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郭清奎

上海交通大学医学博士,副主任医师。胸部微创手术治疗肺结节、精准肺段切除、肺癌根治、纵隔肿瘤、食管癌根治、难治性及恶性胸腔积液、急慢性脓胸、青少年及中老年肺大泡、自发性气(血)胸、胸部损伤、多根多处肋骨骨折、漏斗胸超微创Nuss手术、胸壁畸形及缺损、肋骨肿瘤、手汗症等。精于肺结节三维重建,术前规划无创定位,精准肺段切除术。近年来发表论文20余篇(SCI论文4篇),参编书籍3本,主持区科委课题2项。

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肺结节/肺癌之精准切除

一图看懂肺结节/肺癌之精准切除,安全有效微创精准精致彻底,一直是我们的追求! 欢迎患者前来我院胸外科咨询和就诊:地址: 上海市长宁区仙霞路1111号          上海交通大学医学院附属同仁医院

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肺结节三维重建无创定位精准切除

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开学第一课@肺结节科普:如何从CT图像判断肺结节的良恶性以及制定随访和手术计划

随着体检和低剂量螺旋 CT(low-dose computed tomography,LDCT)扫描检查的普及,愈来愈多的肺结节被检出,由于各种肺结节的检出率很高并且存在一定的恶性概率,因此肺结节的诊断和治疗,已经成为广大患者和临床医生关注的重点和焦点。由于GGO太小或者病变位置太深,往往造成穿刺活检失败、取不到肿瘤组织或组织太少导致病理无法明确诊断,因此2020年发布的2019版中华医学会肺癌临床指南明确指出:胸部CT可以有效地检出早期周围型肺癌、明确病变所在的部位和累及范围,是目前肺癌诊断、分期、疗效评价及治疗后随诊中最重要和最常用的影像学检查手段,特别是高分辨率薄层CT及其薄层重建和三维重建,能发现对良性和恶性肿瘤有鉴别意义的影像学特征(如毛刺、血管聚集、空泡、分叶及胸膜牵拉等征象),具有很好的定性诊断和定位诊断价值。本文从科普角度就“如何根据CT判断肺结节的良恶性、肺结节的随访策略以及是否需要手术切除”这一重要话题进行阐述,希望能够对广大老百姓有所帮助。肺结节(pulmonary small nodule,PSN)为肺内小的局灶性、类圆形、影像学表现为密度增高的阴影,可单发或多发,不伴肺不张、肺门肿大和胸腔积液。孤立性肺结节无典型症状,常为单个、边界清楚、密度增高、直径 ≤ 3 cm且周围被含气肺组织包绕的软组织影。有很多肺结节的影像学表现为磨玻璃样结节(ground-glass nodule,GGN)或磨玻璃样阴影(ground-glass opacity,GGO),在高分辨率CT(high resolution computed tomography,HRCT)上表现为密度轻度增加,呈云雾状密度阴影,但其内支气管及血管纹理仍可显示。GGO又可以分为纯GGO(pure ground-glass opacity,p-GGO)和混合性GGO(heterogeneous ground-glass opacity,h-GGO)。         一般情况下,仅在CT片肺窗显示而纵隔窗不显示的称为纯磨玻璃结节,纵隔窗部分显示的称为混合性磨玻璃结节,纵隔窗全部显示的称为实性结节,肺结节实性成分所占整个肺结节的比例有助于判断肺结节的良性和恶性。2020年发布的2019版中华医学会肺癌临床指南明确指出:外科手术根治性切除是早期非小细胞肺癌的推荐优选局部治疗方式。