朱芸

一、定义：宫腔粘连（intauterine adhesion,宫腔粘连）又称Asheman综合征，1894年由Fritsch最先描述，1948年以色列Asheman首次报道。是由于妊娠或非妊娠子宫的创伤，导致子宫内膜基底层受损，使宫腔部分或全部闭塞从而导致月经异常、不孕与反复流产。 目前专家共识，宫腔粘连的本质是内膜纤维化。 二、宫腔粘连的病因： 子宫内膜的损伤是宫腔粘连的必要条件，其诱因是流产和感染。 妊娠子宫损伤（占90%），包括流产（人工流产、不全/稽留流产）、产后出血、胎盘残留、剖宫产及妊娠滋养细胞疾病创伤。 宫腔粘连发生率：发生于妊娠期：流产后66.7%，足月产后21.5%，剖宫产后2%，葡萄胎清宫术后0.6%。 发生于非妊娠期：诊刮后1.6%，子宫肌瘤剔除术后1.3%，宫颈活检或息肉切除0.5%，放置IUD后0.2%，镭照射后0.02%。宫腔镜术后，如纵膈切除6.7%，粘膜下肌瘤切除31%-45%，也见双侧子宫动脉栓塞术后和产后出血子宫动脉结扎术后的报道。 感染：子宫内膜结核4%，慢性或亚急性子宫内膜炎尚有争议。 其他：与苗勒氏管发育异常，特别是纵膈子宫有关。遗传因素。 宫腔粘连的发病主要机制：手术后雌激素水平下降影响内膜再生，另外，妊娠期子宫变得脆弱，内膜及底层更易受损。 三、宫腔粘连的诊断 宫腔镜：是诊断宫腔粘连的金标准方法。 子宫输卵管造影：宫腔镜问世前的一线初筛检查方法。 缺点：无法显示子宫内膜纤维化及轻度、稀疏的粘连带, 气泡、粘液及碎片所形成的充盈缺损，造成一定的假阳性（仅43%-68%得到宫腔镜证实）。 经阴道三维超声检查： 是诊断宫腔粘连的有效方法，特别是对宫腔闭塞无法进行HSG检查时。敏感性52%，特异性仅11%。 宫腔声学造影：联合阴道超声及宫腔注射生理盐水20-30ml。准确性优于单纯阴道超声.在阴道超声检查正常而高度怀疑宫腔粘连时是一种有效方法。 磁共振: 优点是可以显示颈管粘连颈管以上宫腔内膜的情况，尤其对于颈管完全闭锁无法行宫腔镜的是一种辅助诊断方法。 四、分类： 根据部位：单纯性宫颈粘连；宫颈和宫腔粘连；单纯性宫腔粘连 根据粘连位置：中央型；周围型；混合型 根据粘连范围：轻度<1/4宫腔；中度>1/4宫腔，<1/2宫腔；重度>1/2宫腔 根据组织学分类：内膜性；肌性；结缔组织性 欧洲妇科内镜协会的分类（1995年）： Ⅰ度：宫腔内有多处纤维摸样粘连带，两侧宫角及输卵管开口正常。Ⅱ度：子宫前后壁间有致密纤维束粘连，两侧宫角及输卵管开口可见。 Ⅲ度；纤维束状粘连致部分宫腔及一侧宫角闭锁。 Ⅳ度：纤维束状粘连致部分宫腔及两侧宫角闭锁。 Ⅴa：粘连带瘢痕化致宫腔极度变形及狭窄。 Ⅴb粘连带瘢痕化致宫腔完全消失。 五、宫腔粘连的组织病理学： 功能层被单层上皮细胞取代，内膜间质被纤维组织取代，腺体被无分泌功能的柱状上皮细胞覆盖，不受激素影响且在宫腔形成纤维化粘连。 六、宫腔粘连的病理生理学 宫腔粘连时宫腔附着稠厚的纤维组织，纤维组织附着部位残留少量甚至完全缺乏正常内膜组织，纤维附着部位子宫内膜稀薄、萎缩、腺体无活性，缺乏有血管的间质，粘连局部处于低氧缺血的微环境。 有研究认为，创伤、感染、子宫内膜修复障碍和低雌激素状态是引起宫腔粘连的主要危险因素。子宫内膜炎可能是宫腔粘连的一个诱发因素，但临床上尚无有力证据证明该观点的可靠性。 由于目前对宫腔粘连的病理生理研究较少，对子宫内膜损伤及损伤后的修复机制研究缺乏了解，治疗上一直无突破。 