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吴伟顶

乌镇互联网医院

擅长肝胆胰疑难疾病的诊治和复杂肝胆胰肿瘤的手术治疗,精于肝胆管结石、肝癌和胰腺肿瘤的微创治疗

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腹腔镜胰十二指肠切除

腹腔镜胰十二指肠切除已成为胰腺外科医生一个常规手术,可以常规施行,并不增加并发症和围手术期死亡率,更为微创,术后恢复更快,住院时间更短,可以更早进行术后辅助化疗。腹腔镜有放大效应,术中解剖更为精细,操作更为精确,出血更少,对重要的解剖和血管变异能得到更好的保护,一般认为30例是一个学习曲线过程。我科已完成腹腔镜胰十二指肠超过100例。近期我就顺利完成一例血管解剖变异的胰腺癌病例。

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胰体尾癌:根治性顺行模式化胰脾切除

过去20年,相比胰头癌,胰体尾癌并未引起足够的重视,手术方式也几乎与100年前无异,患者预后无显著改善。 2003年,Strasberg等首先报道了一种全新的胰体尾癌手术方式——根治性顺行模块化胰脾切除术(radical antegrade modular pancreatosplenectomy,RAMPS)。目前在日本癌研究会有明病院,RAMPS已成为治疗胰体尾癌的标准手术方式;而国内仅有少数单位开展这一手术。 与胰头癌一样,胰体尾癌为高度恶性肿瘤,侵袭性强,易突破胰腺被膜,侵犯左肾上腺,甚至突破肾筋膜(又称Gerota筋膜)进入肾脂肪囊。 传统胰体尾切除术游离层面为胰腺后被膜与肾筋膜间,易导致肿瘤残留。RAMPS手术强调更深层面的切除,包括肾筋膜、肾前脂肪囊甚至左侧肾上腺等,以期提高R0切除率并改善患者预后。 RAMPS手术步骤 胰腺颈部分离 切开胃结肠韧带,并将大网膜自横结肠上分离,以备切除。 自胰腺颈部下缘分离出肠系膜上静脉(SMV)和门静脉(PV)。于胰腺上缘分离出肝总动脉,并向远端分离,分离出胃右动脉,为便于清扫可切断胃右动脉,进一步显露胃十二指肠动脉及肝固有动脉。 清扫肝动脉前方、肝动脉和PV左侧的淋巴结。将胃十二指肠动脉牵向右侧,显露PV前方,随后打通胰腺颈部后方隧道。切断胰腺,将残端送快速病理学检查,以保证胰腺切缘阴性。 腹腔干周围淋巴结清扫 将小网膜自肝尾状叶、膈肌脚及胃小弯侧分离,切断胃左动脉及冠状静脉,其中部分患者肝左动脉来源于胃左血管,应予以保留。 将清除的肝十二指肠韧带淋巴脂肪组织向左侧牵引,沿肝总动脉分离至腹腔干,再次在近端切断冠状静脉及胃左动脉。自此,脾动脉根部显露,予以结扎、切断。随后切断脾静脉。 后腹膜组织切除 后腹膜组织切除上方起自腹腔干根部水平,下方达左肾静脉。 依据术前CT显示的肿瘤对后方组织侵犯的判断,RAMPS分为前RAMPS及后RAMPS。若肿瘤未突破胰腺后背膜,可行前RAMPS:沿腹腔干及SMA分离至腹主动脉,切除腹腔干、SMA之间腹腔动脉前方及SMA前方和左侧的脂肪淋巴组织,随后转向左侧行前RAMPS,注意保留左侧肾上腺静脉及左肾上腺。 若肿瘤已突破胰腺后被膜,甚至侵犯左侧肾上腺,需行后RAMPS手术:到达腹主动脉后继续向深面分离,沿主动脉左侧分离至膈肌,再转向左侧行后RAMPS手术,一并切除左侧肾上腺(图1)。不论前或后RAMPS,左侧肾筋膜、肾前脂肪囊均需切除。 图1 RAMPS的近远期疗效 RAMPS的目标是提高R0切除率,彻底清扫可能转移的淋巴结,延长患者生存时间。从目前的研究结果看,RAMPS确实可获得较高的R0切除率(77%~100%),但复发率仍然较高,远期疗效尚不确定。 RAMPS存在的问题 RAMPS适应证 拟行根治性手术切除的胰体尾癌(包括可切除及可能切除胰体尾癌)均为RAMPS手术的适应证。 RAMPS淋巴结清扫范围 区域淋巴结清扫是RAMPS的重要内容。我国指南对胰体尾癌标准淋巴结清扫范围的推荐与国际胰腺外科研究小组一致,包括脾门淋巴结(第10组)、脾动脉近侧及远侧旁淋巴结(第11p、11d组)、胰腺下缘淋巴结(第18组);对于病灶位于胰体部者,可清扫腹腔干周围淋巴结(第9组)。 RAMPS标本切缘检查 RAMPS手术的重要目的是提高R0切除率。因此,对切缘状态尤其是后切缘的检查尤为重要。对于肿瘤突破胰腺被膜、不除外神经侵犯者,应标记SMA及腹腔干处神经丛单独检查。若未行SMA处神经丛及腹腔干处神经丛切除,则应活检后行快速病理学检测。 RAMPS术后复发 RAMPS术后胰体尾癌仍伴有较高的复发率,其中全身复发较局部复发多见。但就目前的数据分析,不易明确局部复发部位是在残胰、肿瘤床还是区域淋巴结,这也是RAMPS实际效果难以判断的原因之一。 RAMPS后肾上腺功能不全 后RAMPS需要切除左侧肾上腺,患者术后存在肾上腺功能不全甚至肾上腺危象的可能。 多学科协作时代RAMPS的应用 从近年的报道来看,RAMPS特别是动脉入路的RAMPS在可能切除胰体尾癌中的应用较多。目前指南倾向于推荐可能切除胰体尾癌患者首先接受术前治疗,但术前治疗后RAMPS是否仍有意义尚待探讨。在较大规模中心,RAMPS的安全性已得到证实,且可提高R0切除率。在此情况下,是否需要行术前治疗也值得考虑。 结语 目前的研究结果显示,RAMPS有助于提高胰体尾癌的R0切除率,但对肿瘤复发及患者远期生存的影响尚不确定,今后应开展多中心临床研究以阐明这一问题。 最后附上今天完成的一例腹腔镜下RAMS手术照片。

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乐伐替尼(7080),晚期肝癌又一选择

近来,日本卫才公司的乐伐替尼(Lenvima ,E7080)在肝癌的临床研究中,取得了惊人的效果,引起广泛的关注,甚至有人断言,乐伐替尼将会取代多吉美(索拉非尼),开启肝癌治疗的新时代,那么这种药物到底在肝癌治疗中表现怎样呢? 1 乐伐替尼单用 在日本和韩国的临床研究中,46例患者入组,采用乐伐替尼单药口服,根据CP评级肝功能为A的肝癌患者最大耐受剂量为12mg/天。患者接受12mg/天的乐伐替尼,如因药物副作用允许中断或循序减量至8或4mg/天。一旦减量,剂量就不能再次增加。如果患者一旦恢复时间超过2周,临床试验中断。副作用主要为:高血压(76%)、掌足红肿综合征(65%)、食欲减退(61%)及蛋白尿(61%)。 结果:从用药到进展,乐伐替尼的中位无进展生存时间达到了7.4个月,总生存期达到18.7个月,这是一个惊艳的结果,因为,目前国内外晚期肝癌的全身治疗使用的靶向药物 索拉菲尼(唯一批准的肝癌靶向药物)的中位疾病进展时间是4个月,中位总生存期为1年。2017年2月,卫才公司宣布在对比索拉菲尼一线治疗肝癌的III期临床试验中,,达到了非劣效性主要终点,在这个试验中,纳入了954名不可切除的晚期肝癌患者患者,1比1随机分配到两组,初步结果显示,乐伐替尼效果优于索拉非尼,数据在进一步的分析中。 2 乐伐替尼+PD-1联用 除了肝癌,乐伐替尼也向其它瘤种展开攻势,并且与当今肿瘤治疗界的当红花旦PD-1抑制剂联用。今年的ESMO 公布的乐伐替尼+PD-1的Ib期研究结果中,截止2016年10月,纳入患者13名,包括非小细胞肺癌、肾细胞癌、子宫腺癌、膀胱癌、头颈部鳞癌、黑色素瘤患者。联用方案为:200mg Keytruda/3周+24mg(组1)/20mg(组2)乐伐替尼/天。 结果:13名患者中7位肿瘤缩小,有效率54%,6位肿瘤没有增大,疾病控制率100%。 在我治疗的患者中,已经有人在服用这种药物,初步看来效果不错,我们希望有更进一步好的结果。

