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张永明

副主任医师 中日友好医院-呼吸与危重症医学科

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出现哪些症状才要怀疑感染了新型冠状病毒?

近期到过武汉或者湖北其他疫区,或者近距离与疫区归来的人员或疑似患者有过近距离接触的,出现相关症状应该怀疑新型冠状病毒的感染。①发热:以高热症状为最典型。发热的同时常伴有肌肉酸痛和全身乏力,不典型病例为低热或者发热不明显。②咳嗽、气短:是较常见的症状,咳嗽一般以干咳为主,并伴有气短和逐渐加重的呼吸困难。自觉胸闷气短的可购买便携的指尖氧饱和度仪自测,如果指尖氧饱和度数值在95%以上考虑基本正常,在95%以下甚至90%以下要怀疑出现病毒性肺炎。③其他伴随的少见症状:包括头痛、咯血和腹泻。④临床症状怀疑流感,服用达菲等抗流感药物两三天后仍持续高热,而且咳嗽气短、呼吸困难症状逐渐加重。当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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隐源性机化性肺炎(COP,BOOP)诊断治疗最新研究进展

隐源性机化性肺炎(闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎,COP,BOOP)的诊断和治疗最新研究进展引言 — 隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia, COP),属于特发性机化性肺炎[以往称为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia, BOOP)],是一种弥漫性间质性肺疾病,病变累及细支气管远端、呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡壁。肺泡壁是损伤的主要区域。除了COP,还可见与结缔组织病、多种药物、恶性肿瘤及其他间质性肺炎有关的继发性机化性肺炎(organizing pneumonia, OP)。流行病学 — COP确切的发病率和患病率尚未知。加拿大的一家大型教学医院发现,该病的累积发病率为6-7例/100,000次住院;而在冰岛,对20年国家统计资料进行回顾显示,年平均发病率为1.1/100,000。在其他报告中,56%-68%的OP病例被认为是隐源性而非继发性的。病理学 — COP的特征性组织病理学表现包括肉芽组织过度增生,其中包括埋入疏松的胶原中的成纤维细胞和肌成纤维细胞,累及肺泡管和肺泡,伴或不伴细支气管腔内息肉。管腔内的肉芽组织栓可能通过肺泡间孔从一个肺泡延伸到相邻的肺泡,从而形成特征性的蝴蝶样结构。细支气管病变被认为是管腔内肉芽组织栓从肺泡囊和肺泡管扩展到细支气管的结果。其他病理特征包括受累区域内病变外观均匀,以及没有严重肺结构破坏的斑片状区域。病理性病变主要位于气腔内,肺泡壁存在轻度慢性炎症(例如,淋巴细胞和浆细胞浸润)。OP的组织学特征也可见于其他IIP。但相对于其他间质性肺炎的特征性改变,提示OP的改变占比较小(<10%)。发病机制 — COP的确切发病机制尚不清楚。一般认为OP是肺泡上皮损伤的结果。初始损伤后,血浆蛋白渗出、成纤维细胞募集以及肺泡腔内纤维蛋白形成。有报道称COP与血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶的异常调节有关。不过,在许多其他肺疾病中也可观察到这些蛋白质的失调,其在COP发病机制中的确切作用仍仅为推测性的。相比寻常型间质性肺炎中的不可逆性病变,COP中血管生成和细胞凋亡的调节可能影响纤维化病变的可逆性。学者已提出,胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)患者的胃分泌物微量误吸与OP之间可能存在关联。临床特征 — COP起病通常是在40-49岁或50-59岁,男女患者数量相当。罕见儿童罹患COP。报道的当前吸烟或既往吸烟比例为25%-50%,因此吸烟不太可能是促发因素。病史 — COP通常表现为咳嗽、呼吸困难、发热和不适,这些症状持续时间相对较短,例如几周到几个月。在几乎3/4的患者中,症状持续不到2个月。半数患者起病前会出现急性发作的流感样疾病,表现为发热、不适、乏力和咳嗽,而其他患者的症状发作稍缓。在部分患者中,经验性抗生素治疗社区获得性肺炎无效可能是提示存在非感染性、炎症性肺炎的最初线索。就诊时最常见的病史特征有:●持续性干咳(72%)●呼吸困难(66%)●发热(51%)●不适(48%)●体重减轻大于10磅(57%)很少有患者报告咯血为COP的主诉症状。正如对待所有间质性肺疾病患者一样,询问病史应包括任何提示结缔组织病的症状或病史(如,关节痛、眼干、口干、肌无力、麻木、麻刺感),当前和近期用药史,以及放疗、烟雾或粉尘的暴露史。表中列出了与继发性OP有关的疾病和药物。体格检查 — 对于COP患者,体格检查经常可闻及吸气相湿啰音(74%)。很少闻及哮鸣音,如果有,也常与湿啰音合并存在;在不到5%的病例中可见杵状指。1/4的患者肺部体格检查结果正常。鉴于OP与许多结缔组织病有关,应检查患者有无这些疾病的肺外表现,如脱发、Gottron征、向阳性皮疹、肌无力或压痛、肢端硬化以及甲襞毛细血管镜检查异常。这些特征的识别将单独介绍。评估 — 疑似COP患者的评估通常首先是针对呼吸困难和/或咳嗽症状进行胸片检查。胸片表现或抗生素治疗临床无效往往会提示进一步检查以排除非典型感染、恶性肿瘤以及可能与弥漫性肺实质疾病有关的全身疾病。这些检查通常包括实验室检查、高分辨率计算机断层扫描(high resolution computed tomography, HRCT)、肺功能检查、支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage, BAL)以及经支气管镜肺活检或外科肺活检。间质性肺疾病的评估将单独讨论。实验室检查 — 实验室检查对诊断COP没有特异性。然而,在评估存在呼吸困难、咳嗽、发热和影像学示肺部阴影的患者时,一般实验室检查包括全血细胞计数和分类计数、血尿素氮、肌酐、肝功能检查以及尿液分析。约50%的COP患者可见白细胞增多。初始ESR升高(经常达到或超过100mm)以及C反应蛋白阳性均见于70%-80%的患者,但我们不常规进行这些检查。对于临床表现提示社区获得性肺炎的住院患者,通常进行额外的检查,如血培养、痰革兰染色、痰酶免疫测定(enzyme immunoassay, EIA)、免疫荧光法,或PCR检测呼吸道病毒,尿液检查查找肺炎球菌和军团菌抗原,以及HIV检测。因为OP的发生也可能与多种结缔组织病有关,所以当根据症状或体征怀疑结缔组织病时,针对这些疾病开展检查是合理的,如抗核抗体、类风湿因子、肌酸激酶、抗拓扑异构酶抗体(抗-Scl70抗体)、抗着丝粒抗体、抗双链DNA抗体以及抗JO1抗体。COP患者(即不合并结缔组织病时)的自身抗体通常为阴性或滴度极低。在间质性肺疾病情况下识别潜在结缔组织病的实验室检查将单独讨论胸部影像学检查胸片 — 几乎所有持续存在呼吸困难和咳嗽的成人均应进行胸片检查,尤其是存在发热的个体。COP的胸片表现通常很有特征,表现为双侧斑片状或弥漫性实变影或磨玻璃影,并且肺容积正常。其他表现可能包括:●阴影分布于周边部位,类似于慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(chronic eosinophilic pneumonia, CEP)。●常见复发性或游走性肺部阴影(在一些病例系列研究中,可见于多达50%的受试者)。●罕见情况下,单侧实变影和磨玻璃影。●罕见情况下,胸片发现仅为不规则线状或结节状阴影。●其他罕见的放射影像学异常包括胸腔积液、胸膜增厚、肺充气过度和肺空洞。CT扫描 — 通常行HRCT肺扫描进一步评估常规胸片上发现的异常。罕见情况下,患者可能存在呼吸困难和低氧血症或弥散量(DLCO)降低但胸片无明确异常,此时也可行HRCT评估气体交换异常。HRCT结果也用于指导选择行BAL或肺活检的部位。COP患者行HRCT显示的病变范围往往比根据阅读胸片所预期的范围更广。放射影像学改变包括斑片状气腔实变、磨玻璃影、小结节影,以及支气管壁增厚伴扩张。斑片状阴影更常见于肺的外周,常常位于下肺区。不太常见的放射影像学表现包括:可能内有空洞的多发结节或肿块、微小结节、胸膜下不规则网状阴影,以及新月形或环形阴影。罕见情况下,OP的唯一表现为单个结节,这种情况称为局灶性OP。据一项病例系列研究报道,在16例COP患者中,有6例出现纵隔淋巴结肿大(短轴直径≥10mm)。胸腔积液并不常见。因为COP与CEP都好发于外周肺野,因此要从影像学上明确区分两者往往不可能。肺功能测定 — 大多数表现出呼吸困难和咳嗽的门诊成人患者都进行肺功能测定,以确定症状是否与阻塞性或限制性通气障碍相关,以及是否存在气体交换障碍。肺功能受损的严重程度可作为是否需要进行侵袭性诊断性检查的决定因素之一。轻度至中度限制性通气障碍是COP最常见的表现。