手术原则:完整彻底切除是保证手术根治性、分期准确性、加强局控和长期生存的关键。手术方式: 解剖性肺切除仍是早期肺癌的标准术式(1类推荐证据)。亚肺叶切除目前仍处于临床研究阶段,意向性亚肺叶切除仅适用于以下情况:(2 B类推荐证据):①患者功能状况无法耐受肺叶切除;②直径 ≤ 2 cm 的周围型小结节、同时具备以下条件之一:磨玻璃(ground-glass opacity, GGO)成分>50%或实性成分(consolidatiuon-to-tumor ratio, CTO)< 50%,长期随访倍增时间>400天,病理为AIS(adenocarcinom in situ, AIS)或MIA(minimally invasive adenocarcinom, MIA);③亚肺叶切除要求(2 B类推荐证据):应保证切缘 ≥ 2 cm 或 ≥ 病灶直径;相比于楔形切除更推荐解剖性肺段切除;除非患者功能状况不允许,否则同样应行肺门、纵隔淋巴结采样。同期多原发癌治疗(2 B类推荐证据),首选外科手术治疗:①优先处理主病灶,兼顾次要病灶,在不影响患者生存及符合无瘤原则的前提下尽量切除病灶,并尽可能保留肺功能(如亚肺叶切除)(2 A类推荐证据)。②次要病灶若为纯GGO,受限于心肺功能无法全部切除病灶时,建议3 ~ 6 ~ 12个月随访1次,若无变化,每2年随访1次(2 A类推荐证据)。我们认为,对于体检发现的以及初诊不能明确诊断的肺结节,视结节大小、形态和密度的不同,以及患者是否有高危因素、患者本人是否焦虑、患者社会文化认知程度、经济地位和心理承受能力的不同,制定个性化的诊疗和随访计划。可以进行CT随访(即定期复查CT)或考虑微创胸腔镜手术切除,随访中应关注结节大小、形态和密度的变化情况,尤其是发现非实性肺结节中新出现实性成分或者部分实性结节中的实性成分增多时,此类肺结节需要高度警惕肺癌的可能。以纯GGO表现为主,形态不规则,边界模糊,随访3个月内体积缩小或消失,良性可能性大,不建议手术,但是仍需要定期复查CT和胸外科门诊随访。GGO的数量与良恶性判断无直接参考意义,GGO如果随访中出现实性成分,或实性成分比例增加,则恶性可能性大,并且表明疾病有进展,则建议积极手术。中国有句古话,过犹不及,对于肺结节,我们既不能置若罔闻听之任之,又不能讳疾忌医姑息养奸,错失最佳手术良机,正如好汉歌所唱:“大河向东流,路见不平一声吼,该出手时就出手啊!”。总之,肺部结节确实是一个令人纠结和棘手的问题,手术切了吧,万一术后是良性的,可能白挨了一刀;不切吧,万一是肺癌,错过手术等于错过生命的机会。随访中不查CT担心结节变化,查CT又担心身体的辐射损伤!所以,您大可不必担心,听从专家建议即可,切记:过度的焦虑对身体所造成的伤害,远远大于肺结节本身对身体造成的伤害,而由CT检查导致的辐射对身体的伤害,远远小于肺结节发生变化对身体造成的伤害!我们的观点是:良性勿担心,恶性早切除;良恶难分辨,随访是关键;多发结节优先处理主病灶或优势病灶(肺结节位于肺实质的外1/3即外周带,或位于简单肺段,利于手术切除且并发症较少),次病灶及非优势病灶(肺结节位置较深,或位于复杂肺段,手术切除后并发症相对较多)密切随访,如果把肺结节看成敌人的话,随访过程中遵循的原则是:“敌不动,我不动;敌若动,我必动”。


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肺淋巴管平滑肌瘤病