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肝脏良性占位性病变的诊疗规范

随着影像学技术的发展,肝脏良性占位性病变的检出率不断 提高,但在其诊断与治疗方面却尚无规范可循。 在临床工作和线上咨询中经常会遇到该类疾病的咨询,各家医生观点不同。故特此做一总结,科普如下。 肝脏良性占位性病变的分类:(1)绝对良性病变,包括肝血管瘤,肝囊肿,局灶结节性增生,肝错构瘤,肝包虫病等;(2)癌前病变,包括肝脏不典型增生结节、肝脏胆管细胞乳头状瘤、肝脏胆管细胞囊腺瘤、肝腺瘤、 肝血管平滑肌脂肪瘤 1. 肝海绵状血管瘤 诊断要点:腹部超声检查多表现为强回声团 块。 MDCT、MRI增强扫描动脉期边缘结节样强化, 门静脉期和(或)延迟期造影剂向病变中心填充作 为确诊征象。 MRI 检查 T2 加权成像显示肝海绵 状血管瘤信号显著高于周围肝脏实质,在单次激发快速自旋回波序列中尤为突出,呈“灯泡征”,可以协助诊 断。 肝血管瘤患者禁忌行穿刺活组织检查,以 免引起大出血。 治疗原则:(1)手术指征:①巨大血管瘤产生 明显压迫症状。 ②血管瘤生长速度快不能排除血管 平滑肌脂肪瘤或血管内皮瘤者。 (2)手术方法:肿 瘤切除或荷瘤肝叶切除术。   2.肝血管平滑肌脂肪瘤 诊断要点:(1)影像学特征:MDCT或MRI检 查显示肿瘤呈混杂密度或信号,增强扫描检查显示 为明显不均匀持续性强化。 肿瘤内存在成熟脂肪成 分为确诊的重要依据,MDCT检查显示为显著低密 度,CT值为-20~120HU;MRI脂肪抑制序列检查显 示成熟脂肪为低信号,显著低于非脂肪抑制序列。 (2)诊断不明时可行肝穿刺活组织检查。 (3)鉴别诊断:需与原发性肝癌、肝脂肪 瘤或脂肪肉瘤、肝血管瘤、肝错构瘤等相鉴别。 病理 学检查黑色素瘤抗原阳性是其特征性表现。 治疗原则:血管平滑肌脂肪瘤有恶变倾向,应择期手术切除。 3. 肝腺瘤 诊断要点:(1)影像学特征:腹部超声检查显 示低回声团块,瘤内出血、坏死时呈边界清楚的混合 回声团块。 MDCT及MRI 检查的表现与肝腺瘤的 病理学及基因表型密切相关。 HNF?1α突变型肝腺 瘤可能存在细胞内脂肪,于MRI正反相位T1加权 图像中显示信号显著减低,且多无瘤内出血,增强扫 描动脉期中等度强化,门静脉期及延迟期呈等密度 或低密度。 炎症型肝腺瘤易自发瘤内出血并于MRI T1加权成像中显示为以高信号为主的混杂信号,于 T2加权成像中呈高信号,增强扫描动脉期明显强 化,门静脉期及延迟期呈持续性强化。 β连环蛋白突变的腺瘤无明显影像学特征。 血管造影检查表现 为血运丰富且呈向心性血供。(2)实验室检查:肝腺瘤恶变时部分患者可伴 有AFP升高。 (3)肝穿刺活组织检查:除明确诊断外,还可进 行病理学分型、分子分型籍以预测预后、指导治疗。 炎症型肝腺瘤具备明显扩张的血窦;具有β连环蛋 白突变的腺瘤恶变为肝细胞肝癌的风险较高;而肝 细胞核因子1α失活的肝腺瘤(H?HCA)及突变性肝 腺瘤(I?HCA),肿瘤细胞内多发生脂肪变,发生恶变 的几率较小。 MRI检查显示无肝细胞核因子1α突 变腺瘤特征者,应进行肝穿刺活组织检查。 (4)鉴别诊断:肝腺瘤需与AFP 阴性的原发性 肝癌、肝血管瘤、肝脏局灶性结节增生(focalnodular hyperplasia,FNH)等鉴别。 治疗原则:肝腺瘤的恶变率约为4.2%,符 合以下高危人群特征者需切除肿瘤或荷瘤肝叶,若 无法手术切除则可行TAE治疗:①男性患者的肝腺 瘤,或合并Ⅰ型糖原沉积病、或长期应用类固醇激 素。 ②β连环蛋白激活型肝腺瘤。 ③病理学证实肝 腺瘤发育不良或有异型性,肝腺瘤最大直径>5cm。 ④临床表现提示肝腺瘤有恶变倾向,如体积迅速增 大或影像学提示有恶变可能。 符合以下特征的患者可随访观察:①女性患者。 ②肝腺瘤直径<5 cm。 ③MRI 检查显示为典型 H?HCA或I?HCA。 ④肿瘤活组织检查无β 连环蛋 白突变。 此等肝腺瘤应每6个月复查腹部超声并停 服性激素类药物。 MRI 检查可鉴别 HNF?1α、炎症 型以及β连环蛋白突变肝腺瘤,对于经MRI及病理 学检查确诊的病例,随访中可选择性应用MRI检查。   4. 肝脏局灶结节性增生(FNH) 诊断要点:(1)影像学特征:MDCT或MRI增 强扫描检查动脉期呈显著强化,门静脉期及延迟期密度及信号显著减低,与周围肝实质相似;部分FNH可 能存在中央瘢痕,增强扫描延迟期呈持续强化。 由于吸收肝脏细胞特异性造影剂,于肝胆期FNH呈 明显不均匀高信号,可作为FNH的确诊征象。 鉴别诊断:FNH需与原发性肝癌、肝腺瘤、 肝血管瘤等鉴别。 治疗原则:手术切除应慎重:① 病灶快速生 长,不能排除恶性肿瘤者。 ②病灶压迫血管或胆管 出现症状者。   5. 肝孤立性坏死结节 诊断要点:(1)影像学特征:腹部超声造影、 MDCT及MRI增强扫描动脉期、门静脉期及延迟期 检查显示均为无强化结节。 鉴别诊断:肝孤立性坏死结节与原发性肝癌、转移性肝 癌、肝胆管细胞癌、慢性肝脓肿相鉴别,必要时可行 肝穿刺活组织病理学检查。 治疗原则:诊断明确的SNNL可行随访观察, 每6个月行腹部超声检查。 6. 先天性肝囊肿 诊断要点:(1)影像学特征:腹部超声、MDCT 及MRI检查诊断率高,单纯性肝囊肿表现为单个或 多个散在囊性病变,无囊壁及分隔,MDCT值为0~ 10HU;MDCT及MRI检查均无强化。 先天性多囊 肝表现为肝内多发大小不等的融合囊肿,常伴有多 发性肾囊肿。 鉴别诊断:单纯肝囊肿需与肝脓肿、BCA或 BCAC、肝包囊虫病相鉴别。 治疗原则:①对于单纯性肝囊肿,体积巨大 伴有明显压迫症状者,或无法与BCA鉴别者应考虑 手术治疗。 治疗方法是为切除囊肿突出于肝表面的 囊壁,可首选腹腔镜手术。 ②先天性多囊肝晚期出现门静脉高压以及肝功 能损害时可行肝移植。 ③对于症状明显且无法耐受手术的患者可慎重 选择腹部超声检查引导下肝囊肿穿刺抽液联合无水 乙醇注射术,应防止无水乙醇向腹腔渗漏引起肠管 侵蚀等并发症。 7. 肝脏胆管囊腺肿瘤 诊断要点:(1)腹部超声、MDCT及MRI检查 表现为单发或多发囊实性包块,囊腔内可见实性突 起新生物,增强扫描可见病变呈持续性强化。 因可 能合并肝内胆管扩张,MRCP 检查可判断包块与肝 内胆管的关系,是必要检查项目。 CA19?9升高应高 度怀疑囊腺瘤癌变。 冷冻切片病理学检查是术 中鉴别诊断的可行方法。   鉴别诊断:需与单纯性肝囊肿、肝脓肿、先天 性肝内胆管囊状扩张症以及肝包虫病等相鉴别。 治疗原则:整块切除肿瘤,癌变者需扩大切 除瘤周肝组织或荷瘤肝叶。