然而,一份报告显示20%的患者存在阻塞性通气障碍[第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1)/用力肺活量(forced vital capacity, FVC)比值小于70%],这些患者都是目前或既往吸烟者。肺容积和肺流量的测量结果偶尔正常。气体交换异常极其常见。大多数患者的DLCO降低。超过80%的受试者存在静息和/或运动状态下动脉低氧血症(定义为肺泡-动脉氧分压差大于20mmHg)。静息状态时,脉搏血氧饱和度(SpO2)可能正常或降低,但劳力状态下通常降低。可屈性支气管镜 — 可屈性支气管镜常用于获取BAL标本以评估感染、出血和恶性肿瘤。有时在操作过程中取活检组织行组织病理学和微生物学检查,但标本量一般较小,不足以做出COP的明确诊断。或者,当感染的诊断不太可能或需要加快诊断过程时,可直接进行外科肺活检。支气管肺泡灌洗 — COP患者的BAL检测结果并无特异性,所以BAL的主要作用在于识别亚急性起病的咳嗽、呼吸困难以及放射影像学上阴影这些表现的鉴别诊断范畴中的各种情况,如肺泡出血、恶性肿瘤或机会性感染。BAL技术和灌洗标本的制备将单独讨论。BAL的部位可能以胸部HRCT的检查结果为依据进行选择,应选择有影像学受累证据的区域。或者,对于弥漫性疾病,右中叶或舌叶是最常进行灌洗的位置,以最佳回收灌洗液。在为数不多的COP患者中已有关于BAL结果的报道。COP患者中的BAL液回收率比健康志愿者更低,但回收液中的细胞总数更大。COP患者中典型的BAL表现包括:淋巴细胞增多(20%-40%)、中性粒细胞增多(5%-10%)和嗜酸性粒细胞增多(5%-25%),淋巴细胞的量高于嗜酸性粒细胞。虽然不能借此诊断COP,但这种多种细胞增多的“混合模式”被认为具有特征性。COP患者的淋巴细胞计数往往高于特发性肺纤维化患者,但与过敏性肺炎相似。COP患者中可见的其他(非诊断性)BAL异常包括泡沫状巨噬细胞、肥大细胞、浆细胞、CD4/CD8 T细胞比率降低、基于HLA-DR或IL-2受体表达的活化T淋巴细胞增加。调查性研究已报道,Th1相关细胞因子水平增加,包括干扰素(interferon, IFN)-γ、IL-12和IL-18,但这些测试尚未用于临床。经支气管肺活检 — 对疑似COP患者开展经支气管活检的主要作用是识别鉴别诊断范畴中的其他疾病,因为经支气管肺活检标本量小,常常不足以最终证实COP和排除其他伴发疾病。OP的组织学特征在其他间质性肺疾病中可作为次要表现,所以依靠小的经支气管活检标本会增加遗漏核心诊断的可能性。另一方面,一些指南建议,对于有典型临床和放射影像学特征的患者,可以依据经支气管活检结果进行诊断。经支气管肺活检位置的选择主要根据胸部HRCT的检查结果,选择有放射影像学受累证据的区域。经支气管活检标本送检组织病理学分析和微生物学染色与培养。在适当的临床情况下,CT引导下肺活检可获得OP的组织学特征,从而减少外科肺活检的需求[。外科肺活检 — 通常需要进行开胸肺活检或胸腔镜肺活检以获得充足的肺组织标本(如,在肺膨胀时,最大直径>4cm)来明确诊断。肺活检位置的选择通常根据HRCT扫描发现的异常区域以及外科入路到这些区域的可行性。标本送检组织病理学和微生物学分析。除了充足的组织标本,重要的是给予病理科医生足够的临床信息,以指导其搜寻支持诊断的特异性病变和病理模式。诊断隐源性机化性肺炎 — 在缺乏促进因素或疾病过程的情况下,对于存在相符的临床和放射影像学表现的患者,COP的诊断依赖证实存在典型的组织病理学特征。在做出COP的组织病理学诊断时,必须满足两个关键条件:●存在OP的特征性组织病理学表现,包括主要位于小气道、肺泡管和邻近肺泡的管腔内炎性碎片栓,以及周围肺组织轻度间质性炎症。炎性碎片栓的成分为肉芽组织,其中包括埋入结缔组织基质的成纤维细胞和肌成纤维细胞。●没有提示其他疾病的组织病理学特征,例如:成形不良的肉芽肿提示过敏性肺炎,显著的嗜酸性粒细胞增多提示CEP,病变的时相异质性和成纤维细胞灶性分布提示寻常型间质性肺炎。为了有足够的组织标本供病理科医生排除其他疾病,如非特异性间质性肺炎或寻常型间质性肺炎,我们倾向于通过电视胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surgery, VATS)或开胸手术获得肺活检标本,而不是经支气管肺活检。排除机化性肺炎的其他病因 — 当通过肺活检得出OP的诊断时,下一步是确定疾病是隐源性的还是继发于其他疾病。不可能根据放射影像学或病理学表现来鉴别COP与继发性OP。因此,需仔细回顾患者的病史、体格检查、用药情况、可能的暴露史和基础疾病,来确定COP是否确实为隐源性。鉴别诊断 — COP的鉴别诊断包括一系列有着相似的临床特点、放射影像学表现、组织病理学表现或重叠的组织病理学特征的疾病。●社区获得性肺炎–COP的症状发作和放射影像学表现经常与社区获得性肺炎相似,但症状持续且对抗生素无反应提示COP,而非细菌性或病毒性肺炎。由于某些感染可能引起OP,所以阳性培养结果不一定能排除该诊断。●IIP–COP是IIP的一种类型,其他IIP类型是COP的鉴别诊断。有时,在另一种IIP的更为广泛的病理外观中可见小面积(<10%)的OP,如非特异性间质性肺炎或特发性肺纤维化。需要结合临床与病理来做出正确诊断。●过敏性肺炎–COP的临床表现类似于亚急性过敏性肺炎(咳嗽、呼吸困难、乏力、厌食及体重减轻)。在部分COP患者中也可见到亚急性过敏性肺炎的典型放射影像学表现(如,弥漫性微小结节、磨玻璃影)。已知暴露于病原体、BAL液中淋巴细胞百分比较高、肺活检发现成形不良的肉芽肿,均支持过敏性肺炎的诊断。然而,在过敏性肺炎中可见小面积的OP,所以这些疾病的鉴别需要临床结合病理。●肉芽肿性机化性肺炎-肉芽肿性机化性肺炎(granulomatous organizing pneumonia, GOP)是一种新描述的COP变异型,特征为OP的组织病理学模式与成形不良的非坏死性小肉芽肿密切相关。这些非坏死性肉芽肿必定局限在相同的细支气管周部位,并且位于OP模式区域内。该模式的原因不明,但被认为是一种变态反应或免疫反应。●CEP–CEP与COP可以有类似的临床表现,两种疾病的放射影像学均可见胸膜下斑片状实变区域。此外,可能观察到OP和嗜酸性粒细胞性肺炎共存的特征,表明部分患者可能从CEP转变为COP。这些疾病的鉴别通常取决于各种组织病理学模式所占的相对比例,以及对全身用糖皮质激素的反应。COP对治疗的反应一般较慢,从几日到1周不等,而CEP通常反应较快(几小时到几日)。●肺淋巴瘤–肺淋巴瘤的放射影像学表现可能与COP相似,呈斑片状、结节状实变区域和支气管充气征。单个实变区更常见于淋巴瘤而非COP,但也可见局灶性COP。这两种疾病可通过组织病理学和免疫组织化学表现加以鉴别。肺淋巴瘤样肉芽肿(pulmonary lymphomatoid granulomatosis, PLG)是一种淋巴细胞增生性疾病,为COP和肺淋巴瘤的鉴别诊断。在PLG中,胸部CT通常可见多个不明确的结节影,肺活检可见以下三联征:多形性淋巴样细胞浸润、动脉和静脉可见淋巴样细胞透壁性浸润(“血管炎”)以及在淋巴样细胞浸润区内存在局灶性坏死区域。●弥漫性肺泡损伤–弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)是一种对肺损伤的非特异性组织病理学反应,最常见于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者。偶有COP病例暴发性起病并迅速发展为呼吸衰竭。在这些患者中,COP为主要的病理模式,但也可见DAD区域。相反,在其他原因(例如,急性间质性肺炎)所致ARDS的增生期获取的肺活检标本中可见OP成分。需要仔细审查组织病理学表现以区分这些病变。 (●急性纤维素性机化性肺炎–急性纤维素性机化性肺炎(acute fibrinous and organizing pneumonia, AFOP)具有急性肺损伤的临床特征,可为特发性的或与其他病变相关,例如过敏性肺炎、感染、药物毒性、嗜酸性粒细胞性肺炎及风湿性疾病。组织病理学特征为肺泡内纤维蛋白沉积(纤维蛋白球)伴OP,但没有透明膜形成。对于肺活检显示多灶性纤维蛋白沉积或AFOP的患者,其OP复发率高于不存在纤维蛋白沉积或存在局灶性纤维蛋白沉积的患者(60% vs 6%,P<0.05)。治疗 — 尚无随机试验研究COP的治疗,因此治疗决策以实践指南、病例系列研究的观察结果以及我们的临床经验为依据。启动治疗的决策和初始治疗的选择取决于就诊时症状和肺功能受损的严重程度、病变的放射影像学范围以及疾病进展速度。病情轻且稳定 — 对于症状轻微的患者,若肺功能测定结果接近正常或正常并且仅为轻度的放射影像学受累,则在症状或肺功能出现任何恶化之前只进行监测而不给予治疗是合理的。此类轻度疾病患者偶尔可能自行缓解。每8-12周对患者重新评估,以了解症状或肺功能是否恶化。对于轻度至中度疾病患者,可以选择大环内酯类进行治疗,特别是对于期望避免糖皮质激素治疗的患者。少数病例报告称症状轻微的患者使用大环内酯类抗生素后有效,例如克拉霉素250-500mg,一日2次。在这些病例中,疗程需长至3-6个月;部分患者可以成功将大环内酯类抗生素的剂量减为一日1次,但过早停药常常导致疾病复发。