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尹力

擅长擅长治疗难治性高血压、冠心病、心绞痛、心力衰竭、以及心血管系统疑难病症。擅长心脏支架术后、起搏器植入术后病人的维护和管理。已经有300多篇原创心血管科普文章。

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冠脉造影和冠脉CTA检查前注意事项

首先给您作一个简单说明,目前医院用于冠脉CTA检查的X光机有64排CT、320排CT等(您可以参考封面图,有个直观的感受)。选用320排以下(不含320排)的CT检查,要求您将心率控制在70/min以下,否则心率过快或一旦您有偶发早搏,会因为伪影干扰而使准确性降低。所以检查前可能会要求您服用“倍他乐克”等降低心率的药物。选用320排及以上的CT检查,对心率要求不需要这么严格,也不受偶发早搏因素的限制。但是如果您存在频发早搏或心房纤颤等情况,即使是用320排以上的CT扫描,失败的风险也比较大,因此放射科医生会婉拒您的申请。而冠脉造影则完全不受上述情况的制约。那么两种检查前应该注意哪些事项呢?冠脉CTA检查前更专业的注意事项,放射科医生会特别给您强调,在此我就不赘述了!同样,冠脉造影检查前的医学准备也交给您的医生去作,您完全不用费心!至于冠脉造影之前您的衣食住行需要注意些什么呢?我只强调两个重点:1.进导管室之前,去掉所有的首饰。这不是因为怕弄丢,而是它们会干扰医学影像。2.完全脱去自己的衣服,穿医院的病号服进导管室。这样要求还是怕您的衣服上有不透X光的饰品,影响医学影像。用了这么多天的时间讨论冠脉造影和冠脉CTA,这出乎了我之前的预计。在此,我想总结一下:冠脉CTA是冠心病的“守门人”,它甄别出有病或没病的人群,把有病者放进门来,让“当家花旦”冠脉造影出场,作进一步检查;把无病者挡在门外,任其放飞自我。

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妊娠合并高血压怎么办?

昨天在门诊接诊了一位年轻准妈妈,怀孕3个月,血压170/110mmHg。虽然戴着口罩,但是从她眼神中传递出来的焦虑和忧伤还是深深地触动了我。有一种外婆情节驱使着我,必须马上为她和与她有类似情形的孕妈妈们出一点力。今天文章包括:妊娠合并高血压的危害?怎么避免?何时开始用药?什么药物是安全有效的?妊娠合并高血压其实不少见。每100个孕妇中就有5~10个伴有高血压。其中仅有30%是怀孕前就存在的慢性高血压患者。大部分(70%)在怀孕前没有高血压,怀孕后产检中才发现。妊娠合并高血压危害较大,增加后期胎盘早剥、脑出血、弥漫性血管内凝血、急性肝功能衰竭、急性肾功能衰竭、子痫、胎儿宫内发育迟缓等并发症。是孕产妇及胎儿死亡的重要原因之一。怎样避免上述灾难发生呢?首先是孕妇生活方式的调整。妊娠期间需要情绪放松、适当锻炼、保证充足睡眠。限制钠盐摄入对控制血压有重要意义。推荐食盐摄入量在6g/日左右。此外还需要严格控制体重。肥胖与高血压的关系适合于任何人群。孕妇也不例外。孕妇适当的变胖原本是为了储存能量保证孕期母婴营养供给以及后续的婴儿母乳需要。但是随着物质的极大丰富以及全民对独生子女寄予的过度关怀,造就了越来越多的超胖妈妈和超大胎儿。高血压、高血糖、蛋白尿也成了孕妇的常见病。好在近些年,越来越多的人意识到,过度肥胖对孕妇及胎儿的伤害以及适度控制孕妇体重在维护胎儿健康中的重要性。上述现象已经得到纠正。目前推荐,肥胖孕妇(体重指数≥30kg/m²),孕期全程体重增加应小于6.8Kg。除了上述生活方式管理,什么情况下需要启动降压药物治疗?妊娠合并轻度高血压者无需药物治疗。在改善生活方式的基础上,监测血压、尿蛋白、血糖等指标。BP≥150/100mmHg时开始启动药物降压治疗。降压达标值为:BP<150/100mmHg。切勿将血压下降至<130/80mmHg的水平。以免影响胎盘的血液循环,减慢胎儿宫内发育。如果怀孕前已经有高血压的患者,必须将血压控制到<150/100mmHg的水平才可以考虑怀孕。什么药物是安全有效的?我们在前几天讲了降压治疗的ABCDE五大类药物。其中A类的血管紧张素转换酶抑制ACEI和血管紧张素受体拮抗剂ARB因为有生殖毒性,禁用于妊娠合并高血压患者。B类β受体阻断剂中仅有拉贝洛尔安全有效,不影响胎儿生长发育。孕妇每日最大剂量可用到600mg。β阻断剂中常用的β-乐克、比索洛尔等均不能用于妊娠合并高血压的患者。C类的钙离子拮抗剂中硝苯地平可用于治疗妊娠高血压。推荐用缓释片或控释片。每天剂量不超过60mg。D类降压药为利尿剂。唯一推荐使用的是氢氯噻嗪,用于严重水钠潴留,浮肿患者。每日剂量不超过12.5mg。并且不建议长期使用。E类降压药是泛指其他具有降压作用的各类药物。推荐使用甲基多巴,最大剂量可以达到2.0g/日。但是目前临床上几乎难觅此药的踪迹。另外,还要补充一些关于妊娠期间其他方面的用药建议。针对高危妊娠的患者,如合并高血压、糖尿病、慢性肾病、自身免疫性疾病、>40岁的高龄初产妇、妊娠间隔>10年、体重指数>35kg/m²、多胎妊娠、先兆子痫家族史的孕妇建议服用阿司匹林75~100mg/d,从12周~37周。低钙孕妇建议补钙治疗。不推荐补充维生素C和E。因其不会降低子痫和先兆子痫的风险,相反,与胎儿低体重以及不良的围产期结局有关。总之,对妊娠合并高血压要引起足够重视。认真管理好孕期生活,适时加用药物治疗。尽量缩短药物治疗的时间,减少用药的种类和剂量,降低药物对胎儿的影响。最终目的是保证母婴健康安全。

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妊娠合并高血压新进展

前一段时间我曾经写过一篇《妊娠合并高血压怎么办?》详细谈了妊娠合并高血压患者的治疗和注意事项。最近一期的《中华心血管病杂志》颁布了最新的《妊娠期高血压疾病血压管理专家共识(2019)》。有一些新变化,在此给介绍给大家。在最新共识中,关于怀孕期间可以放心使用的降压药仍然没有更新。还是拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴。因为甲基多巴在国内未上市,根本买不到药,所以实际上只有前面两种药物可以用。共识强调,在硝苯地平的三种剂型,即硝苯地平平片、硝苯地平缓释片,硝苯地平控释片中,硝苯地平控释片和缓释片可用于备孕期间以及妊娠期各个阶段。硝苯地平平片起效快,降压幅度大,可用于血压严重升高时的紧急降压用药,不推荐作为常规降压治疗。新共识对于妊娠高血压何时启动降压治疗以及降压达标值有一些改动。新共识推荐BP≥140/90mmHg者,在生活方式干预的同时立即启动降压治疗。(旧标准是BP≥150/100mmHg时开始启动药物降压治疗)BP≥160/100mmHg的孕妇属于高血压急症,应收到产科住院,启动静脉药物降压治疗。此外,如果怀孕前已经有高血压的女性,必须将血压控制到<150/100mmHg的水平时才可以考虑怀孕。血压控制的目标值是<140/90mmHg(旧指南推荐值为BP<150/100mmHg)。如果有靶器官损害者,例如有蛋白尿、心脏肥大等,建议血压降到135/85mmHg以下。为保证子宫-胎盘血流灌注,高血压孕妇降压不可低于130/80mmHg(这一点未作改动)。这样一来,要求孕妇的血压值要保持高度的稳定,波动范围必须更小。最新共识中仍然严禁使用RAAS阻断剂,即血管紧张素转换酶抑制剂ACIE(普利类)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB(沙坦类)药物。大量研究表明怀孕早期使用RAAS阻断剂(普利类、沙坦类)会造成胎儿心血管畸形、多指趾畸形、尿道下裂等。怀孕中晚期使用RAAS阻断剂可引起胎盘血流灌注下降、羊水过少、胎儿宫内生长受限、肾功能衰竭、低出生体重儿、胎儿肺发育不全、颅骨面骨发育不全等。因此备孕期、以及妊娠期各阶段必须禁用RAAS阻断剂。对其他降压药的建议,如钙离子拮抗剂(氨氯地平、非洛地平、贝尼地平、维拉帕米等)、以及α受体阻滞剂,因暂无大型临床研究报道,不推荐使用。因为二胎政策的推出,现在高龄孕妇越来越多,合并高血压者也越来越多。希望各位怀孕妈妈多多注意,顺利度过妊娠期。

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红酒对心血管有保护作用吗?