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胰腺导管内乳头状黏液瘤诊治进展

胰腺导管内乳头状黏液肿瘤(IPMN)是一种罕见的胰腺囊性肿瘤,上世纪70年代和80年代第一次报道了该病例[1]。20世纪90年,IPMN正式被命名,并成为胰腺囊性肿瘤一个特殊疾病[2]。IPMN占所有胰腺肿瘤的不足10%,及所有胰腺囊性肿瘤的25%左右[3]。大多数IPMN患者年位于60岁至70岁之间。男性患病率略高于女人[4]。近年来,随着大量检查仪器和外科器械的发明以及许多创新手术技术的不断涌现, IPMN在诊断、 治疗以及预后等各个方面均取得了巨大进展。本文针对IPMN在诊断及外科治疗及其预后等方面做一综述。 1:定义及其分型 1.1 胰腺导管内乳头状黏液肿瘤(IPMN)起源于胰腺导管上皮,呈乳头状增生,分泌过多的黏液,其特征是囊性或囊性扩张的分支胰管(Branch Ductal-IPMN,BD-IPMN和/或主胰管(Main Ductal-IPMN,MD-IPMN)。IPMN是一个可见的实体,不同于胰腺上皮内肿瘤(PanIN),它被定义为一个微观病变[5]。IPMN肿瘤大多位于胰腺头(70%),约20%位于胰体及胰尾,约10% - 5%呈腺体弥漫性受累。大多数是单发病灶但20% - 40%为多发病灶[ 6.7]。 1.2 IPMN根据它们的结构来源分为:胰腺主导管(16%至36%),胰腺支导管型(BD)(40%到65%)和混合或组合式(15%至23%)[ 8.9 10.11],这种分类反映了重要的生物学差异及预后[ 12.13]。主胰管可轻度扩张,也可同时伴有胰腺萎缩。混合型表现为胰腺钩突分支胰管扩张合并主胰管扩张,也可表现为体尾部分支胰管和主胰管扩张的组合。然而,并不是所有IPMN病例都被认为存在潜在的恶性[14.15],如肿瘤内出现>10 mm的实性结节、主胰管扩张>10mm、弥漫性或多中心起源、壁内钙化及糖尿病临床症状,应高度警惕,提示为恶性IPMN。大多数MDIPMN和混合型IPMN,临床表现出恶性肿瘤的特征(即重度异型增生或癌),其中45%与浸润性癌相关[ 16.17.18]。相反,大多数BD型显示低度发育不良,只有约15%是与浸润性癌。 2 诊断及鉴别诊断: 2.1鉴别诊断:根据患者年龄,临床表现和放射学结果。[ 16.19.20.21.22.23.24.25.26],胰腺的几个病变可以与IPMN相鉴别,其中最可能被误诊为IPMN的胰腺疾病包括慢性胰腺炎、粘液性囊腺瘤,单纯性囊肿,浆液性囊腺瘤,和假性囊肿[27.28] 。 2.2诊断:胰腺囊性肿瘤的术前诊断准确性仍需优化。目前临床挑战是建立一个可根据临床随访和影像学确定是否需要手术。多层螺旋CT3D重建作为一种非侵入性的,方便和广泛应用的成像方法,可以提供详细的资料,对胰腺囊性病变[29]。“较大”的大小对非侵入性的成像可以做出诊断,而EUS-FNA可以帮助识别“小”囊肿,高级别/浸润性肿瘤[30]。超声内镜(EUS)和细针穿刺(FNA)联合,该项技术被广泛用于诊断实施,。据报道增强超声内镜(CE-EUS)可将BD-IPMN合并壁结节的诊断率提高到98%[31],Iannicelli等人提到胰泌素刺激与MRCP能够更好地显示肿瘤和导管系统之间的关系,从而确定诊断[32 ]。Chen等人发现,超声造影将BD-IPMN与浆液性囊腺瘤分辨出来是有帮助的[33]。 3. 治疗: 因MD-IPMN有较大的恶变可能性,国际胰腺学会(IAP)推荐手术切除MD-IPMN,但是对于BD-IPMN的治疗取决于肿瘤是否有浸润倾向[34];同样仙台共识指南也制定了对于IPMN的治疗手段;他们于2006年出台了相关指南并于2012年进行了修正,2012仙台标准建议对于MD-IPMN患者推荐手术切除,而对于分支胰管内乳头状黏液性肿瘤(BD-IPMN)内径达3厘米或更大的没有任何额外的“高风险”的因素存在,可密切观察。对于BD-IPMN的治疗疗更加倾向于保守,治疗手段取决于肿瘤的大小、胰管直径、存在胰腺炎与否等方面[16],但这些指导方针基于专家意见,而不是存在强大的临床数据,仍需大量临床数据的支持。对于IPMN浸润型行配套辅助放化疗,可根据患者的术中及术后病理结果,包括所有阳性淋巴结和淋巴结阴性的患者,制定方案,霍普金斯大学一个团队的研究表明,辅助化疗将减少57%的死亡率,对于淋巴结转移阳性的患者,辅助化疗效果更加明显[35]。 5. 总结: 虽然IPMN占胰腺肿瘤的比例不足10%。然而,值得关注的是,如果未经恰当的处理的,他们中的一些可能会跟随不典型增生的癌序列,从而进展为浸润性癌。因为IPMN的发病率较低,我们对IPMN这种疾病的认识仍是不完整的。尽管放射学科及各种检查技术的进步,它仍然有时很难从其他良性病变区分。但就目前来说,对于MD-IPMN患者,适合手术切除。对于具有侵袭性IPMN治疗,是将胰体尾切除术并周围淋巴结清扫,同时限制切除无创性病变。对于IPMN的诊疗指南,仍需临床大数据的支持。 参考文献: 1. Ohashi K, Murakami Y, Maruyama M, Takekoshi T, Ohta H,Ohashi I. Four cases of mucus-secreting pancreatic cancer.Prog Digest Endosc 1982;20:348-51.21. Itai Y, Ohhashi K, Nagai H, Murakami Y, Kokubo T, Makita K,et al.“Ductectatic” mucinous cystadenoma and cystadenocarcinomaof the pancreas. Radiology 1986;161:697-700. 2. Sessa F, Solcia E, Capella C, Bonato M, Scarpa A, Zamboni G,et al. Intraductal papillary-mucinous tumours represent a distinct group of pancreatic neoplasms: An investigation of tumour cell differentiation and K-ras, p-53 and c-erbB-2 abnormalities in 26 patients. Virchows Arch 1994;425:357-67. 3. Sakorafas GH, Smyrniotis V, Reid-Lombardo KM et al. Primary pancreatic cystic neoplasms revisited. Part III. Intraductal papillary mucinous neoplasms. Surg Oncol 2011; 20:e109–e118. 4. Shi C, Hruban RH. Intraductal papillary mucinous neoplasm. Hum Pathol 2012; 43: 1-16 [PMID: 21777948 DOI:10.1016/j.humpath.2011.04.003. 5. Hruban RH, Adsay NV,,Albores-Saavedra J, Compton C,Garrett ES, Goodman SN, Kern SE, Klimstra DS, Kl?ppel G,Longnecker DS, Lüttges J, Offerhaus GJ. Pancreatic intraepithelial neoplasia: a new nomenclature and classification system for pancreatic duct lesions. Am J Surg Pathol 2001; 25:579-586. 6. Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH, Theise ND (eds). WHO Classification of Tumors of the Digestive System. 4th ed.Lyon: IARC Press, 1997: 279-337. 7. Hubran RH, Pitman MB, Klimstra DS. Tumors of the Pancreas. Atlas of Tumor Pathology. 4th ed. In: Silverberg SG,Sobin LH, editors. Washington DC: Am Registry Pathol AFIP, 2007: 75-110. 8. Schnelldorfer T, Sarr MG, Nagorney DM, Zhang L, Smyrk TC, Qin R, Chari ST, Farnell MB. Experience with 208 resections for intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas. Arch Surg 2008; 143: 639-646; discussion 646 [PMID:18645105 DOI: 10.1001/archsurg.143.7.639. 9. Furukawa T, Hatori T, Fujita I, Yamamoto M, Kobayashi M,Ohike N, Morohoshi T, Egawa S, Unno M, Takao S, Osako M,Yonezawa S, Mino-Kenudson M, Lauwers GY, Yamaguchi H, Ban S, Shimizu M. Prognostic relevance of morphological types of intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Gut 2011; 60: 509-516 [PMID: 21193453] 10. Shimizu Y, Yamaue H, Maguchi H, Yamao K, Hirono S,Osanai M, Hijioka S, Hosoda W, Nakamura Y, Shinohara T, Yanagisawa A. Predictors of malignancy in intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas: analysis of 310 pancreatic resection patients at multiple high-volume centers. Pancreas 2013; 42: 883-888 [PMID: 23508017] 11. Lafemina J, Katabi N, Klimstra D, Correa-Gallego C, Gaujoux S, Kingham TP, Dematteo RP, Fong Y, D’Angelica MI,Jarnagin WR, Do RK, Brennan MF, Allen PJ. Malignant progression in IPMN: a cohort analysis of patients initially selected for resection or observation. 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Reber, MD1, and Timothy R.Donahue, MD1。Current Recommendations for Surveillance and Surgery of Intraductal Papillary Mucinous Neoplasms May Overlook Some Patients with Cancer.Journal of Gastrointestinal?Surgery. 2015 February ; 19(2):258-265.doi:10.1007/s11605-014-2693-z.N) 31. Hirofumi Harima, Seiji Kaino, Shuhei Shinoda, Michitaka Kawano, Shigeyuki Suenaga, Isao Sakaida。Differential diagnosis of benign and malignant branch duct intraductal papillary mucinous neoplasm using contrastenhanced endoscopic ultrasonography。World J Gastroenterol 2015 May 28; 21(20): 6252-6260 ISSN 1007-9327 (print) ISSN 2219-2840) 32. Iannicelli E, Carbonetti F, Di Pietropaolo M, Federici GF, Capurso G, David V. Magnetic resonance cholangiopancreatography with secretin stimulation in the diagnosis of intraductal papillary mucinous neoplasm: a paradigmatic case report. Case Rep Radiol. 2014; 2014: 820359. 33. Chen F, Liang JY, Zhao QY, Wang LY, Li J, Deng Z, Jiang TA. Differentiation of branch duct intraductal papillary mucinous neoplasms from serous cystadenomas of the pancreas using contrast-enhanced sonography. J Ultrasound Med. 2014; 33: 449-55. 34. 35.Correa-Gallego C, Do R, Lafemina J, Gonen M, D'Angelica MI, DeMatteo RP, Fong Y, et al. Predicting dysplasia and invasive carcinoma in intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas: development of a preoperative nomogram. Ann Surg Oncol. 2013; 20: 4348-55. [PMID:24046103] 35. 32Swartz MJ, Hsu CC, Pawlik TM, et al: Adjuvant chemoradiotherapy after pancreatic resection for invasive carcinoma associated with intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2010;76:839–844.

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关于腹腔镜胰体尾切除中的保脾问题

近来屡有线上线下朋友咨询胰腺肿瘤病人,腹腔镜胰体尾切除时的脾脏保留问题,现代外科技术的发展,使得器官切除手术向器官功能保存手术进化。脾脏作为人体重要的免疫和造血器官之一,在维持人体正常活动方面起着重要的作用,尤其脾脏的抗感染和抗肿瘤功能已被确认。脾脏的器官功能保留无疑具有重要的意义。 什么样的病人能够保留脾脏(脾脏保留的适应症):(1)胰腺良性肿瘤,如胰腺囊腺瘤(浆液性囊腺瘤>3cm,黏液性囊腺瘤无论瘤体大小),胰腺内分泌肿瘤(胰岛素瘤,胰高血糖素瘤等),胰腺导管内乳头状瘤。(2)胰腺低度恶性肿瘤,如胰腺实性假乳头状瘤。(3)慢性胰腺炎,胰管结石。 脾脏保留手术注意事项:(1)脾动脉优先,胰腺上缘优先游离脾动脉,(2)肠系膜上静脉前方游离胰腺,并沿此离断,越靠近胰腺尾部,脾静脉和胰腺关系越紧密,会有部分包裹,分离较为困难,(3)脾静脉分支需结扎,注意出血,遇有侵犯,脾静脉撕裂,可控制后血管线缝合修补,(4)尽量保留脾动静脉,无法保留予以离断切除,应注意脾脏血供和区域性门脉高压,(5)胰腺尾部应完全切除,避免胰漏 术后病人随访注意事项:(1)注意胰漏等并发症,充分引流,复查引流液淀粉酶,(2)注意血糖的监控,(3)注意脾脏血供和功能的保存,(4)注意肿瘤的复发

