刘保池

糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其他生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病因长期存在的高血糖，导致多种组织器官，如眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。糖尿病临床并发症临床就有100多种，10年糖尿病患者出现并发症的概率为98%，且并发症一旦产生，药物治疗很难逆转。血糖不好本身不会产生疾病，但是血糖高了以后，会产生血管损伤心脏损伤、大脑损伤、老年痴呆、肾脏损伤、眼部神经损伤、糖尿病足等严重并发症；目前临床统计过糖尿病本身治疗需要20%的费用，如果产生临床并发症以后80%的治疗费用都是用在并发症的治疗当中。传统干预手段治疗预后差效果不理想目前传统干预办法是口服降糖药物抑制糖原分解和糖异生，抑制或延缓碳水化合物的吸收，促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用，刺激胰岛素的分泌以及注射胰岛素替代治疗。但这两种方法只能暂时缓解病情，无法达到预期干预效果。自体骨髓细胞移植有效控制糖尿病骨髓细胞具有低免疫原性，免疫调节和抗凋亡作用。其能通过提供由旁分泌因子分泌或细胞外基质沉积驱动的支持性微环境，促进胰岛β细胞的再生，保护内源性胰岛β细胞免于凋亡，并改善外周组织的胰岛素抵抗。研究证实，干细胞具有多能性，自我更新能力和调节免疫应答的能力，将干细胞诱导分化成胰岛素分泌细胞,促进胰腺再生和减轻胰岛素抵抗，为2型糖尿病治疗中胰岛细胞移植提供替代方案。采用自体骨髓细胞输注治疗糖尿病取得明显疗效。我在2019年改进了自体骨髓细胞输注方法，穿刺髂前上采集骨髓，分离出有核细胞，然后在B超引导下经皮胰腺穿刺输注浓缩的自体骨髓细胞。B超可以清晰看到穿刺针进入胰腺内，输注骨髓有核细胞过程中可以看到胰腺密度逐渐增高，提示骨髓有核细胞逐渐在胰腺内扩散分布。自体骨髓细胞在有胰岛细胞有损伤的胰腺微环境中修复损伤的胰岛细胞改善胰岛功能。在有胰岛细胞损伤的微环境中，骨髓细胞可以转化成胰岛细胞，或者分泌某些细胞因子促进胰岛损伤细胞的修复重建，血糖的调节功能好转。不同器官有细胞损伤的微环境能促进骨髓细胞转化成不同的细胞或者分泌某些因子促进受损器官的功能恢复。临床治疗案例分析：男性患者56岁，糖尿病症合并失代偿期肝硬化腹水，腹壁皮脂腺囊肿切除后伤口3年不愈。每日用胰岛素40单位，以及保肝利尿等治疗，腹水逐渐增多，腹部伤口每日有少量脓性分泌物，需要伤口局部换药治疗。2015年做脾切除加经网膜右静脉和网膜右动脉埋置输液港，自体骨髓输注治疗后，肝功能改善，血糖逐渐恢复正常，手术后1个月到医院复查，腹部正中脾切除手术伤口和腹部3年不愈的皮脂腺囊肿切除术后的伤口完全愈合。逐渐停用胰岛素后血糖大致正常，自体骨髓输注3年以后复查，肝功能正常，血糖大致正常，而后停用胰岛素，伤口愈合良好。

乙肝患者性生活需要注意的事项！ 急性肝炎期，当丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著升高，全身乏力、黄疸等症状明显时，应该禁止任何性活动，包括ziwei行为。以避免过度劳累，加重病情。   同时，急性肝炎或慢性肝炎活动期，肝病病人具传染性，通过性接触会使x伴侣有感染肝炎的机会。  何时可以过性生活？   当急性肝炎达到临床治愈，慢性肝炎基本达治愈标准、病情稳定半年以上可过性生活;急性肝炎临床治愈后随诊1年无异常、慢性肝炎观察2年无异常者能胜任工作，可过正常性生活。   慢性肝炎、肝硬化病人由于病情的影响，一般x欲都比较淡漠，此时不应勉为其难，而应顺乎自然。当肝病获得控制后，体内性激素代谢得到调整和恢复正常，性功能也可相应改善。   HBsAg携带者：可过有节制的性生活，自觉控制性生活的频度，但不可放纵，否则易引起肝病暴发或加重。 性生活频度一般为青年人每周1-2次，中年人每1-2周1次，中年后期每月1-2次。但在肝功能不良期，特别是转氨酶不稳定或出现黄疸持续升高时应停止。   酒精性和脂肪性肝病患者：大多没有明显症状，半数有肝区不适、腹胀、食欲减退、阳痿、月经不调、乳房发育异常等，少数人肝功能轻度异常，完全不必禁忌性生活，在肝功能异常时应暂时禁忌一段时间，待肝功能恢复可恢复性生活。   适度的性生活有助于缓解性紧张和达到全身心的高度松弛，同时也有助于消耗过多的脂肪，以减轻脂肪在体内的堆积，还可起到减肥和减脂的作用。   育龄妇女   对育龄妇女来说，当患肝病期间如果要过性生活，必须考虑避孕，因为带病妊娠既不利于优生，也不利于疾病康复.那么又应如何避孕呢?   忌用避孕药：我们知道，肝功能不良时，使用避孕药会加重肝脏负担，促使病情恶化，还会造成肝脏中毒。所以，在肝功能不良时，不宜使用避孕药避孕。   不宜放置节育环：肝功能不良时会使体内凝血酶减少，凝血功能障碍，因而容易引起出血。放置节育环会引起月经过多或子宫出血。所以，肝功能不良的妇女也不宜放置节育环。   患肝脏疾病妇女最宜使用避孕套、阴道隔膜及外用避孕药膜来避孕。若患乙肝、丙肝，采用避孕套避孕，可避免因阴道分泌物的接触而使男人传染上肝炎病毒。   孕妇本来是高危人群，当她们患有肝病时，她们的性生活应特别注意节制。   在肝功能波动阶段，血清ALT不稳定或有黄疸等情况时，应该禁止性生活。   急性肝炎恢复期，慢性肝炎和肝硬化相对稳定后也应暂停性生活。   单纯乙肝病毒携带者，也不能放纵性生活。如果x交次日感到倦怠、腰酸、疲乏无力、食欲不振等，就要注意调整，暂停性生活。   怀孕头3个月和后3个月应该尽量避免性生活，妊娠36周以后，应绝对禁止，防止流产，胎膜早破及宫内感染。   此外，注意x交，避免骑乘位和屈曲位，防止男性生殖器插入过深。丈夫注意动作缓慢，不要过于刺激妻子的ru头，避免腹部受压，要减少孕妇的活动量。  

