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杜国亮

副主任医师/讲师 涿州市中医院-脾胃肝胆科

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食管癌癌前病变内镜下表现。

内镜表现内镜下食管黏膜异型增生多表现为膜不光滑,局部增生样改变或糜烂,色淡,有时类似白斑样改变,有时呈充血样,血管纹理不清。碘染色为淡染区或不染区,其范围显示更为清晰,边界不规则。食管黏膜的异型增生多数与早期食管癌表现十分相似,需借助内镜超声(EUS)及病理活检才能鉴别。



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食管癌早期症状。

早期症状吞咽时胸骨后有烧灼感或针刺样轻微疼痛,尤以进粗糙过热或过刺激性食物时为显著。食物通过缓慢或有滞留感。上述症状时轻时重,持续时间长短不一;甚至可无症状。

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食管癌的转移与扩散。

(1)直接转移:早中期食管癌主要为壁内扩散,因食管无浆膜层,容易直接侵犯邻近器官。 (2)淋巴转移:食管癌的主要转移方式。 (3)血行转移:晚期可以转移到肝、肺、骨、肾、肾上腺、脑等处。

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黄疸

黄疸是胆红素升高所导致的皮肤黏膜黄染,一般当血清胆红素大于43pmol/L(2.5mg/d)时可出现黄疸。首先需区分是以直接胆红素升高为主还是间接胆红素升高为主。间接胆红素升高的常见病因包括红细胞异常所致的溶血和 Gilbert综合征。溶血性黄疸表现为血红蛋白下降和(或)网织红细胞升高、红细胞形态异常。 Gilbert综合征是常染色体隐形遗传的先天性高间接胆红素血症,其特点是孤立性间接胆红素为主的升高,肝酶学检查正常、血红蛋白和网织红细胞计数正常;一般其总胆红素小于51mol/L(3.0mg/d),而直接胆红素小于5mol/L(0.3mg/dl),禁食或罹患其他疾病时,胆红素水平可进一步升高。 直接胆红素升高为主更为多见,其病因也较复杂。应首先区分是胆管阻塞性和非胆管阻塞性疾病所致。 Dubin-johson综合征和 Rotor综合征为常染色体隐性遗传的先天性高直接胆红素血症,其特点是孤立的以直接胆红素升高,肝酶学检查正常,肝活检可确定诊断。病毒性肝炎病史、胆红素水平大于256mol/L(15mg/d)、转氨酶持续升高者,提示黄疸系由肝细胞损伤所致。应注意,急性肝细胞损伤患者,胆红素下降常迟于转氨酶水平的下降。如果出现腹痛、发热及胆囊触痛则提示为梗阻性黄疸。肝超声检查敏感、特异、无创、价廉,可以用来排除梗阻性黄疸。在大胆管阻塞的梗阻性黄疸患者,通常可见肝内胆管扩张,特别见于胆红素大于171pmol/L(10mg/d)且黄疸持续超过两周者。但胆石引起的急性大胆管阻塞或一过性通过胆总管,胆管不一定扩张。如果临床上高度怀疑为阻塞性黄疸而超声检查并无异常,则应进一步行MRCP、ERCP等检查以明确诊断。

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胆红素

胆红素是血红蛋白的代谢产物,不溶于水,能被肝细胞摄取。在肝细胞中,胆红素与葡萄糖醛酸结合生成单葡糖醛酸化合物和二葡糖醛酸化合物。胆红素与葡萄糖醛酸结合后胆红素能够溶于水,且被肝细胞分泌至胆管中。血清胆红素分为直接(结合)胆红素和间接(非结合)胆红素。溶血、血肿再吸收等情况下,胆红素水平升高,且以间接胆红素升高为主,直接胆红素占20%以下;而肝细胞损伤或胆管损伤时,血清胆红素升高以直接胆红素为主,直接胆红素占50%以上。由于直接胆红素溶于水,可通过尿排泌,所以高直接胆红素血症时可出现尿色加深;而肝外胆系梗阻时由于粪便缺少胆红素而颜色变浅。