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为避免癌变,以下几类胆囊结石(息肉)建议手术切除

1有症状的胆囊结石 a)不论单发结石或多发结石,建议行胆囊切除术【ⅡA类推荐】; b)需要明确的是,部分胆囊结石或慢性胆囊炎患者,临床症状并非典型的“右上腹痛及/或合并肩背部放射痛”症状,患者往往主诉为“消化不良、定位不明的上腹不适”等症状。在排除可导致此类症状的其他消化道疾病后,胆囊切除术具有适应症【ⅡA类推荐】。 2无症状的胆囊结石 具有以下情况之一者,建议手术切除胆囊【ⅡB类推荐】: a)单发结石,直径超过3cm; b)多发结石,具有结石脱落入胆总管下段引发胆源性胰腺炎的风险; c)合并瓷化胆囊; d)合并糖尿病; e)影像学检查提示,胆囊壁显著增厚,需病理检查派出胆囊癌变。而基于肿瘤外科原则及穿刺活检局限性,不建议术前胆囊穿刺活检,需手术切除并行术中快速病理检验排除胆囊癌变; f)影像学检查提示,合并黄色肉芽肿性胆囊炎患者,虽无症状,建议立即手术病理检查排除胆囊癌变; g)直径小于3cm的单发结石,虽无症状及影像学检查无胆囊壁显著增厚,如有以下情况:胆囊结石家族史、患者年龄超过50岁、合并多年糖尿病史,建议手术切除胆囊。 3 有症状的胆囊息肉样病变 在排除“息肉”为胆囊胆固醇结晶,或胆囊胆固醇结晶经利胆治疗症状无明显缓解,不论息肉具体大小,建议行胆囊切除术【ⅡA类推荐】。 4 无症状的胆囊息肉样病变 具有以下情况者,建议行胆囊切除术【ⅡA类推荐】。 a)合并胆囊结石 b)息肉最大直径超过10mm(CT或MRI检查) c)息肉基底部宽大 d)息肉呈细蒂状囊内生长,血供较好,增强CT检查见息肉明显强化 e)胆囊颈部息肉或息肉生长部位临近于胆囊管开口 5、无症状的胆囊息肉,应定期随访、复查,具有以下情况者,建议进行胆囊切除术。 年龄超过50岁的患者,息肉最大直径超过8mm,一年内影像学(CT或MRI)复查息肉呈迅速增大。

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全国手术直播

3点半,腹腔镜胰十二指肠,右半肝,左半肝全部结束,全国1600多医生在线观看,顶得上一个大型全国性的会议了!手术直播不仅要求外科医生娴熟的手术技巧,还要求良好的心理素质。经过多次的学术会议和现场演示,我这次在线直播两个小时完成腹腔镜左半肝切除,取得圆满成功。

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美国AJCC第八版肝癌分期解读

导语 美国癌症联合委员会(AJCC)第8 版癌症分期系统已经出版并将在全球应用。新版AJCC 癌症分期系统首次建立了AJCC 证据等级量化标准,使得新版内容的更新有了科学客观的参考依据。AJCC 第8 版肝癌分期系统主要更新了原发肿瘤(T)的定义,增加了肿瘤的组织学分级,对肿瘤的影像学和病理学描述都有了明确的规定,又将评价肝功能的指标和AFP作为肝癌的预后指标。 1959-01-09,美国外科医师学会、美国放射学会、美国病理医师学会、美国内科医师学会、美国癌症学会、国立癌症研究所共同发起创办美国癌症联合委员会(AJCC),其与国际抗癌联盟(UICC)相互学习、相互沟通,以解剖学的肿瘤(T)、区域淋巴结(N)、远处转移(M)为基础,建立并逐渐完善了AJCC 肿瘤分期系统,每6~8 年更新一次,该系统成为肿瘤病人预测预后的指标,为全球从事肿瘤临床诊治及研究的人员提供了指导性的参考意见。AJCC 第8 版癌症分期系统已经出版发行,并将于2018-01-01 正式在全球应用。 AJCC 第8 版癌症分期系统首次建立了AJCC 证据等级量化标准(AJCC levels of evidence);证据质量由Ⅰ~Ⅳ级递减;证据等级Ⅰ~Ⅲ级的内容可被写入第8 版癌症分期系统。该分期系统增加了循证医学的证据,更将成为临床医生和研究人员制定诊疗规范、判断病人预后的参考依据。 肝细胞癌(以下简称肝癌,HCC)的全球发病率位居所有肿瘤的第6 位,其主要的病因有乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV)、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝和很多基因遗传的代谢性疾病。虽然肝炎的控制使得乙肝、丙肝相关肝癌的发病率明显下降,但是病理性肥胖和糖尿病发病率的增加使得非酒精性脂肪肝相关肝癌的发病率在不断增加。肝癌的恶性程度高、异质性强,对其预后的判断能够精确地指导治疗,AJCC肝癌分期系统是非常经典的预后判定指标。 1 AJCC 第8 版肝癌分期系统更新要点 AJCC 第8 版肝癌分期系统主要对肝癌原发瘤(T)的定义在第7 版的基础上做出了不同程度的细化和修订(表1)。本次对于原发瘤(T)定义的重新修订主要是依据一项全球多中心临床研究,该研究重点关注影响肝癌术后预后的病理学因素,包括有无血管侵犯(无论影像学评估发现的肉眼癌栓或者镜下癌栓)、肿瘤数目、肿瘤大小等。AJCC 第8 版肝癌分期系统中指出原发瘤(T)的分期与病人的预后紧密相关,该结论由多个临床研究得出,其中包括肝切除术后以及肝移植术后病人存活率的多中心研究。AJCC 第8 版肝癌分期系统并未对区域淋巴结(N)和远处转移(M)进行更新。 2 AJCC 第8 版肝癌分期系统重点更新内容解读 2.1 T分期的更新 一项包含1019 例肝癌病人的研究显示,直径<2 cm 的单发肿瘤,不论有无血管侵犯和组织学分级程度,病人都有较长的生存期。因此,AJCC 第8 版肝癌分期系统根据肿瘤大小和有无血管侵犯,将T1 又分成T1a 和T1b,T1a 指孤立肿瘤直径≤2 cm,不论有无血管侵犯;T1b 指孤立肿瘤直径>2 cm 且没有血管侵犯。对于孤立肿瘤直径>2 cm 且伴有血管侵犯的病人,其存活率与多发肿瘤直径最大不超过5 cm 的相似,因此被归入T2。 另一项包含754 例肝癌病人的研究显示,T3a 与T3b 病人(P=0.073),以及T3b 与T4 病人(P=0.227)的总生存期均没有明显差别,并认为第7 版AJCC 癌症分期系统在判断预后方面反而不如第5 版和第6 版精确。因此,AJCC 第8版肝癌分期系统将旧版的T3a 定义为T3,将旧版T3b 与T4合并成T4。肝癌直接侵犯胆囊或者腹膜以外的其他脏器均为T4。 主要血管侵犯是指侵犯门静脉右支或左支的主干(不包括二级和三级分支)、侵犯三根肝静脉主干、侵犯肝固有动脉以及肝左动脉和肝右动脉的主干。多发肿瘤包括卫星灶、多灶性肿瘤和肝内播散灶(表2)。 2.2 N分期的更新 肝脏淋巴结引流区域包括肝门淋巴结、肝十二指肠韧带周围淋巴结、膈下淋巴结、腔静脉旁淋巴结。最常见的淋巴结转移部位为肝动脉和门静脉旁淋巴结。肝细胞癌较少出现淋巴结转移,一旦出现转移其预后与发生远处转移的肝癌病人相似,因此有淋巴结转移的肝癌病人即被定义为IV 期。但是单纯依靠临床判断或影像学检查评估淋巴结转移情况可能并不准确,有很多反应性增大的淋巴结会造成假阳性的结果,还要根据术中情况以及病理结果做出最终判断。AJCC 第8 版肝癌分期系统N分期较第7 版没有变化(表3)。 2.3 M 分期的更新 肝癌远处转移最常见转移到肺和骨,最新研究显示有28%的肝癌病人可能发生骨转移,为肝外转移的第一部位。此外,肾上腺也是肝癌远处转移的常见部位。AJCC 第8 版肝癌分期系统M 分期较第7 版也没有变化(表4)。 2.4 AJCC 第8 版肝癌分期系统与第7 版比较 AJCC 第8版肝癌分期系统以第7 版为基础,本次更新主要针对T 的定义做出细化和修订。由于T 分类的修改,肝癌的临床分期也出现了相应的调整。因为T1 被细分成T1a 和T1b,因此原来的I 期也被分成了IA 期和IB 期;原来的T3a 就是新版中的T3,因此,新版中的ⅢA 期即T3N0M0;原来的T3b 与T4 合并成新版的T4,因此,新版中ⅢB 期即T4N0M0,而缺少了ⅢC 期(表5)。 2.5 AJCC 第8 版肝癌分期系统中对肝癌病人影像学检查的建议 随着影像学检查的发展,临床医师在术前就能精确地评估肿瘤的TNM 分期。增强CT 和增强MRI 是检测肝癌最为敏感的影像学检查,可以作为定义肝癌TNM 分期的重要参考,一般都应包含平扫、动脉期、静脉期和延迟期。超声在诊断肝癌时的敏感性要明显低于CT 和MRI,但是彩色多普勒超声在判断血管侵犯方面有一定优势。 影像学检查报告应包含以下内容:(1)肝脏形态。描述是否有肝硬化。(2)门静脉高压情况。描述脾脏大小、腹水和静脉曲张情况。(3)肿瘤情况。描述肿瘤数目、大小、部位(位于肝脏哪一段)、肿瘤特征(有无强化、有无假包膜、有无钙化、T1 相和抑脂相的情况)、卫星灶数目等。(4)描述肿瘤有无局部血管侵犯。(5)区域淋巴结情况。需要描述可疑肿大的淋巴结(特别是肝门部、腹腔干周围和门静脉旁的淋巴结)。(6)远处转移情况。可通过CT、MRI、PET-CT或者同位素骨扫描检查明确和描述远处转移的部位和情况。 2.6 AJCC第8 版肝癌分期系统对病理学分期的要求 完善的病理学分期包括原发瘤的组织学分级(G)、区域淋巴结转移情况和肝病背景的评估。原发瘤的组织学分级(G)主要基于肿瘤细胞细胞核的多形性,分为高分化、中分化、低分化和未分化(表6)。病理中应详细描述肿瘤大小、肿瘤数目、切缘情况、门静脉癌栓和微血管侵犯情况,以上均是判断预后的重要指标。此外,因为肝癌病人同时合并肝病背景的特殊性,其预后也与肝病背景密切相关,因此,从组织病理学层面评估癌旁肝组织的肝硬化和纤维化程度显得非常重要。评估肝硬化和纤维化的指标主要有Ishak评分系统(0~6 分),重度肝纤维化的肝癌病人(IShak 评分5~6 分)预后明显差于轻中度肝纤维化的肝癌病人(IShak评分0~4 分)。 虽然肿瘤分化程度和肝病背景严重影响肝癌病人预后,但是目前的分期系统尚未将这两点包括在内,希望今后进行修订时予以考虑。 2.7 其他影响预后的指标 与乳腺癌、肺癌、结直肠癌等肿瘤常规检测HER2、EGFR、BRAF、KRAS等基因不同,肝癌因其异质性,到目前为止仍没有一个明确的基因表型与其预后和治疗相关。因此,AJCC第8版肝癌分期系统中仍没有推荐常规行基因检测。 AFP 在肝癌(特别是乙肝相关肝癌)中较敏感,但因为其是一个非特异性的肿瘤标记物,一定要结合影像学的检查。有文献报道AFP 还可以作为评估肝癌预后和治疗疗效的指标,但这尚需要进一步的研究进行验证。 肝硬化和肝纤维化也是评估肝癌预后的重要指标。评估肝硬化程度主要通过Child-Pugh 评分和MELD 评分实现。MELD 评分主要用于肝移植的病人,其中血清总胆红素、血清肌酐和INR 指标是影响预后的重要因素。评估肝纤维化的评分系统包括Ishak 评分系统(0~6 分)和Batts-Ludwig 系统(0~4 分)。 2.8 纤维板层样 肝癌没有独立的肿瘤分期,建议使用肝细胞癌的分期系统淋巴结转移在纤维板层样肝癌中较常见,因此术中建议常规行肝门部淋巴结清扫。本分期系统不适用于胆管细胞性肝癌和混合细胞性肝癌,同样不适用于肝脏肉瘤和转移性肝癌。 3 肝癌的其他分期系统 解剖学分期和肝硬化程度是提示肝癌病人预后的重要指标,单纯的解剖学分期排除了肝功能指标,在指导治疗方面有一定的缺陷,因此,国际上出现了其他一些肝癌的分期系统。如Okuda 分期、日本综合分期系统(JISS)、意大利肝癌评分系统(CLIP)、香港中文大学预后指数(CUPI)、巴塞罗那临床分期(BCLC)。 Okuda 分期是最早将肿瘤情况与肝功能结合在一起的评分方法,但是它并没有纳入一些重要的与预后有关的因素,如血管侵犯、肿瘤数目、肿瘤转移等(表7)。 JISS 是将日本肝癌研究组(LCSGJ)的TNM 分期与Child-Pugh 评分相结合的评分系统,相对较全面(表8、表9)。 CLIP 是由意大利肝癌小组(the Cancer of the Liver Italian Program)于1998 年提出的,对预后的预测作用更强,见(表10)。 香港中文大学预后指数(CUPI)主要针对乙型肝炎相关肝癌人群,在合并乙型肝炎的HCC 病人中,CUPI 评分能更好的预测病人的预后(表11)。 巴塞罗那临床分期(BCLC)在常规的临床分期基础上加上了一般体能状态和推荐的治疗措施,是相对较完善的肝癌分期系统,也是目前肝癌相关文献中应用较多的分期系统(表12)。 综上所述,以上各个分期都有其各自的优势,相比较而言巴塞罗那临床分期和AJCC 的TNM 分期更加完善。BCLC 临床分期在指导治疗方面更胜一筹。尽管如此,AJCC 第8 版肝癌分期系统分期从精确的解剖学角度描述疾病的进展程度,增加了肿瘤的组织学分级,对肿瘤的影像学和病理学描述都有了明确的规定,又将肝功能指标和AFP 作为肝癌的预后指标,故仍不失为肝癌最重要分期系统之一。各分期系统比较见(表13)。 4 结语 第8 版AJCC 癌症分期系统引入了证据等级量化标准,任何纳入更新的内容均需以该量化标准衡量其证据等级,更具有说服力。AJCC 第8 版肝癌分期系统将成为肝癌病人判断预后有效的参考依据,期待以后能加入治疗建议,更好的指导治疗。