自体骨髓输注的治疗效果到底怎么样？所说的自体骨髓输注治疗肝硬化的有效率指的是什么？分别在哪些指标具体有什么改善？这三个问题是肝硬化患者和家属最为关心的。为此，我们团队特别总结了从2016年1月到2019年12月的共计107例失代偿期肝硬化患者做自体骨髓经门静脉输注治疗的临床观察结果，并通过和未做自体骨髓输注的30例患者做了观察对照，更加系统和专业地阐述了自体骨髓输注治疗肝硬化的临床效果和有效率。这个临床观察形成的论文，发表在2020年第10期的肝胆胰外科杂志上。原文比较长，我摘取了其中的精华部分和指标对比数据。相信我们没有学过医的朋友，也能看清读懂。以下的文字虽然枯燥，但是如能坚持读完，相信将十分有益。自体骨髓移植治疗失代偿期肝硬化的临床观察作者：刘保池1，2，郎林2，李垒1，司炎辉1，李爱军3，徐庆4，夏磊4，张辉5（1.上海市公共卫生临床中心普外科，上海201508；2.上海新虹桥国际医学中心和诺医疗外科，上海200240；3.海军军医大学附属东方肝胆外科医院特需科，上海 200433；4.上海交通大学附属仁济医院普外科，上海 200120；5.同济大学附属东方医院普外科，上海 200120）目的：研究自体骨髓经门静脉输注对失代偿期肝硬化的治疗作用。方法：回顾性分析2016年1月到2019年12月对失代偿期肝硬化患者做自体骨髓经门静脉输注的临床资料。其中30例进行常规药物保肝利尿等治疗，52例常规治疗+自体骨髓经门静脉输注，55例常规治疗+脾切除+自体骨髓经门静脉输注。纳入标准：临床诊断失代偿期肝硬化，18～75岁，男女不限。排除肝硬化合并肝癌，糖尿病，肝肾综合症等合并症。符合入组条件的患者137例，其中男84例，女53例，年龄26～74岁。CT检查均提示肝脏明显缩小，肝硬化，形态不规则，脾脏肿大。B超检查有少量到大量腹腔积液；凝血酶原时间均超过正常值3s以上。结果：30例进行常规治疗，治疗后2例死于消化道出血。52例常规治疗+门静脉自体骨髓输注，手术后2例消化道出血，7d内死于肝衰竭；其余50例肝功能多项指标逐渐好转。55例常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注，手术后3例脾切除创面渗血，术后3d内死于肝衰竭；其余52例肝功能多项指标逐渐好转。常规治疗、常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注三组在3个月内的病死率分别为6.6%、3.8%、5.4%，无统计学差异。各组治疗前后有关肝功能和血常规的变化结果见表1至7。讨论：失代偿期肝硬化目前没有特别有效的药物治疗方法。阻断对肝细胞进一步损坏是对病毒性肝炎肝硬化的基本治疗。用核苷类药物如恩替卡韦、替诺福韦等抗乙肝病毒药物治疗可以控制乙型肝炎病毒的大量复制，但是不能清除乙肝病毒，需要长期抗病毒治疗[1]。丙肝肝硬化用抗病毒药物6个月基本可以清除丙肝病毒。保护肝细胞的常用药物有谷胱甘肽、肝宁、益肝灵（水飞蓟素片）、肌苷等。补充维生素C、E及B族维生素等可改善肝细胞代谢，防止脂肪性变和保护肝细胞，针对低蛋白血症和腹水一般是输注白蛋白和利尿等治疗，或者做TIPSS降低门静脉高压[2-3]。但是这些治疗不能解决肝硬化的根本问题，患者会逐渐发展为肝衰竭。肝移植是治疗失代偿期肝硬化的有效方法。但是由于肝源紧张、费用昂贵和需要终生应用免疫抑制药物带来的副作用。很多患者不能或者不愿意做肝移植。骨髓干细胞作为一种具有横向分化能力的多能干细胞，近年来大量研究表明在合适的培养条件下其在体内外均可以向肝细胞分化。2000年，日本学者使用大鼠骨髓干细胞，加入不同浓度的HGF（肝细胞生长因子）进行体外诱导培养之后，发现了骨髓干细胞可以分化为肝样细胞[4]。骨髓干细胞移植成为治疗肝硬化的一种有效方法。肝硬化一般都伴有脾功能亢进，脾切除可以解除脾功能亢进，但是不能改善肝硬化。笔者2009年在上海市公共卫生临床中心进行脾脏切除手术加自体骨髓经门静脉输注治疗艾滋病合并失代偿期肝硬化患者取得良好疗效[5-7]。本研究将这种方法应用到没有艾滋病病毒感染的乙肝失代偿期肝硬化患者，将患者分为常规治疗、常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注三组，目的是比较自体骨髓门静脉输注与常规治疗是否有明显差异，也比较脾切除与不做脾切除对治疗的影响。对于肝功能Child C级的肝硬化患者，做脾切除有很高的风险。围手术期输注白蛋白、血小板、凝血酶原复合物、利尿等治疗。手术时先分离出脾动脉结扎可以减少脾切除时出血，关键是经网膜右静脉插管输注自体骨髓后可以逐渐改善肝硬化才能降低手术风险。常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注这两组治疗后肝功能都有明显改善，但不做脾切除组的脾功能亢进没有明显变化，脾切除组的周围血白细胞、血红蛋白、血小板都有明显增多。常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注1周内者3例因创面渗血肝衰竭死亡，常规治疗+门静脉自体骨髓输注1个月内2例因消化道出血引起肝衰竭死亡，常规治疗组2例因消化道出血死于肝衰竭。三组在3个月内的病死率没有统计学差异，但是自体骨髓经门静脉输注后肝功能逐渐好转，有可能长期存活。常规治疗组治疗前后肝功能没有明显变化，但一般生存期1～3年可能发展成肝衰竭。综上所述，自体骨髓经门静脉输注可以明显促进失代偿期肝硬化的肝功能重建，脾切除加自体骨髓经门静脉输注可以解除脾功能亢进又促进失代偿期肝硬化的肝功能重建。但是脾切除术后创面渗血容易诱发肝衰竭，有较高手术风险。所以对肝功能Child C级的失代偿期肝硬化可以先作上腹部小切口经网膜右静脉插管输注自体骨髓，待肝功能好转后，如果仍然有明显脾功能亢进，再做脾切除可能降低手术风险。参考文献：[1] 南月敏. 肝硬化并发症诊治现状及展望 [J]. 中华肝脏病杂志, 2017, 25(4): 241-245.[2] Pantham G, Mullen KD. Practical issues in the management of overt hepatic encephalopathy [J]. Gastroenterol Hepatol (NY), 2017, 13(11): 659-665.[3] Owen JM, Gaba RC. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt dysfunction: Concordance of clinical findings, doppler ultrasound examination, and shunt venography [J]. J Clin Imaging Sci, 2016, 6: 29.[4] Takami T, Terai S, Sakaida I. Stem cell therapy in chronic liver disease [J]. Curr Opin Gastroenterol, 2012, 28(3): 203-208.[5] Liu B, Chen X, Wang Y, et al. Curative effect of hepatic portal venous administration of autologous bone marrow in AIDS patients with decompensated liver cirrhosis [J]. Cell Death Dis, 2013, 4(7): e739.[6] 刘保池. 肝炎后失代偿期肝硬化的治疗与手术技巧 [J]. 国际外科学杂志, 2017, 44(1): 35-37.[7] Liu B, Cheng M, Chen X, et al. Autologous bone marrow cell transplantation in the treatment of HIV patients with compensated cirrhosis [J]. Biosci Rep, 2020, 40(6): BSR20191316.[8] Cantz T, Sharma AD, Ott M. Concise review: cell therapies for hereditary metabolic liver diseases-concepts, clinical results, and future developments [J]. Stem Cells, 2015, 33(4):1055-1062.[9] Levine P, McDaniel K, Francis H, et al. Molecular mechaniss of stem cell therapy in alcoholic liver disease [J]. Dig Liver Dis, 2014, 46(5): 391-397.[10] 刘保池, 李垒, 司炎辉, 等. 失代偿肝硬化合并胆囊结石的自体骨髓肝内输注治疗 [J]. 肝胆胰外科杂志, 2016, 28(1): 10-12.[11] 刘保池, 冯铁男, 李垒. 自体骨髓对失代偿期肝硬化合并小肝癌的治疗 [J]. 肝胆胰外科杂志, 2017, 29(3): 188-191.