前几天有朋友留言道:“听说红酒对血管有好处,高血压患者可以喝红酒吗”?感谢这位朋友提出了具有普遍意义的好问题。喝红酒保护血管这一说法源于法国。法国人日常摄入大量脂肪,但心血管病发病率与死亡率都明显低于其他欧洲国家。于是有人指出,这可能与法国人爱喝葡萄酒的习惯有关。赶巧这时就有人在葡萄酒中发现了白藜芦醇。于是大量研究围绕白藜芦醇展开。在过去30年里,关于白藜芦醇的研究论文已多达上万份。离体实验研究发现白藜芦醇可以有效保护低密度脂蛋白胆固醇不被氧化,还有抗血小板聚集的等作用。这样看来白藜芦醇既能阻止动脉粥样硬化的发生又能阻止血栓形成,有双管齐下的血管保护作用。动物实验发现,白藜芦醇可以升高体内高密度脂蛋白的浓度。高密度脂蛋白是人体胆固醇的清扫车,具有降低血液胆固醇、稳定斑块、预防冠心病的作用。还有报道白藜芦醇可以延长小鼠的寿命。总之,离体实验和动物实验的结果十分令人振奋。在此必须隆重介绍一下,研究白藜芦醇神奇作用的两位神人。第一位是印度裔美国科学家(DipakK.Das)。他在葡萄酒中发现了白藜芦醇,一直致力于研究白藜芦醇对健康的益处。他后来担任了康涅狄格大学,健康中心,心血管研究中心主任。一共发表过500多篇论文。在2012年Dipak教授被证实在他发表的论文中,有145处数据造假,还有修改影像资料等问题。最终他被康涅狄格大学除名。第二位是哈佛大学教授大卫·辛克莱(DavidSinclair)。他声称,已证明白藜芦醇可以激活Sirt1。大剂量的白藜芦醇,可以延长肥胖小鼠的寿命。在此说明一下,Sirt1是一种酶,可以关闭某些与衰老有关的基因,延缓衰老,延长寿命。于是辛克莱创立了Sirtris制药公司,全力投入到白藜芦醇药物的研发工作中。按照辛克莱的说法:他们全家都在服用白藜芦醇。“一百年后人们可能会每天服用白藜芦醇来预防心脏病、中风和癌症”。2008年,葛兰素史克用7.2亿美元收购了Sirtris公司。当时以为这是一笔划算的买卖,毕竟这是能对抗人类衰老的药,长生不老近在咫尺。然而,刚刚两年后,2010年,葛兰素史克就终止了白藜芦醇的研究项目。因为研究发现,白藜芦醇会产生严重的副作用。后续爆出,辛克莱声称的一切都是他们的自我炒作。Sirtris公司被迫关闭,葛兰素史克的7亿美金也打了水漂,血本无归。此时人们对白藜芦醇仍然抱有希望。2010年开始,国际上研究白藜芦醇的科学家举办了:“国际白藜芦醇与健康学术会议”。他们都是严肃的、具有科学精神的研究者。大家相互交流自己的研究成果,得出如下结论:在体外试验和动物试验中,白藜芦醇取得了一些阳性结果。但是缺乏人体试验的数据,还需要进行临床试验。呼吁大众不要把白藜芦醇当灵丹妙药!此后的第二届、第三届、第四届,直至2018年在中国西安召开的第五届学术会议,结论都是下面这一句:我们有了更多的研究,但仍然没有重大进展。不要把白藜芦醇当灵丹妙药!2019年的一项研究甚至发现,大剂量服用白藜芦醇(1000mg/d)的受试者,心血管疾病相关的生物标志物升高。这样的结果提示,白藜芦醇可能并没有心血管保护作用,甚至有相反的作用。虽然白藜芦醇的科学研究止步不前,但是作为保健品的宣传营销却是突飞猛进。白藜芦醇抗癌、保护血管、延长寿命等传说已经在保健品商那里成了营销卖点。这是一个科学研究始终跟不上营销宣传的典型案例。我最近在朋友圈里还看到,那位狠狠坑了葛兰素史克的大卫·辛克莱现在还在到处讲演,鼓吹白藜芦醇的神奇功效,顺便为一些其他保健品站台。既然白藜芦醇对人体的保健作用靠不住,那么以它为立身之本的红酒的保健作用是不是也靠不住呢?大量研究,包括人体试验已经明确,虽然少量饮酒有助于血液循环,但是大量饮酒对人体的伤害绝对是全方位的,包括对食道、胃、肝脏、神经系统、心脏等组织器官。对的,您没听错,还有心脏,会引起酒精性心肌病。因此,世界卫生组织下属的国际癌症研究机构把酒精确定为一类致癌物。意思是有大量的数据支持酒精的致癌性。当然客观地说,这不是致癌能力的标准。从能力来讲,酒精的致癌作用肯定比不上黄曲霉毒素。最后要说说高血压患者的饮酒问题。《中国高血压健康管理规范(2019)》建议:高血压患者要限酒,尽量少喝或不喝酒,直至戒酒。对于一时不能戒酒的患者来说,要通过饮低度酒、限量等方法,逐渐减少酒精的摄入。高血压患者每天酒精摄入的最高限量是:成年男性<25g。成年女性<15g。酒精量的换算公式:酒精量(g)=饮酒量(ml)x酒精含量(%)x0.8需要的朋友请自己计算。最终目的是戒酒。总结一下:目前没有发现白藜芦醇对心血管具有保护作用。以此为基础的红酒保健功效也无从谈起。高血压患者应该限酒,直至戒酒。

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鲜榨果汁为什么不好?

现如今大家都有营养学的知识。知道饮料、瓶装或袋装果汁含有游离糖和防腐剂,不好。所以无论广告打得多好,大家都已经不买账了。但是近些年,喝鲜榨果汁,特别是自制的鲜榨果汁,因为真材实料、不含防腐剂,既营养又健康,成为时尚白领的新风尚。深受年轻女性的追捧。就因为这样,小型榨汁机都变成了热销产品。然而这里存在很大的误区。我们曾经提到过游离糖的概念。游离糖进入人体后,不需要被消化,直接被吸收,能迅速强烈地升高血糖。此外游离糖属于空卡路里,只提供能量不提供其他任何营养素。所以世界卫生组织建议无论成人还是儿童,游离糖摄入量不超过每天摄入总能量的10%,最好是5%以下。水果中含有的糖主要是果糖,还有一部分葡萄糖和蔗糖。不属于淀粉类的大分子物质,也是游离糖。但是,水果中的游离糖和我们以前提到的添加在食物中的游离糖是有一定区别的。为了说明这个问题,今天要引出另一个新概念,那就是内源性糖。内源性糖是指被包裹在植物细胞内的糖。进入人体后,需要经过消化,等细胞壁破坏后,其中的糖分才能释放出来。这个过程比较缓慢,因此延缓了内源性游离糖进入血液的时间。完整水果和蔬菜中的糖就属于内源性糖游离糖。如果吃水果,进入体内的糖是包裹在细胞中的,消化吸收缓慢,而且伴随着糖一起吃进去的还有纤维素。榨汁后,糖就从水果细胞中分离出来了,变成了完完全全的游离糖。此时如果您只喝汁儿,不吃果肉那就和喝糖水差不多了。鲜榨果汁的唯一好处就是比单独吃水果吃得更多更丰富。就拿我来说,通常吃一个中等大小的苹果就饱了,再加一个梨断不能吃下去。可要是将一个苹果、一个梨、再加一个桃一起榨汁,我就能全喝完。如果一定要榨汁的话,决不能光喝果汁,丢弃果肉。一定要一起吃进去,这样虽说内源性游离糖变成了纯粹的游离糖,至少您摄入了足量的纤维素。最不可取的是,觉得鲜榨汁不甜,还往里加糖。这样一来就使游离糖严重超标。如果家里已经买了榨汁机的朋友,也别觉得后悔。您可以用它来榨素菜汁。比如加点冬瓜、黄瓜、芹菜、西蓝花等,各种搭配,任您组合,只要开心就好。蔬菜含糖量少,完全不用考虑游离糖超标的问题。蔬菜榨汁喝的时候不经过烹饪,既可以保全蔬菜的营养还可以吃得丰富多彩。

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鸡蛋的优缺点

在我小时候,鸡蛋属于奢侈品。大多数人家都吃不起。只有每年过生日的时候父母才会给我们煮一个白水鸡蛋。我们还舍不得吃,要带到学校去显摆以后才吃掉它。后来生活改善了,吃得起鸡蛋了,又听说鸡蛋胆固醇含量高,不能多吃。一星期吃鸡蛋不能超过4个。近些年,又说鸡蛋被平反了,可以放开了吃。一天吃几个都没问题。到底吃鸡蛋对健康好不好?一天可以吃几个鸡蛋呢?鸡蛋分为蛋白和蛋黄。一个鸡蛋白中含有大约6g蛋白质,剩余的就是水和少许微量元素。鸡蛋的蛋白质包含了人体必需的所有氨基酸,而且各种氨基酸的比例合理,全部都可以被人体利用来合成蛋白质。所以鸡蛋蛋白质是最优质的蛋白质之一。另一种优质蛋白质是牛奶。这样的优质蛋白质是不是摄入得越多越好呢?研究发现,一次补充鸡蛋蛋白质超过20g,也就是说相当于三个鸡蛋的蛋白质含量,提供的氨基酸就超出了人体能利用来合成蛋白质的能力。多余的氨基酸将被分解代谢转换成能量。氨基酸转换成能量的效率比较低,这是对蛋白质极大的浪费。相当于用金箔装修灶台,又贵又不耐用。不仅如此,氨基酸分解代谢过程中还会释放出含氮物质,需要从肾脏排出,会加重肾脏负担。所以单从蛋白质的角度来说,一餐吃鸡蛋最多不要超过3个。每天的食物中,除了鸡蛋,其他各种食物也多多少少的含有蛋白质,包括我们的主食、豆制品、瘦肉、牛奶等。所以说鸡蛋的量还应该再减少。鸡蛋的另一重要部分是蛋黄。鸡蛋中除蛋白质以外的绝大多数营养成分都在蛋黄中。蛋黄中最负盛名,且饱受争议的成分是胆固醇。胆固醇既是人体必需的营养物质,又是导致动脉粥样硬化的元凶。鸡蛋命运的多次转折都缘于人们对胆固醇的认知升级。一个蛋黄中含有200mg的胆固醇。以前《美国居民膳食指南》建议每人每天摄入胆固醇量不超过300mg。其目的是预防心脑血管疾病。基于这一观点,营养学家推荐每天吃鸡蛋不要超过1个。考虑到其他食品中还含有胆固醇,所以建议一星期吃鸡蛋不要超过4个,以免胆固醇超标。如果想多补充蛋白质,就把蛋黄扔掉只吃蛋白。照此办理的人还真不少。我也曾经长期这么遵照执行。人体内的胆固醇主要来自于肝脏自身的合成,受膳食摄入胆固醇影响小。现有研究发现,每天吃一个鸡蛋(包括全蛋黄)对血液中胆固醇含量的影响很小,并没有增加心血管疾病的风险。所以目前已经取消了一周吃鸡蛋不超过吃4个的限制。蛋黄中含有丰富的微量元素和维生素。其中比较重要的是胆碱。胆碱对婴幼儿及胎儿大脑发育十分重要。孕妇每天应该摄入450mg胆碱,哺乳期妇女每天应该摄入550mg胆碱。一个蛋黄中大约含有150mg的胆碱。一天吃3个鸡蛋可以满足孕妇对胆碱的全部需求。鸡蛋不是人体唯一的胆碱来源。其他食品,比如肉制品,牛奶、鱼虾、蔬菜等也含有胆碱。所以,普通人只要均衡膳食就能保证对胆碱的需求。蛋黄中还含有丰富的叶黄素和胡萝卜素,而且很容易被人体吸收。它们对视觉功能很重要。能预防某些眼科疾病。此外,一个鸡蛋大约含有2g饱和脂肪酸。比一杯全脂牛奶中的饱和脂肪酸还多一点。这大概算是鸡蛋的中性特征吧。因为膳食指南中要求限制饱和脂肪酸的摄入。但是仅凭这一点就以偏概全的否定鸡蛋,限制鸡蛋的摄入是得不偿失的。由此看来,鸡蛋的确是营养丰富,除了提供优质蛋白质,还有丰富的胆固醇、胆碱、胡萝卜素、微量元素,饱和脂肪酸等。对于健康人而言,每天吃1个鸡蛋,好处大于风险。但是过多摄入鸡蛋,随着摄入胆固醇,饱和脂肪酸增多,心血管疾病的风险会增加。需要多补充优质蛋白质的人群,比如营养不良或想要增加肌肉的运动员,以及需要多补充胆碱的孕妇和哺乳期妇女,可以多吃鸡蛋,但是每天不要超过3个。总结一下:鸡蛋营养丰富。除了提供优质蛋白质,还有丰富的胆固醇、胆碱、胡萝卜素、微量元素,饱和脂肪酸等。对于健康人而言,每天吃一个鸡蛋,好处大于风险。