肺淋巴管平滑肌瘤病二例 郭清奎郑敏徐烨朱辰钱文良王宁赵闻杨静 基金项目:上海市长宁区卫生和计划生育工作委员会长宁区 医学名专科项目(YXMZK008) 作者单位:200336上海,上海交通大学医学院附属同仁医院胸 外科(郭清奎、郑敏、徐烨、朱辰、钱文良、王宁、赵闻),病理科(杨静) 通信作者:郑敏,电子邮箱为gqk3630@shtrhospital.com 1临床资料 1.1病例1患者女,42岁,已婚、未育。于2017年4月 21日因反复低热(最高体温38℃)、咳嗽伴呼吸困难进行 性加重1周,胸部X线摄片和CT检查示左侧大量胸腔积 液(图1A、1B),以“左侧大量胸腔积液”收入院。患者5个 月前曾于外院就诊行左侧胸腔闭式引流、肺穿刺活组织检 查,病理学检查提示肺淋巴管平滑肌瘤病,予雷帕霉素治 疗后,症状缓解。有子宫肌瘤手术史。入院后体格检查: 神志清楚,消瘦,呼吸浅快,左肺听诊呼吸音基本消失,余 无特殊。完善相关检查后,于超声引导下行左侧胸腔闭式 引流术,见大量乳白色液体持续流出,胸水乳糜定性阳性。 2017年4月25日于气管插管全身麻醉下行单孔胸腔镜下 胸膜粘连烙断术+胸膜纤维板剥脱术+胸膜固定术,术中 见左侧胸腔包裹性脓胸和(或)乳糜胸,大量脓苔和胶冻样 组织,左侧全肺不张,左全肺纤维板形成肺实变和纤维化; 应用电凝、超声刀分离胸壁粘连,吸出淡黄色浑浊胸腔积 液约4500mL(图1C)。留取胸腔积液行细菌培养、药物 敏感实验和胸水乳糜定性检查;左胸纤维板剥除后送冰冻 病理学检查提示慢性炎性反应改变。以0.9%氯化钠溶液 和甲硝唑反复冲洗胸腔,左全肺容积较小,呈慢性炎性反 应、纤维化和实变,充分鼓肺仍难以复张,遂中转开放手 术。取第五肋间隙后外侧切口进胸,切断第6肋,进入胸 腔,置入胃管,充分游离并暴露膈上食管三角、弓上食管三 角,未见明显乳糜渗漏,于膈上约10cm处胸主动脉与奇静 脉之间游离出胸导管,以7号丝线双重结扎。切除左下肺 部分组织送病理学检查,冲洗胸腔,膨肺无漏气,左侧全肺 复张不佳,予50%高渗葡萄糖注射液浸泡纱球后广泛摩擦 左侧胸膜腔,灭菌滑石粉喷洒前胸壁淋巴网、上下食管三 角处,以促进淋巴管粘连,行胸膜固定。分别留置上、下胸 管(F24和F28硅胶引流管)各1根,分别连接水封瓶。植 入可吸收髓内钉行左侧第六肋骨内固定。彻底止血后逐 层缝合切口。术后病理学检查(病理号为B1705239)示:镜 下为肺泡组织和部分脏层胸膜,胸膜纤维组织增生,部分 表面见渗出纤维素覆着,有中等量中性粒细胞浸润,胸膜 呈急性和慢性炎性反应改变;肺组织内肺泡巨噬细胞反应 性增生,肺泡上皮轻度增生,肺泡间质纤维组织轻度增生, 支气管平滑肌组织轻度增生。人类黑色素瘤黑色抗原45 (humanmelanomablack45,HMB45)阳性,考虑为肺淋巴 管平滑肌瘤病(pulmonarylymphangioleiomyomatosis, PLAM)。患者胸腔积液细菌培养阴性,术后常规予抗感 染、补液、营养支持等治疗。患者左肺逐渐复张,于2017年 5月8日拔除上胸管,保留下胸管继续引流,每日引流量 多,进食油腻食物后即出现乳白色液体,予纤维蛋白原和 50%葡萄糖注射液灌注胸腔并转动体位促进胸膜粘连,胸 腔引流量逐渐减少,复查胸部CT显示左肺复张(图1D), 于2017年6月12日拔除下胸管后无特殊不适,予出院。 出院后随访18个月,门诊定期复查胸部X线摄片示:左肺 复张良好,胸膜增厚,无明显胸腔积气和积液征象。 犃术前急诊胸部X线摄片示左侧大量胸腔积液犅术 前胸部CT重建(纵隔窗)示左侧大量胸腔积液,左肺实变和肺 不张犆术中见左侧胸腔大量淡黄色浑浊液体,左全肺不张伴 胸膜纤维板形成犇术后胸部CT重建(肺窗)示左肺复张满 意,肺组织存在多发、弥漫的大小不一的含气囊肿 图1病例1的术前、术后影像学资料和术中所见 1.2病例2患者女,28岁,已婚、未育。于2017年5月 19日无明显诱因出现右侧胸痛、胸闷6h,急诊胸部CT检 查示:右侧气胸,肺压缩约20%,肺内见大小不一含气囊肿 改变(图2),以“右侧自发性气胸”收入院。