自体骨髓输注的治疗效果到底怎么样？所说的自体骨髓输注治疗肝硬化的有效率指的是什么？分别在哪些指标具体有什么改善？这三个问题是肝硬化患者和家属最为关心的。为此，我们团队特别总结了从2016年1月到2019年12月的共计107例失代偿期肝硬化患者做自体骨髓经门静脉输注治疗的临床观察结果，并通过和未做自体骨髓输注的30例患者做了观察对照，更加系统和专业地阐述了自体骨髓输注治疗肝硬化的临床效果和有效率。这个临床观察形成的论文，发表在2020年第10期的肝胆胰外科杂志上。原文比较长，我摘取了其中的精华部分和指标对比数据。相信我们没有学过医的朋友，也能看清读懂。以下的文字虽然枯燥，但是如能坚持读完，相信将十分有益。自体骨髓移植治疗失代偿期肝硬化的临床观察作者：刘保池1，2，郎林2，李垒1，司炎辉1，李爱军3，徐庆4，夏磊4，张辉5（1.上海市公共卫生临床中心普外科，上海201508；2.上海新虹桥国际医学中心和诺医疗外科，上海200240；3.海军军医大学附属东方肝胆外科医院特需科，上海 200433；4.上海交通大学附属仁济医院普外科，上海 200120；5.同济大学附属东方医院普外科，上海 200120）目的：研究自体骨髓经门静脉输注对失代偿期肝硬化的治疗作用。方法：回顾性分析2016年1月到2019年12月对失代偿期肝硬化患者做自体骨髓经门静脉输注的临床资料。其中30例进行常规药物保肝利尿等治疗，52例常规治疗+自体骨髓经门静脉输注，55例常规治疗+脾切除+自体骨髓经门静脉输注。纳入标准：临床诊断失代偿期肝硬化，18～75岁，男女不限。排除肝硬化合并肝癌，糖尿病，肝肾综合症等合并症。符合入组条件的患者137例，其中男84例，女53例，年龄26～74岁。CT检查均提示肝脏明显缩小，肝硬化，形态不规则，脾脏肿大。B超检查有少量到大量腹腔积液；凝血酶原时间均超过正常值3s以上。结果：30例进行常规治疗，治疗后2例死于消化道出血。52例常规治疗+门静脉自体骨髓输注，手术后2例消化道出血，7d内死于肝衰竭；其余50例肝功能多项指标逐渐好转。55例常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注，手术后3例脾切除创面渗血，术后3d内死于肝衰竭；其余52例肝功能多项指标逐渐好转。常规治疗、常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注三组在3个月内的病死率分别为6.6%、3.8%、5.4%，无统计学差异。各组治疗前后有关肝功能和血常规的变化结果见表1至7。讨论：失代偿期肝硬化目前没有特别有效的药物治疗方法。阻断对肝细胞进一步损坏是对病毒性肝炎肝硬化的基本治疗。用核苷类药物如恩替卡韦、替诺福韦等抗乙肝病毒药物治疗可以控制乙型肝炎病毒的大量复制，但是不能清除乙肝病毒，需要长期抗病毒治疗[1]。丙肝肝硬化用抗病毒药物6个月基本可以清除丙肝病毒。保护肝细胞的常用药物有谷胱甘肽、肝宁、益肝灵（水飞蓟素片）、肌苷等。补充维生素C、E及B族维生素等可改善肝细胞代谢，防止脂肪性变和保护肝细胞，针对低蛋白血症和腹水一般是输注白蛋白和利尿等治疗，或者做TIPSS降低门静脉高压[2-3]。但是这些治疗不能解决肝硬化的根本问题，患者会逐渐发展为肝衰竭。肝移植是治疗失代偿期肝硬化的有效方法。但是由于肝源紧张、费用昂贵和需要终生应用免疫抑制药物带来的副作用。很多患者不能或者不愿意做肝移植。骨髓干细胞作为一种具有横向分化能力的多能干细胞，近年来大量研究表明在合适的培养条件下其在体内外均可以向肝细胞分化。2000年，日本学者使用大鼠骨髓干细胞，加入不同浓度的HGF（肝细胞生长因子）进行体外诱导培养之后，发现了骨髓干细胞可以分化为肝样细胞[4]。骨髓干细胞移植成为治疗肝硬化的一种有效方法。肝硬化一般都伴有脾功能亢进，脾切除可以解除脾功能亢进，但是不能改善肝硬化。笔者2009年在上海市公共卫生临床中心进行脾脏切除手术加自体骨髓经门静脉输注治疗艾滋病合并失代偿期肝硬化患者取得良好疗效[5-7]。本研究将这种方法应用到没有艾滋病病毒感染的乙肝失代偿期肝硬化患者，将患者分为常规治疗、常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注三组，目的是比较自体骨髓门静脉输注与常规治疗是否有明显差异，也比较脾切除与不做脾切除对治疗的影响。对于肝功能Child C级的肝硬化患者，做脾切除有很高的风险。围手术期输注白蛋白、血小板、凝血酶原复合物、利尿等治疗。手术时先分离出脾动脉结扎可以减少脾切除时出血，关键是经网膜右静脉插管输注自体骨髓后可以逐渐改善肝硬化才能降低手术风险。常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注这两组治疗后肝功能都有明显改善，但不做脾切除组的脾功能亢进没有明显变化，脾切除组的周围血白细胞、血红蛋白、血小板都有明显增多。常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注1周内者3例因创面渗血肝衰竭死亡，常规治疗+门静脉自体骨髓输注1个月内2例因消化道出血引起肝衰竭死亡，常规治疗组2例因消化道出血死于肝衰竭。三组在3个月内的病死率没有统计学差异，但是自体骨髓经门静脉输注后肝功能逐渐好转，有可能长期存活。常规治疗组治疗前后肝功能没有明显变化，但一般生存期1～3年可能发展成肝衰竭。综上所述，自体骨髓经门静脉输注可以明显促进失代偿期肝硬化的肝功能重建，脾切除加自体骨髓经门静脉输注可以解除脾功能亢进又促进失代偿期肝硬化的肝功能重建。但是脾切除术后创面渗血容易诱发肝衰竭，有较高手术风险。所以对肝功能Child C级的失代偿期肝硬化可以先作上腹部小切口经网膜右静脉插管输注自体骨髓，待肝功能好转后，如果仍然有明显脾功能亢进，再做脾切除可能降低手术风险。参考文献：[1] 南月敏. 肝硬化并发症诊治现状及展望 [J]. 中华肝脏病杂志, 2017, 25(4): 241-245.[2] Pantham G, Mullen KD. Practical issues in the management of overt hepatic encephalopathy [J]. Gastroenterol Hepatol (NY), 2017, 13(11): 659-665.[3] Owen JM, Gaba RC. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt dysfunction: Concordance of clinical findings, doppler ultrasound examination, and shunt venography [J]. J Clin Imaging Sci, 2016, 6: 29.[4] Takami T, Terai S, Sakaida I. Stem cell therapy in chronic liver disease [J]. Curr Opin Gastroenterol, 2012, 28(3): 203-208.[5] Liu B, Chen X, Wang Y, et al. Curative effect of hepatic portal venous administration of autologous bone marrow in AIDS patients with decompensated liver cirrhosis [J]. Cell Death Dis, 2013, 4(7): e739.[6] 刘保池. 肝炎后失代偿期肝硬化的治疗与手术技巧 [J]. 国际外科学杂志, 2017, 44(1): 35-37.[7] Liu B, Cheng M, Chen X, et al. Autologous bone marrow cell transplantation in the treatment of HIV patients with compensated cirrhosis [J]. Biosci Rep, 2020, 40(6): BSR20191316.[8] Cantz T, Sharma AD, Ott M. Concise review: cell therapies for hereditary metabolic liver diseases-concepts, clinical results, and future developments [J]. Stem Cells, 2015, 33(4):1055-1062.[9] Levine P, McDaniel K, Francis H, et al. Molecular mechaniss of stem cell therapy in alcoholic liver disease [J]. Dig Liver Dis, 2014, 46(5): 391-397.[10] 刘保池, 李垒, 司炎辉, 等. 失代偿肝硬化合并胆囊结石的自体骨髓肝内输注治疗 [J]. 肝胆胰外科杂志, 2016, 28(1): 10-12.[11] 刘保池, 冯铁男, 李垒. 自体骨髓对失代偿期肝硬化合并小肝癌的治疗 [J]. 肝胆胰外科杂志, 2017, 29(3): 188-191.