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吃什么?怎么吃?

早就有朋友留言让我说说该吃什么食物?怎么吃?这次说了一周《谷物大脑》中关于吃的谬误,再不说说吃什么好,就有点说不下去了。美国从1980年开始每隔5年公布一次居民膳食指南。2016年1月,美国农业部和美国卫生公共服务部联合发布了最新版《2015-2020年美国居民膳食指南》。由于对上述指南不服气,哈佛大学医学院和哈佛大学公共卫生学院也推出了相似的健康膳食指南。 中国从1997年开始推出指南,最新版本是《中国居民膳食指南(2016)》。 凡是指南都逃不出既臃长又复杂的特点。非专业人士少有能耐着性子读完的。不过膳食指南的图文版确让人耳目一新、一目了然。 下面我列出了新版的美国农业部膳食指南、哈弗大学膳食指南以及中国膳食指南中最精华的的图文照片,供大家对照研读。 三个版本的特点都是用餐盘形象地给出了应该摄入的食物类别和大致量。 餐盘都分成四个象限,内容大同小异。 对比上述三种餐盘,我认为中国居民膳食餐盘最具优点,简单明了、一目了然、可操作性强、也比较适合我国的饮食结构。 美国农业部推出的餐盘太简单,不阅读原文完全没法操作。 哈佛大学推荐的餐盘优点是详细,在有限的空间中还增加了对食用油,饮料、运动的建议。缺点是某些内容让人知其然但没让人知其所以然。 哈佛版的餐盘有中文翻译,其中个别文字翻译有误,我把英文原版也贴在了文中,有兴趣的朋友可以对照查阅。 怎样使用这个餐盘图呢? 首先要算出人体每天所需的总热量,相当于先确定该用多大的盘子。 然后再分别计算各种食物量。 我们可以把食品分成主食、蛋白质、肉类、奶制品、蔬菜、水果、坚果、食用油这几大类。不同食品满足人体的不同需要。 健康饮食的基本原则是膳食均衡和多样化。所以各类饮食都应该适量地吃一些。 各种版本的餐盘,食物占比最多的是谷薯类和蔬菜类。余下的水果、鱼、肉、豆、蛋类占比相对较少。 下面我们把各餐盘的内容综合讲解一下。 谷薯类就相当于我们的主食。 提倡吃全谷类食物(糙米、大麦、全麦面包),多吃粗粮,少吃细粮(精面、精米)。 特别提示:薯类食品(土豆、红薯、芋头、山药等)算主食。即便您是炒土豆丝当菜吃,还是主食,因为它们属于碳水化合物。 各种主食加在一起的量是每天3~8两。 素菜类 尽量多吃各式品种、各种颜色的蔬菜。每天半斤到一斤。 水果类 尽量吃各种各样的水果。轻信某种水果有什么特殊的好处,坚持一年四季吃同一种水果是不合理的。像《谷物大脑》那样强烈推荐大家吃牛油果,而不让吃某些其他水果,这种厚此薄彼的做法是不对的。 每天吃的水果要在300mg以上,相当于一个大苹果的量。 尽量不要喝果汁,包括鲜榨果汁《鲜榨果汁为什么不好?》。 糖尿病患者为了控制血糖,吃水果就需要讲究一点。有兴趣的朋友可以点击收听收看我们曾经推出的关于糖尿病人吃水果的文章《糖尿病患者可以吃水果吗?》。 鱼肉蛋豆类 每天3~4两。包括鱼肉、蛋、家禽、豆制品、坚果等。 限制腌肉、火腿、香肠和其他加工肉制品的摄入。 每天至少喝一杯奶。 选用健康的食用油如芝麻油、花生油、菜籽油、橄榄油等。 限制黄油、猪油、椰子油、棕榈油的摄入。 避免摄入反式脂肪酸。 提倡喝水、茶、或咖啡。咖啡中不加糖或少加糖。 避免喝含糖饮料。 限制盐的摄入。 坚持锻炼。 上述膳食推荐,虽然是简化了又简化的版本。但是对于非营养学专业的普罗大众来说,仍然无法严格遵守。 那有朋友就要问了,知道没人上心、没人遵守,那推出来有什么用呢?还每隔5年更新一次,这不是劳民伤财吗? 这还真不是。 虽然我们绝大部分人都做不到每天严格按照餐盘的划定来进餐,包括我自己。 但是,这个餐盘给出了健康饮食的基本理念,那就是膳食均衡和多样化。也给出了可行的合理搭配饮食的基本原则。 虽然做不到严格遵守,但只要符合大原则,就对身体有益。

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保健品迷信

说起保健品迷信,家家都有一本精彩的故事集。在迷信保健品的人群中,不乏有知识有文化的老人。我认识一位曾经担任过大学校长的老人,退休后被以前的学生,以前的部下轮番忽悠,家里的保健品堆积如山。很多年轻人不理解,为什么老人听不进儿女劝告,非要上外人的当,受外人的骗呢?其实这里既有主观的也有客观的因素。有不少朋友表示,确实看到身边朋友吃了XX保健品有效。还有不少朋友告诉我说,吃了XX保健品,感觉自身状况明显好转,各方面都有所改善。以前的文章中曾经提到过安慰剂效应。安慰剂的疗效可以达到30%。所以在确定任何药物疗效之前必须排除安慰剂效应。比方说有人吃了阿胶感觉非常好,这是不是阿胶的效果呢?这就必须要做对照试验。因为做不到一模一样的两个人同时、同样、用相同批次的阿胶和安慰剂进行试验。只能自身前后对照或采用大样本对照试验。自身前后对照是先用试验药后用安慰剂,或先用安慰剂后用试验药。同时纪录受试者症状和体征,最好要有客观检查指标。在试验药和安慰剂交替之间,还要有一个药物洗脱间隔期,一般是两周左右。大样本对照试验是随机分出两批人,分别用试验药或安慰剂。同样要记录所有受试者的症状、体征、客观检查指标。这里的关键是,要求安慰剂和试验药从外观到口感都必须一模一样。还有就是双盲,即实验者和受试者都不知道吃的是试验药还是安慰剂。揭盲者最后出场解密。只有通过这种严格的试验才能说明效果到底是来自药物本身还是安慰剂效应。事实上,绝大多数的保健品拿不出这样的有效证据。有的仅仅是服药者的自我感觉良好,完全不能排除安慰剂效应。然而老年人迷信保健品并非完全处于非理性,其中可能也就有理性的成分。那些推销保健品的人卖的并非仅仅是保健品,同时也是一种情感服务。比如认干爹干妈,天天陪着聊天拉家常,带出去免费旅游,把老人照顾的十分周到。老人未必不知道保健品没啥用,但是老人可能认为反正吃保健品也没什么坏处,花点钱满足一下情感需求未尝不可呢。如果一个现象长期存在,那一定有它存在的合理性。

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体重指数稍高的人更长寿

现如今,大众都是谈胖色变。减肥成为时尚风潮。生活在这样氛围中,人们都格外关心自己的体重指数(BodyMassIndexBMI)。翻开您每年的体检报告,排在心率、血压这些反应您是否活着的指标后面的就是身高、体重、和BMI。BMI≥25kg/m2为超重,BMI≥28kg/m2为肥胖。这已经成了一个铁律,深入人心。BMI的应用非常广泛。临床医疗、营养学、健康咨询、保险公司都采用这个指标来判断人体的超重和肥胖情况。可是有研究发现,那些BMI稍微超重的人,寿命反而更长。问题就来了,如果现行的BMI指标不合理为什么还有这么广泛的应用呢?要是把BMI的超重线提高一点,比如从25提高到27,是不是会更好呢?BMI,是在19世纪中叶,由比利时统计学家凯特勒首先提出来的一个指标。BMI=体重/身高的平方。在实际工作中,体重和身高这两个指标都很容易通过测量得到。但是,大家是否想过,身高和体重如果从物理和算术的角度考虑有哪些变量因素呢?下面会涉及到一点点算术内容,如果觉得烧脑,请点击文章查看。身高可以用H来表示,它是单一因素的变量值。测出来多少就是多少。体重可以分解出多个变量因素。物体的重量等于体积乘以密度。体积是身高的立方用H3来表示。密度用M来表示。这样一来体重=MH3BMI=MH3/H2简单计算后就得出BMI与HM成正比。这就是说身高越高,密度越大的个体,他的BMI就越高。这就带来了两个问题:其一,BMI高估了高个子的肥胖程度。低估了矮个子的肥胖程度。其二,因为肌肉的密度要高于脂肪的密度,如果一个人经常健身,体脂率比较低,肌肉比较发达,他的BMI就会偏高。这就解释了为什么BMI稍微增高一点的人寿命会更长一点,因为可能他们真的更健康。现有的BMI≤25这个合格线可能很适合普通身高、普通体脂率的人,但是不适合那些特别高或者特别矮,以及体脂率特别低的人。事实上就有人统计过NBA的球星,每个人的BMI都是超标的。因为他们都特别高,而体脂率很低。但是他们真的不肥胖。BMI的优点在于它只用体重和身高这两个最容易测量的参数,就能大致上判断一个人是否超重,和肥胖。方便实用,而且对大多数人而言都是准确的。当然对于肥胖的判断除了BMI这一个指标外,我们还有腹围/腰围等其他指标可以作综合判断。就像GDP不能完全反应一个国家的经济发展水平一样,BMI不能完全反应一个人肥胖和健康水平,但它一定是最容易得到,利于我们快速做出判断的第一个指标。

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看病为什么需要病历本?