超声子宫内膜分型： A型：三线型或多层子宫内膜 B型：内膜与周围基层等回声，中线回声可以看到但不强 C型：为均质强回声，无宫腔中线回声 薄型子宫内膜：“薄型”内膜和“正常”内膜的界限一直有争议，有研究表明，为达到最佳妊娠率，子宫内膜的最小厚度应为7mm，最好>9mm，约0.6%-0.8%的患者在能达到最低值。 薄型子宫内膜的病生假说：子宫动脉血流高阻，削弱腺上皮的发育，导致调节血管发生的关键因子-VEGF表达减少，进而导致血流发育不良，减少内膜的血供，如此恶性循环导致薄型内膜。 薄型子宫内膜的病因： 1.子宫内膜基底层永久性损害：炎症、感染性流产过度清宫、内膜手术后瘢痕、粘连 2.子宫内膜基底层血供减少：子宫肌瘤（粘膜下）、3.子宫大手术后、子宫腺肌瘤 4.卵泡发育不良-雌激素低水平 5.子宫内膜对雌激素抵抗：过多应用CC,长期过多暴露于宫内乙烯雌酚环境 6.雄激素水平过高：高龄>40岁，对Gn刺激高反应（PCOS） 7.避孕药应用及不明原因。

宫腔粘连的治疗综合管理包括：术前、术中、术后 术前： 评价子宫内膜： 1.宫腔镜：金标准，最可靠直接 2.三维彩超：厚度、分型、血流；无创、首选 3.子宫输卵管造影：评估宫颈管、宫颈内口、子宫腔和输卵管全长 4.诊刮：有创，有损伤的风险 5.病理：可做确诊，但为有创检查 6.子宫内膜的超声评估：有争议。排卵时内膜的厚度和形态，可作为妊娠的预测因素；彩色多普勒检测可预测妊娠结局。 治疗适应症：凡与宫腔粘连相关的月经异常、痛经、妊娠失败及不孕。 强调主要治疗对象： 宫腔粘连是非威胁生命的疾病，主要治疗合并不孕的患者。 宫腔粘连的治疗目的是： 恢复宫腔的正常大小和形态； 促进内膜修复（月经）； 防止粘连复发； 恢复正常的生殖功能。

宫腔粘连手术后如何选择受孕方式? 1.轻度宫腔粘连，未合并子宫腔以外的原因和男方因素时，可尝试自然受孕或人工授精；伴有子宫腔以外因素时应及早行辅助生殖技术治疗。 2.中、重度宫腔粘连治疗后子宫内膜厚度(增殖晚期)达到7mm上时，可考虑辅助生殖技术治疗。子宫内膜厚度是影响子宫内膜容受性的主要因素。IVF过程中，子宫内膜厚度>9 mm时临床妊娠率明显增加。 研究认为，子宫内膜厚度在增殖晚期达到7 mm是实施辅助生殖技术的基本条件。但是，临床实际中，子宫内膜厚度I>6 mm时，IVF的妊娠率可达67.7％；而内膜厚度<6 mm时，妊娠率仅为28．6％。。由于中、重度宫腔粘连患者TCRA术后子宫内膜厚度很难达到7 mm，即使宫腔形态恢复正常，已经损伤或破坏的子宫内膜也难以完全修复，鉴于目前研究报道中最薄的妊娠子宫内膜厚度是7 mm，因此，依据子宫内膜厚度实施辅助生殖技术时不能一概而论，应遵循个体化原则。 中、重度宫腔粘连患者宫腔粘连分离手术后，虽然子宫内膜状态较术前有明显改善，但仍易出现由于反复种植失败或胎盘血液供应异常引起的妊娠期相关并发症。因此，加强孕期监护，动态观察胚胎的生长、发育，及时处理相应的产科并发症尤为重要。 为什么月经期不会发生宫腔粘连 由于子宫内膜基底层的完整及功能正常，在月经终止前，内膜及底层子宫限残端的细胞迅速分裂增生，并铺展在脱落的内膜表面，在月经终止前，子宫内膜已修复而进入增生期，保证了月经期功能层剥脱时不会造成宫腔粘连。 结束语：宫腔粘连是全世界普遍存在的疾病，宫腔镜检查和治疗是目前诊断和治疗的“金标准”，但重度粘连的治疗仍存在一定难度，未来的研究应集中在子宫内膜细胞再生及术后再粘连预防的细胞和分子水平的研究。随着辅助生殖技术的发展，内膜问题显得更为棘手，尚无十分有效的治疗方法，且治疗后易复发，因此重在预防，尤其人流术后预防粘连尤为重要。