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血清白蛋白和凝血酶原时间

血清白蛋白和凝血酶原时间白蛋白和凝血酶原时间是反映肝合成功能的重要指标,它们的明显异常提示可能存在严重肝病,应及时进行其他相关检查血清白蛋白的半衰期为21d,因而在肝功能不良时,其血清水平不会立即下降,故此白蛋白降低主要见于慢性肝功能障碍。而严重全身性疾病如菌血症患者,血清白蛋白浓度相对快速下降,这是因为炎性细胞因子的释放和白蛋白代谢加快所致。如果没有明显肝损伤而出现低白蛋白血症,应考虑有泌尿系(如大量蛋白尿)和胃肠道(如蛋白丢失性肠病)丢失白蛋白的可能。凝血酶原时间(PT)反映肝合成的凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、X的活动度。这些凝血因子的合成需要维生素K,应用抗生素、长时间禁食、小肠黏膜病变或严重胆汁淤积导致脂溶性维生素吸收障碍,都可导致维生素K缺乏因而使PT延长。肝细胞损伤时,即使有充足的维生素K,肝细胞合成的凝血因子也减少,故其PT延长反映的是肝合成功能障碍。如果补充维生素K后2d内PT延长得以纠正,则可以判断PT延长是由于维生素K缺乏所致;反之,则PT延长是肝细胞损伤引起肝合成功能障碍所致。PT一般以秒表示或较正常对照者延长秒数来表示,而凝血酶原活动度(PTA)和国际标准化比(INR)是表示凝血酶原活力的另外两种方式

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Barrett食管内镜下的形态改变。

BE在内镜下的形态 Barrett食管的内镜下表现有以下特点:①齿状线上移,不规则② Barrett食管内的黏膜色调比胃黏膜浅而粗糙,常呈细沙颗粒状,用放大内镜观察可以看到胃小凹;③可以观察到残存的食管上皮黏膜岛,用碘染色可以清楚地显示出它们的形状和范围④在炎症消退期常可观察到栅状食管毛细血管网。

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Barrett食管定义。

Barrett食管内镜下食管变化和定义 Barrett食管( Barrett esophagus,BE)是指食管下段(EGJ以上)上皮发生镜下可见的任何长度的异常变化,并经黏膜活检证实食管正常复层状上皮被含有杯状细胞的特殊肠化生上皮所取代的一种病变。内镜诊断BE必须明确两个交界线,一是齿状线即2线,为食管状上皮和胃柱状上皮的交界线(SCD),内镜表现为两种色调不同黏膜的交界线,呈齿状,边缘不齐;但Z线在高达50%的患者中常常不规则,这就要求内镜医师应当注明病变与乙线的关系,并描述交界线变异,二是食管一胃连接线( esophagogastric junction,EG),内镜判断为食管与胃纵形皱襞交接处;日本学者以食管下段栅状毛细血管末端为标志。准确判断BGJ是正确诊断BE的首要前提,正常情况下EGJ与Z线一致,但有不超过20%的正常人两者不一致

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胃食管反流病的内镜下抗反流治疗。

1.射频能量传输法射频能量传输法( radiofrequency application,RFA),又称为Stretta方法。是利用传输射频能量造成下食管括约肌处(LES)一个损害灶,后者愈合形成狭窄。该方法可以减轻烧心及反流症状,有效率约70%。该方法已被FDA批准应用于临床。 2.内镜下缝合术该技术是利用特制缝合器在远端食管黏膜内制造一个折叠,以起到抗反流的作用。但目前的试验结果并不理想,尤其是远期效果;据报道2年有效率仅为25%。 3.注射法该方法是在内镜下,在LES区域的黏膜下注射多聚甲基丙烯酸酯(PMMA)微球以增加下食管皱襞厚度,以期达到一定的抗反流作用,效果有限。

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胃食管反流病内镜下表现。

对于有烧心、反酸等典型症状,或有不明原因的哮喘应首先想到有胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的可能。GERD可以仅有症状,而内镜下无明显异常,这类患者占GERD的40%~60%,故内镜检查阴性并不能排除GERD的存在。 内镜检查有阳性发现时常说明存在反流性食管炎,其内镜下表现有:黏膜充血、糜烂、且多为带状;严重者可合并有食管狭窄、 Barrett食管及癌肿。

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食管裂孔疝钡餐造影表现。

食管裂孔疝主要依靠特殊手法进行胃肠X线钡剂造影检查确诊。滑动型裂孔疝的X线征象是:直接征象包括膈上显示疝囊及胃黏膜皱襞,膈上出现 Schatski环(即B环,正常人无此环)。间接征象包括Hs角增大(正常为锐角常<30);食管裂孔增宽:胃食管反流。具备直接征象其中一项者诊断即可成立,或同时具备间接征象中两项者诊断亦成立。