我在门诊,天天都能遇到的头疼事儿就是病人看病不带病历本。通常有这么几种情况第一种是首诊病人。常常是举着挂号条就进了诊室,当请他们拿出病历本时,患者和陪同家属都一脸懵。他们真的不知道看病需要病历本。虽然买本儿只花1元钱,但是已经等待了至少2小时,好不容易才挨个进到了诊室,如果我再让他们去排队买本,换成我也会火冒三丈的。所以我就选择了变通的办法,把此次的就诊情况写在一张纸上,让患者下次就诊时买本,带上这张重要的小纸片儿。我会把这次的就诊情况在抄到病历本上。第二种情况是复诊病人,有的人是偶尔一次忘记带病历,有的人是病历找不到了,还有的人是习惯性忘记带病历。上周门诊又遇到这种情况,一位老年男性患者是我的老病人,基本上每月都要来一次复诊。多数情况都会忘记带病历,临时买一个新病历对付我。我当时真的很生气,对家属说:您为什么每次都要考我的记忆力呀!如果说大爷年纪大了记不住事儿,可是您也就40岁左右,就不能上点心吗?第三种情况是,住院患者,出院后复诊,特别是首次复诊,或到其他医院就诊,不带出院记录。现在住院患者出院后,医院有责任和义务告知患者住院期间的各种诊疗信息。就拿我们医院我们心脏科来说吧,我们会给每一个出院病人无偿提供出院三件套:出院记录、医保结算通知单、诊断证明书。第一项是必备的,您不要都不行。后两项是按需提供的,因为非医保病人不需要医保结算通知单。现如今大多数病人也都不需要诊断证明书了,带病上岗是常态,特别是那些看护孙辈的老人们。必备项目出院记录中包括了患者此次住院的病史,住院期间的阳性检查结果,诊断治疗方案,出院时的情况,出院带药及服药的情况。这些信息对于桥接您的住院治疗和今后的长期治疗有非常重要的意义。有的患者还复印了全套的住院病历,这当然非常好。但是只要有出院记录就达到了及格线。为什么会发生病人看病不带病历本的情况呢?多年的门诊工作让我也多少了解了一些病人的想法。上面提到的那些首诊病人,他们是真的不知情,告诉他们后,下次看病几乎100%都会按照我的要求带来病历和病历本。另一种想法就有点让人哭笑不得了:我是您的老病人,大家都挺熟的,你还记不住我吗?面对此种情况,我只能说一句,看病刷脸真的不行啊!还有一些病人认为:你们医院有电脑、有网络。无论是住院还是门诊,看你们天天都在哪忙着敲电脑。我的信息应该都储存在电脑里啦,调出来一看不就知道了吗。现在都兴无纸化办公了,你们怎么还玩这种买病历本、写病历、带病历本的老一套呀!遇到这种情况我承认,您说得对,但是我心里苦呀!为什么医生要需要病历本?难道是我们太矫情了吗?还真不是!一个完整的门诊病历记录应该包括:病人就诊的主要病情、体征(至少得有血压和心率)、主要化验检查及结果(肝肾功能、血脂、血糖、血常规等)、辅助检查及结果(心电图、超声心动图、腹部B超、CT等)、以及诊断和处理意见。每一项有简有繁,视情况而定。我的习惯是初诊病人写得比较详细,复诊病人相对简单。但是最少得包括:血压、心率、重要化验检查结果、及用药情况。在用药情况中,必须有药名、服药剂量(到底是吃一片、两片、还是1/4片)、服药时间(早、中、午、晚或饭前饭后)等。这些信息,无论多么熟悉的病人,靠刷脸都是无法了解清楚的。病历就是一部病人病情演变的历史,对于一个慢性病人来说更是如此。其中包含着在各个关键节点处,病情的演变、走向、和这一切发生的原因。如果这些信息您都不给我,让我在一片没有路标的茫茫沙漠中摸索前行,那走错路的概率就太大了。医生走错一步带来的后果,轻者遗漏细节、重者完全偏离方向。这对于病人来说,轻者是不利、重者是伤害。目前无纸化办公是发展趋势,但是我只能说我们正走在路上,离目标还很遥远。以我们医院为例,门诊电脑中没有病历记录的部分,只有近期您在我院和外院取药的记录。所有病情描述、检查结果都得靠医生手写在门诊病历本上。住院病历全部都有电脑和纸质两套病历系统存挡。但是在门诊无法调阅住院病历,两个系统没有互相打通。在此恳请看了或听了今天内容的朋友们,理解我们的难处。为了使您得到更好的诊治效果,请每次就诊时带上病历本。

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运动后肌肉酸痛

朋友们肯定有过下面这样的经历。突然过量运动,比如跑步或爬山后,双腿肌肉疼痛。一活动,特别是下楼梯时,疼痛难忍、狼狈不堪。前几天,我重新开始了快走10公里。停止半年后的第一次锻炼给我来了个下马威。走到最后2公里时,双腿又酸、又重、又痛。虽然强迫自己咬牙坚持走完,但是第二天起床时,双腿痛得都抬不起来,直到第四天才好转。就在同一个周末,我的闺蜜,飞雪主任,去北京爬凤凰岭。等周一上班时,她的腿疼的都打不了弯,整整一周才恢复过来。运动后为什么会发生肌肉酸痛呢?与运动相关的肌肉疼痛分两种,一种发生在运动时、另一种出现在运动后。运动时肌肉酸痛最主要的原因是肌肉组织持续收缩,局部缺血缺氧,进入无氧状态,导致乳酸堆积。乳酸堆积最明显的感觉是肌肉酸胀、无力、身体疲劳。这就是我走到最后两公里时真真切切的感受。然而,研究显示,无论运动多么剧烈、时间多长,堆积的乳酸都会被迅速清除完毕。这些乳酸大部分被彻底氧化分解为水和二氧化碳并释放能量。剩下的一小部分乳酸在肝脏通过糖异生途径,重新转变成糖元储存起来。乳酸清除的过程只需要5~10分钟,最多不超过30分钟就全部完成。所以乳酸堆积是运动当时肌肉酸痛的原因。运动时乳酸堆积引起的肌肉酸痛主要是酸,而不是痛。运动时肌肉疼痛的另一个原因是肌肉拉伤。主要发生在运动前准备不充分,运动时用力不协调,突然爆发用力时。肌肉拉伤属于肌肉的急性损伤,会马上出现局部肿胀、淤青。这种情况更常见于专业运动员参与竞技体育比赛时。运动后出现的肌肉疼痛被称为延迟性肌肉酸痛(DelayedOnsetMuscleSorenessDOMS)。通常在运动后,睡一觉起来开始出现,24~48小时达到高峰,持续3~7天自行缓解。既往,把延迟性肌肉酸痛也归因于乳酸堆积,并认为这是乳酸一直堆积在肌肉中引起的。要想克服这种酸痛,只能继续运动,直至乳酸彻底排出为止。为此发明了排酸跑,期望通过慢跑,排出体内的乳酸,缓解肌肉疼痛。然而,前面已经提到,运动后30分钟乳酸就被全部清除干净。乳酸堆积不可能是延迟性肌肉酸痛的原因。目前主流观点认为,运动后肌肉酸痛主要由肌肉细微结构损伤引发。也就是说,由于运动量超过平时正常能承受的负荷量(例如新开始运动、挑战新的距离、挑战新的速度),身体不适应,引发肌肉的细微损伤。肌肉在修复过程中,引发了炎症反应,局部炎性物质渗出堆积,导致肌肉酸痛。这样的细微损伤主要发生在微观层面,肉眼根本看不见。 我在文章中贴出了电子显微镜下延迟性肌肉酸痛的照片。有兴趣的朋友请点击查看。可见运动后即刻,肌肉的细微结构排列混乱。恢复后,肌肉的细微结构呈现出规整有序的特点。 延迟性肌肉酸痛虽然被称为酸痛,但其实主要是痛,而不是酸。 运动引起的肌肉疼痛对人体有害吗?需要特殊处理吗? 答案是:具体情况具体分析。 运动时的肌肉拉伤属于严重的运动损伤,需要及时去医院骨科就医。 运动时乳酸堆积在运动后30分钟之内就能完全清除,不需要特殊处理。 现在只剩下延迟性肌肉酸痛需要讨论了。 对于减轻和消除延迟性肌肉酸痛,民间有许多妙招,专家推荐过许多良方。 无论是按摩、热水浴、冷水浴、舒缓拉伸等各种方法,还是专家们推荐的各种保健品,都没有循证医学有效的证据。有的只是个例的主观感受。 其实,主流观点认为延迟性肌肉酸痛不会对身体产生伤害,只不过是人体的一种保护性机制。 即使不做任何处理,过几天身体也可以自行修复。修复后肌肉会变得更加强壮,更有耐力。 能力得到提升,延迟性肌肉酸痛自然就出现得越来越少。 这也是为什么初次运动后肌肉疼痛剧烈,再次参加同样量级的运动时,肌肉反应就会明显减轻。 我自己亲测体验的结果是,间隔一星期后再次快走10公里,没有再感到任何的酸痛和不适。 其实,对付延迟性肌肉酸痛最有效的办法就是阻止它发生。 作为普通人锻炼健身,遵循循序渐进的方法,基本能避免发生延迟性肌肉酸痛。 最后有两点需要特别提醒大家注意。 第一,在延迟性肌肉酸痛没有消失期间,不建议开始运动。 因为肌肉酸痛的同时,力量也会下降,对关节的保护作用减弱。此时运动,会因为关节稳定性降低,容易损伤关节。 此外,运动时,机体会调动其它肌肉的力量来弥补受损肌肉的肌力下降,这样会导致肌群用力不协调,引发次生的肌肉伤害。 所以休息是对延迟性肌肉酸痛最好的治疗。直至疼痛消失才能恢复锻炼。现在知道了,排酸跑是错误的。 第二,有一部分患者运动后肌肉损伤特别严重,甚至出现肌溶解。服用他汀类药物,会增加这类风险。这样的病人除了疼痛严重,还有血液中的肌酶升高。 如果运动后肌肉酸痛严重,在72小时后没有缓解的迹象,甚至一周后还没有消失,一定要到医院就诊。因为肌肉溶解是比较严重的并发症。 总结一下:运动当时发生的肌肉酸痛主要是由于乳酸堆积所致,个别是因为肌肉拉伤。运动后延迟性肌肉酸痛的主要原因是肌肉细微结构的损伤,极少数是发生了肌溶解。肌肉拉伤和肌溶解都需要去医院就诊。乳酸堆积和延迟性肌肉酸痛不需要特殊处理,休息是最好的治疗,疼痛未消失之前请不要再次运动。

