唐光军

患者：2个月了 化验、心电图正常 当地大夫说要做造影才能确定是不是冠心病,我想请教的是听说现在有个"64排螺旋CT"不用开创就可查,可是我当地的大夫说这个机器不准,要做只能佬造影,请问唐大夫能不能用这个"64排螺旋CT "来查一下我是不是冠心病? 山东煤炭泰山疗养院心血管内科唐光军：由于病情描述很不完整，主诉不清楚，现只针对冠状动脉造影和64排CT检查对冠心病诊断的优缺点给予回复，望有所帮助，个人观点，仅供参考！冠状动脉造影 优点：可明确病变范围、程度，为选择治疗方法(手术、介 入、药物)提供依据并可评估风险，根据需要可进行介入治疗。缺点：需要住院，有创检查，操作复杂，费用昂贵，有一定的并发症，不能了解冠脉以外的情况。 64排CT检查 优点：检查时间短，没有创伤；安全性高，没有任何副作用；程序简单，无需住院；准确性高，能准确了解冠脉病变部位及狭窄程度，早期发现病变、可了解心肌梗死的部位和面积。检查适应症非常广，还可发现冠脉以外的病变；费用低，仅是其他常规检查方法费用的1/6。缺点：对病人心率要求高。

山东煤炭泰山疗养院心血管内科唐光军：心脏搭桥手术后应多吃易消化的、含有丰富蛋白质和维生素类食物。 但注意不能吃过咸的食物，吃饭、喝水都应干净卫生，防止出现消化不良或肠道感染，不宜吃得过饱。还有脂肪含量高的食物不宜多吃。 饮食总体要求清淡一些。 个人建议，仅供参考。

       胸痛、冠心病是一个本虚标实之证，正虚(心气虚和心阴虚)是本病的内因，痰与瘀是本病继发因素。气虚、阴虚、痰浊、血瘀构成了冠心病病机的四个主要环节。一般的冠心病以气虚(阳虚)而兼痰浊者为多见，当疾病到了中后期，或心肌梗塞的患者，则以心阳(阴)虚兼血瘀或兼痰瘀为多见。故治疗本病，特别是早、中期，多着重补气除痰。        对数百例冠心病病人作调查发现，大多数患者都有心悸气短、胸闷、善太息、精神差、舌质胖嫩、舌边见齿印、脉弱或虚大等气虚的证候；或同时兼有舌苔浊腻、脉滑或弦、肢体困倦、胸翳痛或有压迫感等痰浊的外候。故此，本人认为广东人体质较之北方人略有不同，岭南土卑地薄，气候潮湿，冠心病人以气虚痰浊型多见。从病因来看，患者多因恣食膏粱厚味，劳逸不当，忧思伤脾，使正气虚耗，脾胃运化失司，聚湿成痰，形成气虚痰浊。可见“心痛者，脉不通”，不单是血瘀为患，而痰浊闭塞，也是其主要的病理机制。故此，提出“痰瘀相关”论，认为痰是瘀的初期阶段，瘀是痰的进一步发展。        此外，还认为气滞可导致血瘀，气虚亦可致瘀。现代血流动力学认为血液的推动力对流速流量的影响是一个重要因素，与中医所说的气的作用很相似。这就从另一角度提示我们，治瘀可通过益气行血之法加以解决，寓通瘀于补气之中。        冠心病的本虚，心虚为主，以全身之虚、五脏六腑功能不足和失调为背景。就心气虚而言，则与脾的关系甚大，心气虚，主要表现其主血脉的功能低下，而要提高其功能，则有赖于气与血对心的濡养。脾为后天之本，气血生化之源，脾主升运，能升腾清阳，从根本上起到益气养心之效，故强调补益心气重在健脾。此外，脾胃健运，则湿不聚，痰难成，亦为除痰打下基础。除痰法在治冠心病的过程中，是一种通法，是针对标实而设的，通过除痰可以通阳，有利于心阳的恢复，这又有寓补于通之意。补法与通法是治疗冠心病不可分割的两大原则，临床使用先通后补，或先补后通，通多补少，或补多通少，或一通一补，通补兼施，均应根据冠心病的各个类型，视具体情况权衡而定。        治疗冠心病心绞痛属气虚痰浊者，喜用温胆汤加参。使用该方时，喜用橘红代陈皮以加强开胸之力；轻用竹茹，不在清热，意在除烦宁心，降逆消痞；用枳壳代枳实，意在宽中又防枳实破气伤正。因本病是标实本虚之证，只顾通阳，并非久宜，故加参益气固本，标本同治，不但补益了心气，而且可使“气顺则一身津液亦随气而顺矣”。该方用党参一般不超过15～18g，多用反致补滞，不利于豁痰通瘀。如气虚明显加黄芪，或吉林参6 g另炖，或嚼服人参0.5～1 g；如心痛明显，可合失笑散或三七末冲服。如心痛缓解，着重固本可合四君子汤，兼阴虚不足可合生脉散；兼高脂血症加山楂、何首乌、麦芽；兼肾阳虚加淫羊藿；兼血虚者加鸡血藤。

病例摘要：患者女性,25岁，因面色苍白、头晕、乏力1年余，加重伴心慌1个月来诊。1年前无明显诱因头晕、乏力，家人发现面色不如从前红润，但能照常上班，近1个月来加重伴活动后心慌，曾到医院检查说血红蛋白低(具体不详)，给硫酸亚铁口服，因胃难受仅用过1天，病后进食正常，不挑食，二便正常，无便血、黑便、尿色异常、鼻衄和齿龈出血。睡眠好，体重无明显变化。既往体健，无胃病史，无药物过敏史。结婚半年，月经初潮14岁，7天/27天，末次月经半月前，近2年月经量多，半年来更明显。查体：T 36℃，P 104次/分， R18次/分， Bp 120/70mmHg，一般状态好，贫血貌，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，口唇苍白，舌乳头正常，心肺无异常，肝脾不大.化验：Hb 60g/L, RBC 3.0?1012/L, MCV 70fl, MCH 25pg, MCHC 30%, WBC6.5?109/L, 分类:中性分叶70%，淋巴27%，单核3%，plt 260?109/L，网织红细胞1.5%,尿蛋白(-)，镜检(-)，大便潜血(-)，血清铁50?g/dl。 一、 诊断及诊断依据 (一) 诊断： 1.缺铁性贫血　月经过多所致;2.月经过多原因待查 (二) 诊断依据：1.月经过多;2.化验：小细胞低色素性贫血;3.血清铁低 二、鉴别诊断:1.慢性病贫血;2.海洋性贫血;3.铁幼粒细胞贫血 三、进一步检查:1.骨髓检查+铁染色;2.血清铁蛋白、总铁结合力;3.