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混合型食管裂孔疝

混合型食管裂孔病少见,是指滑动型疝和食管旁疝同时存在。食管胃连接部和一部分胃都疝入胸腔,常出现胃扭转,脾、结肠脾曲和小肠也可随同疝入胸腔。此型食管裂孔疝常为膈食管裂孔过大的结果,通常由食管旁疝发展而来。

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食管旁疝

食管旁疝,此型食管裂孔疝是食管胃连接部仍固定在腹膜后原来的位置上,一部分胃从增宽的食管裂孔经食管旁进人胸腔,有完整的腹膜作为疝囊。此型少见,有时可伴有结肠、大网膜的疝入。因为食管胃连接部仍然位于膈下并保持锐角,所以很少发生胃食管反流。此型可以发生胃腔阻塞,疝囊内食物和胃酸因排空障碍而淤滞,由此而导致血流障碍、黏膜淤血,可以发生溃疡,出血、嵌顿、绞窄和穿孔等并发症。

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滑动型食管裂孔疝

滑动型食管裂孔又称可回复性裂孔疝,最常见,占食管裂孔疝的90%以上。此型食管裂孔疝表现为食管胃连接部和一部分胃经增宽了的食管裂孔向上移位至纵隔,裂孔较大时部分结肠、大网膜亦可凸入胸腔,多在平卧时出现,立位时消失。因系沿食管纵轴方向向上滑动,也称为轴性食管裂孔疝。由于食管胃连接部移位入胸腔,故使得下食管一胃的夹角(His角)由正常的锐角变为钝角,且食管下括约肌(LES)的功能也受到影响,食管正常的抗反流机制遭到破坏,可出现病理性胃食管反流。

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食管裂孔疝的病因。

食管裂孔疝可分为先天性(少见)和后天性(多见),先天性者因膈食管裂孔发育不全,比正常人的宽大松弛所致。后天性者可有以下几种原因:①随年龄增长而出现食管裂孔周围支持组织松弛和长期慢性疾病削弱了膈肌张力而使食管裂孔扩大。②腹内压增高(如肥胖、腹水、妊娠、便秘等)。③可继发于长期反流性食管炎,是由于食管纤维化而缩短以及炎症引起继发性食管痉挛导致部分胃囊拉向胸腔而引起。

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食管裂孔疝的表现。

食管裂孔疝的临床症状轻重与食管裂孔增宽程度不一定平行,食管裂孔疝易并发反流性食管炎。致使食管裂孔疝容易出现症状的诱因有:过量进食、便秘、肥胖、平卧、弯腰、皮带过紧、妊娠、剧咳、猛抬重物、吸烟及饮酒等。食管裂孔疝的临床症状有①不同部位不同性质的腹痛。多因胃底疝入膈上裂孔及反流性食管炎所致,主要为隐痛、胀痛、顶痛或牵拉痛,多在餐后0.5h发生。②烧灼感及反流症状:系因裂孔疝破坏了正常食管抗反流机制,贲门口松弛,食管下括约肌功能障碍引起。③出血、贫血。④梗阻感和吞咽困难:多因饱餐后胃内压力增高,胃底疝入裂孔后引起梗阻感。吞咽困难是由于食管疝太大而压迫食管或者食管炎晚期引起食管狭窄所致。⑤其他:咽部异物感、胸闷、心悸、气短等。

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贲门失迟缓症预后。

本病一般预后良好,大多数患者如能坚持药物及气囊扩张治疗可获得较好疗效,有10%~20%患者扩张效果不满意可考虑手术治疗。如若并发食管癌则预后差。

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真菌性食管炎的预后和预防。

正规抗真菌治疗常可取得良好效果,但对抗生素治疗原发感染的同时继发之真菌感染,临床颇难处理,治疗效果也常不佳,故应合理地应用抗生素和类固醇激素治疗。因真菌感染所致的食管严重狭窄,外科处理时需慎重考虑。食管真菌的医源性感染在临床上并不罕见,广谱抗生素、H2受体拮抗药、质子泵抑制药均可破坏人体正常菌群间的生物平衡,导致真菌的过度增生及上皮感染。皮质类固醇激素以及其他免疫抑制药可引起机体免疫功能低下,导致食管和内脏的真菌感染。此外,硬皮病、贲门失弛缓症、食管癌也可因食管淤滞导致真菌的移生和感染。因此正确使用抗生素等药物是预防真菌性食管炎最有效的方法。

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