大环内酯类的益处被认为与抗炎作用而非抗微生物作用有关。然而,COP的诊断经常是在患者应用1个或多个疗程的大环内酯类抗生素治疗假定的社区获得性肺炎失败后建立的,在这种情况下,大环内酯类抗生素治疗可能不够。病情持续或逐渐加重 — 大多数COP患者存在持续性的、令人困扰的和进行性的症状,伴中度肺功能受损和弥漫性放射影像学改变。对于这些患者,我们建议初始治疗予以口服糖皮质激素,通常可快速改善病情。在12项共纳入160例患者的研究中,60%的患者经泼尼松治疗后完全缓解,27%部分缓解,14%无效,6%为致死性结局。全身用糖皮质激素治疗的最佳初始剂量尚未知。我们遵循英国胸科学会指南的建议,通常使用的泼尼松初始剂量为0.75-1mg/(kg·d),且采用理想体重进行计算,最大剂量为100mg/d,早上单次口服。在我们的实践中,大多数患者的初始剂量为60mg/d。我们建议维持初始口服剂量4-8周。如果患者病情稳定或改善,在随后的4-6周,泼尼松逐渐减量至0.5-0.75mg/(kg·d),同样使用理想体重进行计算。经过3-6个月的口服泼尼松治疗后,如果患者病情仍然稳定或改善,激素可逐渐减量至停药。只要仍需要全身用糖皮质激素治疗,除了临床评估外,还需要每2-3个月对患者随访常规胸片和肺功能检查。出现疾病加重或复发的首个迹象时,泼尼松剂量应增加至之前的剂量或立即重新开始。值得注意的是,在患者出现显著症状之前胸片表现就可能发生改变。停用糖皮质激素之后,我们会在接下来的一年对患者进行临床随访,并且大约每3个月复查一次胸片。糖皮质激素治疗会产生多种副作用。因此,需要仔细和持续评估风险和获益。最大程度减少全身用糖皮质激素不良反应(例如,感染、骨质疏松、肌病及肾上腺抑制)的步骤将单独讨论。全身使用糖皮质激素治疗无效 — 对病情稳定,但全身应用糖皮质激素仍无改善的患者,我们回顾最初的诊断性检测结果以确保没有误诊、漏诊。也应排除继发感染,尤其是如果病情最初改善后出现恶化。这种情况下,常常需要复查支气管镜加BAL。●细胞毒疗法−再次确认COP的诊断后,在维持口服泼尼松治疗的同时,通常开始应用细胞毒药物。我们通常使用环磷酰胺,虽然支持这种选择的数据仅限于病例报告。对于肾功能正常的患者,初始剂量为1-2mg/(kg·d),一日1次,最大剂量为150mg/d,但治疗COP的最佳剂量尚未知。我们通常以50mg/d开始给药,在2-4周内缓慢增加剂量。对于肾功能异常的患者,需要调整环磷酰胺的剂量,或使用其他药物。为确保有足够的机会以获得临床疗效,至少需要尝试3个月。由于环磷酰胺的毒性,我们在6个月后停用该药。环磷酰胺的潜在不良反应和安全用药指导将单独讨论。●其他疗法−有病例报告显示,在全身用糖皮质激素的基础上加用大环内酯类抗生素有益。一项病例系列研究显示,4例停用糖皮质激素之后疾病复发的患者采用大环内酯类药物取得成功治疗,且没有明显的不良反应。一篇文献综述建议,大环内酯类药物应该用作其他治疗(如糖皮质激素)的辅助治疗。 在少数病例报告中,已有人使用环孢素联合糖皮质激素治疗快速进展性COP。一项病例系列研究描述了4例患者对糖皮质激素治疗没有反应,但加用利妥昔单抗后获得了至少部分改善;一例患者获得完全缓解。不能逐渐减量糖皮质激素或不能耐受激素的不良反应 — COP复发很常见,通常发生在糖皮质激素治疗1-3个月后逐渐减量时。在一些病例系列研究中,超过1/2的患者在其病程中至少经历了1次临床复发。大多数这些患者重新应用糖皮质激素治疗后将会改善,复发似乎一般不会影响整体长期预后。病情持续或频繁复发(>3次)的患者,可能需要长期的泼尼松和糖皮质激素助减剂治疗。对于糖皮质激素治疗有效但需要高剂量才能控制病情的患者,以及不能耐受糖皮质激素不良反应的患者,我们通常将硫唑嘌呤作为糖皮质激素助减剂。不过,支持糖皮质激素助减剂用于COP的资料有限。少数病例报告描述了联用硫唑嘌呤和低剂量泼尼松的有利结局。硫唑嘌呤的毒性作用部分与硫代嘌呤甲基转移酶(thiopurine methyltransferase, TPMT)缺乏有关,使用硫唑嘌呤之前分析TPMT基因可能有助于预测那些有严重中毒风险的个体。硫唑嘌呤的药理学和不良反应将单独讨论。暴发性疾病 — 根据临床经验和病例报告,对于少数病情进展迅速和病变广泛的患者(例如,需要高流量辅助供氧),在排除感染后,我们建议静脉用糖皮质激素作为初始治疗,例如甲泼尼龙125-250mg,每6小时1次,或750-1000mg静脉冲击,一日1次,持续3-5日。一旦患者表现出改善迹象(通常在5日内),糖皮质激素治疗可改为口服泼尼松0.75-1mg/(kg·d),使用理想体重进行计算,最大剂量为100mg/d。后续的糖皮质激素减量以及激素长期不良反应的预防已在上文介绍。对于需要机械通气治疗呼吸衰竭的患者,或对于静脉给予糖皮质激素没有快速反应的患者,目前尚不清楚是否该加另一种免疫抑制剂,但我们通常会加。我们通常选用环磷酰胺,因为其应用经验更丰富。6个月后应停用环磷酰胺,如果患者有不良反应则应更早停用。一份病例报告介绍了静脉用甲泼尼龙联合口服吗替麦考酚酯,但目前尚不清楚吗替麦考酚酯是否促进了暴发性OP的消退。局灶性机化性肺炎 — 对于大多数患者,作为初始治疗,切除含局灶性OP的孤立肺结节就已足够了。2项回顾性研究发现,在共计43例患者中,在切除的孤立性肺结节中发现了局灶性OP。对于这些患者没有给予进一步的治疗,其中41例患者未见复发,2例局部复发的患者经糖皮质激素成功治疗。随后一项报告进一步支持单独手术切除就足以治疗局灶性OP。预后 — 2/3的患者经糖皮质激素治疗后康复,通常表现为临床和生理完全改善,胸片显示正常。症状的改善偶尔十分显著,出现在1-2周时,而大多数患者是在数周至数月内更为逐渐的改善。尽管临床改善,系列HRCT扫描可能显示异常持续存在。胸片显示气腔高密度影的患者比显示网状阴影的患者结局要好得多。约1/3的患者会存在持续性症状、肺功能测定结果异常以及放射影像学病变。通常,就诊时疾病的严重程度与之后复发的可能性相关,例如低氧血症的严重程度、放射影像学异常的范围、肺功能下降的严重程度、存在基础疾病或者治疗延迟的时间长度。COP的总体预后比其他间质性肺疾病要好得多,其他疾病例如特发性肺纤维化、纤维化非特异性间质性肺炎以及急性间质性肺炎。罕见快速致命性COP。总结与推荐临床表现和诊断●隐源性机化性肺炎(COP)是特发性间质性肺炎的一种。●当机化性肺炎(OP)与其他病理过程(如,结缔组织病、多种药物、恶性肿瘤或其他间质性肺炎)有关时,称为继发性OP。●COP发病通常是在40-49岁或50-59岁,受累的男女患者数量相当。大多数患者的症状持续不到2个月,临床表现类似于社区获得性肺炎(如,咳嗽、劳力性呼吸困难及体重减轻)。约一半患者起病前有流感样疾病。●COP最常见的胸部影像学特征是多发性磨玻璃影或实变影。肺功能测定通常显示限制性通气障碍伴气体交换缺陷。●可屈性支气管镜常用于获取支气管肺泡灌洗液(BAL)标本以评估感染、出血和恶性肿瘤。在该操作期间有时取活检组织用于组织病理学和微生物学检查。但是,对于明确COP的诊断,外科肺活检(胸腔镜或开胸肺活检)一般优于经支气管肺活检。●COP的特征性组织病理学表现包括肉芽组织在肺泡管和肺泡内过度增生或形成“栓子”,伴有周围肺泡的慢性炎症。●COP的诊断需要通过组织病理学发现OP这一主要病理模式并排除任何可能的其他病因,这些病因可能相对明显,也可能需要艰辛的搜查。此外,COP的鉴别诊断包括多种疾病,需要加以排除。治疗●对于COP,启动初始治疗的决定和初始治疗的选择取决于就诊时症状和肺功能受损的严重程度、病变的放射影像学范围以及疾病进展速度。●对于症状轻微的COP患者,若肺功能测定结果无异常或仅有轻度异常,在症状或肺功能出现任何恶化之前只进行监测而不给予治疗是合理的做法。每8-12周对患者重新评估:症状是否加重、肺功能是否恶化或放射影像学上的阴影是否进展。●对于COP所致中度或更严重呼吸功能受损的症状性患者,我们推荐启动全身性糖皮质激素治疗(Grade 1B)。常用剂量为泼尼松0.75-1mg/(kg·d)的等效剂量,使用理想体重进行计算,最大剂量为100mg/d,早晨单剂口服;大多数患者使用60mg/d的剂量有效。●对于疾病快速进展或发生呼吸衰竭/即将发生呼吸衰竭的患者,我们建议初始给予大剂量糖皮质激素治疗(甲泼尼龙500-1000mg/d,静脉给药,持续3-5日),而不是较小的口服剂量。●对于全身用糖皮质激素初始治疗无效的患者或疾病呈暴发性的患者,我们建议加用另一种免疫抑制剂,如环磷酰胺或硫唑嘌呤)。●糖皮质激素治疗数日至数周后,通常可实现临床改善及胸部影像学检查所见阴影消失。口服糖皮质激素根据患者的耐受情况在6-12个月内逐渐减量。在糖皮质激素停药或减量后常见复发,常常导致治疗时间延长。●对于不能将激素逐渐减量到不会引起不可耐受的不良反应的水平的患者,我们建议加用另一种免疫抑制剂,如硫唑嘌呤。 ●糖皮质激素治疗可能导致多种副作用。最大程度减少全身用糖皮质激素不良反应(例如,感染、骨质疏松、肌病及肾上腺抑制)的步骤将单独讨论。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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出现疑似新型冠状病毒症状,哪些情况必须就诊?