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PTCS(经皮经肝胆管取石)

PTCS,多次胆道手术病人,行胆肠内引流的病人,确实能带来好多获益,微创,能反复施行。

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三分钟教你了解胆囊结石

1胆囊结石形成的原因?   任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变和造成胆汁淤滞的因素都能导致结石的形成。 2哪些人容易得胆囊结石?    主要见于成人,且女性的发病率多于男性。40岁后发病率随年龄增长而增高,且女性激素、肥胖、妊娠、高脂肪饮食、长期肠外营养、糖尿病、高脂血症、肝硬化、溶血性贫血,家族胆囊结石病史等因素都可引起胆囊结石。 3胆囊结石的诊断和症状?    肝胆胰B超即可简单判断,必要的时候可以结合CT和磁共振检查。有少部分病人常在饱餐、进食油腻食物后上腹有隐痛,或者有饱胀不适、嗳气等。因此,要注意胆囊结石和胃病的区别哦! 4胆囊结石的预防 1.饮食结构对胆囊结石的发生有着非常重要的影响。专家推荐经常食用高纤维食物能有效减少胆囊结石的发生,在食用油上我们更偏向于菜籽油、橄榄油、鱼油等,如果你有脂肪肝,平时喜欢吃油腻的食物,要尤其注意哦。此外,多吃坚果类、蔬菜和水果也能有效防止胆囊结石的形成。 2.对于那些正在减肥的朋友们,有资料显示,1个月里减肥3斤以上(快速减肥)、不吃早饭也会导致胆囊结石的形成。 3.雌激素和避孕药也对胆囊结石的形成有着一定的影响。 5怎么样的胆囊结石需要手术?   如果没有任何症状的患者,可以选择定期体检观察并选择相关药物的方法治疗。 但是一旦满足以下几个条件,我们建议手术: 1.右上腹不适反复发作的患者。 2.肥胖的40岁以上长期胆囊结石病史的女性。 3.高龄患者,基础疾病较多,应及早手术,避免胆囊结石急性发作引起生命危险。 4.体检发现结石大于3公分、胆囊萎缩、合并胆囊单发息肉等怀疑有恶变风险的患者。 6可以行保胆取石术么?   不建议。胆囊结石发生的最大原因是胆囊的内环境出现了变化,任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变和造成胆汁淤滞的因素都能导致结石形成。如果单纯取走了石头,并不能改变胆囊的内环境,研究表明,保胆取石术后胆囊结石复发的比例超过70%。所以保胆取石术后结石复发会变成患者心中最大的痛!!目前对于大多数的胆囊结石,首选的手术方式是腹腔镜胆囊切除(微创治疗)。 7手术的最佳时期?   需要提醒的是,医生不建议在胆囊结石急性期发作时手术,因为此时胆囊有炎症水肿,不仅会增大手术的难度和风险,也容易导致本可以避免的手术并发症。所以最好的时期在不痛的时候,如果有急性发作,请在炎症控制后的1-2月行胆囊切除术。 8胆囊切除术后对生活会造成什么影响? 胆囊的主要功能是浓缩和贮存胆汁,所以胆囊切除后的短期内需低脂饮食,一般2-3月后胆管会代偿性扩张起到部分胆囊的作用,那时可基本正常饮食。总体来说,胆囊切除术后,对生活的影响较小。所以胆囊结石患者不用太过担心。

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荧光显像有助于提高腹腔镜肝癌切除的精准性

荧光显像技术是最近几年发展起来的新技术,通过ICG正染和反染技术,可以清晰显示肝内肿瘤,还可以发现部分术前影像学未发现的肝癌结节,显示半肝和肝段的分界线,完成精准肝切除。 这一年来,我们团队已进行了近20例的尝试,病例涉及腔镜左右半肝,右后叶,VII、VIII、VI段等病灶,均取得成功,得到良好效果。

