张志恒

幽门螺杆菌（Hp）与各种胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病关系密切。Hp胃炎实际上是一种传染病，不管有无症状和并发症，均可通过唾液在母亲至儿童、夫妻等家庭成员之间传播；目前我国Hp感染率高达56%。一、哪些人需要根除Hp？1.长期服用NSAID者：非甾体抗炎药（NSAID），增加Hp感染患者发生消化性溃疡的风险，计划长期使用NSAID者，包括小剂量阿司匹林，推荐根除Hp。2.长期服用PPI者：长期服用PPI者，胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎的发生风险。3.维生素B12缺乏者：Hp感染可能与维生素B12吸收不良相关，但维生素B12缺乏者多与自身免疫相关，根除Hp可起辅助作用。4.胃病及相关疾病：详见下表↓二、Hp根除方案有哪些？1、Hp根除的方案 第1种，三联方案：PPI+阿莫西林+克拉霉素； 第2种，非铋剂四联方案：PPI+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑。 第3种，铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物（指南推荐）；10-14d。 推荐方案：国内Hp对克拉霉素和甲硝唑双重耐药率＞15%，目前已经放弃三联方案和非铋剂四联疗法，仅推荐“铋剂四联方案”。2、铋剂四联方案铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。 第一联，PPI（可任选一种）：埃索美拉唑20mg，雷贝拉唑10~20mg，奥美拉唑20mg，兰索拉唑30mg，泮托拉唑40mg，艾普拉唑5mg。2次/d，餐前半小时口服。 第二联，铋剂（可任选一种）：枸橼酸铋钾220mg，胶体果胶铋200mg。2次/d，饭前半小时口服。 第三、四联，2种抗菌药物（不能任选）：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，克拉霉素，甲硝唑，左氧氟沙星。餐后口服。餐后口服。3、抗菌药联用方案 初次治疗：国内推荐的抗菌药物联用方案有7个（见下表），根除率85~94%。临床应根据药物禁忌症、抗菌药物应用史等，选择其中的1个方案。 抗菌药物应用史：无论因为何种疾病，既往使用过克拉霉素、喹诺酮类药物、甲硝唑的患者，对Hp有潜在的耐药可能。在选择初次治疗方案时需要考虑。 补救治疗：初次治疗失败后，补救治疗可选用其它方案中的一个，不要重复已用过的方案。补救治疗建议间隔2-3个月。 温馨提示：克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率高，治疗失败后易产生耐药，原则上不可重复应用。三、深度解析四联方案1、PPI的选择 PPI的作用：抗菌药物在酸性环境中难以充分发挥作用，因此所有根除Hp方案中均含有抑制胃酸分泌的PPI。 个体差异：肝药酶CYP2C19存在基因多态性（快代谢，中速代谢，慢代谢）。PPI的代谢产物无抑酸活性，快代谢者PPI抑酸作用弱，Hp根除率较低。 代谢者：建议选择埃索美拉唑或雷贝拉唑，因为两种药物受CYP2C19酶基因多态性影响小，可提高快代谢者的Hp根除率。 慢代谢者：约15%的中国人属于慢代谢者者，选用奥美拉唑时，奥美拉唑的体内血药浓度会显著升高。2、铋剂的选择 铋剂的作用：铋剂有直接杀灭Hp的作用，不会产生耐药，可额外提高耐药菌株根除率，短期应用安全性良好（长期使用可致铋性脑病）。 铋剂的其他作用：在溃疡面形成保护膜，阻止胃酸、酶及食物的侵袭；与胃蛋白酶络合而使其失活；增加粘蛋白分泌；促进黏膜释放前列腺素，而促进胃炎愈合。3、抗菌药物的选择 阿莫西林：抗Hp作用强，不易产生耐药（0~5%），不过敏者不良反应发生率低，是根除Hp治疗的首选抗菌药物。 四环素：对青霉素过敏者，用耐药率低（0~5%）的四环素替代阿莫西林。 呋喃唑酮：又名痢特灵，Hp耐药率低（0~1%），口服仅吸收5%，胃肠道的药物浓度高。 甲硝唑、克拉霉素：甲硝唑耐药率约40%～70%，克拉霉素耐药率约20%～50%。 左氧氟沙星：耐药率20~50%，且与其他喹诺酮类药有交叉耐药。含左氧氟沙星的方案不推荐用于初次治疗，可作为补救治疗的备选方案。四、需要同时服用益生菌？根除Hp治疗的方案中至少包含2种抗菌药物。不仅根除Hp，还可能使胃肠道微生物群发生改变。益生菌可在一定程度上降低Hp根除治疗引起的胃肠道不良反应。必要时可在根除Hp治疗的同时或根除治疗后补充益生菌，以降低抗菌药物对肠道微生态的不良影响（有争议）。五、Hp根除的注意事项1、基础疾病：心脏病患者禁用克拉霉素；有活动性中枢性神经疾病者禁用甲硝唑；有癫痫史者慎用左氧氟沙星。2、过敏史：询问药物过敏史；有哮喘、花粉症、湿疹、荨麻疹等过敏性疾病史者，慎用阿莫西林。3、并用药物：奥美拉唑可抑制CYP2C19，降低氯吡格雷疗效；克拉霉素可抑制CYP3A4，增加硝苯地平的降压用。4、个体差异：奥美拉唑受CYP2C19基因型影响大，雷贝拉唑影响小；呋喃唑酮可引起G-6PD缺乏者溶血性贫血。5、用药交代：PPI、铋剂餐前半小时口服，抗菌药物餐后口服；甲硝唑、呋喃唑酮用药期间及停药后1周内禁用含乙醇的食物和药物；左氧氟沙星躲着太阳走。