都说，乙肝有大三阳和小三阳之分，很多人以为小三阳传染性弱，病情就相对较轻，或者症状明显就是病情减轻。但是我们并非医生，不能仅凭自身感觉就判断病情轻重，还得依靠检查。又回到那句话，不是医生看不懂检查单子上的数据，无法判断病情！怎么办？   乙肝病情轻重与大小三阳有关系吗   科普：通过三个指标就能判断乙肝病情轻重！据权威肝病专家指出：由于乙肝大三阳病毒复制活跃，传染性强且极易转成慢性肝炎;而乙肝小三阳的病毒复制基本停止，若加上“HBV-DNA”阴性则基本没有传染性。   因此，很多患者们甚至医护人员都认为，乙肝大三阳病情比乙肝小三阳严重，只要乙肝大三阳能转为乙肝小三阳就万事大吉了。从而误导不少患者误将乙肝病毒指标“大三阳”和“小三阳”视为病情轻重的标志。   事实上，无论乙肝大三阳或是乙肝小三阳，只是反映人体内携带病毒的状况，均不能反映肝脏功能的正常与否，因而不能用来判断病情的轻重。也就是说，“大三阳、小三阳”与乙肝患者病情的轻重毫无关系。   三个指标真正决定乙肝病情轻重   乙肝大三阳小三阳只是体内的病毒存在状态不同，并不一定大三阳就比小三阳严重，很多乙肝小三阳患者忽略自身病情的严重性，导致病情恶化发展为肝硬化，甚至是肝癌。   至于乙肝病情的严重程度，单纯依靠乙肝五项是看不出来的，需要综合患者的临床症状，以及肝功能或是乙肝病毒HBVDNA的进一步检查结果进行明确判断。   诊断乙肝病情轻重的标准：   01  慢性病毒携带阶段   症状：这些人自身一般没有明显的不适，可以和正常人一样地生活和工作。   肝功能：肝功能检查，b超等影像学检查，基本正常或轻度异常。   乙肝病毒HBVDNA：指标乙肝表面抗原(HBSAg)单独阳性   02  轻度慢性肝炎阶段   症状：这些病人有轻度的不适感，表现为疲乏、肝区不适、食欲下降等症状。   肝功能：轻度异常(转氨酶40—120单位/升，血清胆红素17.7—34微摩尔/升)   乙肝病毒指标：乙肝病毒表面抗原、乙肝e抗原和hbvdna等呈阳性。   03  中度慢性肝炎阶段   症状：临床症状较为突出，表现为疲乏、食欲不振、巩膜(眼睛)发黄等。   肝功能：明显异常(转氨酶120—400单位/升以上，血清胆红素35—85.5微摩尔/升以上)。   乙肝病毒指标：乙肝病毒表面抗原、乙肝e抗原和hbvdna等呈阳性。   04  重度慢性肝炎阶段   症状：症状极为明显，表现为重度疲乏、精神萎靡、全身皮肤发黄等乙肝症状。   检查：肝功能严重异常，转氨酶大于400单位/升，血清胆红素大于85.5微摩尔/升，白蛋白小于32克/升，凝血酶原活动度降为40%—60%。   乙肝病毒指标：乙肝病毒表面抗原、乙肝e抗原和hbvdna等呈阳性。   提醒：因各家医院的仪器和试剂不同而有变化，应该视化验单上具体给出的参考值而定。不过“每毫升血液中有乙肝病毒多少千个”的结果理解是错误的，拷贝只是一个分子生物定量单位，并非是通常的简单数量单位。 

胰腺炎是由多种病因导致的胰腺炎症性损伤。临床上分为急性和慢性两种，急性胰腺炎患者的腹痛剧烈，且常伴多器官功能障碍及衰竭，多数轻症患者预后较好，少数重症患者可伴发胰腺局部并发症，死亡率高。慢性胰腺炎患者的腹痛常呈反复发作性，多伴胰腺分泌功能不全表现。干细胞干预重症急性胰腺炎近年来通过不断的研究发现骨髓间充质干细胞在胰腺组织修复中有重要价值，其自我更新、多向分化潜能、独特的低免疫原性和免疫调节等作用可能为急慢性胰腺炎提供一种全新的治疗方法。骨髓间充质干细胞不仅具有低免疫原性和免疫调节能力，而且具有多向分化、定向迁移、组织修复和抑制炎症损伤的能力。已有临床表明，骨髓间充质干细胞在一些炎症相关疾病的治疗中起重要作用，如对缺血脊髓损伤的治疗、急性肾损伤的修复等具有显著修复效果。骨髓间充质干细胞治疗重症急性胰腺炎作用机制：干细胞治疗重症急性胰腺炎的作用机制在于减轻受损胰腺的炎症、免疫调节、血管生成、减少细胞凋亡以及抗氧化作用。1.骨髓间充质干细胞通过抑制炎症反应缓解胰腺损伤：骨髓间充质干细胞干预后，胰腺组织的充血水肿、炎性细胞的浸润得到了显着缓解，实质出血、坏死情况以及腺泡细胞的凋亡也显着降低，对过氧化物酶的活性有显着的抑制作用。更多的研究发现，与急性重症胰腺炎发病前几小时及发病后数小时相比，骨髓间充质干细胞的即时干预可有效降低死亡率，减轻胰腺损伤，降低胰外器官损伤的发生率。2.骨髓间充质干细胞有效地缓解胰外器官损伤：重症急性胰腺炎中最常见的胰腺外器官是肺损伤。在急性胰腺炎早期，由于炎性因素，肺血管上皮屏障的渗透性过大，大量液体渗入肺泡空间和肺泡间质，导致肺水肿和通气障碍。骨髓间充质干细胞不仅可以有效地缓解肺泡和肺间质水肿、减少出血、降低炎性细胞的浸润以及缓解肺叶结构的损害，而且可以有效通过抑制炎症反应修复受损肺组织。大量研究表明，骨髓间充质干细胞以其独特的特性在各种炎性损伤性疾病的治疗中发挥着重要作用。能够有效缓解甚至逆转胰腺炎所造成的损伤。骨髓间充质干细胞可通过自身的炎症取向诱导其在受损胰腺组织中的聚集，除具有抗炎作用外，还可通过减轻水通道蛋白对重症急性胰腺炎的抑制作用，进一步减轻内膜屏障的损伤，从而改善胰腺外器官的灌注，减少多器官功能障碍的发生。