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哪些胆囊息肉需要处理

胆囊息肉 胆囊息肉在正常人群中的发病率是4%-10%,在胆囊切除的标本中是2%-12%。胆囊息肉本身代表了胆囊壁异常的一组病变,可以分为非瘤性和瘤性。非瘤性包括增生和炎性息肉,而瘤性息肉又包括良性(如腺瘤、腺肌瘤、平滑肌瘤、纤维瘤和脂肪瘤等)和恶性(如腺癌、鳞状细胞癌和黏液性囊腺癌等)。 胆囊息肉之所以需要重视,是因为有的可以发生癌变。在腹部肿瘤中,胆囊癌是癌中之王,而早期发现、早期治疗是提高胆囊癌患者生存率的关键。随着超声体检的普及,有很多早期胆囊癌是在胆囊息肉手术切除时偶然发现的,也就是说早期的胆囊癌有时候和胆囊息肉容易混淆。 长了胆囊息肉,就要切胆囊吗? 切不切,要看癌变危险性大小。 举一个具体的例子来理解: 张小姐3个月前体检发现胆囊有个息肉(5毫米×3毫米),当时医生嘱咐她定期复查。最近,她复查B超发现息肉已长到9毫米×5.4毫米。由于息肉增长得比较快,医生建议手术摘除胆囊。张小姐身体很好,没有因为息肉而不适,但害怕切除了胆囊对身体有影响,不愿意接受手术治疗。 一般认为,胆囊息肉是胆囊癌的诱发因素。近些年来,国内外也有许多关于胆囊息肉癌变的报道,尤其在伴有结石时,癌变概率会明显提高。 因此,如果有以下情况——胆囊息肉直径超过1厘米、病人年龄超过50岁、单发病变、息肉逐渐增大、合并胆囊结石等,则视为恶性病变的危险因素,应该切除胆囊,不提倡保胆手术。病人如无以上情况,且无症状,则不宜急于手术,应每6个月B超复查1次。而像上述张小姐的情况,3个月时间内,息肉就长了近4毫米,又是单发病变,建议手术摘除胆囊。 如何正确理解超声报告 经常有患者拿着超声检查报告来到诊室咨询,其实,超声报告描述的是“胆囊息肉样病变”。所谓“息肉样”,就是说像息肉,而不一定是息肉。例如,临床上常见的胆固醇结晶或者泥沙样结石在黏稠的胆汁包裹下,如果粘在胆囊的黏膜皱襞上,就可以形成隆起于黏膜表面的小突起,很像息肉,而不是真正意义上的息肉。它们往往是多发的,通常不需要处理。但如果是真正的息肉,则应该引起足够的重视。 实际上,胆囊息肉很难通过超声明确它的病理性质,而对于1厘米以下的息肉,有时候CT和核磁也无法区分良恶性。目前,临床上常用的指征是息肉的长径大于1厘米,这是基于以往的临床观察,认为息肉大于1厘米癌变的几率就要显著增加。然而也有研究显示,40%的恶性胆囊息肉可以小于1厘米。美国胃肠及内镜医师协会(SAGES)的指南甚至提倡对大于5毫米的息肉进行手术治疗。 可见,对于多大的息肉需要手术目前并没有统一标准。因此,临床大夫对息肉的诊治很大程度上需要结合多种因素综合考虑。但是,如果胆囊息肉患者具有危险因素(如伴随结石、迅速增大、单发、有症状、先天胆管异常,以及女性、60岁以上的患者),应该适当考虑尽早手术切除胆囊。当然,得了胆囊息肉也不用紧张,医生会根据情况给出最适合的诊疗方案。 阅读 661723 举报

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肝癌二步肝切除(PALPP)

把肝养大再切肿瘤 让晚期肝癌患者“起死回生” 一旦确诊癌症,病人和家属总会往各地医院跑一圈。他们最盼望专家们能说出不做手术就能治愈的方案。“其实手术根治性切除是目前最有可能治愈、最经济的肝胆胰肿瘤治疗方法。”对付肿瘤,最重要的方法还是手术,而“手术到底该怎么做”才能区分专家水平高低。 在浙江省人民医院,有一项革命性的技术已经让10位被其他医院“宣判死刑”的肝癌晚期病人“起死回生”了,在学术上,这叫做“PALPP快速养肝技术”,简单点说,就是把肝养大了,再切掉。 来自湖北鄂州的卢先生就是从死亡线上被拉回来的人。40多岁的他是个地道的农民,没有每年体检的习惯,腹部疼痛已经受不了的时候才到医院做检查,这时候已经是肝癌晚期了。 最严重的是,肿瘤已经占据了70%的肝脏,而且破裂出血,武汉大医院的肝胆外科专家看了摇头,无奈劝他回家。 卢先生的家人偶然间遇到了在浙江省人民医院做过手术的王先生。同样是肝癌晚期,王先生在手术后不仅恢复正常,而且生下了第二个孩子,于是,卢先生把生的希望投向了浙江省人民医院。 肝里长了肿瘤,最有效的处理方法是彻底切除肝肿瘤和邻近肝组织,可是肿瘤如果太大,病人除了等着做肝移植手术之外,实在没有什么好办法了。 把肝养大,再切掉肿瘤曾被国际上称为肝胆外科技术的革命。“但是之前通过这项技术,肝脏得开两次大刀,严重并发症高达40%,死亡率也随之高达10%~30%。”而在国际上首先发明的PALPP技术,只要一次肝手术就可以完成肿瘤切除,不仅更安全,连手术费都能省下好大一笔,可谓是肝胆外科技术的彻底革命,这是怎么做到的?做法是通过介入治疗,在不开刀的情况下,把长有肿瘤的肝脏部分的大血管用弹簧圈堵上,再把供应肿瘤的小血管用微波技术切断联系。 这样,剩下的正常肝脏就能吸取营养快速长大,卢先生的左肝就是这样在10天里从355立方厘米长大到502.1立方厘米,超过了全部肝脏的40%,达到了安全手术的条件。 接下来,就是轻车熟路的肝癌切除术了,手术很成功,出血才120ml,手术后也没有并发症,原本离死亡一线之隔的卢先生,在手术13天后,基本康复,坐飞机回到湖北家中。 这个手术为越来越多的肝癌患者带去希望。“全球每年70万肝癌患者,35万在中国。”PALPP技术对我国治疗肝癌意义特别重大,有非常大的潜在临床推广应用价值,很多原来不能手术的晚期肝癌,不需要再进行肝移植和ALPPS二步肝切除术。这不仅可以显著降低并发症和死亡率,而且可以显著降低病人和政府的经济负担,目前已经应用PALPP技术治疗了10例来自全国的被同行认为已无法根治性手术切除的晚期肝癌患者,手术成功率100%。 现在,卢先生距离手术已经过去2个月了,再回到省人民医院复查,效果非常好。 而王先生原本肝右三叶长满了肝癌,保留的左肝很小,PALPP技术使左边健康肝脏10天内长大60%。至今肝癌切除术后已健康生活1年半。

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为什么说肝癌是“癌中之王”?