糖尿病是由于胰岛素分泌及（或）作用缺陷引起的以血糖升高为特征的代谢病。糖尿病的典型症状是“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）。除了正常的用药物来控制糖尿病人的血糖外，“管住嘴，迈开腿”也很重要。那么，糖尿病病人如何正确的“管住嘴”呢？快来看看这些误区你中招了吗？误区一 不吃主食就可以降血糖？首先我们要了解对餐后血糖影响最大的因素是碳水化合物的摄入总量，也就是意味着吃多少比吃什么对血糖的影响更大。怎样吃主食？大家只要掌握三大原则：（1）主食定量，少食多餐；（2）薯类杂粮，替代主食；（3）选吃零食，减少主食。误区二 不吃水果就可以降血糖？糖尿病患者多数被告知，水果中都含糖，不能吃水果。那糖尿病患者到底能否吃水果呢？又该怎么吃呢？应从以下四个原则进行把握：（1）把握时机。糖尿病患者在血糖控制稳定的情况下可以吃水果。（2）把握品种。尽量选择低升糖指数的水果来吃，如苹果、梨、柑橘类、樱桃、柚子和鲜桃等。（3）把握时间。水果尽量当作加餐食品来吃，避免在餐前或餐后食用。（4）把握数量。糖尿病患者吃水果的原则是总量控制，不能一次大量吃数个或者多种水果。误区三 不喝牛奶就可以降血糖吗？牛奶是日常生活中最常见的饮品，并且营养丰富。但是很多患者听人说得了糖尿病之后不能喝牛奶，这让很多患者困惑。那糖尿病患者到底能否喝牛奶呢？正确的答案是糖尿病患者饮奶好处多，但糖尿病患者饮用牛奶有三大注意事项：（1）虽然牛奶对患者有很多好处，但从膳食平衡角度，要适量饮奶。（2）适度喝低脂、半脱脂或者脱脂牛奶，以及无糖酸奶。（3）饮奶时间应根据个人习惯而定，若早晨饮奶应同时进食谷类食品，使用胰岛素患者应在晚睡前作为分餐饮用。误区四 吃坚果就可以降血糖吗？中国人讲究养生之道，很多人认为，每天多吃些果仁类，也是养生之道。那么糖尿病患者到底怎样吃坚果更健康呢？大家应坚持三大原则：（1）看血糖。血糖不达标不吃，达标可以少吃。（2）品味道。实在忍不住，可吃几颗，以解解馋尝味道为主。（3）减主食。若想吃坚果，最好在正餐时少吃点主食，以控制总热量的摄入。

急性ST段抬高心肌梗死临床路径（2019年版）一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。（二）诊断依据根据《中国急性ST 段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST 段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。1. 急性心肌缺血：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过 10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。2. 新的缺血性心电图改变：STEMI的特征性心电图表现为 ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性 Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性 ST段压低。3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。（三）治疗方案的选择及依据根据《中国急性ST 段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST 段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2 版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。1.一般治疗：心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。2.再灌注治疗：（1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克；反复或进行性的药物难以控制的胸痛；危及生命的心律失常及心跳骤停；MI的机械性并发症；急性心衰；间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时，但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12～48小时患者可以考虑常规急诊PCI。⑤发病超过48小时，无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。（2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：急性胸痛发病未超过 12小时，预期FMC（首次医疗接触时间） 至导丝通过梗死相关血管时间＞120分钟，无溶栓禁忌证；发病 12～24 小时仍有进行性缺血性胸痛和心电图至少相邻 2 个或 2 个以上导联ST段抬高＞0.1mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接 PCI条件且无溶栓禁忌证，应考虑溶栓治疗。溶栓后应尽早将患者转运到有 PCI 条件的医院，特别是溶栓成功的患者应在溶栓后 2～23小时内常规行血运重建治疗。溶栓剂优先采用特异性纤溶酶原激活剂。（3）CABG：当 STEMI 患者出现持续或反复缺血、心源性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行 PCI 或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊 CABG。3.药物治疗：抗栓治疗包括双联抗血小板治疗和抗凝治疗、抗心肌缺血治疗、调脂治疗等。4.并发症的处理。（四）标准住院日≤10天（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合ICD-10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗死疾病编码。