患者2年前曾 因左侧气胸在上海交通大学医学院附属同仁医院行胸腔 上海医学2019年第42卷第11期 ·691·镜下肺大泡切除术,未复发。体格检查:呼吸稍促,左胸壁 见陈旧性手术瘢痕,右肺听诊呼吸音减弱,余无特殊。 2017年5月20日于气管插管全身麻醉下行单孔胸腔镜下 右上肺肺大泡切除术+胸膜粘连烙断术+胸膜固定术。 术中见右胸壁多处粘连,右上肺尖部炎性反应改变伴渗 出,多发肺大泡组织;应用电凝、超声刀分离粘连,以内镜 下切割缝合器(EndoGIA)切除右上肺尖部肺大泡组织,游 离右侧下肺韧带以促进右肺充分复张。彻底止血,冲洗胸 腔,膨肺无漏气,吸尽胸腔积液,查无活动出血,右肺胸顶 胸壁以干纱球摩擦和50%葡萄糖注射液喷洒后行胸膜固 定。留置上胸管(F24硅胶引流管)连接水封瓶,留置胸腔 低位置Arrow管连接引流袋,逐层缝合切口。术后病理学 检查示:左上肺切除组织呈肺含气囊肿样改变。2017年 5月28日拔除上胸管和Arrow管,患者无不适,予出院。 2017年9月3日患者再次出现胸痛、胸闷,胸部X线摄片 示:右侧气胸,肺压缩约45%。遂以右侧复发性气胸收入 院,急诊行右侧胸腔闭式引流术,术后予抗感染、补液、雾 化祛痰等治疗,并予50%高渗葡萄糖注射液加纤维蛋白原 灌注右侧胸腔以促进胸膜腔粘连;复查胸部X线摄片示右 肺复张好,于2017年9月11日拔除胸管后出院。患者分 别于2017年11月26日和2017年12月27日再发右侧少 量气胸,经吸氧对症支持治疗,气胸吸收后出院。为明确 患者气胸反复发作的原因,患者2017年5月20日手术切 除的右上肺组织蜡块行免疫组织化学检查(病理号为 B1706578)提示:HMB45阳性,考虑为PLAM。予口服雷 帕霉素治疗,随访11个月气胸未复发,继续门诊定期随访。 图2病例2急诊胸部CT(肺窗)示右侧气胸,肺压缩约20%, 肺组织内散在存在多发、大小不一的含气囊肿 2讨 论PLAM是一种罕见的多系统疾病,主要累 及器官是肺,可为家族性和散发性,以女性患者居多,双肺 呈弥漫性囊性纤维化改变,病因尚未明确,且预后不 佳[12]。患者就诊时,常被误诊为气胸、胸腔积液或漏诊, 导致延误和不当治疗[34]。散发性PLAM几乎只累及女 性,其患病率为(1~9)/100万人[57]。随着现代诊疗技术 的进步,临床多采用侵入性更低的方法来诊断PLAM。针 对PLAM的细胞生物化学机制,研发了新的治疗措施,但 外科手术仍是诊断和治疗PLAM的主要方法。PLAM的 治疗通常为支持治疗、使用西罗莫司延缓呼吸功能损害进 展,以及预防或治疗并发症[810]。 PLAM的主要组织病理学异常是非典型平滑肌样细 胞即淋巴管平滑肌瘤病(lymphangioleiomyomatosis,LAM) 细胞增殖,肺部LAM细胞与多发囊腔有关。PLAM确切 的发病机制未知,有研究[8,11]结果表明,结节性硬化病 (tuberoussclerosiscomplex,TSC)基因(尤其是犜犛犆2基 因)突变导致LAM细胞过度增殖,在PLAM的发病机制 中起关键作用,结节性硬化(tuberoussclerosis,TS)种系基 因突变最终可能导致PLAM。大多数散发性PLAM患者 的受累组织中可发现犜犛犆2基因杂合性缺失(lossof heterozygosity,LOH)和体细胞突变,但生殖细胞系中无 犜犛犆基因突变,故散发性PLAM不会遗传。引起散发性 PLAM细胞增殖的可能因素还包括雌激素和其他异常刺 激下的LAM细胞生长。 PLAM的发病过程[1213]:促进分化(黑色素瘤抗原)、 迁移(雌激素)、淋巴管生成(血管内皮生长因子D)和组织 破坏(蛋白酶)。