原发性肝癌简称肝癌,是常见的恶性肿瘤之一。在我国,肝癌死亡人数占全世界肝癌死亡人数的45%。全国每年至少有12万人被肝癌夺去生命,其中男性8万,女性4万,我国是我国位居第二的癌症“杀手”。因为肝癌的症状在早期很不明显,甚至在患病后较长时间内都没有不适的感觉,等病情发展到一定程度才会逐步产生腹部疼痛、腹部包块、食欲下降、疲乏无力、日渐消瘦等表现,所以给早期诊断带来非常大的困难。肝癌多数情况下发生在慢性肝炎、肝硬化的基础上,和肝硬化的症状又非常相似,容易被患者忽略。由于肝癌本身的恶性度高、病情进展快,治疗难度大、疗效比较差,一般晚期患者诊断后的生存时间仅为6个月,所以被称“癌中之王”。浙江省人民医院肝胆胰外科、微创外科吴伟顶什么是肝炎?肝脏位于人体的右上腹腔,是人体的最重要消化器官,也是最主要的代谢器官。人体许多重要成分的合成和解毒都要经过肝脏进行,所以肝脏是人体最大的“化工厂”。因而也最敏感、脆弱的器官,我们知道劳累、熬夜、酗酒等都会伤害肝脏。肝炎就是肝脏出现了炎症,最常见的病因是病毒感染,目前发现乙肝病毒、丙肝病毒是最常见的引起肝炎的病毒,慢性肝炎又是我国原发性肝癌最主要的病因。全世界有超过3亿人感染了乙肝病毒,每年超过50万人死于乙肝。但幸运的是,目前人类已经掌握了预防乙肝的方法。人感染乙肝病毒、丙肝病毒的主要途径有哪些?要预防肝炎,我们首先要了解肝炎病毒的主要传播途径,乙肝病毒、丙肝病毒主要通过下列几种途径传播:(1)不洁的针头:未经严格消毒的针头会传播乙肝、丙肝病毒,包括了纹身、扎针灸、穿耳孔和肌肉、静脉注射。共用同一个注射器或者针头可能会传播病毒。(2)性接触:性接触也会感染乙肝、丙肝病毒。(3)母婴传播:母亲在生产过程中或者产后短时间内可能会将乙肝、丙肝病毒传染给婴儿,但目前专家认为母乳喂养是安全的。因此在怀孕期间,母亲应该进行肝炎病毒的检测,若果是乙肝表面抗原阳性的母亲,婴儿要在产后尽快注射乙肝病毒免疫球蛋白。(4)密切接触   肝癌的肝癌发病因素有哪些?根据流行病学调查结果,以下因素可能与肝癌流行有关:(1)病毒性肝炎和肝硬化,乙型肝炎病毒和肝癌关系的研究发现:①肝癌患者血清中乙型肝炎标志物高达90%以上(对照组仅约15%); ②肝癌高发区HBsAg阳性者发生肝癌机会比阴性者高6~50倍; ③分子生物学研究显示我国肝癌病人中单纯整合型HBV-DNA占51.5%; ④HBV的X基因可改变HBV感染的肝细胞的基因表达,与癌变可能有关。以上说明乙型肝炎病毒与肝癌关系密切是肝癌发生的重要危险因素。近年来丙型肝炎与肝癌关系引起注意,我国资料显示肝细胞癌中5~8%患者抗HCV阳性而对照组仅为0~2%。肝癌病例中抗HCV与HBV合并感染者多。研究发现,在500例肝癌尸检材料中,肝癌和肝硬化合并率为83.6%,肝硬化与肝癌伴发率为49.9%,其中大结性肝硬化占73.3%,说明肝癌与肝硬化关系密切。在合并肝硬化者中56.5%有不同程度的慢性活动性肝炎病变,说明乙肝病毒持续感染与肝细胞癌有密切关系,推测肝癌的发生可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生,对致癌物质敏感导致一群原癌基因被激活为癌基因以或者一个或多个抗癌基因失活,结果引起细胞生长的失控,最后导致癌变。(2)黄曲霉毒素:在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示,肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关,调查发现这些肝癌高发区人群中尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高,而黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂,但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。(3)饮水污染: 调查发现江苏启东地区饮用沟溏水者,肝癌发病率高达60~101/10万,而饮用井水者仅0~19/10万,调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素污染,可能与肝癌发生有关。(4)遗传因素:在高发区肝癌有时出现家族聚集现象,尤以共同生活并有血缘关系者的肝癌罹患率高,是否与肝炎病毒垂直传播有关但尚待证实。(5)其他:引起肝癌的其他致癌物质或可能的致癌因素尚有:①酒精中毒;②亚硝胺;③农药如有机氯类等;④微量元素,肝癌流行区水、土壤、粮食和人头发及血液中含铜、锌较高,而钼较低; ⑤中华分枝睾吸虫刺激胆管上皮增生而产生胆管细胞癌;⑥放射性物质。 肝癌有那些症状?   肝癌起病常隐匿,很多病例在肝病随访中或体检普查中发现而诊断。应用AFP及B型超检查可以偶然发现肝癌,此时病人往往无症状,体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征,此期称之为亚临床肝癌。而一旦出现症状就诊者,其病程大多已进入中晚期。不同阶段的肝癌其临床表现有明显差异,肝痛、乏力、纳差和消瘦是最具特征性的临床症状:(1)肝区疼痛:最常见间歇持续性钝痛或胀痛,由癌迅速生长使肝包膜绷紧所致。肿瘤侵犯膈肌疼痛可放射至右肩或右背,向右后生长的肿瘤可致右腰疼痛,突然发生的剧烈腹痛和腹膜刺激征提示癌结节包膜下出血或向腹腔破溃。(2)消化道症状:胃纳减退、消化不良、恶心呕吐和腹泻等因缺乏性特异性而易被忽视。(3)乏力、消瘦:晚期可出现全身衰弱,少数病人可呈恶病质状。(4)发热:一般为低热,偶达39℃以上,呈持续或午后低热,或驰张型高热。发热与癌肿坏死产物吸收有关。癌肿压迫或侵犯胆管可并发胆道感染。(5)转移灶症状:肿瘤转移症状有时成为发现肝癌的初现症状,如转移至肺可引起咳嗽、咯血。胸膜转移可引起胸痛和血性胸水。癌栓栓塞肺动脉或分枝可引起肺梗塞,可突然发生严重呼吸困难和胸痛。癌栓阻塞下腔静脉可出现下肢严重水肿甚至血压下降; 阻塞肝静脉可出现Budd-Chiari综合征,亦可出现下肢水肿。转移至骨可引起局部疼痛或病理性骨折,转移到脊柱或压迫脊髓神经可引起局部疼痛和截瘫等。颅内转移可出现相应的定位症状和体征颅内高压亦可导致脑疝而突然死亡。癌组织本身代谢异常或癌组织对机体发生各种影响可引起的内分泌或代谢方面的症候群,称为副癌综合症,有时可先于肝癌本身的症状。常见的有:⑴自发性低血糖症:发生率10~30%,患者可出现系因肝细胞能异位分泌胰岛素或胰岛素样物质; 或肿瘤抑制胰岛素酶或分泌一种胰岛β细胞刺激因子或糖原储存过多;亦可因肝癌组织过多消耗葡萄糖所致此症严重者可致昏迷休克导致死亡,正确判断和及时对症处理可挽救病人避免死亡。⑵红细胞增多症:发生率2~10%,可能系循环中红细胞生成素增加引起。⑶其他罕见的尚有高脂血症、高钙血症、类癌综合征、性早期和促性腺激素分泌综合征、皮肤卟啉症和异常纤维蛋白原血症等,可能与肝癌组织的异常蛋白合成异位内分泌及卟啉代谢紊乱有关。 肝癌的诊断方法有那些?如何早期发现和诊断肝癌?原发性肝癌的定性诊断需综合分析病人的症状体征及各种辅助检查资料,诊断有两个层面:(1)病理诊断,通过获取肝组织或者肝外组织,如腹腔镜直接显示肝表面情况并活检、肝穿刺活检、淋巴结活检等经组织学检查或腹水找癌细胞,并证实为原发性肝癌。有两种病理类型,一为肝细胞癌,是在肝叶的肝细胞发生的癌变;二为胆管细胞癌,是在胆管的上皮细胞发生的癌变。(2)临床诊断:第一,如无其他肝癌证据,AFP>400ng/ml持续四周以上并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者;第二,各种影像检查提示肝内占位性病变能排除肝血管瘤和转移性肝癌并具有下列条件之一者:①AFP>20ng/ml; ②典型的原发性肝癌影像学表现;②无黄疸而碱性磷酸酶(AKP)或r-谷丙氨酰转肽酶(r-GT)明显增高;④远处有明确的转移性病灶或有乙型肝炎标志物阳性的肝硬化。符合者可临床诊断为肝癌。由于40%肝癌诊断时没有症状,因此早期诊断率低,确诊时多数已达到中晚期, 5年生存率低仅2%-16%。对有肝癌高危因素的人群,如乙肝病毒感染者,每六个月接受一次甲胎蛋白检测与B型超声波检查,就能在肝癌的早期被发现出来, B超检查可发现2—3cm以下的微小肝癌,近半数病人能作手术切除。当肝癌直径小于2cm或密度近似正常肝实质或者病变呈弥漫性时,CT难以显示,经造影增强可显示直径在1~2cm的病灶,MRI能更清楚的显示肝癌的转移性病灶。选择性肝动脉造影及数字减影造影选择性肝动脉造影(DSA)是一种灵敏的检查方法可显示直径在lcm以内的肝癌。   肝癌的治疗方法有那些?现在肝癌的治疗手段很多,过去提到肝癌的治疗主要以切除为主,但晚期肝癌失去了手术治疗的机会。现在,很多新的手段用于肝癌的治疗,比如肝移植、肝动脉介入栓塞、射频消融、氩氦刀以及分子靶向药物治疗等。目前临床上常用的治疗手段各有优点和缺点,也分别有各自的适应证,在选择治疗方案时,应当充分考虑肿瘤的部位、范围、生长速度、肝功能状况、年龄以及经济承受能力等因素,制定疗效最佳、副作用最少且适合患者经济状况的综合治疗方案,发挥所有治疗手段的综合优势。肝癌的治疗可采取手术切除和多学科的综合治疗模式。 1. 手术治疗:早期肝癌的治疗仍以手术切除为首选,是提高生存率的关键,肿瘤越小五年生存率越高。手术的适应证为:①诊断明确,估计病变局限于一叶或半肝者; ②无明显黄疸腹水或远处转移者;③肝功能代偿尚好凝血酶时间不低于50%者; ④心肝肾功能耐受者。在肝功能正常者肝切除量不超过70%; 中度肝硬化者不超过50%或仅能作左半肝切除。病理证实约80%以上肝癌合并肝硬化、严重肝硬化者不能作肝叶切除手术。由于根治切除仍有相当高的复发率故术后宜定期复查AFP及超声显象以监察复发。根治切除术后随访,有时检测到“亚临床期”复发的小肝癌,可再次手术后,五年生存率仍可达38.7%。肝移植术虽不失为治疗肝癌的一种方法,国外报道较多但在治疗肝癌中的地位长期未得到证实。术后需要长期免疫抑制剂的应用, 病人常死于复发,由于供体来源及费问题仍难以推广。姑息性外科治疗 适于较大肿瘤或散在分布或靠近大血管区或合并肝硬化限制而无法切除者,方法有肝动脉结扎和(或)肝动脉插管化疗冷冻激光治疗、微波治疗术、肝动脉栓塞治疗或无水酒精瘤内注射等,有时可使肿瘤缩小、血清AFP下降,为手术切除提供机会。 2. 肝动脉栓塞化疗(TAE): 这是80年代发展的一种非手术的肿瘤治疗方法,对肝癌有很好疗效甚至被推荐为非手术疗法中的首选方案,多采用碘化油(lipiodol)混合化疗法,应用131I或125I-lipiodol或90钇微球栓塞肿瘤远端血供,再用明胶海棉栓塞肿瘤近端肝动脉使之难以建立侧支循环致使肿瘤病灶缺血坏死,化疗药常用CDDP80~100mg,5-Fu 1000mg,丝裂霉素10mg〔或阿霉素(ADM)40~60mg〕先行动脉内灌注再混合丝裂霉素(MMC)10mg于超声乳化的Lipiodol内行远端肝动脉栓塞肝动脉栓塞,化疗应反复多次治疗效果较好,对肝功能严重失代偿者、门脉主干癌栓阻塞者为禁忌。 3. 无水酒精瘤内注射:超声引导下经皮肝穿于肿瘤内注入无水酒精治疗肝癌,以肿瘤直径≤3cm结节数在3个以内者伴有肝硬化而不能手术的肝癌为首选,对小肝癌有可能治愈,对≥5cm的肿瘤效果差。4. 放射治疗 由于放射源放射设备和技术的进步,各种影像学检查的准确定位使放射治疗在肝癌治疗中地位有所提高,疗效亦有所改善。放射治疗适于肿瘤仍局限的不能切除肝癌,通常如能耐受较大剂量,疗效较好。5.化疗 对肝癌较为有效的药物有CDDP、5-Fu、阿霉素(ADM)及其衍生物、丝裂霉素VP16、氨甲喋呤、吉西他滨、紫杉醇类等。一般认为单个药物静脉给药疗效较差,采用肝动脉给药和(或)栓塞以及配合内外放射治疗应用较多,效果较明显。对某些中晚期肝癌,无手术指征且门静脉主干有癌栓阻塞,不宜肝动脉介入治疗者和某些姑息性手术后患者,可采用联合或序贯化疗常用联合方案有一定效果。 肝癌有那些并发症?肝癌病人随着病情发展,许多患者的死亡为并发症所致,并非死于肝癌。威胁生命的并发症有:(1)肝癌破裂出血:是肝癌患者的一种严重而致命的常见并发症,发生率约5.46%-19. 8%,也是肝癌患者的主要死亡原因之一,占肝癌死因的9%-10%,在肝癌死亡原因中占第4位。由于本病发病突然、急剧,且常伴休克。故其治疗困难,预后较差,如不积极救治,多数病人迅速死亡。(2)肝性脑病:又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,导致约30%左右的患者死亡。(3)上消化道出血:是肝癌常见并发症,可发生于晚期肝癌患者,也可发生于肝硬化合并早期肝癌患者,是肝癌的主要死亡原因之一,该并发症包括:食管胃底静脉破裂出血、盲动膜糜烂或溃疡出血、胃肠道转移性肿瘤破裂出血等,引起的门静脉高压。(4)腹水:腹水是局限性水肿的一种,是指过多的液体在腹腔内积聚。正常情况下,腹腔内有少量液体,约200ml,起润滑作用,当液体量超过200ml时即可称为腹水,当腹腔内液体超过150ml时,体检中可发现移动性浊音阳性。腹水的产生机制较复杂,与体内外液体交换失衡及血管内外液体交换失衡有关。多种恶性肿瘤均可出现腹水,在肿瘤基础上出现的腹水称为恶性腹水。无论是原发性肝癌还是继发性肝癌均常伴发腹水,这与肝癌患者常伴有肝硬化、门静脉高压关系密切。 肝癌的靶向药物治疗进展如何?肝癌的全身化疗效果尚不令人满意, 通过研究肝癌肿瘤形成过程中的信号传导通路, 并以对抗肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖为主要目标,临床研究表明, 靶向治疗药物(多吉美)可通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板衍生生长因子受体(PDGFR)阻断肿瘤血管生成,又可通过阻断Raf/MEK/ERK信号传导通路抑制肿瘤细胞增殖,从而发挥双重抑制、多靶点阻断的抗肝癌作用。一项Ⅱ期临床研究(137例入组患者)结果显示,多吉美可使晚期肝癌患者无进展生存达到5.5个月,总生存达到9.2个月。在此基础上开展了Ⅲ期SHARP研究。结果显示,多吉美组患者的中位OS达到10.7个月,相比安慰剂组延长了2.8个月(延长44%)(HR:0.69,P=0.00058);多吉美组患者的中位TTP达到5.5个月,相比安慰剂组延长了2.7个月(延长73%)(HR:0.58,P=0.000007)。亚太地区进行的多吉美治疗晚期肝癌的Ⅲ期临床研究(ORIENTAL研究)显示,相比安慰剂组,多吉美组患者的中位总显著延长了2.3个月(延长47%HR:0.68,P=0.014),中位无进展生存较安慰剂组显著延长了1.4个月,(延长74%,HR:0.57,P<;0.001)。该结果与sharp研究结果高度一致,均显示出多吉美的生存益处。因此多吉美为第一个批准用于肝癌治疗的靶向药物。安全性方面,多吉美主要不良反应为手足皮肤反应、腹泻等。常用的处理方法有涂抹保湿霜、避免暴晒等。