2.除外主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等。3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天1.必需的检查项目：（1）心电、血压、血氧饱和度监测。（2）心电图：应在FMC后10分钟内记录12或18导联心电图，首次心电图不能确诊时，需在10~30分钟后复查。（3）血清心肌损伤标志物：包括肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白（cTn）的动态监测。（4）心力衰竭的生化标志物（如BNP或NT-Pro BNP）、血常规、尿常规、大便常规+隐血、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、甲状腺功能、感染性疾病筛查（乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病、梅毒等）。（5）床旁胸部X线片和超声心动图。2.根据患者具体情况可查：（1）血气分析、D-二聚体、红细胞沉降率、C反应蛋白或高敏C反应蛋白。（2）负荷超声心动图、心脏 MRI、SPECT 或 PET。（七）选择用药1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。2. 抗血小板药物：常规阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂联合应用（DAPT），对于阿司匹林不耐受或胃肠道反应较大者，可考虑其他抗血小板药物替代。直接PCI 患者首选强效的P2Y12受体拮抗剂(替格瑞洛) ，如不耐受，则可应用氯吡格雷。DAPT一般需12 个月以上，缺血高危和出血风险低的患者可适当延长 (替格瑞洛剂量可减至60mg，每日2次)。有无复流或有栓塞并发症，应使用糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa 抑制剂。3.抗凝药物：可常规使用普通肝素或低分子肝素或比伐芦定。4.调脂药物：若无禁忌证，应早期开始高强度的他汀治疗，且长时间维持，必要时需加用其他种类的调脂药物。5.ACEI或ARB：若无禁忌证，所有患者应使用 ACEI，不耐受者可用ARB替代。6.盐皮质激素受体拮抗剂：已接受 ACEI 和β受体阻滞剂治疗的患者，若LVEF≤40% 且合并心力衰竭或糖尿病，应使用盐皮质激素受体拮抗剂。7.镇静镇痛药：可静脉用吗啡，极度焦虑患者应考虑中度镇静药物（一般为苯二氮䓬类）。8. 质子泵抑制剂(PPI)：DAPT 时尤其是高危消化道出血者，应联合应用PPI，优先选择泮托拉唑或雷贝拉唑。（八）介入治疗时间发病12小时内的STEMI应立即再灌注治疗，根据病情选择溶栓或直接PCI。发病12小时以上的STEMI，若仍有心肌缺血症状、血流动力学不稳定者，可酌情行PCI。1．麻醉方式：局部麻醉。2．手术内置物：冠状动脉内支架。3．术中用药：抗凝药（肝素等）、抗血小板药（GPⅡb / Ⅲa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药。４．术后第1天需检查项目：心电图（动态观察）、心肌损伤标志物（动态监测）、血常规、尿常规、大便常规+隐血、肝功能、肾功能、血电解质、心力衰竭的生化标志物。（九）术后住院恢复7~10天（十）出院标准1.生命体征平稳。2.心电稳定。3.心功能稳定。4.心肌缺血症状得到有效控制。（十一）有无变异及原因分析1.冠状动脉造影后转外科行急诊冠状动脉搭桥。2.等待择期PCI。3.有合并症、病情危重不能出CCU和出院。4.等待择期CABG。注：适用于STEMI发病＜12小时者，择期PCI患者不适用本流程。二、急性ST段抬高心肌梗死临床路径表单适用对象：第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）。患者姓名： 性别： 年龄： 门诊号： 住院号：发病时间： 年 月 日 时 分 到达急诊科时间： 年 月 日 时 分溶栓开始时间： 年 月 日 时 分 PCI开始时间： 年 月 日 时 分住院日期： 年 月 日 出院日期： 年 月 日标准住院日≤10天 实际住院日： 天注：适用于STEMI发病＜12小时者，择期PCI患者不适用本流程

用法来源为《国家基层高血压防治管理指南（2017 版）》

腰椎间盘突出症 (lumbar disc herniation, LDH) 是临床常见病和多发病，严重危害病人身心健康。虽然国内外已有LDH诊疗相关的指南或共识发表，但临床上尚缺少一个系统介绍LDH 诊疗的指南或共识。中华医学会疼痛学分会脊柱源性疼痛学组专门组织本领域专家，通过查阅文献、征求建议，反复讨论形成《腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识》。临床医师在参照专家共识内容的基础上，结合具体情况对LDH 病人采取有针对性的个体化诊疗管理策略。本共识检索数据库包括PubMed、Web of Science、Embase、CNKI、Wanfang Data、The Cochrane Library、UpToDate 等数据库，以“腰椎间盘突出” (lumbar disc herniation) 和“腰骶神经根病”(lumbosacral radiculopathy) 作为主要关键词进行检索，以“腰痛”(low back pain) 和“坐骨神经痛”(sciatica) 作为次要关键词进行检索，只选择针对临床病人的随机对照试验研究论文、队列研究论文、Meta 分析论文等，并排除明确的非椎间盘源性致痛原因（如椎管狭窄、炎症、肿瘤等）研究资料。