妇科检查：包括B超、必要时诊刮四、治疗原则:1.去除病因：治疗妇科病;2.补充铁剂. 编号：002 病例摘要：男性，15岁，因发热、食欲减退、恶心2周，皮肤黄染1周来诊患者2周前无明显诱因发热达38℃，无发冷和寒战，不咳嗽，但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适，偶尔呕吐，曾按上感和胃病治疗无好转。1周前皮肤出现黄染，尿色较黄，无皮肤搔痒，大便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，无肝炎和胆石症史，无药物过敏史，无输血史，无疫区接触史。查体：T37.5℃，P 80次/分，R 20次/分，Bp 120/75mmHg，皮肤略黄，无出血点，浅表淋巴结末触及，巩膜黄染，咽(-),心肺(-)，腹平软，肝肋下2cm，质软，轻压痛和叩击痛，脾侧位刚及，腹水征(-)，下肢不肿。化验：血Hb 126g/L, WBC 5.2?109/L, N 65%, L 30%, M 5%, plt 200?109/L，网织红细胞 1.0%,尿蛋白(-)，尿胆红素(+)， 尿胆原(+)，大便颜色加深， 隐血(-) 诊断及诊断依据: (一)诊断 黄疸原因待查：急性黄疸型肝炎可能性大 (二)诊断依据 1.发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、右上腹不适等黄疸前期表现，1周后出现黄疸 2.查体发现皮肤、巩膜黄染，肝脾肿大，肝区有压痛和叩击痛 3.验尿：胆红素及尿胆原均阳性二、鉴别诊断: 1.鉴别黄疸型肝炎的类型;2.溶血性黄疸 ;3.肝外阻塞性黄疸. 三、进一步检查: 1.肝功能（包括血胆红素）;2.肝炎病毒学指标 ;3.腹部B超 四、治疗原则; 1.一般治疗：休息、多种维生素、严禁饮酒等; 2.抗病毒治疗：包括干扰素、拉咪夫定等; 3.护肝药物; 4.中医药 编号：003 病例摘要：男性，35岁，因腹痛、脓血便2个月来诊患者2个多月前出差回来后突然发热达38℃，无寒战，同时有腹痛、腹泻，大便每日10余次，为少量脓血便，伴里急后重，曾到附近医院化验大便有多数白细胞，口服几次庆大霉素和黄连素好转，以后虽间断服用黄连素，但仍有粘液性便，左下腹不适，自觉日渐乏力遂来诊，病后进食减少，体重似略有下降，具体未测，小便正常，睡眠尚可。既往体健，无慢性腹泻史，无药物过敏史，无疫区接触史。检体：T 37.2℃, P 86次/分，R 20次/分，Bp 120/80mmHg，无皮疹和出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽(-)，心肺(-)，腹平软，左下腹轻压痛，无肌紧张和反跳痛，未触及肿块，肝脾未触及，腹水征(-)，肠鸣音稍活跃，下肢不肿。化验：血Hb129g/L, WBC 11.4?109/L, N 78%, L 22%, plt 210?109/L, 大便常规为粘液脓性便，WBC 20-30个/高倍，偶见成堆脓球，RBC 3-5个/高倍，尿常规(-) (一) 诊断 腹泻原因待诊：慢性菌痢可能性大 (二) 诊断依据　1.开始有急性菌痢史：急性发热、腹痛、脓血便、大便镜检白细胞多数;2.口服庆大霉素好转;3.因治疗不彻底，病程超过2个月未愈;4.化验血WBC数和中性粒细胞比例增高，大便中WBC20-30个/高倍，偶见成堆脓球. 二、鉴别诊断: 1.阿米巴痢疾;2.溃疡性结肠炎;3.直肠结肠癌 三、进一步检查:1.大便致病菌培养+药敏试验 　肛门指诊　纤维肠镜检查四、治疗原则:1.病原治疗：联合应用2种不同类型的抗生素，也可用抗菌药物保留灌肠;2.对症治疗 编号：004 病例摘要：男性，15岁，因高热、头痛、频繁呕吐3天，于1月10日来诊患者3天前突然高热达39℃，伴发冷和寒战，同时出现剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射性，吐出食物和胆汁，无上腹部不适，进食少，二便正常。既往体健，无胃病和结核病史，无药物过敏史，所在学校有类似病人发生。查体：T39.1℃，P110次/分，R 22次/分，Bp 120/80mmHg，急性热病容，神志清楚，皮肤散在少量出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽充血(+)，扁桃体(-)，颈有抵抗，两肺叩清，无罗音，心界叩诊不大，心率110次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，下肢不肿，Brudzinski征(+)，Kernig征(+)，Babinski征(-)化验：血Hb 124g/L, WBC 14.4?109/L, N 84%, L16%, plt 210?109/L,尿常规(-)，大便常规(-) 一、诊断及诊断依据 (一)诊断 流行性脑脊髓膜炎(普通型)可能性大　 (二)诊断依据1.冬春季节发病(1月10日)，当地有本病发生(学校有类似病人) ;2.急起高热，剧烈头痛，频繁喷射性呕吐，皮肤出血点和脑膜刺激征;3.化验血WBC总数及中性粒细胞比例增高 二、鉴别诊断:1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎;2.结核性脑膜炎;3.病毒性脑膜炎 三、进一步检查:1.腰穿：测压力、脑脊液外观、常规、生化、细菌学检查(培养和涂片);2.血培养或皮肤瘀点涂片;3.胸片除外肺炎和结核四、治疗原则:1.病原治疗：尽早应用细菌敏感及能透过血脑屏障的抗菌药物，首选大剂量青霉素，并可应用氯霉素及三代头孢菌素;2.