满足以下任意一点即为存在重症风险,甚至已经出现重症情况。建议医院发热门诊就诊,必要时联系120并描述呼吸及神志情况。(1)65岁以上的老年人;(2)体温>38℃;(3)有慢性基础疾病:心脏病、哮喘、慢阻肺、肾衰竭透析、器官移植、自身免疫性疾病需服用激素及免疫抑制剂、肿瘤术后、严重的高血压或糖尿病等;(4)出现呼吸困难/严重胸闷;(5)出现神志改变:例如“精神头儿差”、“过度嗜睡”、“糊涂”;(6)呼吸次数超过每分钟30次;(7)低血压:血压较平时明显降低。

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雾霾天气自救方案——呼吸科医生的建议

雾霾漫没西楼,口罩秀,寂寞京城深雾锁清秋! 近几天,空气污染警报再次拉响,PM2.5频频爆表。持续雾霾之下,影响的不仅是能见度下降和交通拥堵,不仅是让人心绪郁闷,更重要的是对人群健康的实在威胁。雾霾中危害最大的是可吸入肺颗粒物(PM2.5)。一般来说,粒径10微米以上的颗粒物,会被挡在人的鼻子外面;粒径在2.5微米至10微米之间的颗粒物,能够进入上呼吸道,但部分可通过痰液等排出体外,而小于2.5微米的颗粒物,不到头发直径1/20,却可以经口鼻吸入呼吸道后长驱直入,直达细支气管和肺泡,最后还可以进入血液。颗粒物的吸入,首先引起呼吸道的急性刺激症状,如鼻炎、咽炎、气管炎、刺激性咳嗽等病症,并可能导致哮喘、慢性支气管炎、慢阻肺病人的发病。吸入肺泡及入血的颗粒物如果长期刺激则会造成不可逆的更大损害,可引发肺癌等恶性肿瘤的增加,心血管疾病发病率也会随之增加,并出现人群死亡率的升高!面对雾霾天气,我们该如何自救呢?一、           减少外出,门窗紧闭,合理通风在雾霾天气,室外的空气污染已经极其严重。应尽可能减少外出及户外锻炼。户外的旅游、晨练,室外的体育课或比赛等应当取消或改到室内进行。如果在雾霾天气进行跑步、骑自行车等运动无疑会吸入更多颗粒物,容易诱发支气管炎、哮喘等呼吸道疾病。呆在室内也应该关好门窗。如果在雾霾天气开窗,会导致室内的颗粒物浓度升高,空气质量变得更差。因此,在重度雾霾天尽量不要开窗。在路上开车时,也应关好车窗,不要在雾霾天或周围车辆较多的时候摇下车窗。如果雾霾并不是特别严重,可以避开早、晚上下班高峰来开窗通风。这两个时点由于上下班人数比较多,机动车的使用频率和数量也是最高的,这时候空气中的尾气污染就达到了最严重的时点。最好的开窗时间为中午,时间不宜太长。中午由于温度升高,因而上下空气的对流明显加强,此刻近地面的雾霾便有一部分会扩散到上层大气之中,污染适度减轻。二、出行必备伴侣:科学佩戴口罩在面对雾霾以及其他的空气污染时,口罩是最便捷的基础防护措施,是防护空气污染时的常规武器。但是,如今市面上的口罩种类繁多,应该如何进行挑选呢?就常见的几类口罩的功用进行浅析。1.普通保暖口罩:这类口罩的常由几层棉布构成,内夹棉絮。这类口罩通常只具有保暖的作用,可以阻隔较大颗粒的灰尘,但对于可吸入颗粒物几乎没有防护作用。    2.一次性医用口罩:医用口罩由口罩面体和拉紧带组成,并带有可调节鼻梁夹。由无纺布和聚丙烯纤维熔喷材料制成,口罩主体分为外、中、内三层,依次起到防溅、过滤、防潮作用。这种高效医用口罩疏水透气性强,佩戴舒适,可以过滤病毒气溶胶及有害微尘,并防护口罩佩戴者与病人之间通过打喷嚏、说话经空气飞沫传播疾病。一次性口罩医用可以阻挡PM4以上的颗粒,但对更小颗粒无法防护,不适合重度污染天气出门佩戴。 3.脱脂纱布口罩: 采用有12- 24层脱脂纱布折叠缝制而成,具有廉价、柔软、保暖、透气性好、可重复使用的优点,适于普通卫生防护使用。该口罩通过一层层的纱布来阻挡颗粒,但这种阻挡效果较差,国家标准中并没有对其颗粒物滤过率提出要求,因此想通过佩戴这种口罩将PM2.5拒之门外也不现实。    4.N95:因为这种口罩上常带一个呼吸阀装置,所以俗称为“小猪嘴”口罩,在SARS期间被医护人员广泛使用。“N95”是美国职业安全与健康研究所(NIOSH)最早提出的标准,用0.3微米颗粒进行测试,阻隔率须达95%以上。N95口罩可以预防由患者体液或血液飞溅引起的飞沫传染。可用于职业性呼吸防护,包括某些微生物颗粒(如病毒,细菌,霉菌, 结核杆菌,炭疽杆菌等)。在针对PM2.5以下颗粒进行的防护能力测试中,N95的透过率不足0.5%,也就是说超过99% 的颗粒物都被挡在了外面。N95口罩无疑是常见口罩中过滤防护效果最好的,但其佩戴透气性和舒适性不好,佩戴后呼吸阻力较大,不适合有慢性呼吸道疾病和心衰的老年人长时间佩戴,以免引起呼吸困难。另外应注意N95口罩不可水洗,一旦使用后有效使用期为40小时或1个月。5.KN90口罩:同样作为专业防护口罩,KN90口罩可以称作是N95的小姊妹。在防护能力测试中KN90口罩对2.5 微米以下颗粒的捕获能力达90%以上。相比N95而言,KN90口的舒适性相对好一些,呼吸时仍会觉得有一些闷,但对于户外出行基本上不会影响太大。佩戴N95及类似防护口罩时应注意在系好系带后一定要捏紧鼻夹及收紧下颌,将口罩和脸部密切贴合,以免空气中的颗粒通过口罩与脸部的空隙被吸入体内,失去防护作用。简单地说,我们在挑选口罩的时候,应当从以下原则出发来挑选适合自己的口罩:首先,应充分考虑天气污染的状况,有针对性的选择适宜的口罩,比如重污染天气可以考虑N95,而只是轻度污染的情况下可以选择医用口罩等。其次,要根据佩戴口罩对象的身体状况来选择,一些口罩虽然对于颗粒物的阻挡率较高,但是在佩戴时往往会让人觉得呼吸困难。再次,还有考虑口罩的价格和质量。市面上自称是N95,实际上没有经过任何鉴定的口罩也很多,为了安全着想,还是选购知名医药器材公司的成熟产品比较靠谱。三、捂严实、勤清洗、护皮肤除了通过口罩等防护减少颗粒物的吸入外,对皮肤的防护也是有必要的。雾霾的颗粒物的有毒物质及致癌物质较多,如二氧化硫、重金属、多环芳烃、微生物等。在雾霾天气活动或者工作一天,头面部、颈部裸露的皮肤暴露在颗粒物环境中会将一部分颗粒物贴附在皮肤粘膜上。也会对人体健康造成危害。因此除了口罩以外,还可以通过戴帽子、头巾、围巾等尽量减少皮肤的暴露,爱美的女士也应当将短裙、短裤改为长装了。外出归来回到室内,可以对面部颈部及裸露的肌肤进行清洗。清洗时最好使用温水,可以适当用清洁作用的洗面奶,将附着在皮肤上的雾霾颗粒物有效清除。除了洗脸后,还可以清洗口鼻。鼻子不舒服的可以先擤去鼻涕等分泌物,再用温水清洗鼻腔数次。四、不可迷信食疗在民间有很多关于食疗防雾霾的说法,例如黑木耳、猪血等,称这两种食物能清肺和清除呼吸道中的粉尘。实际上,虽然黑木耳和猪血都有一定抗氧化作用,但是这两种食物能够清肺和清粉尘的说法,没有任何科学依据。雾霾对身体伤害的程度,主要取决于其雾霾的浓度、接触雾霾时间的长短以及人体自身的对于颗粒物的敏感程度,想通过食疗来减少或清除已经吸入的雾霾、减少雾霾对身体的损害,相当于亡羊补牢。对付雾霾还应该以防护为先。在雾霾天,我们在饮食中应该注意多喝水、适当休息,以提高身体的免疫力。在雾霾天里,由于空气中的颗粒物较多,日照时间也会相应减少,紫外线的照射不足。孕妇、老人和小孩等人群应该注意补钙,可多吃鱼、排骨及其他含钙比较高的食物。在秋冬雾霾天气,空气会比较干燥,可以适当吃一些清热润燥利咽的食物,例如梨、百合、橘子、莲藕、荸荠等。还可以用川贝、雪梨、百合、银耳、冰糖熬水服用,或者用金银花、菊花等煮茶饮用。这些食物并不能够清除PM2.5,却能在一定程度上改善咽喉和呼吸道的干痒痛等不适症状。五、空气净化器,室内畅快呼吸的梦想?室外空气污染加剧的情况下,人们开始通过延长室内生活时间,洁净室内空气的方法来改善呼吸环境。目前,空气净化器、新风系统等对净化室内空气具有一定效果。空气净化器能够吸附、分解、转化空气中的污染物,其中包括PM2.5、PM10在内的粉尘颗粒物、细菌、过敏原甚至是甲醛等,通过不断分离和去除污染物来提高室内空气的清洁度。在选购空气净化器时,应当选购经过科学检测的正规企业的产品。注意考虑空气净化器的净化能力。一台空气净化器只能解决室内有限空间内的空气污染问题。空气净化器两个必要的硬性指标:净化效率越高、纯净空气输出量越大,对室内污染物的持续清除效果就越好 。如果房间较大,应选择单位时间净化风量较大的空气净化器。在选购空气净化器的时候,应当根据所要使用的空间的大小来有针对性地进行挑选。还应当考虑净化器的使用寿命。由于采用过滤、吸附、催化原理的净化器随着使用时间的增加、器内滤胆趋于饱和,设备的净化能力下降,需要清洗、更换滤网和滤胆,也可选择具有再生能力的净化过滤胆。六、哪些是雾霾敏感人群?及时就医在雾霾天气下,对于孕妇、婴幼儿、老人、慢性呼吸道疾病的病人等特殊群体,应该比普通人尤其注意防护。孕妇对于氧气的需求量相对于非受孕人群来说明显增大,且怀孕期间不敢轻易用药,因此孕妇要对空气污染做好防护,避免有害颗粒物吸入,并预防颗粒物刺激呼吸道引发的咽炎、气管炎及呼吸道传染病。儿童身体正在发育中,免疫系统比较脆弱,容易受到空气污染的危害,导致免疫力下降,身体发育迟缓,增加儿童哮喘病的发病率。老年人身体机能下降,往往多种慢性疾病缠身。空气污染不仅引起老年人气管炎、咽喉炎、肺炎等呼吸系统疾病,还会诱发高血压、心脏病、脑溢血等心脑血管疾病。心肺疾病患者在污染的空气中会诱发呼吸道或心脏疾病加重,尤其是鼻炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、心力衰竭、冠心病等疾病患者。对这类人群应做好防护,老人、儿童、孕妇、慢性心肺疾病人群减少出门,出门戴口罩,避免颗粒物对口鼻呼吸道的刺激以及预防病原体侵入。无论是否是敏感人群,如果发现出现剧烈咽痛、发热、咳嗽、浓痰、喘息、胸闷等症状,最好及时就诊,尽早治疗。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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医院获得性肺炎的诊断和治疗指南