本共识根据牛津循证医学中心证据分级方法对研究证据进行分级及评价。（一）定义LDH 是指腰椎间盘发生退行性病变后，纤维环部分或全部破裂，髓核单独或者连同纤维环、软骨终板向外突出，刺激或压迫窦椎神经和神经根引起的以腰腿痛为主要症状的一种综合征。（二）流行病学LDH 是临床常见病和多发病，好发于成年人。至少95% 的LDH 发生于L4-5 和L5-S1。国外相关研究显示LDH 发病率大约2% ～ 3%，而35 岁以上的男性发病率约4.8%，女性约2.5% 。（三）病因1）退行性改变 腰椎间盘退行性改变是LDH发生的基本因素，包括纤维环和髓核含水量减少，髓核失去弹性，纤维环向心性裂隙。2）损伤 体力劳动、久坐久蹲、驾驶、体育运动等造成的积累性损伤是LDH 发生的重要因素。3）腰骶先天异常 腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形、关节突不对称等先天异常，可使腰椎承受的应力发生改变，从而导致椎间盘内压升高，易发生退变和损伤。4）遗传因素 有色人种发病率较低。编码结构蛋白、基质金属蛋白酶、凋亡因子、生长因子、维生素D 受体等因素与LDH 患病风险增加相关。5）其它因素 妊娠、肥胖、糖尿病、高脂血症、吸烟、感染等是发生LDH 的危险因素。（四）发病机制1）椎间盘退变 椎间盘主要由髓核、纤维环和软骨板构成。随着年龄增大等因素导致椎间盘退变时，II 型胶原减少而I 型胶原增多，椎间盘弹性下降，缓冲外力的能力下降，因而更容易受到损伤。椎间盘本身缺乏血液供应，一旦变性、损伤，很难自我修复。2）机械应力损伤 久坐、久蹲、长期弯腰、体力劳动等使脊柱处于过度负荷时，椎间盘内的压力增加，通过细胞凋亡或免疫反应，加速椎间盘退行性改变，最终发展为LDH。3）免疫炎症 突出的椎间盘可引起各种炎性免疫反应，导致椎间盘发生变化，加重椎间盘突出，并产生相应的临床症状。髓核可作为一种自身抗原，诱导自身免疫反应，促进LDH 的发生发展。4）细胞外基质代谢失衡 正常椎间盘中，基质金属蛋白酶/ 金属蛋白酶组织抑制剂的表达处于一个动态平衡，一旦失衡会影响细胞外基质的降解，导致椎间盘弹性下降，加速椎间盘退变。LDH 发病过程及机制非常复杂，每个病变阶段都可能是一个或几个因素共同作用的结果，而且不同因素在不同阶段也可能会相互恶化，加重LDH。（五）临床表现（见表1）1）症状A.腰痛：腰痛常为首发症状。疼痛一般在腰骶部，大多为酸胀痛，可放射到臀部，反复发作，久坐、久站或劳累后加重，休息后缓解。B.下肢疼痛：下肢放射性疼痛，站立、行走、打喷嚏或咳嗽时症状加重，卧床休息可缓解，严重者可伴相应神经分布区域感觉异常或麻木。大部分LDH 发生在L4-5 和L5-S1，可导致坐骨神经痛，出现下肢后外侧放射性疼痛。少数高位LDH，使L2-4神经根受累，引起股神经痛，出现腹股沟区或下肢前内侧疼痛。放射痛的肢体多为一侧，极少数病人可表现为双下肢症状。C.马尾神经症状：中央型椎间盘巨大突出、脱垂或游离椎间盘组织可压迫马尾神经，出现双下肢及会阴部疼痛、感觉减退或麻木，甚至大小便功能障碍。2)体征A.一般体征：腰椎侧凸，跛行。腰部活动受限，前屈受限为主。病变椎间盘的患侧椎旁常有压痛，压迫时可诱发远端放射性不适。B.特殊体征：①直腿抬高试验及加强试验：L4-5 和L5-S1 椎间盘突出压迫坐骨神经，直腿抬高试验常阳性。如直腿抬高加强试验阳性通常可进一步排除椎管外病因。若健侧直腿抬高试验阳性常为椎管内突出严重的表现；②股神经牵拉试验：股神经牵拉试验阳性常提示L2-4 神经根受累。C.神经系统表现：①感觉障碍：受累脊神经根会出现相应支配区感觉异常。早期多表现为皮肤感觉过敏，继而出现麻木、刺痛及感觉减退；②肌力下降：受累神经根支配的肌肉可有不同程度的肌力减退，病程长者可出现肌萎缩。L5 神经根受累时，踝及趾背伸力下降。S1 神经根受累时，趾及足跖屈力下降；③反射异常：患侧腱反射减弱或消失。膝腱反射异常多见于L4 神经根受压，跟腱反射减弱或消失常见于S1 神经根受压。提睾反射和肛门反射减弱以及肛门括约肌张力下降常见于马尾神经受累。3)影像学表现A.X 线：腰椎生理曲度发生变化，侧位片可见病变椎间隙变窄或前窄后宽，正位片可有侧弯表现，椎间隙患侧高度常较健侧低。B.CT：椎间盘组织向椎管内突出，压迫神经根或硬膜囊，对局部钙化或骨性增生的诊断较MRI 明确。C.MRI：矢状位、冠状位、横断位直观显示突出物形态、位置、大小及与神经根压迫的关系，对于病灶诊断与鉴别诊断更有价值。CT 与MRI诊断LDH 在敏感性和特异性方面无明显差异，但MRI 对软组织显影优于CT，且椎间盘信号高低可反映其退变程度。LDH 病人，推荐优先考虑MRI检查，如病人不能做MRI，可考虑CT 检查（推荐级别B，证据水平2a）。（六）诊断与鉴别诊断1）诊断LDH诊断必须结合临床症状、体征和影像学检查进行综合判断，症状和体征反映的受累节段神经应与MRI 或CT 显示突出物压迫的神经支配区域相符。A.诊断标准：①下肢放射性疼痛，疼痛位置与相应受累神经支配区域相符；②下肢感觉异常，相应受累神经支配区域皮肤浅感觉减弱；③直腿抬高试验、直腿抬高加强试验、健侧直腿抬高试验或股神经牵拉试验阳性；④腱反射较健侧减弱；⑤肌力下降；⑥腰椎MRI 或CT 显示椎间盘突出，压迫神经与症状、体征受累神经相符。前5 项标准中，符合其中3项，结合第6项，即可诊断为LDH （推荐级别A，证据水平1a）。B.注意事项：①腰痛不是诊断LDH 的必要条件，但病人常有腰痛病史；②单纯MRI、CT 等影像学诊断不能作为诊断LDH 依据（推荐级别A，证据水平1a）；③脊髓造影术为有创操作，不作为常规推荐（推荐级别B，证据水平2a）；④神经电生理检查和红外热成像检查对LDH 诊断意义有限，不做常规推荐（推荐级别B，证据水平2a）；⑤对于多节段LDH，难以明确主要责任椎间盘节段时，可采用椎间盘造影术和选择性神经根阻滞术来明确责任节段。