对症治疗：(1)甘露醇降颅压 (2)物理降温或用退热药 编号：005 病例摘要：女性，59岁，间断咳嗽、咳痰5年，加重伴咯血2个月。患者5年前受凉后低热、咳嗽、咳白色粘痰，给予抗生素及祛痰治疗，1个月后症状不见好转，体重逐渐下降，后拍胸片诊为“浸润型肺结核”，肌注链霉素1个月，口服利福平、雷米封3个月，症状逐渐减轻，遂自行停药，此后一直咳嗽，少量白痰，未再复查胸片。2个月前劳累后咳嗽加重，少量咯血伴低热、盗汗、胸闷、乏力又来诊。病后进食少，二便正常，睡眠稍差。既往6年前查出血糖高，间断用过降糖药，无药物过敏史。查体：T37.4℃, P94次/分，R22次/分，BP130/80mmHg，一般稍弱，无皮诊，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，气管居中，两上肺呼吸音稍减低，并闻及少量湿罗音，心叩不大，心率94次/分，律齐，无杂音，腹部平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb 110g/L, WBC 4.5?109/L, N 53%, L47%, plt 210?109/L, ESR 35mm/h，空腹血糖9.6mmol/L，尿蛋白（－），尿糖（++） (一)诊断　1.肺结核（浸润型？慢性纤维空洞型？）:2.糖尿病2型 (二)诊断依据：1.5年结核病史，治疗不彻底，近2个月来加重伴咯血，血沉快 ;2.查体，有低热，两肺上部有异常体征;3.有糖尿病史，现在空腹血糖明显高于正常，尿糖（++） 二、鉴别诊断: 1.支气管扩张;2.肺脓肿;3.肺癌三、进一步检查:1.X线胸片;2.痰找结核菌，必要时经纤维支气管镜取分泌物找结核菌，3.支气管内膜活检，血清结核抗体检测;4.检查胰岛功能：胰岛素释放试验，餐后2小时血糖，糖化血红蛋白测定 四、治疗原则:1.正规抗结核治疗，坚持规则、适量、足疗程治疗，联合用药，注意肝功能;2.积极治疗糖尿病：最好加用胰岛素 编号：006 病例摘要：男性，30岁，低热伴右侧胸痛一周患者一周前无明显诱因出现午后低热，体温37.5℃，夜间盗汗，伴右侧胸痛，深呼吸时明显，不放射，与活动无关，未到医院检查，自服止痛药，于3天前胸痛减轻，但胸闷加重伴气短，故来医院检查，发病来进食无变化，二便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，否认有结核病密切接触史，吸烟10年。查体：T37.4℃,P 84次/分，R 20次/分，Bp 120/80mmHg，一般情况可，无皮诊，全身浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽(-)，颈软，气管稍左偏，颈静脉无怒张，甲状腺(-)，右侧胸廓稍膨隆，右下肺语颤减弱，右下肺叩浊，呼吸音减弱至消失，心界向左移位，心右界叩不清，心率84次/分，律齐，无杂音，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。一、诊断及诊断依据: (一) 诊断 右侧胸腔积液：结核性胸膜炎可能性大 (二)诊断依据 1.低热、盗汗，由开始胸痛明显（干性胸膜炎）到有积液后的胸痛减轻，ESR快; 2.右侧胸腔积液征：气管、心脏左移，右下肺语颤减弱，叩浊，呼吸减低至消失. 二、鉴别诊断:1.肿瘤性胸腔积液;2.心力衰竭致胸腔积液;3.低蛋白血症致胸腔积液;4.其他疾病(如SLE)致胸腔积液三、进一步检查:1.胸片;2.胸部B超胸水定位;3.胸腔穿刺，胸水常规、生化和细菌、病理学检查;4.PPD或血清结核抗体测定;5.肝肾功能检查，包括血浆蛋白 四、治疗原则:1.病因治疗：抗结核药;2.胸腔穿刺放胸水，合理应用糖皮质激素. 编号：007病例摘要：男性，63岁，工人，发热、咳嗽五天患者五天前洗澡受凉后，出现寒战，体温高达40℃，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，为白色粘痰。无胸痛，无痰中带血，无咽痛及关节痛。门诊给双黄连及退热止咳药后，体温仍高，在38℃到40℃之间波动。病后纳差，睡眠差，大小便正常，体重无变化。既往体健，个人史、家族史无特殊。体检：T38.5℃, P100次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg。发育正常，营养中等，神清，无皮疹，浅表淋巴结不大，头部器官大致正常，咽无充血，扁桃体不大，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，呼吸平稳，左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音，心界不大，心率100次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾未及。化验：Hb130g/L, WBC11.7?109/L, 分叶79%，嗜酸1%，淋巴20%，plt210?109/L,尿常规(-)，便常规(-) 一、诊断及诊断依据:(一)诊断 左侧肺炎(肺炎球菌性可能性大) (二)诊断依据 1.发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰; 2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音; 3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高;二、鉴别诊断: 1.其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等 2.