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双11与多巴胺

双11已经由之前小众、忧伤、自嘲的“光棍节”蜕变成全民参与、大众狂欢的“剁手节”。相信昨天晚上大伙都紧张地期待着0点时刻的来到。付完尾款时那种满足、愉快的心情就简直太爽了!最近网上流行一句话:我们所有的钱最终都用来购买多巴胺了,因为它使我们快乐。什么是多巴胺?多巴胺为什么能让我们快乐呢?提起多巴胺,我们心脏科医生,特别是介入医生,真是太熟悉不过了。每当病人心跳减慢、血压下降、甚至休克时,马上静脉快速给予多巴胺,心跳、血压立即神奇地恢复,病人马上脱离生命危险。多巴胺在抢救危重病人时,扮演了救人于危难之中的侠义之士。然而在我们日常生活中,多巴胺却以另一种面貌出现,它是我们大脑奖赏系统的一种机制。当您享受美食时、当运动员在比赛中艰难取胜时、当您终于解决了一道数学难题时、当您听到一曲美妙音乐时、当您恋爱时、当您运动时、当您购物时、当您在朋友圈里的照片或文章被人点赞时、甚至在人幸灾乐祸时,都会感受到愉悦、刺激和兴奋。这是为什么呢?这是因为,此时我们大脑分泌了多巴胺。是多巴胺让您产生了幸福感,分泌的多巴胺越多,幸福感越强。此时的多巴胺扮演了一个温柔贴心的奖励者。人为什么要分泌多巴胺来奖赏自己呢?多巴胺并不存在于低等生物体内,它只存在于较高等级的哺乳动物大脑中。在灵长类,特别是人类,这种奖赏机制特别完备,并且多样化。大脑是身体中最耗能的器官,没有之一。我们的大脑只占全身重量的7%,但是却消耗掉全身能量的20%-25%。大脑就像是一台超级计算机,功能强大,超级无敌,但是实在太费电了。出于“节约用电”的考虑,应该是能不开机就别开机。大脑原本也是这么想的。但是,如果不动用这台超级计算机,人类就无法解决遇到的各种问题,更没法适应不断变化的新环境。因此人类建立了一套奖励机制。就是每一次启动大脑这台超级计算机,如果解决了问题,大脑都会自己给自己一份奖励。这个奖品就是分泌多巴胺,制造快乐。大脑在用多巴胺告诉您,下次还得这样做!上面说的是人类设立多巴胺奖赏机制的初衷。但是在运行的过程中,这种机制有点忘了初心,开始滥用了。不仅在解决问题,取得成绩时发放奖励;在满足欲望时也会给与奖励,而且不管欲望好坏,一视同仁。比如摄入尼古丁和酒精,也会启动奖赏系统,而且会释放更多的多巴胺。多巴胺的奖赏作用并非由它独立完成,还需要细胞膜上的多巴胺D2受体配合。打个比方,多巴胺是一个具有钥匙形状的东西,它必须找到细胞膜上能与之匹配的锁一样的物质,这就是多巴胺D2受体。两者必须无缝对接后,多巴胺才被允许进入细胞发挥它的奖励作用。多巴胺D2受体的数量对于多巴胺的奖赏机制起到至关重要的作用。多巴胺D2受体减少的人,多巴胺的奖励效果就会被打折扣。表现为,一方面他不再容易满足,另一方面他的自控能力降低。如果一个人越来越不容易满足,还越来越管不住自己,这就叫成瘾。多巴胺D2受体为什么会减少呢?目前研究结果显示,后天获得性多巴胺D2受体减少的原因主要有两种:压力和过度刺激。先说说压力这里说的压力不是指工作忙碌,到处被需要的状态,而是指生存压力和遭遇巨大的打击。比如一个人的社会地位下降,从一个阶层落入下一个阶层。典型的就是中产阶级焦虑。还有就是一个人感受到来自别人的支持和关怀减少,有一种无助感。就像那些老公不问、婆家不疼、娘家不管的新手妈妈一样。再有就是突然遭遇失去至亲的重大打击。这些状况都会导致多巴胺D2受体减少。处在这种状态的人,生活中的各种美好根本不能使他们愉悦起来。他们经受的不止是心理问题,更多的是生理问题。您给他做思想工作,强调要发挥主观能动性,要有积极向上的人生态度什么的,应该都不管用。这就是为什么,压力大的人容易吸毒的原因,因为他们需要更大的刺激,才能获得足量的多巴胺。下面再说说过度刺激。人体内所有的受体都存在一个普遍现象,叫受体下调。就是说,如果与受体匹配的物质(比如说多巴胺)增多时,受体会主动减少自己的数量。受体下调后,之前同等剂量的刺激(多巴胺),就不足以引发同等强度的快感,甚至不能产生快感。需要不断追加刺激强度才能使人满足。这就好像是我们对多巴胺产生了耐药性。这种耐药性就像细菌对于抗生素的耐药性一样,让我们不再对一般浓度的多巴胺有兴奋和喜悦的感受了。我们感知幸福的阈值提高了。这是一个恶性循环!因为生存压力增大,一个人的多巴胺D2受体减少。因为多巴胺D2受体减少,他觉得生活没意思,自控能力又下降,于是开始了吸毒。因为他吸毒,他的多巴胺D2受体进一步减少。这样一来,他越陷越深、越来越不能自拔、越来越不容易满足,不得不追加刺激剂量。这种恶性循环也同样适合那些压力大爱吃甜食的胖子。如果您身边有家人和朋友面临巨大的压力和生活的巨变,您一定要多关心他,最好是宠着他。这样他就不至于陷入恶性循环。回到咱们文章开头的购物,购物本质上是对欲望的满足,这会启动体内的多巴胺奖赏机制。所以,当有人心情不好的时候去血拼一阵,就感觉抚平了自己受伤的心灵,非常有自我满足感。然而,我们不仅需要自我满足感,更需要满足感管理。如果放任这种自我满足感的需求不断升级,本质上就是上瘾。在此给大家几点购物提示:1.只购买清单上的商品,避免购物冲动。2.多使用现金或借记卡。财力限制能使人在产生购物冲动时放弃负担不起的商品。3.在旅游时不要购物。因为陌生场所的新鲜感,可能会让您产生购物冲动,买到一些不需要的商品。除了购物,其实真有一个即省钱又能快乐的方法,那就是运动。运动时人体会分泌内啡肽和多巴胺。这两种物质都能愉悦心情。研究显示,有氧运动后10分钟,就可以看到心情明显好转,20分钟后达到最高值。运动锻炼既能促进愉快激素的分泌又不至于分泌过度。所以运动不仅能保持体形、保证健康,还能切切实实地愉悦心情。总结一下:人的许多行为,包括购物,都能因为促进多巴胺分泌而带来幸福感、满足感。但是过度分泌多巴胺会使多巴胺D2受体下调,提高满足感产生的阈值。所以我们既要追求满足感也要管理满足感。

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认床和择席

很多人都有一种苦恼,就是每到一个新环境就睡不着觉。辗转反侧,难以入眠。偶尔睡着一下,却是半梦半醒、似睡非睡。即便是躺在豪华五星级酒店的床上,还是觉得自家的小床更舒服。这叫“认床”,天津话叫“择席”。我的一个闺蜜同学就是这样的。为此她非常自责,认为自己太矫情。总怕影响同伴,所以不太敢出门旅行。“认床”真的是太矫情吗?还真不是。科学研究证实,“认床”其实是人类的一种基本保护机制。科学家们管它叫“第一夜效应”(First-NightEffect,简称FNE)研究发现,在一些鸟类及海洋哺乳动物中,有一种有趣的“单侧脑半球睡眠”现象。比如麻雀就是这样的。在它们睡觉时,一侧的大脑半球处于睡眠模式,而另一侧却处于清醒状态。这种奇怪的睡眠方式使他们在群魔俯瞰、危机四伏的环境中能有效防范天敌,更好地生存下去。人类也跟这些动物相似,会利用两侧大脑的不对称休息模式监测陌生环境。用核磁共振扫描人睡眠时候的大脑活动发现,左右大脑半球的睡眠深度不一样。左侧大脑半球在第一夜的睡眠深度比右半球浅。左侧大脑在“站岗放哨”。一旦侦察到不熟悉的动静,守夜的左半边大脑就会唤醒睡觉的人,或不让人入睡。因此我们才会在夜里反复醒来或根本睡不着。研究者认为,这种半边脑“沉睡”半边脑相对“清醒”的状态,可能就是人们第一夜睡不安稳的原因。换句话说,“认床”是因为我们在陌生环境中睡觉时,左侧大脑半球比平时更加“警觉”。自告奋勇地为咱们“站岗放哨”。这是生物进化保留下来防范危险的一种生存机制。既然如此,大家就应该用平常心去看待“认床”这种现象。而且,“认床”通常只是在第一夜比较明显,熟悉环境后这种现象就消失了,自然就睡得安稳了。当然,肯定有朋友希望推荐一些方法来减轻“认床”的烦恼。好多年前我的一个同事说他“择席”,我开玩笑说:你出门带上席子不就行了吗。虽然是一句玩笑话,其实是可行的。出差或旅行时可以带上自己的枕头、枕巾、抱枕或者一些小玩偶,给自己制造一个熟悉的环境,增加安全感,可以减轻或消除第一夜效应。现在有了可折叠凉席,方便携带,所以“择席”的朋友带上席子也成为了可能。当然这还是玩笑话。再有,就是针对性的刻意练习。你可以经常频繁地换地方睡觉,让大脑不断适应新环境的刺激,这些都可能帮助你减轻“认床”的烦恼。对于上述这些小窍门我只负责推荐,不负责有效。因为我自身的体会是,每次我值夜班,即便一夜安睡,没有情况,第二天也觉得头脑发蒙,不清醒。我一直觉得值夜班睡觉时,我大脑中总有一部分神经元是醒着的。现在我知道了这就是“择席”,值夜班时我其实是处在半梦半醒的警觉状态中。我们平均一周左右值一个夜班,30多年了都没有治好我“择席”的毛病。所以上面那点小技巧很难保证有用,至少我亲测效果不佳。我个人认为,如果睡前服用褪黑素应该有效。至少能帮您快速入睡。但是,医生值夜班不允许服用任何助眠药,所以我也不知道是否对“择席”真有效。