术后 防止再粘连的辅助治疗+及时复查+妊娠指导 辅助治疗：屏障及持续刺激内膜生长 由于宫腔粘连容易复发，复发率为3.1%-23.5%，尤其是重度，复发率可高达62.5%，往往需要重复手术（平均重复手术2-3次）和分离效果评估，一般在一次撤退出血后再行宫腔镜检查。Robinson等对宫腔粘连分离术后1-3周重复行宫腔镜检查以防止形成新的粘连，直到无粘连复发，认为预防粘连复发效果优于术后放置宫内节育器或球囊导尿管。预防复发是治疗成功的关键。 对于复查发现有膜状或疏松粘连检查时镜体分离，术后1月膜状粘连发生率35%，分离1月后再复查宫腔镜。 术后常用的方法： （一）屏障 1.放置球囊导尿管 Foley尿管是一种更安全、更有效的预防术后再粘连的方法。因为充水球囊在宫腔内起屏障作用，有效分离子宫前后、上下、左右侧壁，同时还起到支架作用，是子宫内膜沿球囊表面修复及增殖；而导尿管则可充分引流宫腔内液体，有利于子宫内膜的修复，有效防止宫腔再粘连。 2.放置宫内节育器 术后常规放置宫内节育器是广泛使用的有效预防粘连的方法，一般至少放置3个月。多数认为术后放置含铜节育器由于机械屏障作用分离创伤的子宫壁及炎症反应促进子宫内膜释放各种前列腺素和酶以减少粘连再形成，而且含铜的节育器还可导致过度的炎症反应而效果不佳，因此不建议使用，圆形节育器目前认为是最佳选择。 但IUD有引发宫腔无菌性炎症反应诱发宫腔再次粘连。 3.透明质酸钠： 透明质酸钠在组织液和结缔组织内大量存在，能够将受伤和正常的组织分隔开来，具有机械屏障作用，其润滑特性能够避免创伤愈合过程中的摩擦。可抑制成纤维细胞的移动和增生，一直出血和渗出，减少形成永久性粘连骨架的血块数量，抑制纤维蛋白的沉积，促进伤口愈合和组织再生，防止术后组织粘连的发生。国内外均见宫腔镜术后放置透明质酸凝胶减少宫腔粘连发生的研究报道。 4、医用几丁糖 （二）持续刺激内膜生长 1、雌孕激素周期治疗 雌孕激素周期治疗能促使子宫内膜再生并使术后创面重新上皮化，通常治疗2-3个周期。但至今尚无客观的随机对照试验证实雌激素在预防宫腔粘连复发中的有效性。用药方法大部分主张雌孕激素序贯治疗，即最后5-10天加用孕激素，一部分主张只给雌激素。宫腔粘连术后雌激素的用量及时间也是值得探讨的问题。 子宫内膜雌激素与宫腔形态 术后宫腔形态的恢复与子宫内膜雌激素受体阳性率呈正相关 子宫内膜雌激素受体阴性者雌激素疗效差。 2、血管扩张剂 内膜血流灌注缺乏可导致内膜对雌激素刺激无反应，因此多数学者认为改善内膜血供可促进内膜生长，如小剂量阿司匹林或硝酸甘油、磷酸二酯酶抑制剂等血管扩张剂可以增加NO的扩血管效应，增加内膜血供，促进内膜再生。 3、生长激素 生长激素作为一种由脑垂体前叶嗜酸性细胞分泌的单一肽链的蛋白质激素，既往主要用于治疗儿童生长激素缺乏症，其主要生理功能包括促进神经组织以外的所有其他组织生长，促进机体合成代谢和蛋白质合成，促进脂肪分解等作用。近年随着临床研究深入，发现生长激素具有广泛的调节作用，可能通过IGF等生长介质或直接作用于靶细胞表面的生长激素受体（GHR）刺激靶细胞生长。有研究表明生长激素缺乏的妇女，循环中IGF水平下降，雌激素促子宫内膜细胞增殖的信号传导途径被阻断，临床表现为子宫内膜对雌激素反应不良。