1、多吃胡萝卜：国外的营养学家发现，每周平均吃5次胡萝卜的女性朋友，其患卵巢疾病的比率要比不吃的女性低50%。2、高钙的饮食：每天摄取高钙的食物，可以低制卵巢疾病的产生率。据数据呈现，每天摄取高钙食物的女性要会比摄取钙质不好的女性低46%的几率患卵巢疾病。3、叶酸：增加富含有叶酸的食物，可以低制女性患卵巢疾病的产生。瑞士探讨的人员发现，常吃一些富含有叶酸食物的女性朋友，其产生卵巢疾病的几率要比很少吃叶酸食物的女性降低74%。叶酸是一种水溶性的维生素b，是富含于绿色的蔬菜和柑橘类的生果以及全谷类的食物当中。4、服用维生素C和维生素E：如果每天服用90毫克的维生素E和30毫克的维生素E，那么患卵巢疾病的机率就会降低50%。5、要少吃煎蛋：女性凡是吃一些油煎的鸡蛋都会增加患卵巢疾病的危机。因为煎鸡蛋的进程当中，会导致很多的生物活性分化产品的形成，如胆固醇氧化物等等。而这些产品中，都有着细胞毒性的效用，尤其会对女性的卵巢带来一定的危害。自体骨髓细胞移植治疗卵巢早衰：由于细胞对不同程度受损组织有修复作用，将大鼠进行细胞移植生成有功能卵母细胞和卵泡细胞，有望从根本上干预卵巢早衰。

午后小喇叭📣今天两例患者均为第二次自体骨髓细胞治疗。嘉兴葛女士43岁、继发不孕/内膜损伤/IVF4次失败/孕8产1刮宫7次/卵泡少/月经量减少5年...卵巢功能及内膜受损严重，自体骨髓细胞治疗后2个月、内膜增厚明显、卵泡发育。今天要求第二次治疗以巩固恢复生育能力、延缓衰老。㊗️福葛女士心想事成🙏重庆失独杨女士继发不孕/闭经一年、第一次自体骨髓细胞治疗后、恢复月经并取卵胚胎配成功，今来要求第二次巩固修复卵巢功能、为保胎做准备。㊗️杨女士早如愿🙏...生育力下降已成为社会难题临床研究表明：自体骨髓细胞为修复生殖功能、提高生育能力提供了一个新的好方法。👍👍👍

卵巢早衰 饮食指导：  可适当多吃一些优质蛋白质，B族维生素，叶酸，铁，钙等营养物质，如豆类、花生、牛奶、燕麦、猕猴桃、木耳、冬菇、南瓜、番薯、猪肉、鸡、鱼等，煎炸食物少吃，如煎蛋，南方夏季湿热尽量少吃辣椒，自制豆浆最好加一些花生、核桃。

患者空腹血糖19.6毫摩尔，一个月前来上海新虹桥国际医学中心做自体骨髓有核细胞超声导航精准胰腺移植治疗，今天来做第二次自体骨髓细胞治疗，空腹血糖已经基本稳定在7点多。我们观察患者一般空腹血糖稳定在6毫摩尔以下持续两周后，再逐渐减少降糖药用量。祝更多糖尿病患者摆脱甜蜜的烦恼。

患者11年前（2010年）因失代偿期肝硬化合并脾功能亢进，腹水，凝血障碍。在上海市公共卫生临床中心外科做脾切除加埋置输液港输注自体骨髓。肝功能逐渐好转。今天来上海新虹桥国际医学中心再次做自体骨髓细胞治疗。这种失代偿期肝硬化患者如果常规药物治疗，多数一年左右发展到肝衰竭。自体骨髓细胞治疗使肝硬化患者基本恢复健康。