2)鉴别诊断LDH 需要与存在腰腿痛表现的梨状肌综合症、腰椎管狭窄症、腰椎肿瘤、腰椎感染、马尾神经瘤、腰椎滑脱症、强直性脊柱炎、带状疱疹等疾病相鉴别。（七）治疗多数LDH 病人症状会随时间推移而缓解，因而治疗应根据病程、临床表现、椎间盘突出的位置及相应神经根受压严重程度，采取个体化治疗方案，包括一般治疗、药物治疗、微创治疗、手术治疗及物理治疗等。非手术治疗是大多数LDH 病人一线治疗（推荐级别A），一般保守治疗至少4 ～ 6 周（推荐级别A），包括休息、物理治疗、中医传统疗法、药物治疗等。虽然多数LDH 获益于保守治疗，但有证据表明，早期微创介入治疗在疼痛缓解和功能恢复方面优于长期保守治疗病人（推荐级别B，证据水平2b）。1）一般治疗 急性发作期需卧床休息，但不主张长期卧床，鼓励病人进行适当的、有规律的日常活动，活动时可佩带腰围。LDH 病人根据情况可进行牵引、推拿、按摩等一般治疗。此外，正确的健康宣教，对预防复发、缓解症状等有一定的帮助。2）药物治疗 对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药（布洛芬、塞来昔布、依托考昔等）（推荐级别A，证据水平Ib）、离子通道调节剂（加巴喷丁、普瑞巴林等）、曲马多、阿片类药物（羟考酮、芬太尼、丁丙诺啡等）（推荐级别B，证据水平2）、脱水药物（甘露醇）、糖皮质激素、中枢性肌肉松弛剂（乙哌立松、氯唑沙宗等）、神经营养剂、改善微循环及中药等药物对LDH 都有一定的疗效，临床上可根据病情选择使用。3）微创手术与治疗A.软组织松解术：针刀可松解粘连组织，改善软组织的血供，并减少组织对神经的卡压。内热针、银质针、拨针等可不同程度改善LDH 症状，临床上可酌情应用。B.注射治疗：包括硬膜外腔注射、选择性神经根注射、骶管注射、腰交感神经节注射等。①硬膜外腔注射：可根据解剖定位或在影像引导下进行操作，经椎间孔、椎板间入路（包含侧隐窝入路）或经骶裂孔穿刺，使药物到达受累神经根周围。硬膜外糖皮质激素注射治疗 (epiduraksteroid injection, ESI) 可在短期内缓解伴有坐骨神经痛的腰痛病人的症状（推荐级别A，证据水平1b）。行ESI 治疗时，应小剂量使用糖皮质激素，剂量增加并不增加疗效；且ESI 仍存在严重的并发症，特别是由颗粒性糖皮质激素引起的脊髓损伤、脑梗死等，发生率在腰部区域比在颈部区域低（推荐级别B，证据水平2b）。LDH 合并神经根痛病人局部注射透明质酸、细胞因子抑制剂等治疗，仍需更多高质量的RCT 研究证据。②选择性神经根注射：在大多数情况下，LDH 病人行选择性神经根注射糖皮质激素，可以减少受压神经根及周围组织炎症，缓解疼痛，部分病人可实现长期疼痛控制，可作为首选治疗方法（推荐级别B，证据水平2b）。③骶管注射：骶管注射（可在超声引导下操作）有助于缓解LDH病人腰骶神经根压迫引起的疼痛。腰交感神经节注射：腰交感神经注射常为L2 和L3 交感神经注射，可治疗LDH 导致的下肢交感神经相关性疼痛（推荐级别B，证据水平2a）。④腰脊神经后支注射：当腰、骶部因腰椎间盘突出、慢性劳损等使椎间孔或椎管组织水肿，椎间孔径变窄，肌腱韧带炎症、关节突关节紊乱等发生时，均可引起相应节段脊神经后支的刺激，造成局部或邻近组织酸胀、僵硬、疼痛、活动受限等症状，进行脊神经后支注射是一种有效的治疗方法，推荐在超声等影像引导下操作。C.射频热凝术：射频热凝术可安全有效地应用于LDH 治疗，临床应用要严格选择适应证。D.经皮椎间盘臭氧消融术：经皮椎间盘内注射臭氧是一种有效、安全的方法，并发症发生率约0.1%，与神经节周围及硬膜外注射糖皮质激素/ 局麻药产生累加效应，提高总体治疗效果（推荐级别C，证据水平4）。E.经皮椎间盘等离子消融术：低温等离子经皮穿刺椎间盘消融术是一种安全有效的LDH 治疗技术（推荐级别A，证据水平1a），可明显缓解疼痛，改善活动能力，临床应用要严格选择适应证。低温等离子射频也可联合臭氧用于治疗LDH（推荐级别B，证据水平2c）。F.经皮低能量激光椎间盘修复术：经皮低能量激光椎间盘修复术是在既往经皮激光椎间盘减压术的基础上进行改进的技术，采用波长970 nm 的半导体激光，治疗过程中向椎间盘内注射少量等渗或高渗的生理盐水。G.经皮椎间盘胶原酶化学溶解术：对于诊断明确，保守治疗无效的LDH 病人进行胶原酶注射治疗，疗效确切，操作简单（推荐级别A，证据水平1a）。胶原酶注射分盘内法、盘外法和盘内盘外联合法。胶原酶注射应确保避免进入蛛网膜下隙。H.经皮椎间盘旋切术：经皮椎间盘旋切术疗效确切，可作为腰椎间盘突出伴神经根病的一种治疗方法（推荐等级B，证据水平2b），但应严格选择适应证。I.经皮脊柱内镜腰椎间盘摘除术：经皮脊柱内镜腰椎间盘摘除术 (percutaneous endoscopic lumbardiscectomy, PELD)，具有与开放手术同等的治疗效果，住院时间更短，在疼痛缓解和功能恢复方面，显示最佳结果（推荐级别B，证据水平2b）。PELD 包括椎间孔入路 (percutaneous endoscopic transforaminal discectomy, PETD) 和经椎板间入路 (percutaneous endoscopic interlaminar discectomy, PEID) 两类技术，临床依据病人腰椎间盘突出节段、突出位置、安全性及术者技术情况综合选择。与开放式椎间盘切除术相比，PELD 出血少，住院时间较短（推荐级别A，证据水平1a）。4）手术治疗 经严格正规的保守治疗无效且无法用微创技术处理时，可考虑手术治疗。