急性肺脓肿 3.肺癌 三、进一步检查:1.X线胸片 2.痰培养+药敏试验 四、治疗原则: 1.抗感染：抗生素 2.对症治疗 编号：008 病例摘要：男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包查体：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。一、诊断及诊断依据 (一)诊断 冠心病急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心界不大 心功能Ⅰ级 (二)诊断依据 1.典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史(危险因素) 2.心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩 3.查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4 二、鉴别诊断:1.夹层动脉瘤 2.心绞痛 3.急性心包炎 三、进一步检查:1.继续心电图检查，观察其动态变化 2.化验心肌酶谱 3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4.化验血脂、血糖、肾功 5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 四、治疗原则: 1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2.溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林 3.吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 编号：009 病例摘要：男性，65岁，持续心前区痛4小时。4小时前即午饭后突感心前区痛，伴左肩臂酸胀，自含硝酸甘油1片未见好转，伴憋气、乏力、出汗，二便正常。既往高血压病史6年，最高血压160/100mmHg，未规律治疗，糖尿病史5年，一直口服降糖药物治疗，无药物过敏史，吸烟10年，每日20支左右，不饮酒。查体：T37℃，P100次/分，R24次/分，Bp150/90mmHg，半卧位，无皮疹及出血点，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张，心叩不大，心律100次/分，律齐，心尖部Ⅱ/6级收缩期吹风样杂音，两肺叩清，两肺底可闻及细小湿罗音，腹平软，肝脾未及，双下肢不肿。化验：Hb134g/L, WBC9.6?109/L, 分类：中性分叶粒72%，淋巴26%，单核2%，plt 250?109/L, 尿蛋白微量，尿糖(+),尿酮体(-)，镜检(-) 一、诊断及诊断依据 (一)诊断 1.冠心病 急性心肌梗死 心不大 心律齐 急性左心衰竭 2.高血压病Ⅲ期（1级，极高危险组） 3.糖尿病2型 (二)诊断依据 1.老年男性，持续心绞痛4小时不缓解，口服硝酸甘油无效 2.有急性左心衰表现：憋气、半卧位，口唇稍发绀，两肺底细小湿罗音 3.高血压病Ⅲ期（1级、极高危险组），有糖尿病和吸烟等冠心病危险因素 二、鉴别诊断:1.心绞痛 2.高血压心脏病 3.夹层动脉瘤 三、进一步检查:1.心电图、心肌酶谱 2.床旁胸片、超声心动图 3.血糖、血脂、血电解质、肝肾功能、血气分析 四、治疗原则:1.心电监护和一般治疗：包括吸氧等 2.治疗急性左心衰竭和止痛（吗啡或哌替啶）、利尿剂、血管扩张剂 3.溶栓和抗凝治疗 4.糖尿病治疗可加用胰岛素 5.高血压暂不处理，注意观察, 备注. 编号：010 病例摘要：男性，60岁，心前区痛一周，加重二天一周前开始在骑车上坡时感心前区痛，并向左肩放射，经休息可缓解，二天来走路快时亦有类似情况发作，每次持续3-5分钟，含硝酸甘油迅速缓解，为诊治来诊，发病以来进食好，二便正常，睡眠可，体重无明显变化。既往有高血压病史5年，血压150-180/90-100mmHg，无冠心病史，无药物过敏史，吸烟十几年，1包/天，其父有高血压病史查体：T36.5℃，P84次/分，R18次/分，Bp180/100mmHg，一般情况好，无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，心界不大，心率84次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿 (一)诊断:1.冠心病：不稳定性心绞痛(初发劳力型) 心界不大 窦性心律 心功能Ⅰ级 2.高血压病Ⅲ期(3级，极高危险组) (二)诊断依据 1.冠心病典型心绞痛发作，既往无心绞痛史，在一个月内新出现的由体力活动所诱发的心绞痛，休息和用药后能缓解 查体：心界不大，心律齐，无心力衰竭表现 2.高血压病Ⅲ期(3级，极高危险组)血压达到3级，高血压标准(收缩压≥180mmHg)而未发现其他引起高血压的原因，有心绞痛 二、鉴别诊断: 1.急性心肌梗死 2.反流性食管炎 3.心肌炎、心包炎 4.夹层动脉瘤 三、进一步检查: 1.心绞痛时描记心电图或作Holter;2.病情稳定后，病程大于1个月可作核素运动心肌显像;3.化验血脂、血糖、肾功能、心肌酶谱1分4.眼底检查，超声心动图，必要时冠状动脉造影 四、治疗原则: 1.休息，心电监护;2.药物治疗：硝酸甘油、消心痛、抗血小板聚集药; 3.疼痛仍犯时行抗凝治疗，必要时PTCA治疗。

