）散发性胃上皮息肉内镜下的改变不能用于区分胃息肉的组织学分类，因此内镜下发现息肉时应进行活检。研究表明，绝大部分胃上皮息肉是胃底腺息肉（FGPs）或增生性息肉。散发性 FGPs 可能与长期使用质子泵抑制剂相关，但非家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者中出现 FGPs 时患癌症的风险并不增高。南京总医院消化内科许小兵相反，增生性息肉与胃癌发生风险升高相关。在 5%-19% 的增生性息肉患者中可发现异型增生及恶性肿瘤，因此一些国家的指南建议对直径大于 0.5-1cm 的增生性息肉进行切除。大量研究表明，直径大于 1cm 及蒂状增生性息肉为异型增生的风险因素。此外，腺瘤性息肉也有发展位恶性肿瘤的潜能。情况允许时，应对胃腺瘤性息肉行内镜下切除，但对术后患者进行随访发现复发率可达到 2.6%，且有 1.3% 的患者出现胃癌。相对于 EMR，内镜粘膜下切除术减少了肿瘤的复发，但增加了其他不良事件的发生率。在腺瘤性息肉切除术后一年后应行内镜检查，随后每 3-5 年行内镜检查。在 HP 感染及环境性化生性萎缩性胃炎时可能出现增生性息肉和腺瘤性息肉，此时应进行切除。（2）FAP 和 Lynch 综合征中的胃息肉在 FAP 个体中胃息肉常见，其中最常见的胃息肉为 FGPs，可见于 88% 的儿童及成人 FAP 患者中。腺瘤也可发生于胃 FAP 患者中，常单发、固定且位于胃窦部。此外，家族息肉病综合征的患者常发生与 FGP 相关的胃腺癌。然而，FAP 患者与 Lynch 综合征中发生胃癌风险的数据在不同国家各不相同，甚至互相矛盾。2. 胃肠上皮化生和异型增生研究表明，胃肠上皮化生（GIM）患者比正常人群患胃癌的风险高 10 倍。GIM 是一种癌前病变，可能与 HP 感染、吸烟和高盐饮食相关。英国的两项研究发现，GIM 患者中胃癌的发生率高达 11%，而内镜监管有助于肿瘤的早期发现及改善生存率。此外，GIM 患者伴发高度异型增生（HGD）时发生癌症的风险显著增高。欧洲近期的一项研究显示若在 GIM 患者中发现低度的异型增生，在 1 年内应该重复多次 EGD 检查并进行活检，当两次连续的内镜及活检检查未发现异型增生时，可以暂停内镜监管。HGD 可并发侵袭性腺癌，且 25% 的 HGD 患者将会在一年内进展为腺癌，因此确诊为 HGD 的患者应该进行手术或者内镜下切除术。然而，确诊 HGD 的患者是否必须进行经验性 HP 治疗仍有争议。3. 恶性贫血胃腺癌的患者出现恶性贫血可能与 A 型萎缩性胃炎相关，研究发现胃腺癌诊断后的第一年时发生恶性贫血的风险最高。然而，对于恶性贫血采用内镜监管是否有益处仍未证实。综合近年的研究，ASGE 建议在诊断恶性贫血后，无论伴或不伴上消化道症状均应进行内镜检查。4. 胃类癌胃类癌可以分为 4 型：1 型特点为多发、高分化且与 A 型慢性萎缩性胃炎相关；2 型特点为多发、高分化且与卓艾综合症及多发内分泌腺瘤形成相关；3 型特点为单发、高分化、散发；4 型特点为单发及低分化。对于胃类癌的内镜评估应当包括类癌的大小、数量和分布。在患者未服用影响胃泌素水平的药物时，抽吸胃液 PH 值测定和快速血清胃泌素水平检测有助于胃类癌的分级。监管策略包括单独内镜检测、对小型少量肿瘤的内镜下切除和手术切除。一旦通过内镜诊断了胃类癌，EUS 有助于确定侵袭的深度，进而决定是否考虑进行 EMR。1 型胃类癌在临床上比较常见，常表现为良性病程。1 型胃类癌的 5 年或 10 年生存率与普通人无差别，临床管理包括内镜监测以及内镜下切除。2 型胃类癌中男女发生率无差别，在发现疾病时 10%-30% 的患者已出现了淋巴结转移。3 型胃类癌常在晚期时发现，5 年生存率常低于 50%。