自体骨髓输注的治疗效果到底怎么样？所说的自体骨髓输注治疗肝硬化的有效率指的是什么？分别在哪些指标具体有什么改善？这三个问题是肝硬化患者和家属最为关心的。为此，我们团队特别总结了从2016年1月到2019年12月的共计107例失代偿期肝硬化患者做自体骨髓经门静脉输注治疗的临床观察结果，并通过和未做自体骨髓输注的30例患者做了观察对照，更加系统和专业地阐述了自体骨髓输注治疗肝硬化的临床效果和有效率。这个临床观察形成的论文，发表在2020年第10期的肝胆胰外科杂志上。原文比较长，我摘取了其中的精华部分和指标对比数据。相信我们没有学过医的朋友，也能看清读懂。以下的文字虽然枯燥，但是如能坚持读完，相信将十分有益。自体骨髓移植治疗失代偿期肝硬化的临床观察作者：刘保池1，2，郎林2，李垒1，司炎辉1，李爱军3，徐庆4，夏磊4，张辉5（1.上海市公共卫生临床中心普外科，上海201508；2.上海新虹桥国际医学中心和诺医疗外科，上海200240；3.海军军医大学附属东方肝胆外科医院特需科，上海 200433；4.上海交通大学附属仁济医院普外科，上海 200120；5.同济大学附属东方医院普外科，上海 200120）目的：研究自体骨髓经门静脉输注对失代偿期肝硬化的治疗作用。方法：回顾性分析2016年1月到2019年12月对失代偿期肝硬化患者做自体骨髓经门静脉输注的临床资料。其中30例进行常规药物保肝利尿等治疗，52例常规治疗+自体骨髓经门静脉输注，55例常规治疗+脾切除+自体骨髓经门静脉输注。纳入标准：临床诊断失代偿期肝硬化，18～75岁，男女不限。排除肝硬化合并肝癌，糖尿病，肝肾综合症等合并症。符合入组条件的患者137例，其中男84例，女53例，年龄26～74岁。CT检查均提示肝脏明显缩小，肝硬化，形态不规则，脾脏肿大。B超检查有少量到大量腹腔积液；凝血酶原时间均超过正常值3s以上。结果：30例进行常规治疗，治疗后2例死于消化道出血。52例常规治疗+门静脉自体骨髓输注，手术后2例消化道出血，7d内死于肝衰竭；其余50例肝功能多项指标逐渐好转。55例常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注，手术后3例脾切除创面渗血，术后3d内死于肝衰竭；其余52例肝功能多项指标逐渐好转。常规治疗、常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注三组在3个月内的病死率分别为6.6%、3.8%、5.4%，无统计学差异。各组治疗前后有关肝功能和血常规的变化结果见表1至7。讨论：失代偿期肝硬化目前没有特别有效的药物治疗方法。阻断对肝细胞进一步损坏是对病毒性肝炎肝硬化的基本治疗。用核苷类药物如恩替卡韦、替诺福韦等抗乙肝病毒药物治疗可以控制乙型肝炎病毒的大量复制，但是不能清除乙肝病毒，需要长期抗病毒治疗[1]。丙肝肝硬化用抗病毒药物6个月基本可以清除丙肝病毒。保护肝细胞的常用药物有谷胱甘肽、肝宁、益肝灵（水飞蓟素片）、肌苷等。补充维生素C、E及B族维生素等可改善肝细胞代谢，防止脂肪性变和保护肝细胞，针对低蛋白血症和腹水一般是输注白蛋白和利尿等治疗，或者做TIPSS降低门静脉高压[2-3]。但是这些治疗不能解决肝硬化的根本问题，患者会逐渐发展为肝衰竭。肝移植是治疗失代偿期肝硬化的有效方法。但是由于肝源紧张、费用昂贵和需要终生应用免疫抑制药物带来的副作用。很多患者不能或者不愿意做肝移植。骨髓干细胞作为一种具有横向分化能力的多能干细胞，近年来大量研究表明在合适的培养条件下其在体内外均可以向肝细胞分化。2000年，日本学者使用大鼠骨髓干细胞，加入不同浓度的HGF（肝细胞生长因子）进行体外诱导培养之后，发现了骨髓干细胞可以分化为肝样细胞[4]。骨髓干细胞移植成为治疗肝硬化的一种有效方法。肝硬化一般都伴有脾功能亢进，脾切除可以解除脾功能亢进，但是不能改善肝硬化。笔者2009年在上海市公共卫生临床中心进行脾脏切除手术加自体骨髓经门静脉输注治疗艾滋病合并失代偿期肝硬化患者取得良好疗效[5-7]。本研究将这种方法应用到没有艾滋病病毒感染的乙肝失代偿期肝硬化患者，将患者分为常规治疗、常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注三组，目的是比较自体骨髓门静脉输注与常规治疗是否有明显差异，也比较脾切除与不做脾切除对治疗的影响。对于肝功能Child C级的肝硬化患者，做脾切除有很高的风险。围手术期输注白蛋白、血小板、凝血酶原复合物、利尿等治疗。手术时先分离出脾动脉结扎可以减少脾切除时出血，关键是经网膜右静脉插管输注自体骨髓后可以逐渐改善肝硬化才能降低手术风险。常规治疗+门静脉自体骨髓输注、常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注这两组治疗后肝功能都有明显改善，但不做脾切除组的脾功能亢进没有明显变化，脾切除组的周围血白细胞、血红蛋白、血小板都有明显增多。常规治疗+脾切除+门静脉自体骨髓输注1周内者3例因创面渗血肝衰竭死亡，常规治疗+门静脉自体骨髓输注1个月内2例因消化道出血引起肝衰竭死亡，常规治疗组2例因消化道出血死于肝衰竭。三组在3个月内的病死率没有统计学差异，但是自体骨髓经门静脉输注后肝功能逐渐好转，有可能长期存活。常规治疗组治疗前后肝功能没有明显变化，但一般生存期1～3年可能发展成肝衰竭。综上所述，自体骨髓经门静脉输注可以明显促进失代偿期肝硬化的肝功能重建，脾切除加自体骨髓经门静脉输注可以解除脾功能亢进又促进失代偿期肝硬化的肝功能重建。但是脾切除术后创面渗血容易诱发肝衰竭，有较高手术风险。所以对肝功能Child C级的失代偿期肝硬化可以先作上腹部小切口经网膜右静脉插管输注自体骨髓，待肝功能好转后，如果仍然有明显脾功能亢进，再做脾切除可能降低手术风险。参考文献：[1] 南月敏. 肝硬化并发症诊治现状及展望 [J]. 中华肝脏病杂志, 2017, 25(4): 241-245.[2] Pantham G, Mullen KD. Practical issues in the management of overt hepatic encephalopathy [J]. Gastroenterol Hepatol (NY), 2017, 13(11): 659-665.[3] Owen JM, Gaba RC. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt dysfunction: Concordance of clinical findings, doppler ultrasound examination, and shunt venography [J]. J Clin Imaging Sci, 2016, 6: 29.[4] Takami T, Terai S, Sakaida I. Stem cell therapy in chronic liver disease [J]. Curr Opin Gastroenterol, 2012, 28(3): 203-208.[5] Liu B, Chen X, Wang Y, et al. Curative effect of hepatic portal venous administration of autologous bone marrow in AIDS patients with decompensated liver cirrhosis [J]. Cell Death Dis, 2013, 4(7): e739.[6] 刘保池. 肝炎后失代偿期肝硬化的治疗与手术技巧 [J]. 国际外科学杂志, 2017, 44(1): 35-37.[7] Liu B, Cheng M, Chen X, et al. Autologous bone marrow cell transplantation in the treatment of HIV patients with compensated cirrhosis [J]. Biosci Rep, 2020, 40(6): BSR20191316.[8] Cantz T, Sharma AD, Ott M. Concise review: cell therapies for hereditary metabolic liver diseases-concepts, clinical results, and future developments [J]. Stem Cells, 2015, 33(4):1055-1062.[9] Levine P, McDaniel K, Francis H, et al. Molecular mechaniss of stem cell therapy in alcoholic liver disease [J]. Dig Liver Dis, 2014, 46(5): 391-397.[10] 刘保池, 李垒, 司炎辉, 等. 失代偿肝硬化合并胆囊结石的自体骨髓肝内输注治疗 [J]. 肝胆胰外科杂志, 2016, 28(1): 10-12.[11] 刘保池, 冯铁男, 李垒. 自体骨髓对失代偿期肝硬化合并小肝癌的治疗 [J]. 肝胆胰外科杂志, 2017, 29(3): 188-191.

肝纤维化多久会发展到肝硬化？如何防止发展为肝硬化。(12) 肝纤维化到硬化的时间是根据病情的发病率判断的。如果没有及时用药控制，再加上饮食不注意，可能会在几个月内迅速发生，有的患者如果护理的好，出现肝硬化的可能性很小，几年或许都不会出现。   患者不必过于担心肝纤维化一定会发展为肝硬化的问题，肝纤维化是肝炎发展到较为严重的阶段，情况比较严重，但是并非不可逆转。   肝纤维化多久会发展到肝硬化？如何防止发展为肝硬化。只要患者选择专业肝病医院，依靠肝病检查设备准确把握病情，再根据具体病情制定科学的治疗方法，帮助肝纤维化患者控制病情，是能够防止发展为肝硬化的。  抓住核心有效软肝，阻断肝纤维化  阻断病势发展，治疗纤维化的手段应该从源头治疗，主要有三个环节：   首先消除病因，比如酒精性肝病要尽量戒酒，降低酒精对肝脏的损伤，药物性肝炎要停用损伤肝脏的药物；   其次是阻断肝纤维化路径，清除肝脏内淤积的毒素，调节细胞免疫功能，激活已受损和缺陷免疫细胞；   最后是促进肝细胞再生，恢复肝脏代偿功能，逆转肝纤维化，达到患者长久健康。   防治肝硬化，还要做好肝纤维化的逆转工作。不仅要进行医学治疗，也要辅助生活护理，患者要注重休息，保证睡眠时间和睡眠质量，注意饮食健康和营养的补充，并适当控制部分营养元素的摄入。   温馨提醒：   发展到肝纤维化，患者应当尽早处理，还有很大希望逆转的。如果发展到了肝硬化的阶段，再去科学的治疗，就会比较难了。肝硬化的处理不能大意，不能拖延。提醒朋友们，要定期到医院做检查。