       动态血压监测是一种连续24小时采用间接无创性测量方法，并按设定的时间间隔进行跟踪测量和记录血压的便携式血压监测方法。其能够反映病人昼夜血压变化的总体状况和变化趋势，具有以下优点： （1）可提供24小时或更长时间的多个血压测值，具有更好的重复性，因而可发现偶测血压不易发现的血压升高病人，尤其是对于夜间血压升高者，能够明确诊断高血压； （2）动态血压监测较少的受到心理行为和安慰剂的影响，有利于排除“白大衣高血压”； （3）所反映的血压水平及昼夜趋势变化与心脑肾靶器官损害程度之间具有较好的相关性，可评价高血压病人的预后。研究证明：24小时平均血压值高、标准差大以及血压昼夜节律消失的病人，靶器官损害严重的可能性大，预后较差； （4）可提供谷峰比值等常规血压测量方法无法取得的资料，是评价抗高血压药物的降压效应及维持时间的一个有价值的指标，指导临床治疗； （5）其他：同时进行DCG和ABP可观察冠心病、心绞痛、心律失常与血压升高或降低间的因果和时间顺序关系，以及高血压与HRV变化、植物神经张力变化之间的关系等，有利于推测预后，制定合理的治疗方案。 适应症： （1）有头昏、头痛等可能由高血压引起的症状需鉴别诊断者； （2）偶测血压升高，疑有高血压者，需明确诊断者； （3）未经治疗、或治疗中、或治疗效果不好的高血压病人，观察疗效，指导治疗； （4）血压不稳定者； （5）顽固性高血压及初发性高血压患者； （6）低危险因素的“诊室高血压”白大衣效应患者。 护理 1 监测前准备         监测前护士应全面了解患者的情况，是否服用过降压药物及停服降压药物的时间，是否患有血液凝固障碍和接受抗凝治疗等，评估患者臂围，选择合适袖带，根据临床评价决定是否应用ABPM。并对患者做好解释工作，解除患者的紧张心理，取得患者的配合，这样才能有利于临床的治疗及护理。 2  监测时严格操作规程         首先检查监测仪中的电池必须达到2.8 V以上，清除监测仪中原有数据，在动态血压分析仪软件上新建患者病例，根据患者的病情需要设定好测量血压时间。为患者配戴监测仪时，先测量两上臂血压，若收缩压差<10 mmHg，选用非优势手，若收缩压差≥10 mmHg，选用血压较高侧安装监测袖带。袖带固定松紧要适宜，袖带下缘应位于肘弯上2.5 cm处，最好直接戴在裸露的上臂上。压力管在上臂外沿向上伸出，并确保位置不限制上臂运动，将压力管连接到监测仪上，监测仪挂在腰间，将会按照预先设置好的时间间隔进行血压测量并存储血压值，患者可以回到日常生活环境中自由活动。 3  监测过程注意事项 3.1  嘱患者配戴监测仪后可与日常生活一样，但要注意保护记录盒，切忌碰撞、受压、受潮、不进入有磁场的环境、不接触有磁性物品。 3.2  测量期间患者不可自行放松或随意移动袖带，防止袖带松动或滑脱。为患者家属示教袖带的正确配戴方法，万一袖带松动时要及时重新配戴。 3.3  压力管避免打折、受压、扭曲或拉伸。 3.4  在自动测量过程中，上肢应保持静止放松状态，睡眠时尽量保持平卧位，这对获得准确的血压读数极为重要。 4  讨    论 4.1  动态血压监测的优点 4.1.1  它有助于判断病人是否需要药物治疗。根据偶测几次血压决定是否治疗是非常不全面也是不科学的。而24 h动态血压监测能测量人体昼夜不同时间内的瞬间血压，这对于决定高血压病人是否需要药物治疗，显然是优于偶测血压的。 4.1.2  它有助于判断预后。许多预后研究已经显示，24 h动态血压监测比传统的血压测量可更好地预测临床转归[3]。 4.1.3  它有助于评价降压治疗效果。而且它对决定选择用药、调整剂量和服药时间、调整给药次数和间隔时间是非常重要的。 4.2  对临床护理工作的指导作用 4.2.1  指导个体化时间用药。合理的使用降压药，能提高病人的生活质量，防治并发症和消除心脑血压疾病的危险因素。在给药时间方面，护士按常规通常在7：00、12：00、16：00左右给患者服药，这显然与高血压患者血压昼夜变化的谷峰不完全相符。根据血压出现双峰一谷的时间规律，我们认为患者在6：00、13：00、20：00服用降压药更合理。如按常规时间给药，药物达峰时间不在病人血压高峰期，如此用药无法有效消除病人的血压高峰值，甚至造成过度降压，血压下降过低使病人产生不适感，易导致心、脑、肾血液供应不足，并有引起脑血管意外、冠状动脉供血不足和肾功能不全的危险。显然，常规给药时间对这些高血压病人而言是不合适的。高血压用药提倡因人而异，体现个体化用药原则。因此，根据个体血压的动态节律变化的特点，找出患者血压出现高峰的时间段，对指导用药、治疗、护理及预防并发症等有着重要的意义。 4.2.2  指导最佳测量血压时间。临床护士为患者测量血压的时间比较有随机性，较难真实的反映患者的病情。而动态血压的双峰一谷规律，为护士安排测量血压时间提供了理论依据。有文献报道[4]∶6∶00～8∶00、12∶00～13∶30、15∶00～18∶00为最佳测量血压时间，这一结论与本文所得动态血压双峰一谷时间大致相符。清晨6∶00～8∶00为不受任何外界影响的基础血压高峰，18∶00～20∶00为白天活动中的血压高峰。重点监测上述2 次时间段的血压，可帮助医生掌握血压波动变化，及时调整用药和有效预防并发症的发生，更好地控制血压。而老年患者易受外界因素影响而使血压波动较大，因此对其应在睡前21∶00左右测量1 次血压非常必要，为晚间服降压药提供了依据。        随着动态血压监测技术的广泛应用，该项检查对于全面观察病人的血压、合理安排服药时间、预防并发症等均具有十分重要的意义，在高血压病人护理中的应用价值也将被越来越多的人们所认同。