微创手术与治疗的目的是缓解疼痛和（或）神经损害症状，而不是治愈椎间盘退变和逆转椎间盘突出。5）物理治疗①牵引疗法：腰椎牵引是LDH 病人常用的保守治疗手段之一，可减轻椎间盘内压、松解粘连组织、松弛韧带、解除肌肉痉挛、改善局部血液循环并纠正关节突关节紊乱。②体外冲击波：体外冲击波治疗可有效地减轻腰背痛病人疼痛，改善其功能状态及生活质量。③中低频电疗：临床上常使用的中低频电疗有经皮神经电刺激 (transcuataneous electrical nerve stimulation, TENS) 和干扰电治疗，TENS 可以缓解疼痛，减少功能障碍，改善LDH 病人肌群活化程度，但TENS 疗效仍未得到公认。④高能量激光治疗 (High-intensity laser therapy, HTLT)：HTLT 可用于治疗低功率激光刺激难以覆盖的部位，如关节突关节深部，具有抗炎、消肿和镇痛的作用。（八）预防LDH 预防可以参照慢性疾病三级预防体系来进行，即初次LDH 的预防、LDH 神经根病症状复发的预防以及LDH 术后症状性突出复发的预防。1）初次LDH的预防 增强自我职业保护意识、避免腰部不正确持重姿势，适当的腰背肌功能训练可能对急性LDH 有一定预防作用[35]（推荐级别C，证据水平4）。2）LDH 神经根病症状复发的预防 控制体重、规律的腰背肌功能锻炼和纠正不良姿势（推荐级别C，证据水平4）。3）LDH 术后症状性复发的预防 术后可通过佩戴腰围、加强腰背肌功能锻炼等来预防复发。

我们平常说的中风，在医学上又叫做脑卒中。脑卒中又分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，缺血性脑卒中也就是平常说的脑梗死，出血性脑卒中也就是脑出血。脑卒中是我国导致居民死亡最主要的原因，也是导致残疾的首要原因，约2/3幸存者会留下不同程度的残疾。全世界每6个人一生中，就有一个人会出现脑卒中，每6秒就有一个人死于脑卒中，每6分钟就有一个人因为脑卒中而导致终生残疾。而在脑卒中里面，脑梗死占绝大多数，大约占脑卒中的70%-80%，脑出血占到20%-30%。今天，就和大家科普一下，人到中年，如何避免脑梗死，健康的生活。什么是脑梗死脑梗死，通俗点说就是脑子里的血管被堵住了，大脑得不到血液和氧气，出现一部分区域坏死。根据血管被堵的原因不同，主要分为脑血栓形成和脑栓塞。一、什么是脑血栓形成 脑血栓形成其实和冠心病患者发生急性心肌梗死原理一样。最主要的原因都是因为动脉粥样硬化的形成，但是因为动脉粥样硬化斑块不稳定，出现破裂，导致血栓形成，堵塞血管。只是两者所处的位置不一样。心肌梗死堵塞的是心脏的动脉，脑梗死堵塞的脑部的动脉。脑梗死二、什么是脑栓塞 身体其他部位形成的栓子，随着血液循环到达脑部的血管，堵塞了血管。栓子的类型主要有：血栓、脂肪栓子、空气栓子等 栓子的来源主要有心源性（从心脏过来的栓子）、非心源性（身体其他部位来的）、不明原因的栓子（找不到栓子来源）。其中最常见的是心源性栓子 心源性的脑栓子主要见于房颤占50%、感染性心内膜炎占20%、急性心肌梗死占10%，风湿性心脏瓣膜病占10%-20%脑梗死不仅死亡率占首位，而且还容易导致残疾。我想每个人都不希望发生脑梗死。那么，人到中年，要怎么做或者说改掉一些不好的习惯，才能尽量避免发生脑梗死。今天在这里主要讲三条建议：坚决避免脑梗死的危险因素脑梗死的危险因素很多，其中有一些是人为干预的，有些是无法避免的。比如，随着年龄增加，脑梗死发病率和死亡率跟着更加，又比如男性发病率天生比女性要高，黑人比白人发生率要高。另外，还有遗传因素，父亲或者母亲有脑梗的，子女出现脑梗的概率分别增加2.4和1.4倍。在这里主要讲一下可以干预的危险因素1、高血压 高血压是脑卒中最重要的危险因素。也就是说，高血压不仅导致脑梗死还会导致脑出血的发生。 有研究发现，收缩压（SBP）＞160mmHg，舒张压（DBP）＞95mmHg，卒中的风险是血压正常人的4倍，收缩压每增加10mmHg，卒中风险增加49%；舒张压每增加5mmHg，卒中风险增加46%。 对于高血压患者，血压要达标，至少控制在140/90mmHg以下，对于高血压合并糖尿病的患者，至少降低至130/80mmHg；对于老年人（年龄＞65岁）可以放宽要求，降低到150mmHg以下，如果血压低一些能忍受的，可以进一步降低。2、糖尿病 糖尿病主要导致脑梗死，不大会导致脑出血。糖尿病患者发生脑梗死的风险是正常人的1.8-6.0倍。糖尿病患者血糖要控制好，糖化血红蛋白控制在7%以下。血糖监测3、高脂血症 高脂血症是动脉粥样硬化形成最主要的原因，自然也是脑梗死的危险因素。研究表明，总胆固醇每增加1mmol/L，脑梗死相对风险增加25%。高密度脂蛋白（HDL，俗称好胆固醇）每增加1mmol/L，脑梗死风险下降47% 对于有高血压、糖尿病的人，建议将低密度脂蛋白（LDL）下降至2.07mmol/L。4、房颤房颤导致的脑梗死占心源性脑栓塞的50%，房颤导致的脑梗死往往病情比较重，那么房颤是如何导致脑梗的呢？ 什么是房颤？简单的讲，正常的心脏心房先收缩，然后心室收缩，每次收缩，所有的心肌细胞相当于万众一心，力往一处使，而房颤呢？相当于每一个心房肌细胞各自为政，每个细胞所用的力都不一样，导致细胞间的力相互抵消，心房收缩相当于无用功。 这个时候心房的血流变得缓慢，左心房有一个部位叫左心耳，左心耳突出于心房。这里的血液基本上不流动了，那么，左心耳部位就容易形成血栓。血栓不牢固，脱落后随着血液到达脑子，堵塞动脉，就形成了脑栓塞。那么，房颤患者要怎么做，才能将危险消灭在萌芽里。主要有两种方法： 第一种方法:吃抗凝药防止血栓形成。抗凝药物可以是华法林也可以是新型的口服抗凝药（OAC）（比如利伐沙班、达比加群等）两者的区别是华法林比较便宜，但是比较麻烦，要定期抽血，检查一个指标，使INR维持在2-3之间。