生长激素 可改善子宫内膜局部血液循环，增强雌、孕激素受体敏感性，协调着床因子间相互关系。 4、羊膜移植 羊膜由滋养细胞分化而来，光滑半透明，有韧性和弹性，已作为生物材料在临床广泛应用。一方面，羊膜基底膜能够调控细胞的分化、形态、运动及功能，同时还具有：(1)分泌多种生物活性因子，促进细胞的生长并改善微环境；(2)抑制炎症反应，抗基质纤维化，减少瘢痕形成；(3)含有干细胞样细胞并且免疫源性低等生物学特性。 5、子宫内膜干细胞移植 近年来国外学者提出，宫腔粘连与子宫内膜干细胞损伤和缺失有关，认为子宫内膜的再生修复源自内膜中的干细胞，子宫内膜创伤和感染时内膜肌底层损伤可能是位于此处的子宫内膜干细胞的数量减少甚至缺失、功能受损，子宫内膜腺上皮不能完全再生，导致内膜瘢痕性修复，最终引起宫腔粘连。 研究表明，子宫内膜干细胞数量和功能缺失均会导致内膜变薄（<7mm），功能失调，不利于孕囊置入。因此子宫内膜瘢痕化或粘连时，功能正常的子宫内膜干细胞缺乏，子宫内膜呈功能缺陷状态。文献指出，90%以上的宫腔粘连与妊娠刮宫有关，产后阶段低雌激素水平也会阻碍子宫内膜的再生。此外，感染和炎症也可能通过某些分子效应对干细胞造成损伤，这些效应分子同时促进了纤维蛋白的沉积，阻碍了子宫内膜的再生修复。 6、仿生物电刺激疗法：又称神经肌肉电刺激联合生物反馈治疗。该法通过刺激血管平滑肌的收缩和松弛，加速血液流动，增加盆底、阴道、子宫内膜和子宫肌肉的血液循环，进而改善子宫内膜血流灌注，起到促进子宫内膜修复和增加内膜厚度的作用。 7、宫腔灌注法：是指将某些药物或细胞因子推注到宫腔内，已改善内膜状态的方法。HCG 可以诱导子宫内膜上皮细胞产生更多的前列腺素E2，从而促进子宫内膜细胞增殖、分化和增强血管渗透性的作用，利于胚胎植入。宫腔灌注HCG 后还能通过旁分泌的形式作用于子宫内膜上皮细胞和血管内皮细胞， 促进母胎界面血管形成， 增强母胎间的免疫耐受。有研究发现，对复发性流产患者宫腔灌注免疫球蛋白后，患者血清中的粒细胞集落刺激因子浓度增加，宫腔灌注300 ug/mL 浓度的粒细胞集落刺激因子对子宫内膜厚度及容受性有明显的改善作用。

术中: 创伤性手术，减少并发症 1、轻度膜性粘连，可用宫腔镜镜体尖端钝性分离（推、顶、撕剥）； 2、致密粘连：可用微型剪、取物钳分离、针状电极电切或激光手术。原则上从中间和薄处开始分离，边缘、致密粘连后处理，直到看到双侧输卵管开口和正常宫腔形态。微型剪、取物钳等机械分离可以减少并发症，最大限度减少对子宫内膜的破坏，使用电切等能源型手术切割效果肯定并能良好止血，但理论上对内膜损伤较大。电极针比电切环对内膜损伤小。也有报道电流量选择适当，机械分离和电切无统计学差异。 3、重度粘连：因在边缘或纤维肌性粘连容易发生穿孔、出血，多采用腹腔镜或超声监视下进行。有学者先用扩宫棒在腹腔镜监视下经宫颈向两侧宫角扩张使闭塞的宫腔形成有中间分隔的两个宫腔，再行纵膈切除。 4、经腹切开子宫治疗宫腔粘连现在很少采用，除非宫腔镜下分离很困难。 宫腔镜术中并发症：TURP、穿孔、出血、休克甚至死亡 避免子宫穿孔：联合超声和(或)腹腔镜手术时能显著降低子宫穿孔的发生率。重度宫腔粘连时官腔解剖学形态遭到严重破坏，大部分子宫内膜缺失使其失去“内膜与结构”的引导，实施粘连瘢痕组织分离、切割时，极易损伤肌层组织，造成子宫穿孔甚至盆腹腔脏器损伤等。因此，术中应酌情选择腹腔镜联合监护手术或B超监测。 宫腔形状疗效评定标准 治愈：宫腔形态正常，宫腔镜下见双侧输卵管开口 好转：宫腔形态基本正常，宫腔镜下未见一侧或双侧输卵管开口 无效：术后宫腔再粘连，需再次手术 月经恢复疗效评定标准 治愈：月经恢复正常 好转：较术前经量增多，但未达正常水平 无效：月经与术前比无明显改善