已知激素变化(如妊娠期、外源性雌激素) 在PLAM发病机制中起作用,尤其是LAM细胞上存在雌 激素受体和绝经后肺功能下降变缓均提示雌激素具有重 要作用,雌激素还可能在细胞侵袭和迁移中发挥作用。本 组病例1患者曾有子宫肌瘤手术史,2例患者均为婚后未 育,提示其发病可能与机体雌激素水平有关。 PLAM肺内囊腔形成的机制尚不清楚,可能涉及支气 管堵塞、蛋白酶所致的组织破坏,以及失调的淋巴管生成。 结节蛋白缺失可致使错构瘤蛋白结节蛋白复合物不能形 成,而该复合物可调节雷帕霉素机能靶点,即哺乳动物雷 帕霉素靶蛋白(mechanistictargetofrapamycin,mTOR)促 进细胞过度增殖[14]。有研究[15]结果显示,重组人高移动 性AT钩2(highmobilitygroupAThook2,HMGA2)在 PLAM表达错误,导致严重、不规则的LAM细胞异常增 殖,导致淋巴系统、血管系统阻塞。LAM病变内淋巴系统 分化和LAM细胞广泛累及淋巴系统管道,提示淋巴管生 成异常可能在细胞迁移和疾病进展中发挥作用。LAM的 发病机制还涉及基质细胞募集、LAM细胞的代谢重编程 (如糖酵解上调,蛋白、脂肪和核苷酸合成增加)、促进细胞 生存、抑制自噬[16]。定植于肺的LAM细胞确切来源尚不 清楚。LAM属于具有血管周期上皮样分化的肿瘤 (neoplasmswithperivascularepithelioiddifferentitation, PEComa)家族。有研究[17]结果显示,PLAM患者PLAM 细胞表面HMB45阳性,提示其为神经内分泌起源并引 起LAM细胞分化。平滑肌细胞HMGA2错误表达可导致 促进肺周围上皮细胞增殖;因此认为,PLAM与间质瘤相 似,肺的HMGA2错误表达导致不规则增殖可能与PLAM 发生有关[18]。PLAM的发病机制复杂,或许只有上述这些 机制中的某种组合才能更好地解释LAM的多系统性和独 特表现。呼吸困难是PLAM常见的临床表现,本报道中2例患 ·692· ShanghaiMedJ,2019,Vol.42,No.11者均有呼吸困难症状。国内外研究[1920]中,PLAM的主要 临床表现为呼吸困难(85%)、咳嗽(54%)、咳痰和咯血 (50%)、气胸(50%)、乳糜胸(38%)、胸痛(19%),也可表现 为淋巴结肿大和心包积液等。典型的临床表现为乳糜胸, PLAM患者的生存时间一般不超过10年。胸部X线摄片 显示网状、小结节状或小囊、蜂窝阴影。高分辨CT呈特征 性改变:两肺广泛弥散性分布的薄壁小囊状病变,两侧对 称,无上野、中野、下野区别,也无中央与周围型的分布差 异[21]。囊腔直径为2~60mm,大多数<10mm,囊腔的大 小与疾病的程度有关。高分辨CT检查诊断PLAM也不 具有特异性,尤其是早期PLAM,因其组织形态无特点,与 肺组织细胞增多症X相似,有时两者难以鉴别。肺CT检 查比胸部X线摄片检查对诊断PLAM更具优势[22]。明确 诊断PLAM仍需病理学检查、胸腔积液检查、胸膜活组织 检查或开胸肺活组织检查[2325]。开胸肺活组织检查仅针 对肺功能正常患者,胸腔穿刺活组织检查较开胸肺活组织 检查的创伤小,患者更易接受。病理学检查见肺泡间隔有 胶原纤维形成,弹性纤维降解,水肿、出血、囊腔表面覆盖 扁平上皮细胞或平滑肌样细胞。免疫组织化学检查可见 雌激素受体、肌动蛋白、HMB45阳性。 PLAM目前尚无满意的治疗措施,一般治疗为均衡饮 食,合理安排工作、休息和锻炼,避免吸烟等不良生活习 惯;对于并发血气胸的患者给予胸腔抽气或胸腔闭式引流 等对症治疗;对于经胸膜腔穿刺术和饮食控制措施治疗无 效,以及雷帕霉素治疗无效的乳糜胸患者,可行化学胸膜 固定术,漏出量大者可能需同时结扎胸导管[2627];对于部 分有呼吸困难的PLAM患者给予平喘药治疗有一定效果, 长期氧疗可能改善其生活质量。