肝纤维化属于肝病中最严重阶段，注意饮食结构，是可以缓解肝纤维化啊的。 1、限制膳食中的水与钠。 当有水肿或轻度腹水的病人应给予低盐饮食，每日摄入的盐量不超过3克;严重水肿时宜用无盐饮食，钠应限制在500毫克左右。禁食含钠较多的食物，例如蒸馒头时不要用碱，可改用鲜酵母发面，或吃无盐面包。 少食或不食咸菜腌菜，并注意烹调方法，待菜炒熟后再放调味品及食盐。每日进水量应限制在1000毫升～1500毫升。 2、补充维生素C。 维生素C直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞抵抗力及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中含量相等，故在腹水时应补充大量的维生素C。吃水果时应剥皮或榨成汁饮用。 3、供给充足的碳水化合物。 碳水化合物的充足能使体内充分的贮备肝糖原，防止毒素对肝细胞损害，每天可吃淀粉类食物350克～450克。 4、合理应用蛋白质。 肝脏是蛋白的合成的场所，每天由肝脏合成白蛋白11～14克。当肝纤维化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质了。这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。可以选择由多种来源的蛋白质食物。为使病人能较好地适应，可以把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中，每天都要有合理适量的蛋白膳食。 5、多吃含锌、镁丰富的食物。 肝纤维化的病人普遍血锌水平较低，尿锌排出量增加，肝细胞内含锌量也降低，当饮酒时，血锌量会继续降低，应严禁饮酒，适当食用瘦猪肉、牛肉、蛋类、鱼类等含锌量较多的食物。为了防止镁离子的缺乏，如多食用绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。 6、供给适量的脂肪。 有的病人患肝纤维化后，害怕吃脂肪，其实脂肪不宜限制过严。因肝硬化时胰腺功能不全，胆汁分泌减少，淋巴管或肝门充血等原因，有近半数的肝硬化患者出现脂肪痢，对脂肪吸收不良。当出现上述症状时，应控制脂肪量。若为胆汁性肝硬化采用低脂肪、低胆固醇膳食。但如果患者没有上述症状时，并能适应食物中的脂肪，为了增加热量，脂肪不易限制过严。

   张先生是公司高管，有数不尽的应酬要参加，时间久了肝脏难免受点伤。听朋友介绍了保肝药，每次喝酒之前吃点，总感觉自己吃完之后在酒桌上一身轻松，仿佛千杯不倒。   保肝药究竟有多大作用？真的有那么神奇吗？   一、保肝药不能当解酒药   很多人一听保肝药，保护肝脏的吗？都说喝酒伤肝，那我喝酒前吃点保肝药是不是就可以不用担心啦？   大兄弟你是不是对保肝药有什么误解？   保肝药只能修复已损失的肝脏，并不能起到预防的作用，肝脏没有异常吃了也没用。吃再多保肝药不如想办法少喝两杯，多跑两公里，多去体检。   二、有肝病也不能常吃保肝药   肝病患者往往伴随着肝功能异常（有些患者也可能存在肝病进展但肝功能正常的情况哦），一检查到转氨酶升高就吃保肝药降酶，这恰恰是危险行为。   降酶并不意味着保肝，盲目降酶反而容易掩盖肝损伤的真相，转氨酶是降下来了，警惕也放松了。   当然，如果你检查前一天喝了酒，转氨酶也会异常的，单凭一个肝功能检测很可能无法准确判断身体情况，要不要吃保肝药还得问医生。   三、保肝药不治本，肝病还需针对病因治疗   小编收到过一个妈妈发来的私信，孩子马上要读幼儿园，体检却发现转氨酶异常，咨询能不能吃保肝药。发了检查单一看，HBVDNA已达8次方，小编多次建议她给孩子抗病毒治疗，但是孩子妈妈依然坚持想给孩子保肝治疗，不愿意抗病毒。细想一下，可能她怕抗病毒会对孩子有什么影响，先掩盖住转氨酶异常的现象让孩子上学再说吧。   但是追根究底，真正损伤肝脏的原因没有得到控制，埋藏在保肝药之下慢慢发酵，总有一天会爆发，不是单纯保肝降酶能解决的。 

有位患者留言咨询：   “我一直是小三阳，怎么这次一查，出现肝癌了？是不是仪器搞错了啊？不是应该先发展到大三阳吗？”临床有很多转为小三阳的患者，会很大程度放松警惕，认为小三阳了危害就比较小了，基本上不用管了。于是一些不好的习惯又会“卷土重来”，甚至忘记或直接放弃定期检查。   临床数据显示，小三阳癌变的人数明显高于大三阳，这是为什么呢？   其实“小三阳”分两种类型，其中e抗原阴性慢性乙肝，表面症状虽轻但治疗效果差，易发展成肝硬化、肝癌。因此要警惕小三阳转变为肝硬化、肝癌。   这种乙肝“小三阳”情况复杂   “小三阳”患者可分为两种类型，一种是非活动性HbsAg（即表面抗原）携带者，另一种是HBeAg（即e抗原）阴性慢性乙肝。   很多小三阳患者认为没问题，主要是受了第一种类型误导。非活动性HbsAg（即表面抗原）携带者中，大部分是“乙肝携带者”，病毒基本上是静止的，其中大部分不会发展成肝炎患者。   相比之下，后者发病比较隐匿，肝炎症状轻或者无症状，其抗病毒治疗效果比“大三阳”患者差，并且更容易复发。   化验单不要只看转氨酶指标   乙肝e抗原阴性的患者转氨酶水平有时正常有时不正常，而即使转氨酶正常的时候，肝炎仍可能在静悄悄的发展蔓延。有些患者觉得自己是小三阳，最近检查转氨酶不高，就误以为自己没问题，变得很疏忽。需要强调的是，e抗原阴性乙肝患者更容易发展成肝硬化。   乙肝小三阳患者建议分型评估   小三阳患者如果是e抗原阴性乙肝，一定要注意经常检查肝功能并做B超，B超是没有创伤、最便宜的发现肝硬化的检查手段。即使转氨酶水平不高，如出现肝硬化迹象，也应马上启动抗病毒。对于40岁以上的患者，建议进行肝穿刺活检，如肝脏损害达到G2以上，应进行抗病毒治疗。