由于淋巴结浸润的发生率高，所有的 3 型胃类癌应该考虑外科手术切除。只有当肿瘤很小（<1cm）及高分化时，才考虑进行内镜下切除。< p="">4 型胃类癌预后较差，诊断后的 1 年生存率仅 50%。对于所有的 4 型胃类癌，均应该考虑手术治疗。手术或内镜下切除后应进行内镜监管，一些专家建议最好每 1-2 年进行内镜检查。5. 胃外科手术后良性胃或十二指肠溃疡患者在经历胃部分切除术后，发生胃癌的风险升高。内镜随访研究发现这些手术患者有 4%-6% 发生了胃癌，且出现了异型增生到癌症这一过程。此外，研究表明在初次手术后的 15-20 年后发生胃癌的风险增高。胃恶性肿瘤1. 腺癌（1）诊断腺癌是常见的胃恶性肿瘤，外形主要表现为肿块，但也可表现为难愈合性胃溃疡或弥漫浸润型（皮革胃）。诊断胃癌的金标准是内镜下粘膜活检，一般情况时检测肿块或异常粘膜处的组织，但在恶性胃溃疡中主要检测溃疡边缘的至少 7 处组织及溃疡底部的组织。由于皮革胃主要累及粘膜下层和固有层，因此其诊断较困难。其取样方法包括：“隧道活检”，即通过粘膜活检人为制造粘膜缺损，随后使用活检钳对深层组织进行取样；大块粘膜和粘膜下活检取样，即通过圈套切除术取样；EUS-FNA 或芯管抽样。（2）分期一旦胃癌诊断确定后，应该进行横断面成像检查以便于分期。当肿瘤未发生转移时，EUS-FNA 可用于局部区域的分期。胃癌的 EUS 分期符合美国癌症联合会的 TNM 分期。使用 EUS 分期时，首先应该确定是否为转移性肿瘤（M），如肝或其它实质器官是否累及。只要可能，这些病变都需要使用 FNA 进行取样。在肿瘤未发生转移时，使用 EUS 分期应该集中于区域性和非区域性淋巴结（N）分期及原发肿瘤（T）的分期。最近的 meta 分析对 EUS 在胃癌分期中起的作用进行了研究，发现 EUS-FNA 相对于单用 EUS 更易发现恶性淋巴结。（3）内镜下治疗在高风险发生胃癌的人群中进行癌症筛选有利于发现早期胃癌（EGC）患者，而早期胃癌可以通过内镜治疗。最近的研究发现在 EGC 患者中行 ESD 整块切除率可达到 87.7%，而显著出血率及穿孔率均仅为 1% 左右。此外，meta 分析显示 ESD 在整块切除、治愈性切除及局部复发等方面均优于 EMR，但 ESD 更易发生术内出血及穿孔等不良反应。（4）病情缓解胃癌所致的恶性胃出口梗阻可能使得胃、十二指肠和胰胆系恶性肿瘤复杂化，并显著影响患者的生活质量和营养状态。一些研究表明，内镜下支架放置对于缓解恶性胃出口梗阻是安全有效的。然而，另一些研究表明尽管内镜下支架放置有利于患者迅速恢复饮食，但胃空肠吻合术在达到长期缓解方面更有效。胃癌患者进行系统化疗后可长期存在上消化道出血，最近的的研究发现内镜下喷洒止血药物可能有助于改善病情。2. 粘膜相关淋巴组织淋巴瘤结外边缘区 B 细胞淋巴瘤是一种低级 B 细胞淋巴瘤，可出现在胃、肺、小肠和其他器官的粘膜相关淋巴组织（MALT）中。胃 MALT 淋巴瘤与胃腺癌在病理学上完全不同，但可出现相同的症状（如消化不良、体重减轻或上消化道出血）。胃 MALT 淋巴瘤的内镜下改变多样，粘膜活检可以确诊。大部分胃 MALT 淋巴瘤患者都伴 HP 感染，其机制可能是 HP 相关的慢性炎症通过触发 B 细胞克隆性增殖进而导致 MALT 淋巴瘤。低等级的 MALT 淋巴瘤均应该进行 HP 根除治疗，80% 的患者因此达到了临床缓解。然而，由于肿瘤完全消退需要相当长的一段时间且消退后有复发风险，故在成功进行 HP 根除治疗后需进行长期的随访和监测。EUS 可以对淋巴瘤浸润胃壁的程度以及区域淋巴结的累及情况提供准确评估，因此可用于收集与预后相关的信息。3. 