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他为什么会发生急性心肌梗死?

今天我先给大家讲一个故事半月前,我们接诊了一位病人。三年前他因为不稳定型心绞痛在回旋支植入支架一枚。术后的头两年他特别小心,按时来门诊复诊,衣食住行都严格按照医生的要求执行。再后来复诊的频率逐渐变少。这次见到他之前,已经半年多没有来复诊了。与半年前相比,此时的他十分憔悴,脸上平添了许多皱纹,使这位不到60岁的人有了70多岁的面容。原来他觉得天下太平了,放松了自我管理。不仅时有漏服药物的情况发生,而且在前两天参加朋友孩子婚礼时,彻底放飞自我,开怀畅饮。酒醉回家的他反复恶心、呕吐,两天没吃饭、没喝水。自我感觉极度乏力,连下床走路的力气都没了。我给他测血压时,只有80/50mmHg。我马上意识到这是严重脱水、低血容量的表现。当即收入住院,补液,纠正低血压。第二天给他做了冠脉造影。结果显示:右冠状动脉近段完全闭塞,确诊急性下壁心肌梗死。到此,大家是不是很想知道急性心肌梗死是怎么发生的?有什么防范措施吗?咱们需要先复习一下急性心肌梗死的发病过程。绝大多数急性心肌梗死发生的病理基础是冠状动脉粥样硬化。可以这么说,冠状动脉粥样硬化是急性心肌梗死的基本原因。如果粥样硬化斑块不稳定,就如同是馅大皮薄的饺子。这里的馅指的就是以胆固醇为主的脂质核,皮就是血管内膜、纤维组织等。一遇风吹草动,不稳定斑块的皮就会破裂,馅就会漏出来。这里的风吹草动就是急性心肌梗死的诱因。据统计,有1/2的急性心肌梗死患者有明确诱因。这些诱因包括:剧烈运动、剧烈情绪波动(紧张、焦虑、恐惧、愤怒、狂喜等)、工作压力过大、突发疾病(严重感染、发热、低氧、低血糖等)。正是这些诱因触发了冠状动脉粥样硬化斑块破裂。斑块破裂处特别容易吸引血小板聚集。聚集成团的血小板叫白色血栓,会堵塞血管,中断血流。白色血栓有一个特点就是不够牢固,有可能被血流冲散,血管再通,血流恢复。当然,白色血栓只是一个开始,如果白色血栓不被冲散,会有大量的红细胞粘附聚集于白色血栓提供的平台上,最终形成牢固不破的红色血栓。红色血栓的理化特性与我们平时看到的血豆腐完全一致,在血管里成条状分布,导致血流完全中断。从白色血栓启动到红色血栓形成是一个非常迅速的过程。在医学上对此有一个形象的称呼叫凝血瀑布。形容这一过程发生迅速,一泻千里,势不可挡。回到文章开头那位患者,现在咱们可以来复盘一下患者发生急性心肌梗死的原因。首先患者既往有冠心病,曾经有支架植入的病史。说明他有冠状动脉粥样硬化,这是急性心肌梗死的基本原因。不按时服用他汀类药物有可能使粥样硬化斑块变得不稳定。      不按时服用抗血小板药会使血小板容易聚集形成白色血栓。参加婚礼时不控制自己的情绪,醉酒以及随之而来的呕吐,严重脱水等多重因素作为诱因,都共同诱发了此次急性心肌梗死。通过这个典型病例,我们能从中吸取什么教训?怎样防止急性心肌梗死的发生呢?1、有冠状动脉粥样硬化的病人一定要严格控制血液中的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,促进斑块稳定。换句话说,将皮薄馅大的斑块转变成皮厚馅小的斑块,使它们不容易发生破裂。目前广泛使用的他汀类降脂药就有此种功效。如果您不能耐受他汀类药物或者疗效不佳,还有依折麦布和PCSK9抑制剂等药物可供选择。2、冠心病患者必须终生服用抗血小板药物。这类药物能抑制血小板聚集,防止白色血栓形成。有了他们的保驾,即便发生了不稳定斑块破裂,也不容易形成白色血栓,更谈不上启动凝血瀑布,形成红色血栓了。这就能避免急性心肌梗死的发生。事实上我们在做冠脉造影和冠脉内超声(IVUS)检查时常常看到,冠脉内存在一些自发破裂的斑块,又称为冠脉自发夹层。但是它们的表面没有形成血栓。这说明了抗血小板治疗的重要性。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。医生会根据您的情况为您选用最适合的药物和剂量。3、避免诱因是化解急性心肌梗死临门一脚的关键。有高脂血症、高血压、糖尿病等危险因素的中老年朋友要充分理解急性心肌梗死发生的机制。通过强化意识、刻意练习等手段,做到远离诱因,规避风险。最后,要感谢今天文章中提到的这位病人朋友。在完成他的冠脉介入手术后,我征求了他本人的意见,他愿意将自己的病例展示出来,以警示更多的人不要重蹈覆辙。

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术前、红包、真相

今天要谈一个敏感话题——红包。我们心内科也算是手术科室,经常在术前会有患者家属,或直接或煞费苦心的送红包。今天换位思考,说点“悄悄话”!完全理解患者和家属的心态,生命交付他人之手,会不安紧张。再加上有传言说,某某因为没送红包,医生把纱布和缝针留在了病人的肚子里。不知道您从事什么职业,您有过想亲手毁自己职业前程的想法吗?绝大多数人应该从来没有这种同归于尽的想法吧。任何职业出现疏忽和事故都是要承担责任的,医生需要加一个“更”字!因此,无论您给不给医生送红包,绝大多数医生都不会、也不敢,不认认真真地给您做手术。往大了说,每一名医生都有职业荣益感和圈内的口碑评价。往现实说,培养一名合格医生需要十几年乃至几十年的时间,没有红包就毁掉自己前程的医生我还没有见到过。这当中,孰重孰轻,医生心里很明白。还有一种考虑:送红包和不送红包医生对您的态度不一样。可能有人会有这种个体感受,暂且不说是否成立,态度和手术之间是没有关联的,不会因为态度好就缝合个漂亮的蝴蝶结,态度不好就是个瞎疙瘩。还有人送了红包之后发现态度也没变化,心里还嘀咕:是不是医生记错了谁送的红包,把期望的好态度送给别人了?接下来越想越郁闷……我们再来说说传说中不送红包医生会留下纱布或缝针在您肚子里的说法是否成立吧!在手术室里专门有一个器械护士,专门负责给医生提供器械和回收清点手术器械。在手术结束缝皮之前,如果清点出器械和纱布与之前不符,少了任何一件都不能缝皮。我永远记得曾经在四川省人民医院妇产科实习时参加的一台经腹妇科手术。在手术完成,关闭腹腔之前,有一根针没有找到。全体手术人员焦急地寻找了2个多小时无果,急得满头大汗。最后不得不请来了床旁X光机,在X光机的辅助下,终于找出了这根又细、又小、又淘气的缝针。大家终于舒了一口气,圆满关腹。现代医学有一套完整的诊疗操作规范。在正规医院,特别是三甲医院,这些诊疗规范一代传一代,都深入到每人的骨髓中。这些诊疗规范一环扣一环,环环相扣,能规避掉绝大多数的风险和事故。然而医生就是一个带有风险的职业。如果都不去冒险,医学就不能进步,病人也得不到应有的治疗。然而冒险是会有代价的。请不要把那些低概率的风险解读成医生的恶意行为。当然,我不否认,确实有个别医生有私下索要红包的行为。如果您遇到这种事情,请您相信我的话,即便您不给他红包,他也不敢不竭尽全力作好您的手术。因为,如果不这样,他会付出更大的代价。这种代价虽然是无形的,却是每个医生不能承受之重。如今我们经常看到相关报道,为了让病人和家属安心,有的医生会悄悄把收到的红包充进患者的住院账户中。看似温馨的结局背后,是医生要付出更多的时间和精力完成本不该发生的事儿。疫情中,医护人员舍生忘死逆行的背影不应忘却,支持他们前行的不是红包,是对生命的敬畏和尊重。