医院获得性肺炎的诊断和治疗指南(转自《中华结核和呼吸杂志》1999 年第4 期) 医院获得性肺炎(HAP)亦称医院内肺炎,是指患者人院时不存在、也不处于感染潜伏期,而于人院48 小时后在医院(包括老年护理院、康复院) 内发生的肺炎。国际上多数报道H AP 发病率0.5% -1. 0% ,在西方国家居医院感染的第 2-4 位;重症监护病房(ICU )内发病率15% -20% ,其中接受机械通气患者高达18% - 60% ,病死率超过50% 。我国HAP 发病率1.3% - 3.4% ,是第一位的医院感染(占29 .5% )0HAP 在病原学、流行病学和临床诊治上与社区获得性肺炎(CAP)有显著不同。本指南从HAP 的特点出发,并在一定程度上融人一些医院感染预防与控制的理论与实践,对临床处理提出指导,以期提高HAP 的诊断水平,促进抗生素合理应用.减少耐药菌的产生和传播,改善预后减少发病中日友好医院呼吸与危重症医学科张永明1HAP的临床诊断依据同CAP(参见今年第1 期”社区获得性肺炎诊断和治疗指南”一文)。但临床表现、实验室和影像学所见对 HAP 的诊断特异性甚低.尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP 时X 线枪查可以阴性,卡氏肺抱子虫肺炎有 10% -20% 患者 X 线检查完全正常。2 HAP的病原学诊断与CAP 的要求与步骤相同。必须特别强调:①准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP②HAP患者除呼吸道标本外常规做血培养2 次;③呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性,而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外,呼吸道分泌物分离到的表面葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰氏阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确,一般可以不予考虑。④在免疫损害病人应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺抱子虫、分支杆菌、病毒) 的检查;⑤为减少上呼吸道菌群污染,对有适应证病例才采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术;⑥在ICU内HAP 患者应进行连续性病原学和耐药性检侧,指导临床治疗。⑦不动杆菌、金黄色葡萄球茵、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真茵、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起H AP 的暴发性发病,尤应注意监测、追溯感染薄、制定有效控制描施。3 HAP病情严三程度的评价3.1 危险因素3.1 .1宿主老年人、慢性肺部疾病或其他基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。3.1.2 医源性因素长期住院特别是久住ICU 、人工气道和机械通气、长期鼻胃插管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、激素、细胞毒药物和免疫抑制剂、使用H2-受体阻滞剂和制酸剂。3.1.3 危险因素与病原学分布的相关性①金黄色葡萄球菌:昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。②铜绿假单胞菌:长期住 ICU ,应用精皮质激素(?) 、先期抗生素应用、结构性肺病、粒细胞缺乏、晚期艾滋病(A IDS) ③军团菌:应用激素、地方性或流行性因素。④厌氧菌:腹部手术、可见的吸人因素 3.2 病情严重性评价轻中症:一般状态较好,早发性(人院镇<5天、机械通气(<4 天)发病,无高危险因素。生命体征稳定,器官功能无明显异常。重症:同CAP。晚发性(人院> 5 天.机械通气> 4天)发病和存在高危因素者,即使不完全符合重症肺炎规定标准,亦视同重症。4  HAP 的抗菌治疗4. 1 经脸性治疗4.1.1 轻中症HAP 常见病原体肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA) 等。抗菌药物选择:第二、三代头抱菌素(不必包括具有抗假单胞菌活性者) ,β内酸胺类/β内酞胺酶抑制剂;青霉素过敏者选用喹诺酮类或克林霉素联合(新)大环内酯类。4.1.2重症HAP 常见病原体铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、不动杆菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、厌氧菌、真菌等。抗菌药物选择:氮基糖昔类或喹诺酮类联合下列药物之一:①抗假单胞菌β内酸胺类(头抱他啶,头孢哌酮,呢拉西林,替卡西林,美洛西林) ;②广谱β内酸胺类/β内酞胺酶抑制剂(普卡西林/克拉维酸,头孢哌酮/舒巴坦钠.哌拉西林/他唑巴坦) ;③亚胺培南;④氨曲南、必要时联合万古霉素。4.2 杭病原微生物治疗4.2.1 金黄色葡萄球苗MSSA 首选:苯唑西林或氯唑西林单用或联合利福平、庆大霉素。替代:头孢唑林或头孢呋新、克林霉素、复方新诺明、氟喹诺酮类。MRSA 首选:(去甲)万古霉素单用或联合利福平或奈替米星;替代(须经体外药敏试验) :土霉素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类。4.2.2 肠杆菌科(大肠杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、肠杆菌.等)首选:第二、三代头袍菌素联合氨基糖昔类(参考药敏试验可以单用)。替代:氟喹诺酮类、氨曲南、亚胺培南、β内酸胺类/β内酞胺酶抑制剂4.2.3 流感嗜血杆菌首选:第二、三代头抱菌素、新大环内酷类、复方新诺明、氟唆诺酮类。替代:强力霉素、β内酸胺类/β内酞胺酶抑制剂(氨节西林/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸) 。4.2.4 铜绿假单胞菌首选:氨基糖昔类、杭假单胞菌β内酞胺类(哌拉西林/他佐巴坦、替卡西林/克拉维酸、美洛西林、头抱他啶、头抱哌酮/舒巴坦钠、环丙沙星)。替代:氨基糖普类联合氨曲南、亚胺培南。4.2.5 不动杆菌首选:亚胺培南或氟喹诺酮类联合阿米卡星或头抱他啶(亚胺培南不与头抱他吮联合)。4.2.6 军团菌首选:红霉素联合利福平、环丙沙星、左旋氧氟沙星。替代:克拉霉素或阿齐霉素联合利福平,强力霉素联合利福平、氧氟沙星。注意:经脸较成熟的药物是红霉素,其他药物仅在体外试验有效,临床尚待研究。红霉素开始剂量2g/d静滴,改善后改口服2g/d,总疗程3周。4.2.7 厌氧菌首选:青霉素联合甲硝唑、克林霉素、β内酞胺类/β内酞胺酶抑制剂。替代替硝唑、氨苄西林、阿莫西林、头抱西丁。4.2.8 真有首选:酵母菌(新型隐球菌) 、酵母样菌(念珠菌属)和组织胞浆菌大多对氟康哇敏感,可作为首选用药;曲霉菌可首选伊曲康哩。两性霉素B 抗菌谱最广,活性最强.但不良反应重,应用常受限,当感染极重或上述药物无效时仍应选用,采用逐步增量法或联合类固醉徽素减少其不良反应。替代:5-氟胞嘧啶(念珠菌,隐球菌)。咪康唑(芽生菌属、组织胞浆菌属、隐球菌属、部分念珠菌)。4.2.9巨细胞毒首选:更昔洛韦单用或联合静脉用免疫球蛋白(IVIG ) 、或巨细胞病毒高免疫球蛋白。替代:磷甲酸钠。 4.2.10 卡氏肺抱子虫首选:复方新诺明,其中磺胺甲恶唑 (SMZ )100mg/(kg’d),甲氧苄啶 (TMP )20mg/(kg.d) 口服或静滴,每6小时1 次。替代:戊烷眯2- 4mg/kg,每天1次,肌注;氨苯矾100m g/d 联合TMP20mg/(kg’d)口服,每6 小时1 次4 .3 疗程疗程应个体化。其长短取决于感染的病原体、严重程度、基础疾病及临床治疗反应等。以下是一般的建议疗程:流感嗜血杆菌10- 14天,肠杆菌科细菌、不动杆菌14- 21 天,铜绿假单胞菌21- 28天,金黄色葡萄球菌21- 28 天,其中M RSA 可适当延长疗程。卡氏肺抱子虫 14 -21 天,军团菌、支原体及衣原体 14-2 1 天。5 HAP抗菌治疗评价和处理5.1 HAP 扰菌治疗无效常见原因①诊断不可靠:非感染性原因、病原学诊断不明或评估错误。②病原体持续:耐药、呼吸道药物浓度不足(药物或解剖因索) 、感染肺外扩散、呼吸机有关污染源持续存在、宿主免疫防御机制损害。③二重感染或肺外扩散。④药物不良反应,选用受限制。⑤系统性炎症反应被激发,肺损伤甚至多器官功能衰揭。5.2 处理①确立可靠病原学诊断,参考药敏或血药浓度等相关测定,慎重和周密地制定或调整治疗方案。②消除污染源,严格防止交叉感染。③防止其他可能引发或加重肺损伤的因素。6 HAP 的预防①患者取半坐位以减少吸人危险性。②诊疗器械特别是呼吸治疗器械严格消毒、灭菌,切实执行无菌操作制度。医护人员洗手是减少和防正交叉感染的最简便和有效措施之一。③尽可能缩短人工气道留置和机械通气时间。气管插管优先考虑经口插管(经鼻插管极易并发鼻窦炎) 。减少鼻插管和缩短留置时间。避免使用H2-受体阻滞剂和抗酸剂,或以硫糖铝取代之。④选择性胃肠道脱污染和口咽部脱污染预防HAP 有待进一步研究,目前不提倡使用。避免呼吸道局部应用抗生素。

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中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)