国外报道抑制雌激素治 疗[28]、禁止使用含雌激素的药物、避免怀孕、根据病情给予 黄体酮、卵巢放射治疗、卵巢切除、孕激素治疗,可能使 PLAM患者长期受益。随着肺移植技术的成熟,晚期 PLAM的患者可考虑行肺移植。有研究[29]结果显示,肺移 植术后患者的1、3、5年生存率分别为85.75%、76.35%、 64.91%。虽然肺移植是晚期PLAM最有效的治疗手段, 但由于供体有限、费用昂贵、技术难度高和受者担心移植 后效果等影响,使肺移植的应用受到一定限制。此外,修 饰HMGA2错误表达可能是将来潜在的靶向治疗的研究 方向。综上所述,PLAM是一种罕见病,多发生于女性,如果 育龄女性出现胸闷、气短、咯血、自发气胸、乳糜胸等临床 表现,结合肺部CT显示网节、不规则的薄壁囊腔性改变等 应考虑该病,尽早行CT引导下的经皮肺穿刺或单孔电视 胸腔镜下肺活组织检查以明确诊断。PLAM尚缺乏有效 的治疗手段,目前治疗目的为缓解患者症状,改善肺功能, 减少不良反应;常用的治疗方法有吸氧、对症治疗、雷帕霉 素治疗、抗雌激素治疗、靶向治疗和肺移植等。当患者反 复出现气胸和乳糜胸且药物治疗效果不佳时,单孔电视胸 腔镜下行广泛50%葡萄糖注射液胸膜摩擦和灭菌滑石粉 喷洒行胸膜固定术可取得满意的效果。 参考文献 [1]SULLIVANEJ.Lymphangioleiomyomatosis:areview[J]. 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科普一文读懂肺大疱

科普 一文读懂肺大疱上海市同仁医院,上海交通大学医学院附属同仁医院  胸外科  郭清奎上海市长宁区仙霞路1111号  邮编:200336 一、什么是肺大疱?肺大疱(pulmonary bulla),也叫做肺大泡,是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高,肺泡壁破裂,互相融合,在肺组织形成的含气囊腔。肺大疱定义为扩张状态下,直径超过1cm的肺内气腔,巨型肺大疱一词是指至少占据一侧胸腔30%的大疱。肺大疱如同鱼的鱼鳔,肺大疱在手术中所见如下图所示:   二、肺大疱的病因及分类是什么?    肺大疱,一般继发于小支气管的炎性病变,如哮喘、肺炎、肺结核、尘肺、间质性肺炎、慢性支气管炎肺气肿及肺囊性纤维化,称之为继发性肺大疱。也有一些病因不清的或肺发育异常导致的肺大疱,称之为特发性肺大疱,又叫原发性肺大疱。还有一种发生在女性患者的特殊类型的肺大疱,是由于子宫内膜异位在肺部引起的肺大疱。 三、继发性肺大疱的病理演变过程是什么?继发性肺大疱的病理演变过程:由于小支气管发生炎性病变后出现水肿、狭窄,管腔部分阻塞,产生活瓣作用,使空气能进入肺泡而不易排出,致肺泡腔内压力升高;同时炎症使肺组织损坏,肺泡壁及间隔逐渐因泡内压力升高而破裂,肺泡互相融合,炎症反复发作,肺泡反复破坏后再融合,形成直径大于1.0cm的含气囊腔,逐步演变成为肺大疱。此类患者多见于中老年,有长期吸烟史、粉尘等颗粒污染物吸入史或职业病史。这些患者的肺大疱往往为多发、大小不一并且弥散在双肺各个部位。 四、特发性肺大疱或原发性肺大疱的病理是什么?    特发性肺大疱或原发性肺大疱的详细病理不明,可能与肺的发育不良有关。此类患者大多数为又瘦又高类型的青少年(一般都是帅哥和有美女哦),其原因可能与青春期发育过程中,骨骼生长过快,肺相对生长缓慢,在胸顶和肺尖部有一个筋膜过渡牵拉肺尖部组织,导致该处肺组织的肺泡发育不良形成肺大疱,即所谓的牵拉学说。