胃肠道间质瘤（GIST）GIST 是胃间质性肿瘤中最常见的类型，EUS-FNA 常用于其诊断。GIST 具有恶性潜能的特征为：直径超过 2cm、分叶状或不规则边缘、相邻结构的侵袭以及密度不均匀。EUS 直接取样有助于鉴别 GIST 和其他上皮下病变，但在预测恶性潜能方面并不理想。使用 EUS-FNA 获取的 GIST 细胞学标本中可发现梭形细胞，免疫组化染色则可以进一步确诊。一般而言，有症状的 GIST 病变应手术切除，特别是在病变为出血原因时。无症状 GIST 患者肿瘤直径大于 2cm 或 EUS 下肿瘤特征提示有恶性潜能时，均应该考虑手术切除。相反，则考虑使用 EUS 进行随访监测

近5年来，我国19~35岁青年人的胃癌发病率比30年前翻了一番，胃癌防治已经成为社会广泛关注的健康焦点。南京总医院消化内科许小兵据医学统计数字显示，中国肠胃病患者有1.2亿，每年新增40万胃癌患者，占世界胃癌发病人数的42%。然而，胃癌不是由正常细胞迅速转变成癌细胞，从最开始的胃炎演变到最后的胃癌，是一个循序渐进的过程。一、胃炎到胃癌有四步Correa序列提出：从胃炎到胃癌有四步演变过程：慢性浅表性胃炎↓慢性萎缩性胃炎↓肠上皮化生、异型增生↓胃癌第一步：慢性浅表性胃炎所谓浅表性胃炎，即胃黏膜组织学上有炎症细胞浸润、组织水肿等。一般来说，只要你接受胃镜检查，几乎无一例外都会得到这个诊断。这是一个很普遍的“胃病”!事实上，胃镜报告中的很多慢性浅表性胃炎，只是功能性消化不良或非溃疡性消化不良，并不是胃黏膜真的有了慢性炎症。也就是说，慢性浅表性胃炎距离胃癌还很远，所以无需惊慌。第二步：慢性萎缩性胃炎一般年轻患者以浅表性胃炎为主，年长患者则以慢性萎缩性胃炎为主。我们的胃每天都要受到食物刺激，或者幽门螺杆菌的慢性感染，慢性浅表性胃炎很难彻底恢复。时间长了，会慢慢演发展为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎与年龄增大、肌体衰老、器官萎缩是相平行的。病理表现为胃黏膜层变薄、萎缩等。浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种病理改变可以同时存在。好多患者认为，萎缩性胃炎属于比较严重的胃病，自然会有比较明显的不适症状。其实不然，萎缩性胃炎症状没有特异性，甚至部分患者没有明显主诉。常见症状以隐痛，饱胀不适及消化不良为主，餐后较明显，嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等其它消化不良症状。萎缩性胃炎的诊断靠胃镜，不能以症状来判断是否患有萎缩性胃炎。患者的症状与胃镜检查所见和病理结果并不成正比。也就是说，无明显症状的患者可能患有较严重的萎缩性胃炎;相反，有显著不适症状者未必会有胃黏膜萎缩。疾病是复杂的，不是简单一一对应关系，需要综合诊治。慢性萎缩性胃炎发展为胃上皮原位癌的概率较高。萎缩性胃炎是胃癌主要癌前病变，经过多阶段、多基因变异积累发展为胃癌。第三步：肠上皮化生、异型增生胃炎反复发生，胃粘膜反复受损又修复，结果胃里长出了本该在肠道才有的细胞，出现了“肠上皮化生”。“肠上皮化生”往往被认为是癌前病变，发展下去，就是胃癌早期。第四步：胃癌经过前三步的逐渐发展累积，慢慢就胃癌就来了。作为最常见的恶性肿瘤之一，胃癌早期缺乏特异性症状与体征，因而经常导致失去最佳治疗时机。如果出现以下症状，你要警惕了：不能缓解的腹部不适。包括胃部闷胀、食欲不振、消化不良，伴有泛酸，且多没有诱因，口服药治疗效果不好，或者时好时坏，症状呈进行性加重的特点;体重减轻，同时伴有疲倦无力的感觉。大便明显变黑。因为胃内肿瘤破溃导致出血，从胃部渗出的血液到达肠部变成了黑色，再与大便一起排出体外。