INR＜2，没效果，INR太高，出血风险又变大。而新型的口服抗凝药不需要抽血检查。 并不是所有房颤患者都要抗凝，还要看卒中的风险。如下图所示，评分2分，卒中风险高危；1分，中危；0分，低危。低危的不用治疗，中危可以使用阿司匹林或者OAC；高危可以使用华法林或者OAC。房颤患者卒中风险评估根据评分选择相应药物第二种方法：心内科的一种介入手术，叫做左心耳封堵术。这是一种比较新的防止房颤导致的脑梗死的手术方式。据说，有效率达到90%左右。这两种方法，虽然不敢说百分百有效，但是用了肯定比不用要好。5、无症状性的颈动脉狭窄 颈动脉在我们脖子两侧，各有一条。供应大部分脑部的血液。一般高血压病人去医院，医生会开颈动脉的彩超，查一下颈动脉有没有斑块。颈动脉有没有斑块可以推测一下，心脏和脑部的血管怎么样，有没有斑块。 颈动脉有斑块，本身也会导致脑梗死。研究表明，颈动脉狭窄（50%-99%），随访2-3年，脑梗死发生率1%-3.4%，随访10年，脑梗死发生率9.3%；随访15年，脑梗死发生率16.6%。 出现颈动脉斑块的患者，需要开始吃他汀类药物，如果斑块不是很大，是有可能逆转，斑块消失的。对于高危患者（狭窄＞70%，预期寿命＞5年）可以行颈动脉内膜切除术。 颈动脉狭窄严重的话，出现症状，也可以放支架，就像放心脏支架一样。颈动脉狭窄6、其他 脑梗死的危险因素还有很多，比如肥胖、急性心肌梗死、感染性心内膜炎、风湿性心脏瓣膜病，如果存在这样的危险因素，都要做相应的干预。坚决保持健康的生活方式一、戒烟限酒1、戒烟 香烟烟雾里面含有很多的有毒物质，这些有毒物质会损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化的产生。另外，吸烟会导致动脉粥样斑块不稳定，斑块一破裂，脑梗就形成了。 研究表明，吸烟者，脑梗死风险是不吸烟者的2倍。 另外，二手烟危害也不小，长期的二手烟暴露，脑梗死的风险增加1.82倍。2、限制饮酒 主要是大量或者过量饮酒，大量饮酒对血管的损害主要表现在导致血压升高。限制饮酒可以降低血压，对于高血压患者来说，减少酒精摄入67%，收缩压可以下降3mmHg，舒张压可以下降2mmHg。 对于高血压患者，建议每天酒精的摄入量，男性＜25克，女性＜15克；每周酒精摄入量男性＜140克，女性＜80克。二、合理膳食1、低盐饮食 我国大部分居民，都是盐敏感性的体质。但是我国居民，口味似乎又都比较重。我国推荐每天食盐的用量是6克，但是目前我国平均水平是10.5克。研究表明，我国高血压很大一部分原因是吃的太咸了。 因此，要吃的清淡一些。咸菜、腌制品、火腿这些高盐的加工食品尽量少吃，另外，在做菜的时候，防止多放盐，可以使用定量的盐勺。2、低脂低糖饮食 尤其是肥胖、糖尿病的患者更加要注意低脂低糖饮食，可以多吃一些新鲜蔬菜水果、富含纤维素的谷物，植物来源的蛋白质，减少饱和脂肪酸、胆固醇的摄入。三、坚持运动锻炼 生命在于运动，研究表明，与缺乏运动的人相比，体力活动可以降低脑梗死死亡风险27%。 当然运动强度、运动的形式因人而异。运动时间每周最好达到5天，每次30-45分钟。四、规律的作息 随着我国经济的不断发展，现在人们生活、工作压力都比较大，导致现在年轻人熬夜的比较多，熬夜对人体的伤害是很大的。现在很多原来属于老年病的现在都有年轻化的趋势，比如冠心病、高血压、脑梗死等等。 规律作息很重要，休息不好容易导致血压波动，久而久之，会出现高血压。五、管理好情绪、压力 情绪容易波动、长期压力比较大，这些对健康都是不利的。影视剧中，经常看到这样的场景，一个老人家一生气，就晕过去了。这种情况在现实生活中，也是存在的。 情绪一激动，血压就会升高，血压一高，如果身体就有斑块之类存在的，就容易出现斑块破裂，造成心梗、脑梗死。坚决做到每年体检 对自身健康不怎么上心的人，还是大有人在。在医院里，经常会碰到这样的患者。你去问患者情况，家属会说他以前身体很好，从来不去医院，不吃药，这次怎么突然病的这么重。 从来不去医院，不体检。一些慢性病就发现不了，慢性病比如高血压、糖尿病都很狡猾，一般没什么症状，而且出现并发症往往要很多年。因此，将身体没什么不舒服，当做身体健康，是不合适的；身体没有不舒服，但是一些慢性病可能已经找上来了。 在我看来，40岁以上，如果家里条件还可以，就应该每年体检一次。这样就可以提前发现一些毛病，防范于未然。总结：脑梗死是很凶险的疾病，每一个人都应该上心。从健康的生活方式做起，一旦出现脑梗死的危险因素，一定要毫不犹豫的进行干预，不要觉得无所谓。另外，每年进行体检也很有必要，可以提前发现某些疾病。

坐得越久，血压越高！医生科学家们从发达国家和城市化扩张的发展中国家收集人群健康数据，整理发现这些地区一个人每天坐着的时间平均是8-10小时，占据他们清醒时间的55%-70%。并且每天久坐时间增加1小时，高血压患病风险增加2%。如果你只是坐着上8小时班，相比那些整天蹦跶的人，你的高血压风险就上升了16%！此外，久坐也已被证实与过早死亡、II型糖尿病、心血管疾病和一些种类的癌症相关；尤其在那些几乎不进行体力活动的人群中患病风险更高。  假如你每天的生活是：起床-坐车上班-坐着工作-坐车回家-在家葛优瘫，为了你现在和未来的健康，建议认真读完全文哦，背诵也未尝不可。久坐不行？加点花样！ Paddy C. Dempsey教授等大牛整合了4项独立随机交叉试验如图，使用两种中断久坐的行为方式， 对比在高血压和正常血压组受试者血压随久坐时间变化的情况。他们发现，在长时间不改变体位的坐姿下，受试者血压随久坐时间显著上升，这在高血压患者中血压升高更明显。无论受试者是否患有高血压，在久坐期间每30分钟进行一次3分钟的步行或拉伸活动（比如深蹲）则有效降低了血压，后者降低血压的效果更好。多项研究也证实，如果采取间断坐位而非持续久坐，血压水平较后者会显著下降。相关研究结果公布后，美国心脏协会（AHA）及美国糖尿病学会（ADA）两大卫生机构都发文强调久坐的健康危害，并对如何减少危害提出了建议。 其中AHA的建议对于各位上班族更加具体和容易实践，我们一起来看看吧。