       宫腔粘连手术后如何选择受孕方式?        1.轻度宫腔粘连，未合并子宫腔以外的原因和男方因素时，可尝试自然受孕或人工授精；伴有子宫腔以外因素时应及早行辅助生殖技术治疗。        2.中、重度宫腔粘连治疗后子宫内膜厚度(增殖晚期)达到7mm上时，可考虑辅助生殖技术治疗。子宫内膜厚度是影响子宫内膜容受性的主要因素。IVF过程中，子宫内膜厚度>9 mm时临床妊娠率明显增加。        研究认为，子宫内膜厚度在增殖晚期达到7 mm是实施辅助生殖技术的基本条件。但是，临床实际中，子宫内膜厚度I>6 mm时，IVF的妊娠率可达67.7％；而内膜厚度<6 mm时，妊娠率仅为28．6％。。由于中、重度宫腔粘连患者TCRA术后子宫内膜厚度很难达到7 mm，即使宫腔形态恢复正常，已经损伤或破坏的子宫内膜也难以完全修复，鉴于目前研究报道中最薄的妊娠子宫内膜厚度是7 mm，因此，依据子宫内膜厚度实施辅助生殖技术时不能一概而论，应遵循个体化原则。        中、重度宫腔粘连患者宫腔粘连分离手术后，虽然子宫内膜状态较术前有明显改善，但仍易出现由于反复种植失败或胎盘血液供应异常引起的妊娠期相关并发症。因此，加强孕期监护，动态观察胚胎的生长、发育，及时处理相应的产科并发症尤为重要。        为什么月经期不会发生宫腔粘连        由于子宫内膜基底层的完整及功能正常，在月经终止前，内膜及底层子宫限残端的细胞迅速分裂增生，并铺展在脱落的内膜表面，在月经终止前，子宫内膜已修复而进入增生期，保证了月经期功能层剥脱时不会造成宫腔粘连。        结束语：宫腔粘连是全世界普遍存在的疾病，宫腔镜检查和治疗是目前诊断和治疗的“金标准”，但重度粘连的治疗仍存在一定难度，未来的研究应集中在子宫内膜细胞再生及术后再粘连预防的细胞和分子水平的研究。随着辅助生殖技术的发展，内膜问题显得更为棘手，尚无十分有效的治疗方法，且治疗后易复发，因此重在预防，尤其人流术后预防粘连尤为重要。

术后 防止再粘连的辅助治疗+及时复查+妊娠指导 辅助治疗：屏障及持续刺激内膜生长        由于宫腔粘连容易复发，复发率为3.1%-23.5%，尤其是重度，复发率可高达62.5%，往往需要重复手术（平均重复手术2-3次）和分离效果评估，一般在一次撤退出血后再行宫腔镜检查。Robinson等对宫腔粘连分离术后1-3周重复行宫腔镜检查以防止形成新的粘连，直到无粘连复发，认为预防粘连复发效果优于术后放置宫内节育器或球囊导尿管。预防复发是治疗成功的关键。        对于复查发现有膜状或疏松粘连检查时镜体分离，术后1月膜状粘连发生率35%，分离1月后再复查宫腔镜。 术后常用的方法： （一）屏障 1.放置球囊导尿管        Foley尿管是一种更安全、更有效的预防术后再粘连的方法。因为充水球囊在宫腔内起屏障作用，有效分离子宫前后、上下、左右侧壁，同时还起到支架作用，是子宫内膜沿球囊表面修复及增殖；而导尿管则可充分引流宫腔内液体，有利于子宫内膜的修复，有效防止宫腔再粘连。 2.放置宫内节育器        术后常规放置宫内节育器是广泛使用的有效预防粘连的方法，一般至少放置3个月。