二、哪些原因会导致慢性胃炎?慢性胃炎主要病因有细菌感染、机械损伤、化学损伤(如药物、酒精、十二指肠胆汁胰液反流)以及某些免疫因素和遗传因素等。幽门螺旋杆菌(Hp)感染是慢性胃炎的主要诱因。Hp长期感染，可以通过毒素、免疫损伤等机制，加重患者胃的损伤，甚至可以促进胃黏膜一些与胃癌有关的病变恶化。但幽门螺旋杆菌并不是唯一的罪魁祸首，饮食不规律、饮食结构不合理，对于胃黏膜造成的损伤有时更加可怕，这些因素导致胃黏膜持续受损且不能及时修复，渐而而被肠上皮细胞代替，导致了“肠上皮化生”的癌前病变，进一步发展为胃癌。可见，胃炎是否会转化成胃癌，“久治不愈和胃黏膜长期不能修复”是两个很大的关键因素，而这更多取决于人们的健康观念和主动预防意识。虽然胃癌周围黏膜中，萎缩性病变多见，但并没有说慢性萎缩性胃炎会必然发展成胃癌。慢性萎缩性胃炎癌变率不是很高，但两者却密切相关，胃癌是从萎缩性胃炎的肠上皮化生和异型增生一步步发展过来的。所以呢，一旦我们发现了萎缩性胃炎，便要越早治疗越好，否则等到出现了肠上皮化生和不典型增生才重视，就变得危险了。因为轻、中度萎缩性胃炎经治疗多数还是可逆的，而重度萎缩性胃炎可逆性很小。为了监视病变的动态变化，要定期复查胃镜。①一般性慢性萎缩性胃炎3年复查1次;②不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次;③伴中度不典型增生者3个月1次;④伴重度不典型增生者应看作是癌变，可考虑将局部病变组织切除或手术切除，以绝后患。三、日常生活中，应该如何护胃呢?1、戒烟酒。在胃镜检查实践中发现，男青年的萎缩性胃炎发病很高，而且严重程度与吸烟、饮酒正相关;2、注意饮食结构。饮食应细嚼慢咽，少吃粗糙及腌制食品。忌暴饮暴食和吃辛辣霉变食物，多吃富含蛋白质维生素B族的食物;3、慢性胃炎，特别是萎缩性胃炎患者遵医嘱服药;4、定期做胃镜检查;随着近几年的发展，胃镜已经越来越细，且无痛胃镜技术已经相当成熟，患者可以在无痛苦的状态下接受胃镜检查，人们大可不必害怕;5、减少抑郁。许多人都有这样的经历，当觉得委屈的时候，心里就“堵得慌”，不想吃饭。人在心情委屈时，不良情绪会影响植物神经系统功能，直接导致胃肠分泌过多的胃酸和胃蛋白酶，使胃黏膜保护层受损。所以心情舒畅对保护胃也是大有裨益的

在过去的几十年间，随着内镜、穿刺活组织检查、特异性肿瘤标志物的普及应用，结肠癌、乳腺癌、前列腺癌等肿瘤得以早期诊治，从而使这些肿瘤的病死率下降。但对于胰腺癌，由于解剖部位隐匿、临床症状不典型、肿瘤标志物特异性不高等问题，早期诊断极为困难，病死率不仅没有显著改善，且预计在不远的2030年，胰腺癌在全部肿痛所致死亡的所占比例将上升至第2位。因此，关注胰腺癌诊断的几个重要相关因素，有可能提高胰腺癌的早期诊断。一、密切关注报警症状和高危因素胰腺癌早期临床表现缺乏特异性，黄疸、腹痛和不明原因的体质量减轻是较为常见的症状，易与胃肠、肝胆疾病相混淆，加之我国部分群众的医疗保健意识不强，上述早期非特异性症状多被患者忽视。研究提示，40%～70%的胰腺癌患者以腹痛为首发症状，10%左右的患者以消瘦为首发症状，病变位于胰头者通常以黄疸为首发症状。因此，对于近期出现的不能解释的体质量减轻、上腹部或腰背部疼痛、突发糖尿病患者，应高度重视，需警惕胰腺癌的可能。相比其他癌症，胰腺癌发病率较低(约9/10万)，当年龄>55岁时，发病率升至68/10万，因此不建议将全体人群设为筛查对象，有必要选择高危人群作为胰腺癌关注对象。胰腺癌发病的高危因素包括遗传因素和非遗传因素。遗传因素包括胰腺癌家族史、遗传性胰腺炎、波伊茨-耶格综合征(Peutz-Jeghers syndrome，又称色素沉着息肉综合征)、遗传性乳腺或卵巢肿瘤、家族性非典型多痣黑色素瘤综合征、囊性纤维化，其发病风险是普通人群的2～132倍。