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认识脑出血和脑梗塞

2020年10月29日,是第15个“世界卒中日”。脑卒中又叫中风或脑血管意外。分为出血性卒中和缺血性卒中两大类。出血性卒中就是脑出血。缺血性卒中就是脑梗死。既往叫脑梗塞。这种更名是为了突出脑细胞坏死这一严重后果。这就像把心肌梗塞更名为心肌梗死是一样的道理。自2010年~2019年,多项由中国疾控中心参与的流行病学研究表明,在235种死因中,全球范围内居首位的致死原因为缺血性心脏病。然而在中国,脑卒中是首位的致死原因。第二位才是缺血性心脏病。您可能要问,我一个心脏科医生为什么要谈脑卒中呢?因为脑卒中与我们心脏科有千丝万缕的联系。且听我慢慢为您道来。先说脑出血。顾名思义就是脑血管突然破裂出血。大脑的质地非常柔软,就跟豆腐脑差不多。因此,人体对它进行了最高级别的保护。最重要的保护层是颅骨。它是全身最硬的一个部分。硬到什么程度呢?人的颅骨能够承受的极限重量达到200~500公斤。在颅骨的外侧有头皮、脂肪、肌肉等软包装。它们也有缓冲外力,保护大脑的作用。颅骨的内侧有硬脑膜、蛛网膜、软脑膜等多层柔软的组织。就像在颅骨内侧垫了一床厚厚的鸭绒被。    在“鸭绒被”里面安放着我们的大脑。脑出血时血液如果流到“豆腐块”里叫脑实质出血,如果流入到“鸭绒被”里叫蛛网膜下腔出血。颅骨坚硬、固定、不易变形。流出的血液会使颅内压力增高,挤压柔软的脑组织,引起脑功能损伤,比如偏瘫甚至昏迷。脑血管之所以发生破裂,大部分原因是脑动脉粥样硬化,局部血管壁被侵蚀,变薄。当出现血压突然升高或大幅度波动、情绪激动、大便用力等诱因时,薄弱处的血管壁就会发生破裂、出血。脑梗死是最多见的脑血管意外,占脑卒中总数的60%~70%。发病机制是脑血管被血栓堵塞,血流无法通过,导致脑细胞缺血坏死。堵塞脑血管的血栓可以是就地生长出来的也可以是远处游走过来的。就地长出的血栓叫原位血栓形成,是大多数脑梗死的原因。这种情况与急性心肌梗死的发生完全一样。主要是脑血管中动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集形成白色血栓,进而诱导生成红色血栓,将血流完全阻断。远处游走过来的血栓最主要的来源是心脏。最常见的疾病是心房纤颤(房颤)。房颤时心房发生无规律地蠕动,不能形成有节律的收缩,使得心房内血液瘀滞,血栓形成。心房血栓可以由心脏扩散到全身各处的动脉血管中,最常去的地方就是脑血管。众所周知,脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。换句话说,一旦发生脑卒中,非死即残。任何治疗手段都做不到完美的亡羊补牢,只有预防才是硬道理。预防的关键是控制危险因素。 上面这种图片形象展示了脑卒中的危险因素。 除心脏病(房颤)可以直接引发栓塞性脑梗死之外,其余所有脑卒中的危险因素,比如高血压、高血脂、糖尿病、代谢综合征、缺乏体育锻炼、肥胖、睡眠呼吸暂停、饮酒、吸烟等,也同样是冠心病,急性心肌梗死的危险因素。 这些危险因素是埋藏在人体中,能同时引爆心脏和大脑两个最重要器官的定时炸弹。 有效控制危险因素就等于拆除了定时炸弹的引爆装置。 研究显示,严格控制血压、血脂、血糖加上戒烟可以预防近75%的急性脑血管事件发生。 运动是所有预防措施的基础。今年卒中日的主题就是“医体融合,预防卒中,科学运动,健康生活”。 然而,即便严格控制危险因素,仍然还有病人发生脑卒中。 如果突然出现昏迷、上肢或下肢运动感觉障碍、偏瘫等典型症状时,所有人都能想到脑血管意外。 这些症状是大脑前循环卒中的典型表现。 如果是大脑后循环卒中则可能出现一些不典型的症状,比如眩晕、恶心、手脚运动不协调(共济失调)、单侧眼睛失明(偏盲)、严重者有昏迷或呼吸心跳停止。朋友们要提高警惕,遇到这些情况请及时就医。 既往,病人一旦发生脑卒中,即使挽回性命,残疾也不可避免。 现在临床上采取了一系列积极的干预措施,在挽救生命、降低残疾方面取得了很大的进展。 目前,对于确诊的急性脑梗死患者最方便有效的急救措施是,在发病后4.5小时之内,使用阿替普酶(rt-pa)静脉溶栓治疗。目的是溶解血栓、恢复血流,减少脑细胞死亡。 如果静脉溶栓不成功,可以进行血管内介入治疗,包括脑动脉内溶栓和血栓清除术等。目的还是让血管再通。 对于出脑出血的患者,神经外科可以行颅骨开窗减压和清除血肿的手术。 上面提到的这些措施专业性极强。咱们普通人不可能掌握,甚至都谈不上了解。 朋友们要做的只是,积极配合医生,争分夺秒挽救濒临死亡的脑组织,挽救病人生命。 比如说,虽然缺血性脑卒中溶栓治疗指南上说,发病4.5小时内都可以溶栓。 但是,耽误一分钟就损失190万个脑细胞。 所以,发病后1小时之内溶栓和拖到第4小时再溶栓,损失的脑细胞的数量可以说是天差地别。 早一分钟恢复脑供血就能多挽救190万个脑细胞。 总结一下:脑卒中发病率高、死亡率高、致残率高。主要的危险因素是高血压、高血脂、糖尿病、房颤等。预防危险因素是防控脑卒中最有效的办法。一旦不幸发生卒中,必须争分夺秒,积极抢救。最大限度地减少脑细胞死亡,挽救生命,降低残疾率。

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心血管病人的魔鬼季节和魔鬼时刻

冬季是一年一度急性心肌梗死的高发季节。作为头号杀手的急性心肌梗死,夺去了无数人的生命。曾经深受大家喜爱的演员高秀敏、古月、谢园以及马季等都死于这种可怕的疾病。去年的心梗急救日,也就是11月20日,新华社国际部高级编辑徐勇,因急性心肌梗死,猝死在他的办公室里。据统计,2018年中国大陆地区共发生18万多例新发急性ST段抬高型心肌梗死。急性心肌梗死的发病规律有两个显著特点。可以总结为一年之计在于冬,一天之计在于晨。换句话说:冬天是心血管病的“魔鬼季节”,清晨是心血管病的“魔鬼时刻”为什么会有这种魔鬼时刻周期性的发生规律呢?这就不得不提到应激反应。当人体遇到外界强烈刺激时,体内交感肾上腺素系统、肾素血管紧张素系统、垂体肾上腺皮质系统兴奋性增加。这三大系统兴奋后,人也立即进入一种亢奋、紧张状态。表现为心跳加快、血液循环加速、血压升高、血糖升高、呼吸加快等。这一切变化使人体能对外界刺激做出快速有效,有利生存的反应。比如,应激反应使新陈代谢加速,产热增多,可以抵御寒冷。再比如,当狩猎采集时代,我们的祖先遭遇到狮子、老虎、猛兽时,应激反应使他们本能地迅速逃生,是生存的基础本领。衍化传递至今,应激·已经深深地刻进我们的基因中。可以这么说,今天的我们都是那些应激反应活跃祖先们的后代。另一些总感觉岁月静好的佛系祖先早都成为了猛兽的美餐。然而,应激反应也有不利的一面,那就是会诱发许多慢性病人的病情急变。应激反应会让高血压病人的血压更高,而且大幅度波动。这样一来,除了患者感觉血压不易控制外,更严重的问题是,血压波动会诱发脑出血。应激反应还会加速动脉粥样硬化斑块破裂,破裂处迅速形成血栓,阻断血流,诱发急性心肌梗死和急性脑梗死。应激反应还有一个重要的作用就是使全身凝血机能亢进。凝血功能亢进,一方面使人体在受到外来攻击,受伤流血时,能很快止住出血,减少失血。另一方面,会促进血管中血栓形成,使人更容易发生急性心肌梗死和急性脑梗死。冬季的主旋律是寒冷。寒冷作为一种外界刺激,会激发人体的应激反应,这便是魔鬼季节的原因。说完了魔鬼季节,下面要聊聊魔鬼时刻我们的祖先在采集狩猎时代和农耕时代都遵循日出而作,日落而息的生活规律。形成了固定的生物钟。人体内介导应激反应的三大系统的活跃度也遵循生物钟的节律。他们的分泌功能在夜间零点左右达到最低谷,此时人们都在睡觉,体内的激素水平也最低。此后激素水平逐渐增高,在清晨6~10点,激素水平达到最高峰。给人们出行劳作做好了生理上的准备。然后激素水平缓慢回落,至夜间零点再次降至最低谷。如此周而复始,循环往复。在这种激素分泌模式的调控下,机体的应激状态也有昼夜变化规律。首先,血压在夜间零点左右最低,到清晨6-10点达到最高峰。这就是著名的晨峰现象。清晨除了血压升高之外,还有心率加快、动脉容易发生痉挛、心肌耗氧量增加、同时血液处于高凝状态。此时,原有心脑血管动脉粥样硬化基础病变的病人,特别容易发生斑块破裂,血栓形成。所以心绞痛、急性心肌梗死和急性脑梗死都容易在清晨发作。于是人们把凌晨至上午的时段称作魔鬼时段。知道了这些道理,中老年朋友们在冬季的清晨需要格外多加小心。冬季要加强药物治疗。养成清晨不锻炼、行动缓慢、多饮水、晨起立即服药等良好生活习惯。尽最大努力保证平安度过魔鬼季节和魔鬼时刻。