多数认为术后放置含铜节育器由于机械屏障作用分离创伤的子宫壁及炎症反应促进子宫内膜释放各种前列腺素和酶以减少粘连再形成，而且含铜的节育器还可导致过度的炎症反应而效果不佳，因此不建议使用，圆形节育器目前认为是最佳选择。        但IUD有引发宫腔无菌性炎症反应诱发宫腔再次粘连。 3.透明质酸钠：        透明质酸钠在组织液和结缔组织内大量存在，能够将受伤和正常的组织分隔开来，具有机械屏障作用，其润滑特性能够避免创伤愈合过程中的摩擦。可抑制成纤维细胞的移动和增生，一直出血和渗出，减少形成永久性粘连骨架的血块数量，抑制纤维蛋白的沉积，促进伤口愈合和组织再生，防止术后组织粘连的发生。国内外均见宫腔镜术后放置透明质酸凝胶减少宫腔粘连发生的研究报道。 4、医用几丁糖 （二）持续刺激内膜生长 1、雌孕激素周期治疗        雌孕激素周期治疗能促使子宫内膜再生并使术后创面重新上皮化，通常治疗2-3个周期。但至今尚无客观的随机对照试验证实雌激素在预防宫腔粘连复发中的有效性。用药方法大部分主张雌孕激素序贯治疗，即最后5-10天加用孕激素，一部分主张只给雌激素。宫腔粘连术后雌激素的用量及时间也是值得探讨的问题。        子宫内膜雌激素与宫腔形态        术后宫腔形态的恢复与子宫内膜雌激素受体阳性率呈正相关        子宫内膜雌激素受体阴性者雌激素疗效差。 2、血管扩张剂        内膜血流灌注缺乏可导致内膜对雌激素刺激无反应，因此多数学者认为改善内膜血供可促进内膜生长，如小剂量阿司匹林或硝酸甘油、磷酸二酯酶抑制剂等血管扩张剂可以增加NO的扩血管效应，增加内膜血供，促进内膜再生。 3、生长激素        生长激素作为一种由脑垂体前叶嗜酸性细胞分泌的单一肽链的蛋白质激素，既往主要用于治疗儿童生长激素缺乏症，其主要生理功能包括促进神经组织以外的所有其他组织生长，促进机体合成代谢和蛋白质合成，促进脂肪分解等作用。近年随着临床研究深入，发现生长激素具有广泛的调节作用，可能通过IGF等生长介质或直接作用于靶细胞表面的生长激素受体（GHR）刺激靶细胞生长。有研究表明生长激素缺乏的妇女，循环中IGF水平下降，雌激素促子宫内膜细胞增殖的信号传导途径被阻断，临床表现为子宫内膜对雌激素反应不良。生长激素可改善子宫内膜局部血液循环，增强雌、孕激素受体敏感性，协调着床因子间相互关系。 4、羊膜移植        羊膜由滋养细胞分化而来，光滑半透明，有韧性和弹性，已作为生物材料在临床广泛应用。一方面，羊膜基底膜能够调控细胞的分化、形态、运动及功能，同时还具有：(1)分泌多种生物活性因子，促进细胞的生长并改善微环境；(2)抑制炎症反应，抗基质纤维化，减少瘢痕形成；(3)含有干细胞样细胞并且免疫源性低等生物学特性。 5、子宫内膜干细胞移植        近年来国外学者提出，宫腔粘连与子宫内膜干细胞损伤和缺失有关，认为子宫内膜的再生修复源自内膜中的干细胞，子宫内膜创伤和感染时内膜肌底层损伤可能是位于此处的子宫内膜干细胞的数量减少甚至缺失、功能受损，子宫内膜腺上皮不能完全再生，导致内膜瘢痕性修复，最终引起宫腔粘连。        研究表明，子宫内膜干细胞数量和功能缺失均会导致内膜变薄（<7mm），功能失调，不利于孕囊置入。因此子宫内膜瘢痕化或粘连时，功能正常的子宫内膜干细胞缺乏，子宫内膜呈功能缺陷状态。