       掌握正确测量血压的方法对控制血压是很重要的。临床工作中遇见一些患高血压病的朋友咨询我血压的测量方法，而且有很多自己测量的患者朋友所用方法不够科学。今天就给大家介绍一下科学测量血压的方法。（以汞柱式血压计为例）。        首先测量血压时应选择一个合适的体位，取坐位或仰卧位，让被测肢体和心脏处于同一水平面。        卷袖露臂，手掌向上，肘部伸直，放稳血压计，开启水银槽开关。        放尽袖带内空气，平整地缠于上臂中部，袖带下缘距肘窝２～３厘米，松紧以能放入一指为宜。 　　将听诊器胸件放在肱动脉搏动最明显处。 　　关闭气门，充气至肱动脉搏动音消失再升高２０～３０厘米高度。 　　缓慢放气（大约４ｍｍＨｇ／秒），注意肱动脉声音和水银柱刻度变化。 　　当听到第一声搏动音时水银柱所指的刻度为收缩压（所谓的高压）。当搏动声突然减弱或消失，此时水银柱所指刻度为舒张压（即低压）。 　　测量完毕，将气带内余气排尽，血压计向水银槽方向侧倾４５°角，使水银柱内的水银全部退回槽内，再关好水银槽开关。 　　测血压时还需注意以下几点： （１）测血压前应休息十几分钟，以消除紧张和劳累对血压的影响。 （２）应选择健侧肢体测量血压。 （３）发现血压听不清或异常时，应重新测量。重测时，应先驱尽袖带内空气，水银柱降至“０”点，稍待片刻后再测量。 （４）出现第一声搏动音后，如果水银柱降至最低仍有声音时可重新测量一次并依突然变音时的水银柱刻度为舒张压。 （５）初次测量者最好双侧肢体均测量，这样有助于早期发现动脉夹层等疾病。 （６）需长期观察血压的病人应做到四定：定时测、定部位、定体位、定血压计。

心律失常的鉴别诊断 一、快速性心律失常 （一）早搏        早搏是临床最常见的心律失常类型，它是指在正常或异位心律的基础上提早发生的一种心跳，也常称之为期前或期外收缩。根据引起早搏的异位兴奋点所在部位的不同，分别称之为房性、交界区性和室性早搏，其中以室性早搏最为常见，房性次之。有时同一人的早搏来自两个或两个以上的部位我们称之为多源性或多灶性。早搏可以偶然发生，也可以有规律发生，每间隔1、2、3……个正常心跳出现一个早搏，我们分别称之为二联律、三联律、四联律等。三个或三个以上早搏连续出现便称为心动过速。早搏虽然很常见，任何人在一生中都很难避免发生，但大多数情况是无害的，即所谓“功能性”或“良性”，仅少数为严重心律失常的前兆。        发生早搏时患者可无任何感觉，也可表现为心医（突然的心脏“下沉”感或咽部顶塞感，偶有“干咳”表现者，这与早搏时心脏收缩顺序改变刺激气管有关L如不频繁，很少引起头晕、黑、晕厥等血流动力学改变。查体时除了原发心脏病的表现外，早搏的体征主要是听诊时规律心跳中突然提前发生的心音，伴艄一心音亢进，其后常伴随一比较长的代偿间歇，因早搏时心脏排血减少而使脉搏触不到，即脉间歇。早搏时患者的主诉以及查体的体征虽然对判断是否早搏很有意义，但若区别其来源则须借助于心电图或动态心电图检查。 1、房性早搏 房性早搏是指异位兴奋点位于心房的早搏，其心电图特征是：①提前出现的异形外P（P）波；②P-R间期≥0．12秒；③QRS波群形态一般正常，但在伴有室内差异传导时可以表现为异常形态，或因激动在房室交界区被阻滞而表现为 P波后无 QRS波群（房性早搏未下传）④早搏后的代偿间歇常呈不完全性。        典型房性早搏通过心电图不难确定，但存在室内差异传导时应注意与室性早搏鉴别，鉴别点可以概括如下： （1）QRS波形：室内差异性传导（简称差传）的QRS波群常呈RBBB（右束支阻滞）图形，即①Vl导联QRS波群呈三相波形（rSR、rsR或rsi）者多为差传，呈单相（R）或双相（qR、RS或QR）者室性早搏（简称室早）可能性大②V1导联 QRS波群起始向量经常变化或与正常 QRS起始向量相同者差传可能性大，起始向量固定不变且与正常QRS起始向量不同者室早可能性大。③早搏的QRS波形不固定者差传可能性大，形态固定者室早可能性大（多源性室早）。 （2）QRS波群与P波的关系：差传的QRS波前一定有P波，而室早的 QRS波前无 P或P波。 （3）心动周期长短：一般心搏的不应期长短与前一个心动周期长短成正比，即长心动周期后的早搏容易出现差异传导，而室性早搏则无此规律。 （4）配对间期：差传的配对间期常不固定，而室早的配对间期常较固定，但据此判断有时出现错误。        总之，要区分房早伴差异传导与室性早搏必须综合考虑以上各点才能作出比较准确的判断，单凭一点判断难免出现错误。 2、交界区性早搏  交界区性早搏是指起源于房室交界区组织的早搏，l％床比较少见，其心电图特征是①提前出现的正常形态的QRS波群NRS波偶因室内差异传导而变形h③逆行P波可以出现在早搏的 QRS波前（P-R间期＜O．12秒）人也可以出现在QRS波后（R P间期＜O．20秒）或融合于QRS波中；③代偿间歇可以完全也可以不完全。        交界区性早搏应注意与房性早搏鉴别，两者的主要区别点为早搏的QRS波前有无P波，P波是否逆行，P`-R间期是否＞O．12秒。 3、室性早搏 室性早搏是临床最常见的早搏类型，其心电图特征为：①提前出现的宽大畸形的QRS波群；②其前无P波或P波；③代偿间歇常为完全性。        室性早搏的QRS波变形明显，临床最容易判断，但房性早搏伴室内差异性传导时QRS波群形态变化也比较大，应注意互相鉴别（见前述）。 现将心电图上分析早搏性质的程序总结如下： ＞0.12秒 房性早搏 有 P`间期 ＜0.12秒 早搏 P`波 ＞0.12秒 交界性早搏 有 P`间期 ＜0.12秒 室性早搏 （二）心动过速 　心动过速是指一系列快速[而匀齐的心律，这也是临床比较常见的心律失常类型，根据起源不同，常将心动过速分为窦性、房性、交界性、室性几种类型。