中华医学会呼吸病学分会中华结核和呼吸杂志2016年4月第39卷第4期 中日友好医院呼吸与危重症医学科张永明本指南的适用范围:年龄18周岁及以上非免疫缺陷的社区获得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP)患者。以下临床情况,本指南仅作参考,包括人免疫缺陷病毒(HIV)感染、粒细胞缺乏、血液系统肿瘤及实体肿瘤放化疗、器官移植、接受糖皮质激素及细胞因子拮抗剂治疗者罹患的肺炎。本指南的修订方法:本指南由中华医学会呼吸病学分会感染学组牵头修订。经过3次现场工作会议和2次网络视频会议,确定了指南的整体框架和主要更新内容,并由方法学专家对所有参加指南编写的专家进行文献检索和证据等级评价的规范化培训。证据等级和推荐等级参照美国感染病学会/美国胸科学会2007年CAP指南。1 J。证据等级是对研究证据质量的评价,推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价。一般来讲,证据等级越高,推荐等级也越高,但证据等级和推荐等级并不完全对应,还需要权衡患者意愿、价值观和资源消耗作出判断(表1)。指南内容分为8个部分,由核心成员带领8个小组,以统一标准查阅国内外文献、评价证据等级并完成初稿。推荐等级由指南全体编写成员投票决定。初稿完成后,总执笔人负责汇总并修改,先后召开6次现场工作会议讨论修订稿,并先后3次征求.诊疗方案.中华医学会呼吸病学分会其他学组以及感染病学、临床微生物学、急诊医学、重症医学、临床药学等相关学科专家和美国、欧洲专家意见,根据讨论及反馈意见6次修改指南修订稿。最终修改稿得到了全体执笔专家和咨询专家的同意。第一部分CAP的定义和诊断一、定义CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染在人院后于潜伏期内发病的肺炎。二、成人CAP的发病率及病死率欧洲及北美国家成人CAP的发病率为5~11·1 000人~·年。随着年龄增加而逐渐升高。美国成人住院CAP的发病率平均为2.5·1 000人~·年~,65~79岁为6.3·1 000人~·年~,年龄≥80岁发病率最高,达16.4·1 000人~·年叫口o。日本的研究结果显示:15—64、65—74及≥75岁CAP的发病率分别为3.4·1 000人~·年一、10。7·1 000人~·年一和42.9·1 000人~·年。我国目前仅有CAP年龄构成比的研究,尚无成人CAP的发病率数据,2013年一项国内研究结果显示,16 585例住院的CAP患者中≤5岁(37.3%)及>65岁(28.7%)人群的构成比远高于26~45岁青壮年(9.2%)。CAP的病死率随患者年龄增加而升高。日本报道15~44、45~64、65~74岁和/>75岁住院CAP患者的病死率分别为1.4%、3.3%、6.9%和9.3%16j。CAP的病死率亦与患者病情严重程度相关。德国CAP监测网数据显示,成人CAP患者的30 d病死率为8.6%,门诊及住院患者的病死率分别为0.8%和12.2%L7 J。而多项研究结果表明,ICU中重症CAP患者的30 d病死率达23%~47%。目前,我国缺少CAP年发病率和病死率的数据。据2013年中国卫生统计年鉴记载:2008年我国肺炎2周的患病率为1.1‰,较2003年(0.9%0)有所上升。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万,1岁以下人群的死亡率为32.07/10万,25~39岁人群的死亡率<1/10万,65—69岁人群的死亡率为23.55/10万,>85岁人群的死亡率高达864.17/10万。1“。三、成人CAP病原学特点CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异,且随时间的推移而发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示:肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌;但铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌少见。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA.MRSA)肺炎仅有儿童及青少年的少量病例报道。2009--2010年进行的中国成人社区获得性呼吸道感染病原菌耐药性监测未发现CA—MRSA。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者(如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等),肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌则更加常见。随着病毒检测技术的发展与应用,呼吸道病毒在我国成人CAP病原学中的地位逐渐受到重视。近期发表的几项多中心研究结果显示,我国成人CAP患者中病毒检出率为15.O%~34.9%,流感病毒占首位,其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染‘。主要病原体耐药方面,我国成人CAP患者中肺炎链球菌对大环内酯类药物的高耐药率是有别于欧美国家的重要特点。2003--2005年2项全国多中心成人CAP调查结果显示:我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%一75.4%。近期我国2项城市三级医院多中心成人社区获得性呼吸道感染病原菌耐药性监测(CARTIPS)结果表明,肺炎链球菌对阿奇霉素的耐药率高达88.1%~91.3%(最低抑菌浓度MIC∞为32~256 mg/L),对克拉霉素耐药率达88.2%。而欧美国家肺炎链球菌对红霉素和阿奇霉素的耐药率分别为12.9%。39%和4.3%一33.3%。另外,我国肺炎链球菌对口服青霉素的耐药率达24.5%一36.5%,对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%,但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低(分别为1.9%和13.4%)。肺炎支原体对大环内酯类药物的高耐药率是我国CAP病原学有别于其他多数国家的另一特点。研究结果显示,我国成人CAP患者中分离出的支原体对红霉素的耐药率达58.9%一71.7%,对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[35。7],而耐药支原体感染可使患者发热时间及抗感染疗程延长旧6I。除我国外,日本成人和青少年CAP支原体对大环内酯类药物的耐药率可达25%一46%,法国、加拿大、美国、西班牙及德国亦有肺炎支原体对大环内酯类药物耐药的报道‘3843。。虽然我国肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高,但仍对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。四、CAP的临床诊断标准1.社区发病。2.肺炎相关临床表现:(1)新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血;(2)发热;(3)肺实变体征和(或)闻及湿性哕音;(4)外周血白细胞>10×109/L或<4 X 109/L,伴或不伴细胞核左移。3.胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。符合1、3及2中任何1项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。CAP的诊治思路第1步:判断CAP诊断是否成立。对于临床疑似CAP患者,要注意与肺结核等特殊感染以及非感染病因进行鉴别。第2步:评估CAP病情的严重程度,选择治疗场所。第3步:推测CAP可能的病原体及耐药风险(表2):参考年龄、发病季节、基础病和危险因素、症状或体征、胸部影像学(X线胸片或CT)特点、实验室检查、CAP病情严重程度、既往抗菌药物应用史等。第4步:合理安排病原学检查,及时启动经验性抗感染治疗。第5步:动态评估CAP经验性抗感染效果,初始治疗失败时查找原因,并及时调整治疗方案。第6步:治疗后随访,并进行健康宣教。第二部分CAP病情严重程度评价、住院标准及重症CAP诊断标准CAP病情严重程度评估,对于选择适当的治疗场所、经验性抗感染药物和辅助支持治疗至关重要。一、CAP重程度评估CAP严重程度的评分系统各具特点(表3),可作为辅助评价工具,为临床诊治提供帮助,但医生应结合临床经验作出判断,动态观察病情变化160 o(ⅡA)。CURB-65、CRB-65(C:意识障碍,u:尿素氮,R:呼吸频率,B:血压,65:年龄)和肺炎严重指数(Pneumonia Severity Index,PSI)评分低估流感病毒肺炎的死亡风险和严重程度∽ⅢJ,而氧合指数结合外周血淋巴细胞绝对值减低预测流感病毒肺炎死亡风险优于CURB_65和PS(ⅡB)。二、CAP住院标准建议使用CURB击5评分作为判断CAP患者是否需要住院治疗的标准,评分0—1分:原则上门诊治疗即可;2分:建议住院或在严格随访下的院外治疗;3~5分:应住院治疗(I A)。但任何评分系统都应结合患者年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能及治疗依从性等综合判断(ⅡB)。三、重症CAP的诊断标准重症CAP的诊断标准‘67I:符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎,需密切观察,积极救治,有条件时收住ICU治疗(ⅡA)。主要标准:(1)需要气管插管行机械通气治疗;(2)脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准:(1)呼吸频率≥30次/min;(2)氧合指数≤250 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);(3)多肺叶浸润;(4)意识障碍和(或)定向障碍;(5)血尿素氮≥7.14 mmol/L;(6)收缩压<90mmHg需要积极的液体复苏。第三部分CAP病原学诊断一、CAP病原学诊断方法选择1.除群聚性发病或初始经验性治疗无效外,在门诊接受治疗的轻症CAP患者不必常规进行病原学检查¨’2’68删(ⅢB)。2.住院CAP患者(包括需要急诊留观的患者)通常需要进行病原学检查,病原学检查项目的选择应综合考虑患者的年龄、基础疾病、免疫状态、临床特点、病情严重程度以及先期的抗感染治疗情况等。当经验性抗感染疗效不佳需要进行调整时,合理的病原学检查尤为重要(I A)。3.CAP特定临床情况下病原学检查项目的建议参见表4。4.侵人性病原学标本采集技术仅选择性适用于以下患者:(1)肺炎合并胸腔积液,尤其是与肺部感染病灶同侧的胸腔积液,可通过胸腔穿刺抽液行胸腔积液病原学检查;(2)接受机械通气治疗的患者,可经支气管镜留取下呼吸道标本[包括气管内吸出物(ETA)、BALF、防污染毛刷(PSB)等]进行病原学检查;(3)经验性治疗无效、怀疑特殊病原体感染的CAP患者,采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时,可经支气管镜留取下呼吸道标本(包括ETA、BALF、PSB等)或通过经皮肺穿刺活检留取肺组织标本进行病原学检查;(4)积极抗感染治疗后病情无好转,需要与非感染性肺部病变(如肿瘤、血管炎、间质病等)鉴别诊断者(ⅢB)。