这类患者的肺大疱往往发生在双肺的肺尖部,大疱数目不一,可以单发也可以多发,大小不同,可以很小如同绿豆粒样,也可以较大如同葡萄状,可以发生在一侧肺,也可以发生在双侧肺。 五、肺大疱的病理分类有哪些?    根据大疱周围肺实质内有无阻塞性肺病的表现,可将肺大疱分为以下三类: I 型大疱伴正常的肺实质:其特点大泡位于肺实质内,有明确的空腔和边界。常位于肺尖。大泡较大时,会压迫周围肺组织,但因肺实质正常,病人相对无症状,肺功能仍可接近正常。巨大肺大疱可充填一侧胸腔。 II 型大疱伴周围肺实质的广泛气肿:为广泛肺气肿基础上的局部加重,大泡常为多发、双侧、有植入肺内宽的基底,各大疱的大小和累及范围常不同,其症状不仅与大疱的大小有关,而且与其周围的肺气肿的严重程度有关。 Ⅲ型毁损肺:为弥漫性大疱性气肿,使该区域完全失去肺实质,多局限于肺段或肺叶,但也可累及一侧全肺。  六、肺大疱患者有哪些临床症状呢?肺大疱患者的症状与大疱数目、大小以及是否伴有基础的肺部疾病密切相关。较小的、数目少的单纯肺大疱可无任何症状,有时只是在胸片或胸部CT检查时偶然被发现。体积大或多发性肺大疱可有胸闷、气短等症状。尤其是体积超过一侧胸腔容积1/3及以上的巨型肺大疱,或合并有慢性阻塞性肺病的病人常会有明显胸闷、气短等症状。大泡内感染可出现肺部感染症状。少数肺大疱合并支气管扩张症、蜂窝费及毁损肺,此类患者有咯血和胸痛等症状。继发气胸或血气胸,可以出现呼吸困难、紫绀甚至休克危及生命。 七、肺大疱的诊断措施是什么?1.胸部X线检查:是诊断肺大疱最常用的方法,影像学表现为肺野内大小不等、数目不一的薄壁空腔,腔内肺纹理稀少或仅有条索状阴影。最大吸气时拍摄X线可明确肺大疱的数量、位置及真实大小。大疱周围可有受压致密的肺组织阴影,有时大泡腔内可见液平(如合并感染),有时胸腔内有气液平(如破裂出血)。2.胸部CT:CT是有效的诊断方法,比X线更精确。能清晰的显示肺大疱的大小、数量及范围,观察X线难以显示的大疱,明确大疱与肺实质的分界以及是否伴有其他肺部疾患,并有助于鉴别自发性气胸、包裹性气胸和肺大疱。  八、肺大疱需要同哪些疾病相鉴别呢?    临床上常见的需要有肺大疱相鉴别的疾病有:局限性气胸、包裹性气胸、气胸与巨大肺大疱的鉴别、支气管囊肿及肺囊性纤维化、先天性肺囊肿、肺内结核性空洞、肺脓肿、创伤性气胸和创伤性血气胸以及膈疝等疾病相鉴别。 九、肺大疱的并发症及合并症有哪些?1.自发性气胸 (spontaneous pneumothorax) :最常出现,急性发作,胸痛、呼吸困难,严重者出现张力性气胸,危及生命。2.纵隔气肿:多为脏层胸膜下肺大疱破裂,气体沿支气管周围疏松的组织弥散至纵隔,严重者可压迫气管出现呼吸困难能。3.自发性血气胸(spontaneous hemopneumothorax):常见原因为胸顶处的胸膜腔粘连带撕裂。4.继发感染 :可以继发感染出现脓胸甚至支气管胸膜瘘等。5.合并症:肺气肿(大疱性肺气肿)。 十、肺大疱的治疗原则有哪些?肺大疱是一种不可逆转的肺部病损,故无有效的药物治疗。手术是唯一的治疗措施,但并非所有的肺大疱病人均需手术治疗。偶然发现的无症状的肺大疱一般勿需治疗,伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者,主要治疗原发病变。继发感染时,应用抗生素。如果大泡大于一侧胸腔的1/3及以上,即被称为巨大肺大泡,因其可压迫周围正常的肺组织,导致通气血流比例失调,影响肺功能,故有手术指征。如果肺大疱破裂继发气胸、血气胸、张力性气胸、感染出现脓胸甚至支气管胸膜瘘,则有胸腔穿刺抽气、胸腔闭式引流、胸腔镜手术及开放手术等指征。  十一、肺大疱切除的手术指征有哪些?1.反复发作自发性气胸。2.