以前我们向大家介绍了乙肝如何防、如何控，以及如何治，还建议普通人群将“乙肝五项”检查纳入体检项目中。那么，什么是乙肝五项呢？面对化验单上的阳性和阴性结果，我们又该如何解读呢？希望这篇文章可以为大家解惑。   一、何谓乙肝“两对半”   乙肝五项俗称乙肝“两对半”，指的是乙肝病毒（HBV）的抗原抗体系统，包括有乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（HBeAb）及乙肝核心抗体（HBcAb），是临床上判断乙肝病毒感染状态的最常用的指标。   二、分项解读   1、第1项：乙肝表面抗原，英文缩写为HBsAg   乙肝表面抗原是反映乙肝病毒感染的最主要指标，感染者表现为阳性，健康人表现为阴性，也有少数隐匿性乙肝表现为乙肝表面抗原阴性，而乙肝病毒DNA阳性。   2、第2项：乙肝表面抗体，英文缩写为HBsAb   乙肝表面抗体是一种保护性抗体，阳性代表对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、既往感染和乙肝疫苗接种后。   3、第3项：乙肝e抗原，英文缩写为HBeAg   乙肝e抗原在健康人中为阴性，阳性代表乙肝病毒复制活跃，传染性较强。   4、第4项：乙肝e抗体，英文缩写为HBeAb   乙肝e抗原消失而产生乙肝e抗体医学中成为e抗原血清转换，乙肝e抗体阳转后，乙肝病毒复制多处于静止状态，传染性降低；也有部分患者仍有病毒复制，肝炎活动。   5、第5项：乙肝核心抗体，英文缩写为HBcAb   乙肝核心抗体阳性表示正在感染乙肝病毒或者曾感染过乙肝病毒。   三、常见结果解读   1、五项全阴性   无乙肝病毒感染，但体内也没有抗体，建议接种乙肝疫苗。   2.只有第2项是阳性   无乙肝病毒感染，体内存在抗体，见于曾接种过乙肝疫苗或曾感染过乙肝病毒已恢复者。乙肝表面抗体滴度较低时，建议补打乙肝疫苗强化免疫。   3、第1、3、5项是阳性，余是阴性   这就是我们俗称的“大三阳”，表示正感染乙肝病毒且病毒复制活跃，传染性强，需就医进一步评估。   4、第1、4、5项是阳性，余是阴性   俗称“小三阳”，表示正感染乙肝病毒但是病毒复制降低，传染性降低；也有可能病毒产生了基因变异，传染性仍比较强，需要就医做进一步评估。   5、只有第5项是阳性   既往感染过乙肝病毒，已恢复但未产生抗体；或病毒变异，未能检测到乙肝表面抗原，建议进一步就医评估。   6、第4、五5是阳性，余是阴性   既往感染过乙肝病毒或处于急性感染恢复期，建议专科门诊定期随访。   当然，大家拿到的乙肝五项结果可能还有其他阴性、阳性的组合形式，以上只是介绍了最常见的一些结果解读。当大家面对化验单有任何疑惑时，也可以通过微医与我联系

不少人就算是出现了乙肝也不清楚自己是怎么得病的，对于乙肝这种疾病的不熟悉是很多患者常见的情况。那么，乙肝转氨酶多少正常?   一般情况下，转氨酶越高，说明肝细胞实质损伤越严重，但是不能说转氨酶不高的，就一定没有什么事，如当肝细胞衰竭的时候，也会出现肝功能正常，但实质病情是很严重地。正常乙肝转氨酶是多少 谷丙转氨酶正常值为0~40，谷草转氨酶正常值为0~40，超过40个国际单位就可确认为肝功能异常。当转氨酶在40-120之间为轻度升高；转氨酶在120~400之间为中度升高;当转氨酶大于400时，为重度升高。

都说，乙肝有大三阳和小三阳之分，很多人以为小三阳传染性弱，病情就相对较轻，或者症状明显就是病情减轻。但是我们并非医生，不能仅凭自身感觉就判断病情轻重，还得依靠检查。又回到那句话，不是医生看不懂检查单子上的数据，无法判断病情！怎么办？   乙肝病情轻重与大小三阳有关系吗   科普：通过三个指标就能判断乙肝病情轻重！据权威肝病专家指出：由于乙肝大三阳病毒复制活跃，传染性强且极易转成慢性肝炎;而乙肝小三阳的病毒复制基本停止，若加上“HBV-DNA”阴性则基本没有传染性。   因此，很多患者们甚至医护人员都认为，乙肝大三阳病情比乙肝小三阳严重，只要乙肝大三阳能转为乙肝小三阳就万事大吉了。从而误导不少患者误将乙肝病毒指标“大三阳”和“小三阳”视为病情轻重的标志。   事实上，无论乙肝大三阳或是乙肝小三阳，只是反映人体内携带病毒的状况，均不能反映肝脏功能的正常与否，因而不能用来判断病情的轻重。也就是说，“大三阳、小三阳”与乙肝患者病情的轻重毫无关系。   三个指标真正决定乙肝病情轻重   乙肝大三阳小三阳只是体内的病毒存在状态不同，并不一定大三阳就比小三阳严重，很多乙肝小三阳患者忽略自身病情的严重性，导致病情恶化发展为肝硬化，甚至是肝癌。   至于乙肝病情的严重程度，单纯依靠乙肝五项是看不出来的，需要综合患者的临床症状，以及肝功能或是乙肝病毒HBVDNA的进一步检查结果进行明确判断。   诊断乙肝病情轻重的标准：   01  慢性病毒携带阶段   症状：这些人自身一般没有明显的不适，可以和正常人一样地生活和工作。   肝功能：肝功能检查，b超等影像学检查，基本正常或轻度异常。   乙肝病毒HBVDNA：指标乙肝表面抗原(HBSAg)单独阳性   02  轻度慢性肝炎阶段   症状：这些病人有轻度的不适感，表现为疲乏、肝区不适、食欲下降等症状。   肝功能：轻度异常(转氨酶40—120单位/升，血清胆红素17.7—34微摩尔/升)   乙肝病毒指标：乙肝病毒表面抗原、乙肝e抗原和hbvdna等呈阳性。   03  中度慢性肝炎阶段   症状：临床症状较为突出，表现为疲乏、食欲不振、巩膜(眼睛)发黄等。   肝功能：明显异常(转氨酶120—400单位/升以上，血清胆红素35—85.5微摩尔/升以上)。   乙肝病毒指标：乙肝病毒表面抗原、乙肝e抗原和hbvdna等呈阳性。   04  重度慢性肝炎阶段   症状：症状极为明显，表现为重度疲乏、精神萎靡、全身皮肤发黄等乙肝症状。   检查：肝功能严重异常，转氨酶大于400单位/升，血清胆红素大于85.5微摩尔/升，白蛋白小于32克/升，凝血酶原活动度降为40%—60%。   乙肝病毒指标：乙肝病毒表面抗原、乙肝e抗原和hbvdna等呈阳性。   提醒：因各家医院的仪器和试剂不同而有变化，应该视化验单上具体给出的参考值而定。不过“每毫升血液中有乙肝病毒多少千个”的结果理解是错误的，拷贝只是一个分子生物定量单位，并非是通常的简单数量单位。 

为了早期发现肝硬化，如下的一些检查是必需做的，患者们应当配合。   1、血常规    发现红细胞、白细胞、血小板减少，提示有“脾功能亢进”，对诊断肝硬化有帮助。   2、肝脏功能及血清肝纤维化指标检查。   特别注意肝功中转氨酶（ALT及AST）、血清白蛋白、转肽酶(GGT)等的改变，如AST/ALT>I，白蛋白<32克／升，GGT上升>正常值上限3-5倍，都是支持肝硬化的证据。血清肝纤维化指标有：透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽等，如明显升高，也支持肝硬化。   3、食管、胃的钡餐X线检查   如发现食管、胃底有静脉曲张，提示门静脉高压形成（侧支循环），是肝硬化的重要佐证。   4、必要时可进行CT及磁共振检查。   近年新开展的“瞬时成像”技术，是一种非创伤性检查，对了解肝纤维化、肝硬化状况有很大帮助。   5、肝穿刺肝活体组织检查   这是诊断肝硬化的“金指标”，比较安全。但它毕竟是一种创伤性检查方法，病人都不愿意接受。其灵敏度约为70%。   最后，B超检查对发现肝硬化大有帮助。此外，医生还要对肝硬化病人进行病因学检查，如乙肝病毒、丙肝病毒、自身免疫抗体等等。