二、CAP致病原的主要检测方法及其诊断意义CAP致病原的主要检测方法及其相应的诊断标准见表5。第四部分CAP抗感染治疗CAP经验性抗感染治疗在确立CAP临床诊断并安排合理病原学检查及标本采样后,需要根据患者年龄、基础疾病、临床特点、实验室及影像学检查、疾病严重程度、肝肾功能、既往用药和药物敏感性情况分析最有可能的病原并评估耐药风险,选择恰当的抗感染药物和给药方案(表6),及时实施初始经验性抗感染治疗。值得注意的是:我国不同地区病原流行病学分布和抗菌药物耐药率可能不一致,表6中所列的序号为可供选择的初始经验性抗感染药物选择方案,治疗建议仅是原则性的,需结合患者所在地区具体情况进行选择。另外,选择抗菌药物要参考其药代/药效学特点,对于时间依赖性抗菌药物(如青霉素类、头孢菌素类、单环B一内酰胺类、碳青霉烯类),其杀菌能力在4~5倍最小抑菌浓度(MIC)时基本达到饱和,血清药物浓度超过MIC时间(T>MIC)是决定疗效的重要因素.6|,根据半衰期l天多次给药可获得更好临床疗效。而浓度依赖性抗菌药物(如氨基糖苷类、喹诺酮类)的杀菌效果随药物浓度升高而增加,药物峰浓度越高效果越好,因此通常每天1次用药,可增加药物活性,减少耐药的发生并能降低氨基糖苷类药物肾损害的风险。本指南对CAP经验性抗感染治疗的推荐意见如下。1.首剂抗感染药物争取在诊断CAP后尽早使用,以改善疗效,降低病死率,缩短住院时间。但需要注意的是,正确诊断是前提,不能为了追求“早”而忽略必要的鉴别诊断。2.对于门诊轻症CAP患者,尽量使用生物利用度好的口服抗感染药物治疗。建议口服阿莫西林或阿莫西彬克拉维酸治疗;青年无基础疾病患者或考虑支原体、衣原体感染患者可口服多西环素或米诺环素。(ⅢB);我国肺炎链球菌及肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高口,在耐药率较低地区可用于经验性抗感染治疗。(ⅡB);呼吸喹诺酮类可用于上述药物耐药率较高地区或药物过敏或不耐受患者的替代治疗(ⅡB)。3.对于需要住院的CAP患者,推荐单用B一内酰胺类或联合多西环素、米诺环素、大环内酯类或单用呼吸喹诺酮类(ⅡB)。但与联合用药相比,呼吸喹诺酮类单药治疗不良反应少,且不需要皮试。4.对于需要人住ICU的无基础疾病青壮年罹患重症CAP的患者,推荐青霉素类/酶抑制剂复合物、三代头孢菌素、厄他培南联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮类静脉治疗[1,2,127,136-139],而老年人或有基础病患者推荐联合用药(ⅡB)。5.对有误吸风险的CAP患者应优先选择氨苄西彬舒巴坦、阿莫西彬克拉维酸、莫西沙星、碳青霉烯类等有抗厌氧菌活性的药物,或联合应用甲硝唑、克林霉素等(ⅡA)。6.年龄≥65岁或有基础疾病(如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等)的住院CAP患者,要考虑肠杆菌科细菌感染的可能旧4I。此类患者应进一步评估产ESBL菌感染风险(有产ESBL菌定植或感染史、曾使用三代头孢菌素、有反复或长期住院史、留置植人物以及肾脏替代治疗等),高风险患者经验性治疗可选择头霉素类、哌拉西彬他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦或厄他培南等。(ⅢB)。7.在流感流行季节,对怀疑流感病毒感染的CAP患者,推荐常规进行流感病毒抗原或核酸检查,并应积极应用神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗,不必等待流感病原检查结果,即使发病时间超过48 h也推荐应用(I A)。流感流行季节需注意流感继发细菌感染的可能,其中肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌及流感嗜血杆菌较为常见(ⅡA)。8.抗感染治疗一般可于热退2—3 d且主要呼吸道症状明显改善后停药,但疗程应视病情严重程度、缓解速度、并发症以及不同病原体而异,不必以肺部阴影吸收程度作为停用抗菌药物的指征。通常轻、中度CAP患者疗程5~7 d,重症以及伴有肺外并发症患者可适当延长抗感染疗程。非典型病原体治疗反应较慢者疗程延长至10~14 d。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死,抗菌药物疗程可延长至14~21 (I B)。二、CAP目标性抗感染治疗一旦获得CAP病原学结果,就可以参考体外药敏试验结果进行目标性治疗。CAP常见致病原、常用抗感染药物和用法见表7。第五部分CAP的辅助治疗CAP是感染性疾病的最主要死因,除了针对病原体的抗感染治疗外,中、重症患者补液、保持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的(ⅡB)。合并低血压的CAP患者早期液体复苏是降低严重CAP病死率的重要措施(ⅡB)。低氧血症患者的氧疗和辅助通气也是改善患者预后的重要治疗手段,此外雾化、体位引流、胸部物理治疗等也被用于CAP的治疗。重症CAP的辅助药物还包括糖皮质激素、静脉注射丙种球蛋白(IVIG)、他汀类药物,但到目前为止无确切证据证明其有效性(ⅡB)。一、氧疗和辅助呼吸1.住院CAP患者应及时评估血氧水平,存在低氧血症的患者推荐鼻导管或面罩氧疗,维持血氧饱和度在90%以上。但对于有高碳酸血症风险的患者,在获得血气结果前,血氧饱和度宜维持在88%.92%。最近研究结果表明:经鼻导管加温湿化的高流量吸氧(40~60 lMmin)也可用于临床。2.与高浓度氧疗相比,无创通气(NIV,包括双水平正压通气或持续正压通气)能降低急性呼吸衰竭CAP患者的气管插管率和病死率,使氧合指数得到更快、更明显的改善,降低多器官衰竭Ⅲ91和感染性休克的发生率,合并慢阻肺的CAP患者获益更明显。但对于并发成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的CAP患者,使用NIV的失败率高¨.,且不能改善预后,重度低氧CAP患者(氧合指数<150 mmHg)也不适宜采用NIV。另外,需要及时识别NIV失败。在使用NIV的最初1~2 h不能改善患者的呼吸频率和氧合状态,或不能降低初始高碳酸血症患者的血二氧化碳水平,均提示NIV失败,应立即改为气管插管呼吸机辅助呼吸(ⅡA)。3.存在ARDS的CAP患者气管插管后宜采用小潮气量机械通气(6 ml/kg理想体重)。4.重症CAP患者如果合并ARDS且常规机械通气不能改善,可以使用体外膜肺氧合(ECMO。ECMO的适应证包括:(1)可逆性的呼吸衰竭伴有严重低氧(氧合指数<80mmHg或即使用高水平的PEEP辅助通气6 h也不能纠正低氧);(2)酸中毒严重失代偿(pH值<7.15);(3)过高的平台压(如>35—45 cmH20)。二、糖皮质激素糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率。194。96。,推荐琥珀酸氢化可的松200 mg/d。染性休克纠正后应及时停药,用药一般不超过7 d(ⅡC)。糖皮质激素对不合并感染性休克的其他重症CAP患者的益处并不确定。此外,全身应用糖皮质激素可能导致需要胰岛素干预的高血糖发生。。第六部分CAP治疗后的评价、处理和出院标准大多数CAP患者在初始治疗后72 h临床症状改善,但影像学改善滞后于临床症状。应在初始治疗后72 h对病情进行评价,部分患者对治疗的反应相对较慢,只要临床表现无恶化,可以继续观察,不必急于更换抗感染药物。。初始治疗后评价的内容根据患者对初始治疗的反应可分为治疗有效或治疗失败,并进行相应处理。初始治疗后评价应包括以下5个方面。1.临床表现:包括呼吸道及全身症状、体征(ⅢA)。2.生命体征:一般情况、意识、体温、呼吸频率、心率和血压等‘2。(I A)。3.一般实验室检查:包括血常规、血生化、血气分析、c反应蛋白、降钙素原等指标。建议住院患者72 h后重复c反应蛋白、降钙素原和血常规检查,有助于区分治疗失败与治疗反应慢的患者,重症患者密切监测4、微生物学指标:可重复进行常规微生物学检查,必要时采用分子生物学和血清学等方法,积极获取病原学证据。211’220。(ⅡB)。5.胸部影像学:临床症状明显改善的患者不推荐常规复查胸部影像;症状或体征持续存在或恶化时,应复查X线胸片或胸部CT确定肺部病灶变化(I A)。二、初始治疗有效的定义及处理1.初始治疗有效的定义:经治疗后达到临床稳定,可以认定为初始治疗有效。临床稳定标准需符合下列所有5项指标:(1)体温≤37.8℃;(2)心率≤100次/rain;(3)呼吸频率≤24次/rain;(4)收缩压≥90 mmHg;(5)氧饱和度≥90%(或者动脉氧分压≥60 mmHg,吸空气条件下) (ⅡA)。2.初始治疗有效的处理:(1)经初始治疗后症状明显改善者可继续原有抗感染药物治疗(I A);(2)对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的患者,改用同类或抗菌谱相近、对致病菌敏感的口服制剂进行序贯治疗。 (I A)。三、初始治疗失败的定义及处理1.初始治疗失败的定义:初始治疗后患者症状无改善,需要更换抗感染药物,或初始治疗一度改善又恶化,病情进展,认为初始治疗失败(ⅡA)。临床上主要包括两种形式:(1)进展性肺炎:在入院72 h内进展为急性呼吸衰竭需要机械通气支持或脓毒性休克需要血管活性药物治疗;(2)对治疗无反应:初始治疗72 h,患者不能达到临床稳定标准。2.出现局部或全身并发症。,如肺炎旁积液、脓胸、肺脓肿、ARDS、静脉炎、败血症及转移性脓肿是初始治疗失败的危险因素。其他要考虑初始治疗未覆盖的非细菌性微生物或耐药菌感染以及非感染性疾病的可能。初始治疗失败的原因及处理详见图1四、出院标准患者诊断明确,经有效治疗后病情明显好转,体温正常超过24 h且满足临床稳定的其他4项指标,可以转为口服药物治疗,无需要进一步处理的并发症及精神障碍等情况时,可以考虑出院.(I A)。第七部分特殊类型的CAP一、特殊病原体(一)病毒性肺炎呼吸道病毒在CAP中起着重要作用,可以是CAP的直接病原体,也可以使患者易于继发肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等细菌性肺炎;原发性病毒性肺炎、继发或合并细菌感染均不乏重症。