非遗传因素包括吸烟、年龄>55岁、饮酒、肥胖、糖尿病、导管内乳头状黏液瘤(IPMN)、慢性胰腺炎、长期接触诱变剂、高脂血症等。流行病学研究发现，与普通人群相比，吸烟、饮酒、慢性胰腺炎、肥胖和糖尿病的相对危险度(relative risk，RR)分别为2.20、1.36、13.30、1.12和1.80。尽管如此，由于吸烟、饮酒、高龄、肥胖人数太多，如全部进行筛查，所需费用甚多，因此有必要进行更深入细化的研究，从而确定亟需筛查的对象，并对重点人群定期随访。二、高度重视肿瘤标志物的提示作用CA19-9是目前较为特异和被广泛应用的一种血清肿瘤标志物。研究发现，CA19-9对进展期胰腺癌的诊断敏感度在90%左右，特异度在80%左右。随着基因芯片、蛋白质芯片、miRNA芯片等高通量筛选技术的发展，高通量筛选肿瘤发生、发展过程中异常变化的基因和蛋白质成为可能，为胰腺癌的早期诊断提供了希望。在基因组学方面，研究发现超过90%的胰腺癌患者存在K-ras基因的突变，超过的胰腺癌患者存在TP53基因的突变，且与早期胰腺癌相比，进展期胰腺癌更容易检出K-ras和IT53基因突变。在表观遗传学方面，胰腺癌患者神经元正五聚体蛋白II、p16、细胞因子信号转导抑制蛋白1、血小板反应素1、尿激酶型纤溶酶原激活因子基因的甲基化状态明显异常，敏感度和特异度可达76%～80%和59%～76%;在miRNA方面，研究证实miRNA-196a、miRNA-190、miRNA-186、miRNA-221、miRNA-222、miRNA-200b、miRNA-15b、miRNA-95在胰腺癌中的表达明显高于正常胰腺组织，联合CA19-9检测，其敏感度和特异度可高达92.0%和95.6%;在蛋白质组学方面，与黏蛋白家族1、糖类抗原195、糖类抗原242、糖类抗原50、CEA相关。癌胚抗原相关细胞黏附分子1、巨嗟细胞抑制因子1、基质金属蛋白酶的组织抑制剂、CEA、血清淀粉样蛋白A等多个蛋白质分子被研究探讨，但单一分子的敏感性和特异性有限，多个分子联合检测可提高敏感度和特异度，笔者的前期实验室研究也发现SC6抗原与CA19-9联合检测阳性率为94.6%，与CA19-9、CEA三者联合检测阳性率高达97.2%。截至目前，尚无一种标志物同时兼备高度的特异性和敏感性，尤其是对胰腺癌的早期诊断价值更是十分有限。因此，除寻找有效的早期诊断标志物外，当今需要关注的是多项肿瘤标志物联合诊断胰腺癌。三、充分发挥影像学检查的优势影像学检查是诊断胰腺癌的重要手段，CT、MRI、超声内镜、正电子发射计算机断层显像各具特点和优势，选择时应本着完整(显示整个胰腺)、精细(层厚2～3mm的薄层扫描)、动态(动态增强、定期随访)、立体(多轴面重建全面了解毗邻关系)的原则。多期螺旋CT可以实现薄层扫描，采用动脉期和门静脉期双期扫描，早期胰腺癌表现为动脉期胰腺实质内低密度弱强化肿块。研究表明CT对胰腺癌的诊断率为76%～92%，但对于最大径<1cm的胰腺癌的敏感度仅为33%～44%。MRI可显示胰腺实质、胰周血管，以及上腹部邻近实质器官的解剖结构。笔者研究发现，对于诊断胰腺癌，MRI的敏感性优于CT。超声内镜具有较高的分辨率，可准确发现最大径<1cm的胰腺癌，已被广泛应用为胰腺癌诊断的标准流程。此外，超声内镜可通过细针穿刺术获得细胞学或组织学标本，进行病理学诊断。meta分析表明，超声内镜-fna诊断胰腺癌的特异度和敏感度高达86.8%和95.8%。pet-ct将正电子发射与ct的优势结合起来，不仅能准确显示病灶的大小、与邻近组织器官的关系，还能区分肿瘤的良恶性，有助于判断是否适宜手术治疗。