不同起源的心动过速其临床表现及预后存在很大差别，如窦性心动过速虽可见于器质性心脏病者，但更常见于功能性心血管病或甲状腺功能亢进、发热、药物影响等非心血管病者；而室性心动过速常见于器质性心脏病患者，且可对患者血流动力学产生严重影响，甚至诱发室颤引起死亡，因此，及时而准确的判断心动过速性质，对指导临床治疗并改善预后有积极意义。 1、窦性心动过速 成人窦性心率超过100次／min即为窦性心动过速，其病因中除了各种器质性心脏病及心力衰竭者外，更常见的是生理性因素仅运动、激动、交感神经兴奋等）和其他系统疾病（如高热、甲状腺功能亢进、药物影响等）。 　发生窦性心动过速时患者症状的轻重取决于患者发作前的基础心率、基础心脏功能状态及发作时的心率，，心功能越差、基础心率越慢、发作时心率越快者症状越明显。患者可有心悸、气短、胸痛、烦躁不安等症状。查体可以发现颈动脉搏动增强、心尖搏动有力、心律规整。心率增快（成人100－160次／min）,心尖部可听到收缩期吹风样杂音，心率变慢时杂音可以消失。窦性心动过速应注意与房性心动过速及规律的2：1心房扑动鉴别。 （1）窦性心动过速与房性心动过速的鉴别；①发作起止；窦性心动过速（以下简称窦速）者起止均呈逐渐变化，而阵发性房性心动过速（简称房速）者起止突然；②P波形态：窦速发作时与发作后的P波形态相同，而房速时不同；③心率：窦速时心率一般＜160次/min,面房速时心率常为160-220次/min；④发作后心电图：窦速发作后心电图常无房性早搏，而房速终止后心电图常有房性早搏；⑤刺激迷走神经反应：窦速时按压颈动脉窦或刺激咽部可使心率减慢，但不能恢复到正常心率，而房速成时可使发作终止或无效。 （2）窦性心支过速与心房扑动鉴别：①窦速时心室率易变且变化范围较大(100-160次/min)心房扑动2:1传导时心室率则比较固定(150次/min);②窦速时心电图有明显P波且存在等电位线,而房扑时P消失,代之以扑动波(F 波),无等电位线;③病因:窦速既可见于心脏病者,也可见于健康者,而房扑很少见于健康人,尽管临床有些患者暂时未发现病因,但经过一段时期观察后终止发现其病因。 2、阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速（PSVT）是指起源于心房或房室交界区的心动过速，包括阵发性房性心动过速和阵发性交界性心动过速两种，由于两者在临床表现和处理原则上昀无明显差异，且由于心率较快，心电图上P波与前一心搏的T波融合，故常统称为阵发性室上性心动过速。        阵发性室上性心动过速起病突然，患者有突发心悸、气短感，心室率过快的甚至可以出现眩晕、恶心或晕厥。发作时查体可以发现脉搏细数而规律，心室率在160-220次/min，心脏听诊心律规整、心率快而匀齐，常常只能听到第一心音，而不能听到第二心音，第一心音强弱一致。        阵发性室上性心动过速的发伯时间长短不一，可数秒或数分钟，也可长达几小时、数日乃到数月，不至数月，不过一般不超过两周。发作频度因人而异，少的数年发作一次，多的可每天发作多次。发作时体位突然改变、深吸气、刺激咽部。按压眼球、按摩颈动脉窦等都可使发作突然停止。        阵发性室上性心动过速的心电图特点为一系列快速（160－220次／min）而匀齐（RR间隔之差＜0.1秒）的QRS波群，形态一般正常，但当激动在心室内存在差异传导时，也可出现QRS波变形；阵发性房速者有时可在QRS波前见到P波，阵发性交界性心动过速时也可在oRS波群前或后见到逆行P波，但常因PT融合而不易区分。        阵发性室上性心动过速应注意与下列心律鉴别： 　（1）窦性心动过速：见前述。 　（2）心房扑动（AF）：心房扑动尤其2：1规律传导者有时难与阵发性室上性心动过速区别，可以根据下列几点进行鉴别：①合并器质性心脏病：阵发性室上性心动过速常无，心房扑动常有；②刺激迷走神经反应：可使阵发性室上性心动过速发作突然停止或无效，心房扑动多数无效；③心房率：阵发性室上性心动过速时160－220次／min，心房扑动时250－350次／min；④心电图等电位线：阵发性室上性动过速时P－Q－S－T间可见等电位线，心房扑动时则无等电位线；⑤房室传导比例：阵发性室上性心动过速时多为1：1心房扑动时多为2：1或3：1、4：1，极少1：1；⑥心室率：阵发性室性心动过速时为160－220次／min，心房扑动时常为150次／min或更低。 　（3）室性心动过速：阵发性室上性心动过速同时伴室内差异传导时因为QRS也变形，故须与室性心动过速鉴别（后述）。 3、阵发性定性心动过速（PVT）阵发性室性心动过速是临床比较少见但非常重要的心律失常，因其多见于器质性心脏病患者，且有诱发室颤之可能，所以临床比较重视。阵发性室性心动过速时根据心室率不同，对患者血流动力学影响也有很大差异，轻者信感轻度心悸或完全无不适之感，重者可出现气短、心前区区疼痛、血压下降甚至发生晕厥或抽搐（阿-斯综合征）。查体患者心率常增快（150－200次／min），多数在160次／min左右，心律比较规整，但有心室夺获时也可不规整；第一心音强弱变化很大（房室脱节所致心室充盈水平不一引起人收缩压高低不一，有时可以听到第四心音，刺激迷走神经对阵发性室性心动过速无影响。        阵发性室性心动过速的心电图特点为： ①一系列快速的室性异位心律，频率150－200次／min，QRS波宽大畸形，心律可略不规则（RR间隔之差可达 0.02－0．03秒）②房室脱节:波与QRS波无关，且P波频率低于QRS波频率；③心室夺获和室性融合波；心房和心室虽然各自独立跳动，明然的心房激动到达房室交界区时正值后者已脱离不应期，激动便可传到心室，引起一次正常的心室激动，这一心跳叫心室夺获；有时窦性激动到达心室时恰好室性异位起搏点也发生；二者相遇于心室，共同激动心室，这便形成了室性融合波。