高血脂只有胖人才会得？错。鱼油可以用来降血脂？不全对。甘油三酯高危害最大？非也。高血脂作为“三高”之一，公众对其的了解程度远远不够。心血管病关键在于预防和疾病的管理，重要性“无论怎么都不为过”，血胆固醇每升高1%，冠心病事件发生的危险性升高2%。由于城镇化和老龄化等因素，我国居民的生活方式明显变化，1989年时，我国男性居民食用胆固醇仅为100 mg/d，至2009年时已逼近300 mg/d；在1978年至1992年的15年间，北京居民红肉、鸡蛋和牛奶的消耗量增加了5倍。同期，体力活动也明显下降，10年间，我国男性总体力活动量减少了27.8%，女性减少36.9%。这些因素的变化，加速了我国心血管危险因素的流行，也推高了我国心血管病的发病率。我国公众对高血脂的认识存在以下九大误区，其中，64%的人认为高血脂应该有症状；近90%的人不知道每日应该摄入的标准胆固醇量；48%的人认为肥胖与高血脂最密切；仅20%的人知道血脂成分中危害最大的是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。误区一：高血脂的人有症状在通常情况下，高血脂的人没有明显症状和异常体征。诊断高血脂主要通过血液生化检验。仅少数有家族性高胆固醇血症的患者可见到皮肤黄色素瘤。误区二：甘油三酯高危害最大LDL-C与动脉粥样硬化的关系最密切，危害最大。临床上常用血脂检查指标有4项，包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。这4种指标中，低密度脂蛋白胆固醇最重要，因为它可以渗入动脉血管壁中，开启动脉粥样硬化过程，进而引发心脑等重要器官多种血管疾病，因此，低密度脂蛋白胆固醇又称“坏”胆固醇。误区三：血脂有点高，没有什么关系高血脂与冠心病和卒中都有关系。近年来，缺血性卒中和外周动脉粥样硬化与冠心病统称为动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD），胆固醇升高，尤其坏胆固醇升高与ASCVD关系最密切。全球进行了许多有关降低胆固醇防治冠心病的研究，结果明确表明，胆固醇降低1%，冠心病事件发生的危险性可降低2%。误区四：不了解食品中的成分两年前美国营养新指南基于缺乏证据，取消了每日摄入300mg的上限。一时间出现了许多混淆信息，如“胆固醇升高无害有益；放开吃肉活的长，吃主食的寿命短等”。美国指南取消300 mg上限不无道理，否则一个蛋黄的胆固醇含量就大约300mg，我有很多年不吃蛋黄。但并非说可以放开吃食物中胆固醇来源的饱和脂肪酸。并且据此散布动脉粥样硬化起源的胆固醇学说过时了，甚至有的放过支架，做过搭桥的患者把降胆固醇的他汀类药物也停了。上屇美国心脏病学学会主席在学术年会开幕后的次日凌晨发生小面积下壁心肌梗死，及时做了支架。但他平时饮食十分注意，也坚持用他汀，因此这个情节被误传为胆固醇无害，降胆固醇无效无益无必要。实际这位患者有显著的冠心病家族遗传背景，其前两代（祖父和父亲）均在50岁前患过心肌梗死，他才意识到控制胆固醇的必要。加上近来关于他汀加速衰老的“红色警报”，一些需用他汀的患者也不敢坚持用药了。误区五：高血脂只有胖人才会得实际上，高血脂并不是胖人的专利，很多体形苗条的人也会得。膳食中的脂质对体内脂蛋白水平具有重要影响作用。在摄入大量饱和脂肪酸及胆固醇的人群中，其血胆固醇水平比摄入量较低者高出10%～25%。误区六：血脂高，才需服降脂药物有些人即使血化验单上显示血脂不高，也需要服用他汀类降脂药物，比如存在动脉粥样硬化性疾病(包括冠心病、卒中)或糖尿病的患者。这些患者的坏胆固醇需降至比化验单上标识的参考范围低很多。误区七：血脂正常了，就不需要服药了一般说来，如果患者的胆固醇水平是靠药物改善而其他方面(例如，饮食、运动和吸烟习惯等)没有改变，在停用药物后不久，患者的血脂数值会很快回到以前水平。对这些患者，药物仅是简单控制问题，而不是治愈高血脂。生活方式改变对所有脂质参数有很好效果，降低LDL-C(坏胆固醇)和甘油三酯，升高HDL(好胆固醇)。如果这些数值达到医生认为的目标值，此时要根据患者总体健康、年龄和其它危险因素，特别是一般生活方式和饮食来全面考虑——调脂药物是否需要调整。在一些一级预防的患者，如能认真改变不健康生活方式，并获得实效，包括体重控制，血压、血糖和血脂正常了，有可能不再需持续服用降脂药物。 但二级预防（已患有冠心病、卒中或外周动脉粥样硬化）的患者防疾病复发或加重，大多应坚持服中小剂量他汀，把坏胆固醇降至1.8mmol/L以下。当然，这些患者应同时改变不健康生活方式。误区八：鱼油可以用来降血脂鱼油可适度降甘油三酯，没有降胆固醇的作用，也没有减少心脑血管事件发生率的证据。研究发现，他汀类药物是抑制胆固醇合成最强的药物，能够阻断胆固醇合成，显著降低冠心病或卒中的风险。误区九：他汀类药物最大的不良反应是肝脏损伤他汀可安全用于绝大多数患者。他汀所致副作用明显与剂量相关。鼓吹用高强度最大剂量他汀或在急性心肌梗死或支架术后患者突击使用高强度最大剂量他汀不适用中国患者，一无必要，二不安全，三浪费医疗资源。他汀很少导致肝脏疾病。在部分患者中，他汀可导致转氨酶水平一过性轻度增高，这并非肝毒性表现，一般停药后就可恢复。中小剂量他汀对绝大多数患者安全，不伤肝，有益于慢性肾病患者预防动脉粥样硬化性心血管疾病，有益无害（不伤肾）。应注意的是，罕见情况下，他汀可致肌肉组织损伤，其特征为肌肉疼痛，无力和肌酸肌酶升高。