研究表明，pet-ct对最大径>1cm的胰腺癌的敏感度可达97%。胰腺癌筛查协会(The Cancer of the Pancreas Screening，CAPS)建议对具有胰腺癌家族史、波伊茨-耶格综合征、囊性纤维化等高危人群进行超声内镜、MRI、磁共振胰胆管造影筛查。另外，临床医师在诊断过程中，应亲自阅片，不断积累对胰腺癌早期诊断的经验。四、及时妥善处理癌前病变胰腺上皮内瘤变(PanIN)、黏液性囊性瘤(mutinous cystic neoplasm，MCN)、IPMN，已明确为胰腺癌的癌前病变。PanIN多位于较小的胰腺导管，呈扁平状或乳头状、非浸润性上皮细胞瘤样生长，通常病灶最大径<0.5cm，可分为3期，各期均有不同基因突变。MCN常单发，多见于女性，好发于胰腺体尾部。IPMN多为单发，常见于胰头或钩突部，表现为弥漫性或节段性胰管扩张，扩张的胰管内充满黏液，部分可见胰管内乳头样结节。由于3种疾病均为胰腺癌的癌前病变，具有潜在的恶变倾向，一旦发现，应密切随访观察，必要时及时进行手术治疗。

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老王前日体检发现HP+，心理嘀咕了，要不要去医院治疗呢？幽门螺旋杆菌能引起慢性胃病，已经被大家所熟知。但是老年人幽门螺旋杆菌检测阳性一定要治疗吗？医生分析：以下情况可以考虑治疗：1.首先必须治疗的情况已经明确诊断为慢性萎缩性胃炎、胃和十二指肠溃疡者，如果Hp阳性，必须治疗。早期胃癌作过手术的人，或有胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤者，或慢性胃炎伴有糜烂，或有胃癌家族史者，都应该治疗。南京总医院消化内科许小兵2.建议先作胃镜检查明确诊断后再治疗对于老年人，伴有慢性胃病症状者，如有上腹痛、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐、食欲差、早饱等，建议治疗。3.应该先检测Hp虽没有慢性胃病症状，但有高血压、冠心病、脑梗塞，医生建议服用阿司匹林治疗者，应该先检测Hp，如果阳性，应该治疗，因为少部分人服用阿司匹林可以引起胃溃疡，甚至发生胃出血。有反酸烧心(胃食管反流病)长期吃奥美拉唑的老年人，Hp阳性，也应该治疗。4.含饴弄孙、尽享天伦之乐的老年人怕自己有而传染给孩子，可以检测一下。如果阳性，建议您先从改变生活习惯开始：不共用餐具、水杯，不共食食物。因为Hp是经“口-口”传染。如您咬吃剩的半个苹果，再给孩子吃，传染的几率就很高了，含饴弄孙不能真的把含着的糖给小孩吃。如果这些基本都能做到，可不考虑治疗。如果您实在不放心也可以治疗。5.个别老人，不治疗总觉得不放心只有治疗以后心里才踏实，即个人强烈要求的，医生一般也不会拒绝治疗。以下情况不一定治疗，查到了能致病的细菌，却不一定治疗，很多老年人不理解：我国成人Hp感染率达40-60%。因各地区生活条件及饮食、卫生条件的不同，感染率也不同。有些地区甚至高于60%。有报告，老年人感染率更高。是否我们国家有近一半、甚至一半以上的人有胃病?虽然慢性胃病高发，但是也不会有这么多的病人，也就是说，胃内有这个菌，不一定有胃病。Hp的毒力和致病性有比较大的差别，有些菌株致病力很弱，即使感染了此菌也不一定引起胃病。对老年人来说，可能此菌在您的胃内已经几年或几十年了。您没有任何胃病症状，是否一定要治疗?Hp感染者有不超过1%的人发生胃癌，这在医学上讲概率已经是很高了，但绝不是感染了幽门螺旋杆菌就会患胃癌。而且，Hp感染后先导致慢性胃炎，至发展到胃癌阶段是一个很缓慢的过程，而且绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素与遗传因素共同作用的结果，绝非是单一因素所致。