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腹腔镜肝癌切除术(右半肝)

三年前完成的第一例腹腔镜右半肝治疗右肝癌病例,年前来复查,一切良好,未见复发,甚是欣慰。

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哪些胆囊息肉需要手术治疗

胆囊息肉在正常人群中的发病率是4%-10%,在胆囊切除的标本中是2%-12%。胆囊息肉本身代表了胆囊壁异常的一组病变,可以分为非瘤性和瘤性。非瘤性包括增生和炎性息肉,而瘤性息肉又包括良性(如腺瘤、腺肌瘤、平滑肌瘤、纤维瘤和脂肪瘤等)和恶性(如腺癌、鳞状细胞癌和黏液性囊腺癌等)。胆囊息肉之所以需要重视,是因为有的可以发生癌变。在腹部肿瘤中,胆囊癌是癌中之王,而早期发现、早期治疗是提高胆囊癌患者生存率的关键。随着超声体检的普及,有很多早期胆囊癌是在胆囊息肉手术切除时偶然发现的,也就是说早期的胆囊癌有时候和胆囊息肉容易混淆。长了胆囊息肉,就要切胆囊吗?切不切,要看癌变危险性大小。举一个具体的例子来理解:张小姐3个月前体检发现胆囊有个息肉(5毫米&times;3毫米),当时医生嘱咐她定期复查。最近,她复查B超发现息肉已长到9毫米&times;5.4毫米。由于息肉增长得比较快,医生建议手术摘除胆囊。张小姐身体很好,没有因为息肉而不适,但害怕切除了胆囊对身体有影响,不愿意接受手术治疗。一般认为,胆囊息肉是胆囊癌的诱发因素。近些年来,国内外也有许多关于胆囊息肉癌变的报道,尤其在伴有结石时,癌变概率会明显提高。因此,如果有以下情况——胆囊息肉直径超过1厘米、病人年龄超过50岁、单发病变、息肉逐渐增大、合并胆囊结石等,则视为恶性病变的危险因素,应该切除胆囊,不提倡保胆手术。病人如无以上情况,且无症状,则不宜急于手术,应每6个月B超复查1次。而像上述张小姐的情况,3个月时间内,息肉就长了近4毫米,又是单发病变,建议手术摘除胆囊。如何正确理解超声报告经常有患者拿着超声检查报告来到诊室咨询,其实,超声报告描述的是“胆囊息肉样病变”。所谓“息肉样”,就是说像息肉,而不一定是息肉。例如,临床上常见的胆固醇结晶或者泥沙样结石在黏稠的胆汁包裹下,如果粘在胆囊的黏膜皱襞上,就可以形成隆起于黏膜表面的小突起,很像息肉,而不是真正意义上的息肉。它们往往是多发的,通常不需要处理。但如果是真正的息肉,则应该引起足够的重视。实际上,胆囊息肉很难通过超声明确它的病理性质,而对于1厘米以下的息肉,有时候CT和核磁也无法区分良恶性。目前,临床上常用的指征是息肉的长径大于1厘米,这是基于以往的临床观察,认为息肉大于1厘米癌变的几率就要显著增加。然而也有研究显示,40%的恶性胆囊息肉可以小于1厘米。美国胃肠及内镜医师协会(SAGES)的指南甚至提倡对大于5毫米的息肉进行手术治疗。可见,对于多大的息肉需要手术目前并没有统一标准。因此,临床大夫对息肉的诊治很大程度上需要结合多种因素综合考虑。但是,如果胆囊息肉患者具有危险因素(如伴随结石、迅速增大、单发、有症状、先天胆管异常,以及女性、60岁以上的患者),应该适当考虑尽早手术切除胆囊。当然,得了胆囊息肉也不用紧张,医生会根据情况给出最适合的诊疗方案。


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三分钟教你了解胆囊结石

1胆囊结石形成的原因?  任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变和造成胆汁淤滞的因素都能导致结石的形成。2哪些人容易得胆囊结石?  主要见于成人,且女性的发病率多于男性。40岁后发病率随年龄增长而增高,且女性激素、肥胖、妊娠、高脂肪饮食、长期肠外营养、糖尿病、高脂血症、肝硬化、溶血性贫血,家族胆囊结石病史等因素都可引起胆囊结石。3胆囊结石的诊断和症状?  肝胆胰B超即可简单判断,必要的时候可以结合CT和磁共振检查。有少部分病人常在饱餐、进食油腻食物后上腹有隐痛,或者有饱胀不适、嗳气等。因此,要注意胆囊结石和胃病的区别哦!4胆囊结石的预防1.饮食结构对胆囊结石的发生有着非常重要的影响。专家推荐经常食用高纤维食物能有效减少胆囊结石的发生,在食用油上我们更偏向于菜籽油、橄榄油、鱼油等,如果你有脂肪肝,平时喜欢吃油腻的食物,要尤其注意哦。此外,多吃坚果类、蔬菜和水果也能有效防止胆囊结石的形成。2.对于那些正在减肥的朋友们,有资料显示,1个月里减肥3斤以上(快速减肥)、不吃早饭也会导致胆囊结石的形成。3.雌激素和避孕药也对胆囊结石的形成有着一定的影响。5怎么样的胆囊结石需要手术?  如果没有任何症状的患者,可以选择定期体检观察并选择相关药物的方法治疗。但是一旦满足以下几个条件,我们建议手术:1.右上腹不适反复发作的患者。2.肥胖的40岁以上长期胆囊结石病史的女性。3.高龄患者,基础疾病较多,应及早手术,避免胆囊结石急性发作引起生命危险。4.体检发现结石大于3公分、胆囊萎缩、合并胆囊单发息肉等怀疑有恶变风险的患者。6可以行保胆取石术么?  不建议。胆囊结石发生的最大原因是胆囊的内环境出现了变化,任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变和造成胆汁淤滞的因素都能导致结石形成。如果单纯取走了石头,并不能改变胆囊的内环境,研究表明,保胆取石术后胆囊结石复发的比例超过70%。所以保胆取石术后结石复发会变成患者心中最大的痛!!目前对于大多数的胆囊结石,首选的手术方式是腹腔镜胆囊切除(微创治疗)。7手术的最佳时期?  需要提醒的是,医生不建议在胆囊结石急性期发作时手术,因为此时胆囊有炎症水肿,不仅会增大手术的难度和风险,也容易导致本可以避免的手术并发症。所以最好的时期在不痛的时候,如果有急性发作,请在炎症控制后的1-2月行胆囊切除术。8胆囊切除术后对生活会造成什么影响?胆囊的主要功能是浓缩和贮存胆汁,所以胆囊切除后的短期内需低脂饮食,一般2-3月后胆管会代偿性扩张起到部分胆囊的作用,那时可基本正常饮食。总体来说,胆囊切除术后,对生活的影响较小。所以胆囊结石患者不用太过担心。

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