我国免疫功能正常成人CAP检测到病毒的比例为15.0%~34.9%,常见病毒有流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。2009年以来,新甲型H1Nl流感病毒已经成为季节性流感的主要病毒株,与季节性病毒株H3N2共同流行。近年来,我国亦有人感染禽流感(H5N1、H7N9和H10N8)和输人性中东呼吸系统综合征病例[236之53I。结合流行病学(如流行季节和疫区旅行史等)和I临床特征早期诊断、早期抗病毒(48 h内)及合理的支持对症治疗是降低病死率的关键手段(ⅡB)。主要呼吸道病毒性肺炎的流行病学、临床特征及治疗见表8,诊断和预防参见本指南相应部分,高传染性和新发呼吸道病毒尤其应注意流行病学线索。(二)军团菌肺炎国内资料显示,军团菌肺炎在CAP中所占比例为5%。军团菌肺炎常发展为重症,住院的军团菌感染者近50%需入住ICU嵋721,病死率达5%~30%1272 3。易感人群包括老年、男性及吸烟者、伴有慢性心肺基础疾病、糖尿病、恶性肿瘤、免疫抑制、应用肿瘤坏死因子一仪拮抗剂旧训的人群。流行病学史包括接触被污染的空调或空调冷却塔以及被污染的饮用水、温泉洗浴、园艺工作、管道修理、军团菌病源地旅游史当成人CAP患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对B.内酰胺类抗菌药物无应答时,要考虑到军团菌肺炎的可能。军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善,影像学在短时间内仍有进展(1周内),或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者,可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗;对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时,应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。(I A)。(三)社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)肺炎目前我国大陆CA—MRSA肺炎较少,仅限于儿童及青少年少量病例报道_9。22;。在皮肤软组织金黄色葡萄球菌感染中,MRSA所占比例也较低(5/164)。我国台湾地区CAP住院患者分离出MRSA的比例为4.3%,Et本为3.3%,而美国一项调查结果为6.2%~8.9%:294]。估计CAMRSA肺炎的发病率为0.51~0。64/10万人’2”。。CA.MRSA肺炎病情严重,病死率高达41.1%。易感人群包括与MRSA感染者或携带者密切接触者、流感病毒感染者、监狱服刑人员、竞技类体育运动员、近期服兵役的人员、男性有同性性行为者、经静脉吸毒的人员、蒸气浴使用者及在感染前使用过抗菌药物的人群。CA.MRSA肺炎病情进展迅速,其临床症状包括类流感症状、发热、咳嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹,严重者可出现咯血、意识模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭、休克等重症肺炎表现。也可并发酸中毒、弥散性血管内凝血、深静脉血栓、气胸或脓胸、肺气囊、肺脓肿及急性坏死性肺炎。CAMRSA肺炎影像学特征为双侧广泛的肺实变及多发空洞[298]。流感后或既往健康年轻患者出现空洞、坏死性肺炎,伴胸腔积液快速增加、大咯血、中性粒细胞减少及红斑性皮疹时需疑诊CA—MRSA肺炎口99j。糖肽类或利奈唑胺是CA.MRSA肺炎的首选药物(ⅢB)。二、特殊人群(一)老年CAP目前普遍将老年CAP定义为≥65岁人群发生的肺炎[2’3㈣叭]。随着年龄增长,老年CAP的发病率递增。老年CAP的临床表现可不典型,有时仅表现为食欲减退、尿失禁、体力下降、精神状态异常等,而发热、咳嗽、A细胞或中性粒细胞增高等典型肺炎表现不明显’303。,容易漏诊和误诊。呼吸急促是老年CAP的一个敏感指标。当老年人出现发热或上述不典型症状时,应尽早行胸部影像学检查以明确诊断。肺炎链球菌仍然是老年CAP的主要病原体,但对于伴有基础疾病的老年患者(充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等),要考虑肠杆菌科细菌感染的可能。。此类患者应进一步评估产ESBL肠杆菌科菌的危险因素,有产ESBL耐药菌感染高风险的患者可经验性选择头霉素类、哌拉西彬他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、厄他培南或其他碳青霉烯类。(ⅢB)。相关危险因素包括:有产ESBL肠杆菌定植或感染史、前期曾使用三代头孢菌素、反复或长期住院史、留置医疗器械以及肾脏替代治疗笙老年人脏器功能减退,在治疗时需关注各脏器功能,避免发生副作用。肾脏排泄功能降低导致药物半衰期延长,治疗时应根据年龄和肌酐清除率等情况适当调整药物剂量(ⅡB)。若无禁忌证,老年住院CAP患者应评估深静脉血栓风险,必要时应用低分子肝素预防。”-(ⅡB)。老年CAP治疗失败率为6%~15%,常见原因为伴发严重脓毒血症、心肌梗死或肺炎进展。心血管事件在老年CAP中很常见,为病死率增加的原因之一。(二)吸人性肺炎吸人性肺炎是指食物、口咽分泌物、胃内容物等吸入到喉部和下呼吸道所引起的肺部感染性病变,不包括吸人无菌胃液所致的肺化学性炎症。吸人性肺炎多由隐性误吸引起,约占老年CAP的71%。诊断吸人性肺炎时应注意以下几点:(1)有无吸人的危险因素(如脑血管病等各种原因所致的意识障碍、吞咽困难、牙周疾病或口腔卫生状况差等;(2)胸部影像学显示病灶是否以上叶后段、下叶背段或后基底段为主,呈坠积样特点。吸人性肺炎多为厌氧菌、革兰阴性菌及金黄色葡萄球菌感染,治疗应覆盖以上病原体,并根据患者病情严重程度选择阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、莫西沙星、碳青霉烯类等具有抗厌氧菌活性的药物,或联合应用甲硝唑、克林霉素 (ⅡA),待痰培养及药敏试验结果回报后进行针对性目标治疗。对于有误吸危险因素的老年患者需要加强护理,减少吸人性肺炎的发生:(1)长期卧床者若无禁忌证应把床头抬高35~40。并采用适当的进食体位;(2)保持口腔卫生,降低口咽部细菌定植;(3)对严重吞咽困难和已发生误吸的老年患者,应权衡利弊留置胃管给予鼻饲饮食;(4)停用或少用抗精神病药物、抗组胺药物和抗胆碱能药物 (ⅡB)。第八部分预防戒烟。1、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康,有助于预防肺炎的发生(ⅢB)。保持良好手卫生习惯,有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。(ⅢA)。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗(pneumococcal polysaccharidesvaccine,PPV)和肺炎链球菌结合疫苗(pneumococcal conjugate vaccine,PCV)。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗(PPV23),可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染、326。PPV23建议接种人群(I B):(1)年龄>_-65岁;(2)年龄<65岁,但伴有慢性肺部疾病、慢性心血管疾病、糖尿病、慢性肾功能衰竭、。肾病综合征、慢性肝病(包括肝硬化)、酒精中毒、耳蜗移植、脑脊液漏、免疫功能低下、功能或器质性无脾;(3)长期居住养老院或其他医疗机构;(4)吸烟者。建议肌肉或皮下注射1剂,通常不建议在免疫功能正常者中开展复种,但可在年龄<65岁并伴有慢性肾功能衰竭、。肾病综合征、功能或器质性无脾及免疫功能受损者中开展复种,2剂PPV23间至少间隔5年,首次接种年龄>/65岁者无需复种(I B)。13价肺炎链球菌结合疫苗(PCVl3)可覆盖我国70%~80%的肺炎链球菌血清型’328。29,有良好的免疫原性p30 J,但目前我国还未上市。PCVl3接种策略:未接种肺炎球菌疫苗且年龄≥65岁的成人,应接种1剂PCVl3,并在6~12个月后接种1剂PPV23;之前接种过1剂或多剂PPV23且年龄≥65岁的成人,距最近1剂PPV23接种≥1年后应该接种1剂PCVl3;65岁前曾接种PPV23的成人,应该在65岁之后(并且距上次接种至少1年后)接种PCVl3,在至少6~12个月后可重复接种PPV23,但2剂PPV23间隔>5年。(I B)。流感疫苗可预防流感发生或减轻流感相关症状,对流感病毒肺炎和流感继发细菌性肺炎有一定的预防作用㈤4I,适用人群较肺炎链球菌疫苗更加广泛(详情参见“流行性感冒诊断与治疗指南”及国家流感中心网站,建议每年流感季接种1剂(I A)。联合应用肺炎球菌疫苗和流感疫苗可降低老年患者的病死率(11 B)。当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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如何在家拍出清晰影像照片给我看

步骤一:电脑屏幕变“阅片灯”打开电脑,新建一个PPT(幻灯片);点击幻灯,在电脑右下角处点击全屏播放按钮,这时电脑屏幕摇身一变成为阅片灯。步骤二:确定片子的正反顺序把X光或CT片放在“电脑屏幕”上;确保片子上的文字是顺的,就说明片子方向是正确的;用胶布把片子固定在电脑屏幕上,片子可以清晰的显示!步骤三:关闭手机闪光灯排版用手机的相机拍照时要关闭“闪光灯”;建议把一张片子分成几部分拍,最好“四格”一张,甚至可以一格一张,保证图像的清晰度,然后按顺序发送“原图”。当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

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