Hp感染率如此之高，如果阳性全部都要治疗，仅我们国家就有几亿人需要治疗，药物导致的过敏、肝肾功能损伤等副作用的出现，又会有多少人呢?老年人群药物副作用更容易发生，从用药安全上考虑，老年人要慎重。抗Hp治疗的难度越来越大：Hp既然是细菌，就要抗菌治疗。但是，Hp能在那么高酸度的胃中生存，一定有它“过人之处”。如此多的、林林总总的抗生素对它有效的不超过10种，在应用过程中耐药性显现，比如，常用的甲硝唑耐药率已经达到70-100%，已经无法使用。鉴于此种情况，医生对抗Hp治疗也持谨慎态度。老年人多重用药问题。很多老年人多病缠身，尤其高龄老人，如患有高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等。常年服用多种药物。抗Hp治疗虽是短期治疗(四种药物治疗两周)，也难保多种药物相互作用而出现问题。另外，高龄老人尤其是合并多种慢性疾病者，要评估这种治疗获益多少，在不是必须的情况下，不建议检测和治疗。从防癌的角度说，对于有慢性胃病的老年人，每年行1次胃镜检查更保险一些。王老伯没有任何慢性胃病症状，也没有必须要治疗的情况。听了医生的建议，决定先不治疗。最后医生没有忘记提醒王老伯改变生活习惯，别传染给小孙子，建议最好在家里也实行分餐制。引用自医学论坛网 作者：付万发 来源：北京老年医院

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)利用一种特定的蛋白(即后文提及的BabA)附着到保护性的pH值中性的胃粘膜上。一项新的研究展示了粘附素蛋白BabA如何具有一种pH值反应性机制，从而允许幽门螺旋杆菌在承受胃酸的冲击之前快速地从脱落的胃细胞上释放下来。这种释放机制让这些细菌返回到pH中性的胃粘膜中，进行循环感染。相关研究结果近期发表在Cell Host & Microbe期刊上，论文标题为“Helicobacter pylori Adapts to Chronic Infection and Gastric Disease via pH-Responsive BabA-Mediated Adherence”。论文通信作者、瑞典于默奥大学医学生物化学与生物物理学系教授Thomas Borén说，“我们早前已证实幽门螺旋杆菌利用粘附素蛋白附着到胃部上。如今，我们发现幽门螺旋杆菌的附着蛋白BabA具备一种pH值检测机制(pH-sensor mechanism)。当幽门螺旋杆菌感受到附近的胃酸酸性增加带来的威胁时，这种令人关注的机制允许这种细菌从脱落的胃细胞上释放下来，游回到保护性的胃粘膜中。这种巧妙的存活机制允许这种细菌进行胃部循环感染，从而在这种极端酸性环境中茁壮成长。”这一发现是由来自瑞典、比利时、德国、法国、英国、爱尔兰、希腊、乌克兰、印度和美国的研究人员合作取得的。这些研究人员通过利用详细的生化分析、最先进的遗传系统、独特的幽门螺旋杆菌临床菌株和多年来从病人和动物体内收集的活组织样品，研究了这种粘附机制。幽门螺旋杆菌在胃上皮和一层非常薄的胃粘膜中茁壮成长。胃粘膜保护胃壁免受胃酸的损害。作为一种特殊的微环境，胃酸能够杀死几乎所有的其他细菌。这项研究证实粘附素蛋白BabA对胃酸酸性变化作出反应。胃酸等低pH水平破坏BabA的结合活性。然而，这种结合可通过胃酸中和加以恢复，也就是当幽门螺旋杆菌返回到胃粘膜内的更为中性的环境中时。再者，BabA结合结构域中的pH检测序列数量决定着它的pH值反应性。论文共同第一作者、于默奥大学医学生物化学与生物物理学系研究员Jeanna Bugaytsova说，“我们的发现提示着BabA能够让幽门螺旋杆菌紧紧地附着到胃粘膜层上。