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心梗发作时的6要6不要

急性心梗降临时,走错半步的代价可能是生命或后半生的幸福。民间和网上充斥着许多所谓的“急性心梗救命宝典”。其中有的靠谱,有的非但不靠谱而且还有害。今天是11月20日,“1120中国心梗急救日”。借此机会我推荐给有危险因素的病人出现疑似心梗症状时的6要6不要。这不是什么宝典,也不包罗万象。但是能帮助遭此劫难的病人减少伤害,降低风险。1.要马上到医院不要在家或医院外任何场所逗留。民间流传着一种说法:心脏病发作时病人不能动,一动就会死。必须等缓过来一点才能去医院。这是绝对错误的,必须立即拨打120送医院就医。短短几分钟的延误,就足够一个心梗病人死好几遍。曾经有一位年轻的海归人员,在单位打球时突发胸痛,他没有立即去医院而是开车回家。到家后突发室颤猝死。虽然他父母都是医生,立即拨打了120并进行心外按压。怎奈没有除颤器,徒手很难抢救成功。等120救护车到达时已经错过了猝死的黄金抢救期。不及时到医院的另一个恶果是,延误血管再通时间,导致更多的心肌坏死。减少患者入院前自身延误是保证急性心梗抢救成功的第一个环节,而这一环节的主动权完全掌握在患者自己手中。请记住:时间就是生命!时间就是心肌!2.要用120救护车不要用私家车送病人到医院。出现症状后一定要第一时间拨打120急救电话,呼叫救护车。我国的120救护车配备有心电图机以及静脉输液、氧气吸入、心脏电除颤器等急救设备。120医护人员都具备熟练的心肺复苏以及电除颤技能。有他们的保驾护航,能最大限度降低室颤猝死的风险。无论是患者自己开私家车或家人开车送医院,都是绝对错误的。曾经有胸痛病人自己开车到了医院停车场,在跨出车门的瞬间突发室颤倒地,等被发现时已经失去了最宝贵的生还机会。从停车场到急诊室这短短的几步成了他此生永远无法走完的漫漫长路。所以,胸痛发生后,一定要首先呼叫120,让救护车送院就医。这是减少院前系统延误的重要环节。3.发病后要含化硝酸甘油不要用影视剧的道具。症状发生后马上含服硝酸甘油一片(0.5mg),如果5分钟后症状不能缓解可以再重复含化硝酸甘油,但是重复不能超过3次,以免引起低血压。在影视剧中有一个常见的桥段是,病人发病时捂着胸部,塞进嘴里一把xx丸后,长舒一口气,好了。受此影响许多病人都把影视剧中的道具当成了救命良药。再次恳请大家不要把宝贵的救命时间浪费来演影视剧。  网上曾经将阿司匹林誉为床头救命三宝之一。称发生心梗时,第一时间服下三片阿司匹林是救命的法宝。这话没毛病,但是病人在家根本无法确定自己是否肯定是心梗。没有心电图证据,即便是有经验的专科医生也无法做出决断。殊不知,急性胸痛背后还有如“主动脉夹层”、“上消化道溃疡”、“消化道穿孔”、“上消化道出血”这样一些同样凶险的疾病。前几天,我在我们专业交流平台上就看到一个高度疑似急性心梗的病人其实是食道破裂。这样的病人如果错误地服用了阿司匹林,非但不能救命还会要命。只要120医生到家,做一份心电图证实为急性心梗后,会马上给病人嚼服阿司匹林300mg+氯吡格雷600mg,或者用替格瑞洛180mg代替氯吡格雷。但前提是,确诊急性心梗。4.要就近入院不要舍近求远。急性心梗救治的关键是迅速开通被血栓堵塞的血管。时间是关键。如果您附近就有能进行血管再通的医院,一定就近治疗。有患者发病后仰慕知名大医院或者想去有亲戚朋友所在的医院,于是舍近求远。其结果是延误血管再通,增加坏死心肌数量,甚至是断送生命。5.要信赖抢救医生不要盲目找熟人托关系。急性心梗是头号杀手。国家为了减少死亡,降低致残率,在二级以上的医院设立了胸痛中心。胸痛中心为急性心梗病人开辟了绿色通道,先抢救后交钱。没有家属陪伴没关系,病人自己同意就能进行急诊介入手术。这些措施的目的就是为了争时间,抢速度,在死神的镰刀下抢夺生命。如果病人或家属到处打电话求证、求助,这样的拖延就是在亲手杀死自己或至亲的心肌细胞甚至是葬送生命。6.要听抢救医生的建议不要误信网上的传言。网上有很多所谓“支架黑幕”的文章,危言耸听、极有煽动性。有人轻信谣言,对心脏支架持排斥态度。发生心梗后无论如何不肯接受介入手术,坚决不肯植入支架,最终断送了生命。总结一下:发生症状后,立即含化硝酸甘油、拨打120急救电话,在120分钟内争取接受介入治疗,保住生命,减少心肌坏死。这也是1120心梗急救日的寓意所在。1120,即两个120。发病后立即拨打120急救电话。在120分钟内使冠脉血管再通。

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鱼油能防止心血管疾病吗?

鱼油是一种热度经久不衰的保健品。其中被广为宣传的重要作用是:降低胆固醇,预防心脑血管疾病,预防血液凝固及血栓形成,缓解中风,减少动脉硬化和高血压、降低血液黏度,促进血液循环。这一段话看似很热闹,堆砌了许多相干不相干的术语。其实使用了移花接木,夸大其词等手法。      先说说移花接木。最新的中国、欧洲、美国相关血脂异常防治指南中推荐:高纯度的鱼油制剂可用于治疗高甘油三脂血症。剂量为1.0g,3次/d。单用或与贝特类或他汀类药物合用,能降低甘油三酯达30~40%。不良反应少,耐受性好。上述提到的他汀类药物大家都比较熟悉。贝特类药物在我的文章中出现较少,它主要是用于降低血中甘油三脂水平,治疗高甘油三脂血症。指南中明确提出鱼油仅用于降低甘油三酯,并未提及能降低胆固醇。甘油三酯并非像胆固醇一样,与动脉粥样硬化之间存在因果关系。心脑血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化。高胆固醇血症是动脉粥样硬化的生物化学基础。甘油三酯在其中起的作用不大。商家把鱼油降低甘油三酯说成降低胆固醇,是故意移花接木的虚假宣传。再说说夸大其词指南推荐的鱼油剂量是3g/d。目前保健品中的鱼油都是低剂量,每一粒胶囊含100mg。每天至少要服用30粒能达到上述剂量。如果按照说明书中的推荐剂量,每天三次,每次一粒,只有300mg。这样的低剂量对降低甘油三酯并无效果。看到这可能有人会说,的确有一些试验报道过鱼油能降低心脑血管疾病的发生,能降低血脂,也包括胆固醇。然而正如我以前说过的,我们普通人,对专业知识知之甚少。我们能做的就是相信主流观点。现代医学的主流观点就是《指南/共识》。各专业、各种疾病都有诊断和治疗指南。比如《ISH2020年国际高血压指南》、《中国成人血脂异常防治指南》等。每一种指南都会定期更新。指南依据的都是专业的主流观点。支撑主流观点的是无数经过科学实验和临床试验证实的研究结果。而且许多都是诺奖级别研究成果。而那些某个专家教授的非主流观点根本没有过硬的科研成果作为基础,最多只有一些个案。更多的是个人的主观臆断。总结一下:大剂量鱼油(3g/d),可以降低血液甘油三酯水平,用于治疗高甘油三脂血症。鱼油的其余各种作用,包括保健作用,都没有定论。

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认识急性心肌梗死(二)

急性心肌梗死最核心的问题是心肌坏死。今天重点说说与心肌坏死相关的危害。    当冠状动脉被血栓阻塞,血流中断后。心肌就进入了缺血坏死程序。心肌坏死的发生有点像一个石头子投进湖水中,以石头为中心,会有一波一波的涟漪向周围扩散开来。石头入水之处就是闭塞血管的位置,以此为中心,心肌缺血坏死以阵波的方式,向周围扩散开来,随着时间推移,范围逐渐扩大。到心肌梗死发生后6小时左右,缺血范围内的心肌几乎完全坏死。坏死后的心肌像豆腐渣一样脆弱易碎,容易发生穿孔破裂。坏死面积越大,心脏破裂的发生率越高。心脏破裂是急性心梗一周之内发生死亡的另一个重要原因。一旦发生,几乎生还无望。100个因急性心梗死亡的病人中有17个是死于心脏破裂。我们目睹过许多患者因为一次大便、一声咳嗽、一个翻身的动作,诱发了心脏破裂而猝死。所以急性心梗患者卧床休息,避免各种诱因,是减少心脏破裂的重要措施。当然降低心肌坏死面积才是防止心脏破裂的关键。坏死的心肌除了容易破裂,还失去了收缩力,整体心功能因此降低。那些缺血暂时还没有坏死的心肌则进入了“冬眠状态”,它们也无力工作,无力收缩。心肌坏死和“心肌冬眠”共同促成了急性心梗的心力衰竭。心力衰竭的发生率高达到32-48%。就是说,心梗病人中有1/3到一半的病人会出现心力衰竭。缺血坏死心肌少,面积小的病人心力衰竭不发生或很轻微,只有医生能发现,病人自己感觉不到。缺血坏死面积越大,心力衰竭越严重。严重的急性左心衰表现为:极度呼吸困难、不能躺着、只能坐着,坐位时还必须让双腿下垂,同时有咳嗽、咯出大量的白色泡沫痰,甚至从口鼻涌出粉红色泡沫痰。急性左心衰也是急性心梗病人一周之内死亡的重要原因。住院期间发生的急性左心衰抢救成功的几率很大。有的患者在家以急性左心衰为心梗的首发症状,如果不能及时送到医院急救,生还的希望就大大降低了。如果心肌坏死面积达到40%,就是说有接近一半的心肌都坏死不能工作了。此时心脏完全罢工,进入最严重的心源性休克状态。即便目前已经有了IABP、ECOM等先进的循环辅助装置,但是真正的心源性休克死亡率,仍然高达70%-100%。在心肌坏死发生的同时,我们的身体也启动了修复程序。心肌梗死发生后一周左右,在“豆腐渣”部位开始出现比较坚韧的纤维组织,并逐渐增多。同时“豆腐渣”组织逐渐被清除掉。在发病后4-6周,“豆腐渣”被完全清除干净,全部由纤维组织修复,替代原有坏死的心肌细胞,形成瘢痕。瘢痕组织没有收缩、舒张能力,心脏就这样永远地被削弱了泵血功能。这就是慢性心力衰竭的病理基础。慢性心衰的严重程度也取决于心肌坏死的多少。急性心肌坏死多、心功能受损严重的病人,即便保住了性命,将来慢性心力衰竭的症状也会很严重。通过上面的讲述,大家应该形成一个理念,那就是,急性心梗病人病情是轻是重,是否生还,主要取决于坏死心肌的数量。减少心肌坏死是抢救心肌梗死的核心任务。

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