胸部CT检查发现肺部存在明确的肺大疱,如为气肿样多发肺大疱,发病部位相对集中,有明显的靶区,可以考虑行肺减容手术及胸膜固定术。3.并发血气胸。4.继发感染性疾病,如脓胸和支气管胸膜瘘。5.巨大肺大疱,压迫相邻肺组织或引起纵隔移位或膈疝。6.出现自发性气胸,经引流持续漏气大于5天以上。7.特殊人群:拟参加中考或高考的学生、经常出差、从事高空作业或潜水或野外工作的人员以及未婚待孕的女性青年等。 十二、肺大疱手术切除的方式有哪些?目前绝大多数的肺大疱手术均可在微创电视胸腔镜(VATS)下完成。术中发现体积较大的肺大疱应于其基底部正常肺组织处行肺楔形切除,以完整切除肺大疱;较小的或靠近肺门难以完整切除的肺大泡可行结扎、缝扎或电凝灼烧等处理;肺大疱巨大或合并感染,继发性肺大疱合并肺毁损、反复咯血等情况,必要时可行肺叶切除术。合并复发性气胸的肺大疱患者,在肺大疱切除的同时需要行肺减容(马蹄形切除肺大疱及气肿肺组织)及胸膜固定术。  十三、肺大疱切除术的禁忌症有哪些?    肺大疱切除术的禁忌证包括:持续吸烟、严重共存疾病、胸部影像学显示不明确的肺大疱、肺高压和有手术禁忌风险的共存疾病,如心力衰竭、不稳定型冠状动脉疾病,以及其他常规胸部手术的禁忌症。 十四、肺大疱治疗的效果和预后如何?    绝大多数青少年患者接受微创电视胸腔镜(VATS)手术的预后良好,约有0.5%的复发率。总体而言,大约2/3的患者术后症状明显改善。肺大疱分界清楚的、体积明显增大的、位于肺尖部的、病灶相对集中的、占据胸腔容积至少30%的巨大肺大疱效果良好。小的、多发性大泡术后疗效相对差。肺小泡(胸膜下肺大泡)切除术后基本不会影响肺功能。实质内肺大泡不伴肺气肿者,术后可长期维持疗效。但位于肺实质内的肺大疱伴肺气肿者,效果相对较差。 十五、肺大疱患者有哪些注意事项?1.饮食无特殊要求,但应增加营养,多食优质蛋白,多食富含维生素的食物,少食刺激性食物,饮料。2.忌烟酒,术前禁烟至少2周。3.避免感染,术前进行呼吸功能锻炼,有效咳嗽排痰等呼吸道准备可改善分泌物的清除能力,解除支气管痉挛,减少呼吸道分泌物。4.围手术期进行细致的心理护理可缓解患者紧张情绪,减少应激反应。5.术后主要注意呼吸道的护理。术后应给低流量持续吸氧,鼓励深呼吸,每2小时翻身拍背1次;做好心理护理,避免因疼痛或担心管子脱落而拒绝咳嗽咳痰。患者应学会正确的排痰方法,如:在深吸气后屏气,轻咳数次,将痰咳至咽部,同时按压胸部,最后用力咳嗽把痰咳出。若痰液粘稠者,应多饮水,以稀释痰液,便于痰液排出。6.术后避免熬夜、疲劳、剧烈活动,远离烟草油烟汽车尾气及空气中颗粒污染物等,可以深呼吸行肺功能锻炼。 十六、肺大疱患者胸腔镜微创术后快速康复四字诀和下床三部曲1.快速康复四字诀:咳、畅、吃、动咳:有效咳嗽,促进排痰,促进肺复张,减少感染的发生率。畅:保持胸腔引流管通畅,避免引流管压迫、扭转、打折、堵管及脱落。吃:合理营养,荤素结合,适当饮水和食用水果。动:早期床上、床边及下床活动,增加肺活量及促进肠道营养物质吸收。2. 起床三部曲:一坐(坐起来)、二站(站起来)和三行走(走起来) 十六、小结    总之,肺大疱是非组织内形成的直径大于1.0cm的寒气囊腔,其症状与肺大疱的数目、大小及部位等因素密切相关,手术可能是肺大疱最为有效的治疗方法,单纯肺大疱,无肺气肿及间质性肺纤维化等疾病者,手术治疗预后良好。近年来,在各级领导大力支持下,上海市同仁医院胸外科暨上海交通大学医学院附属同仁医院胸外科取得了长足进步,常规开展普胸外科常见疾病的微创胸腔镜手术,效果满意,取得了良好的经济和社会效益。   2020-03-01 


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