但是这种pH值反应性也允许这种细菌通过从脱落进入胃液中的胃上皮细胞和胃粘膜细胞上释放下来而逃避死亡。”根据这些研究人员的说法，BabA的酸性敏感性在不同幽门螺旋杆菌菌株之间和不同的胃部区域之间存在差异。这些研究人员也展示了BabA的pH值敏感性是如何由炎症和疾病进展引起的。由于不同宿主之间存在的差异和胃液酸性随着时间的推移发生的变化，BabA结合性质的变化是通过BabA相关基因发生突变和重组而进化出来的。这些结合性质的变化可能是由于胃部疾病发展或者长期服用导致胃液pH值水平发生变化的酸抑制性药物，也就是这些胃部环境变化促进幽门螺旋杆菌发生突变而更加快速地适应。Thomas Borén说，“这些过程产生多样性的幽门螺旋杆菌亚群，在这些亚群当中，BabA的适应性进化导致这种病原菌持续存在并且能够导致严重的胃部疾病。”

肠梗阻是消化系统常见急症，但是我们当中大多数人只停留在一个只闻其声未见其人的层面，并不知道肠梗阻到底是一种怎样的体验。肠梗阻分类方式有许多种，有根据梗阻部位分的，有根据梗阻原因分的还有根据梗阻程度不同进行的分类，不同分类的肠梗阻的体验也有所差异有所差异，但是，一般来说肠梗阻特征性的临床表现有：腹痛、腹胀、呕吐和排气排便停止。下面就逐一看一下这些表现具体是种什么样的体验：腹痛：大部分肠梗阻的腹痛呈现一个阵发性的绞痛，感觉肚子里有个绞盘，一圈圈的把肠子拧到一起……有时候还能在肚皮上看到一个包块在移动，这可不是你体内的真气在游走，只是痉挛的肠管随着痉挛波的移动。这类疼痛很有特点，就是呈波浪式的由轻而重，然后又减轻，经过一平静期而再次发作，腹痛时可听到肠鸣音亢进，有时可以听到气过水声，自己可以自行脑补肠道中的液体随着肠管的痉挛从一头挤到另一头的场景。如果腹痛呈持续性并伴有阵发性加重，疼痛也较剧烈则有可能是发生了绞窄性或肠系膜动脉栓塞，这两种情况最为危急，可导致肠壁的缺血坏死和肠穿孔，需要立即到医院就诊。呕吐：呕吐在梗阻后很快即可发生，早期呕吐出来的是胃内残存的食物，然后即进入一段静止期，再发呕吐时间视梗阻部位而定，如为高位小肠梗阻，静止期短，呕吐较频繁，呕吐物为胃液、十二指肠液和胆汁。如为低位小肠梗阻，静止期可维持1～2天始再呕吐，呕吐物为带臭味的粪样物。如为绞窄性梗阻，呕吐物可呈棕褐色或血性，是肠道缺血坏死的征兆。结肠梗阻时由于回盲瓣的存在，会形成一个“两头堵”的情况，也就是形成了闭袢性肠梗阻，呕吐较少见而结肠扩张明显，有时可以用手摸到围绕在腹部周围扩张结肠的形状。腹胀：腹胀程度与梗阻部位有关，多数情况下腹部膨胀显著，但很少能看到肠管的形状，用手敲一敲肚子，像极了陕北的小腰鼓，晃一晃肚子还能听到水在肚子里荡漾的声音。结肠梗阻因回盲瓣关闭可以显示腹部高度膨胀而且往往不对称，可能出现一边鼓胀如球而另一边腹胀不明显的情况。排便排气停止：在早期由于肠蠕动增加，梗阻部位以下残留的气体和粪便仍可排出，但是随后便会出现排气排便的停止。绞窄性肠梗阻如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成，由于肠壁渗血及血性分泌物增多，可自肛门排出血性液体或果酱样便。用四个字总结肠梗阻的经典体验就是：痛、吐、胀、闭。但是对于麻痹性肠梗阻来说，腹痛和呕吐的表现多不明显，没有肠鸣音的亢进和肠型，而主要表现为腹胀和排气排便的停止。在肠梗阻发病早期，可能症状较轻，除了阵发性的绞痛和呕吐并没有其他感觉，随着病情的进展会逐渐出现面色苍白、眼球凹陷、皮肤弹性减退，四肢发凉，甚至出现谵妄、昏迷等意识障碍，而严重的脱水、电解质紊乱以及可能的肠坏死和肠穿孔都会引起生命危险，所以如果发现自己有上述症状的时候千万不要自己在家硬撑，要及时到正规医院就诊，防止延误病情。