文献指出，90%以上的宫腔粘连与妊娠刮宫有关，产后阶段低雌激素水平也会阻碍子宫内膜的再生。此外，感染和炎症也可能通过某些分子效应对干细胞造成损伤，这些效应分子同时促进了纤维蛋白的沉积，阻碍了子宫内膜的再生修复。 6、仿生物电刺激疗法：又称神经肌肉电刺激联合生物反馈治疗。该法通过刺激血管平滑肌的收缩和松弛，加速血液流动，增加盆底、阴道、子宫内膜和子宫肌肉的血液循环，进而改善子宫内膜血流灌注，起到促进子宫内膜修复和增加内膜厚度的作用。 7、宫腔灌注法：是指将某些药物或细胞因子推注到宫腔内，已改善内膜状态的方法。HCG 可以诱导子宫内膜上皮细胞产生更多的前列腺素E2，从而促进子宫内膜细胞增殖、分化和增强血管渗透性的作用，利于胚胎植入。宫腔灌注HCG 后还能通过旁分泌的形式作用于子宫内膜上皮细胞和血管内皮细胞， 促进母胎界面血管形成， 增强母胎间的免疫耐受。有研究发现，对复发性流产患者宫腔灌注免疫球蛋白后，患者血清中的粒细胞集落刺激因子浓度增加，宫腔灌注300 ug/mL 浓度的粒细胞集落刺激因子对子宫内膜厚度及容受性有明显的改善作用。

术中: 创伤性手术，减少并发症 1、轻度膜性粘连，可用宫腔镜镜体尖端钝性分离（推、顶、撕剥）； 2、致密粘连：可用微型剪、取物钳分离、针状电极电切或激光手术。原则上从中间和薄处开始分离，边缘、致密粘连后处理，直到看到双侧输卵管开口和正常宫腔形态。微型剪、取物钳等机械分离可以减少并发症，最大限度减少对子宫内膜的破坏，使用电切等能源型手术切割效果肯定并能良好止血，但理论上对内膜损伤较大。电极针比电切环对内膜损伤小。也有报道电流量选择适当，机械分离和电切无统计学差异。 3、重度粘连：因在边缘或纤维肌性粘连容易发生穿孔、出血，多采用腹腔镜或超声监视下进行。有学者先用扩宫棒在腹腔镜监视下经宫颈向两侧宫角扩张使闭塞的宫腔形成有中间分隔的两个宫腔，再行纵膈切除。 4、经腹切开子宫治疗宫腔粘连现在很少采用，除非宫腔镜下分离很困难。        宫腔镜术中并发症：TURP、穿孔、出血、休克甚至死亡        避免子宫穿孔：联合超声和(或)腹腔镜手术时能显著降低子宫穿孔的发生率。重度宫腔粘连时官腔解剖学形态遭到严重破坏，大部分子宫内膜缺失使其失去“内膜与结构”的引导，实施粘连瘢痕组织分离、切割时，极易损伤肌层组织，造成子宫穿孔甚至盆腹腔脏器损伤等。因此，术中应酌情选择腹腔镜联合监护手术或B超监测。 宫腔形状疗效评定标准 治愈：宫腔形态正常，宫腔镜下见双侧输卵管开口 好转：宫腔形态基本正常，宫腔镜下未见一侧或双侧输卵管开口 无效：术后宫腔再粘连，需再次手术 月经恢复疗效评定标准 治愈：月经恢复正常 好转：较术前经量增多，但未达正常水平 无效：月经与术前比无明显改善

宫腔粘连的治疗综合管理包括：术前、术中、术后 术前： 评价子宫内膜： 1.宫腔镜：金标准，最可靠直接 2.三维彩超：厚度、分型、血流；无创、首选 3.子宫输卵管造影：评估宫颈管、宫颈内口、子宫腔和输卵管全长 4.诊刮：有创，有损伤的风险 5.病理：可做确诊，但为有创检查 6.子宫内膜的超声评估：有争议。排卵时内膜的厚度和形态，可作为妊娠的预测因素；彩色多普勒检测可预测妊娠结局。 治疗适应症：凡与宫腔粘连相关的月经异常、痛经、妊娠失败及不孕。 强调主要治疗对象： 宫腔粘连是非威胁生命的疾病，主要治疗合并不孕的患者。 宫腔粘连的治疗目的是： 恢复宫腔的正常大小和形态； 促进内膜修复（月经）； 防止粘连复发； 恢复正常的生殖功能。