心室夺获和室性融合波的发现强烈俄阵发性室性心动过速的存在。 阵发性室性心动过速应注意与下列心律鉴别： （1）阵发性室上性心动过速伴室内差异传导：在这种情况下你哪宽大畸形，可与阵一发性室性心动过速相混，但阵发性室上性心动过速伴室内差传者多见于青年人、常元器质性心脏病史、发作时心室率较快（160－220次／min）、心电图QRS波规律而均匀，RR间隔之差＜0.01秒、V1导联QRS波多呈三相波P波与QRS波有密切关系、从无心室夺获和室性融合波、刺激迷走神经可以终止发作或无效等这些特点均与阵发性室性心动过速不同。 （2）特殊类型空腔心动过速；室性心动过速除了上述典型阵发性室性心动过速者外，临床尚有并行心律性室速动速性室性自主心律、尖端扭转性（多形性）室速、双向性室速等特殊类型。①并行心律性室速是指窦房结与室性异位起搏点交替控制心室且室性异位起搏点具备并行心律特点（保护性传入阻滞）的一种心律失常，常见于窦性心动过缓的患者，其室性异位心律的频率常在50次／min左右。②加速性室性自主心律是指室性异位兴奋点连续发放激动，控制心室收缩，心室率高于心室固有频率但达不到阵发性室性心动过速者，患者心室率常在60－100次／min范围内，常伴房室脱节（心房率略低于NY 室率）并可出现心室夺获或融合波，虽可与窦性心律交替出现，但无并行心律特点。③尖端扭转性室速（TDP）：是指多形室性波成串出现，且QRS波尖端方向经3－10次心搏后以基线为轴发生180o旋转者，此扭转并非可见于全部导联，尤以胸导联表现明显，一般反复2－3次后便可自行中止发作，该患者常伴Q-T间期延长。④双向性室速：指发作时QRS波方向交替出现1800旋转的心动过速，心室波形（QRS波）比较一致，其他特点类似于阵发性室性心动过速，常见于洋地黄中毒患者。 （三）扑动或颤动        扑动是指心房肌或心室肌失去规律的舒缩运动，变为快速而规律的蠕动，严重影响心房或心室排血功能的一种状态。扑动常为暂时性或过渡性心律失常，之后或演变为颤动或经适当处理恢复为窦性。    心房扑动的心房率（F波频率）为300次／min左右（250-350次／min但这些激动仅部分（2：l－41）传到心室，尤以2：l传导最常见，故心房扑动时患者心室率常为150次／min左右。心房扑动的诊断主要依靠心电图，其心电图特征为：P波消失，代之以规律而匀齐的扑动波（F波），心室率根据房室传导比例是否固定，可以规则，也可不规则，但呷波形态一般正常。心房补动在临床上应注意与窦性心动过速、阵发性室上速等鉴别（见前述）。 　心室扑动则是临床最为严重的心律失常，常为临终前的心律。发作时心脏完全失去排血能力，血流动力学方面等同于心脏停搏，故临床上表现为脉搏、心音消失、意识丧失，血压为0。心电图特点为连续而规律的正弦样曲线，无法区分QRS-T波，也无法表明为正向或负向波，扑动频率常为180－250次／min。心室扑动也常为暂时性，多数很快转为心室颤动，也有少数转为室速。        心室扑动应该注意与室性心动过速鉴别，后者心室率也常在 180次／min左右，但QRS波清楚，波间有等电位线，QRS波与T波也能区分清楚，QRS波时限较心室扑动波时限短。        颤动是指心房肌或心室肌失去规律的舒缩运动，代之以不规则的细微颤动，使心房或心室失去排血能力。根据发生部位，常把颤动分为心房颤动（简称房颤）和心室颤动（室颤）两种。        心房颤动为临床比较常见的心律失常类型之一，查体时根据典型“三不等”体征往往可以确立诊断，即心音强弱不等、心律绝对不整、脉率与心率不等（脉搏短绌）。但临床应根据心电图检查确定诊断，其心电图特征为：P波消失，代之以不规则（大小和间隔）的颤动波（f波），f 频率为350－600次／min，心室律绝对不规则，QRS波群形态类似于正常，但各波之间受心室充盈程度不同及f波影响而略有差异，伴有室内差异传导者也可呈宽大畸形状而类似于室性异位心律。        心室颤动是临床最为严重的心律失常，心电图上P－QRS－T波完全消失，代之以不规则的颤动波，颤动波之间无等电位线。心室颤动和心室扑动一样，往往也是患者临终前的表现。（四）预激综合征        预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常房室传导系统下传心室，附有烟搬动通过房室结以外的通道（旁道）以短路方式提 前传抵心室，造成部分心室肌额除极的现象。        本征可见于任何年龄，并且发病有一定程度的家族性。患者器质性心脏病证据可有可无，临床上多数因其他情况做心电图检查时被发现，部分因发生阵发性室上速而被查出此征。预激综合征多无症状，预后一般良好，但也有不少人发生并发症，常见的为阵发性室上速、房颤、房扑和房性早搏。其中尤以阵发性室上速最为常见，其发生率为36％－64％，发生机制几乎皆与激动折返有关。        预激综合征的心电图特点是：①P-R间期缩短（＜0.12秒）;○2预激波（△a波）；指波群增宽（0．10－0．12秒）；③预激波（△a波）；指QRS波群起始部变粗钝或有挫折。另外根据胸导 QRS波方向将预        激综合征分为A、B两型： 　A型：V1 V2及V5 V6的QRS波主波方向向上。 　B型：V1V2的 QRS主波方向向下，V5 V6的QRS波主波方向向上。 　典型预激综合征通过心电图检查即可确诊，当预激图形间歇发生时不要误诊为束支传导阻滞；而合并阵发性室上速时，尤其呈房室交界区逆传型者对RS被群增宽畸形，容易与阵发性室速相混，此时可以根据下列几点鉴别：①发作时心室率：预激者常＞200次／min，阵发性室速者常＜200次／min；②病史：预激者多有心动过速发作史，而室速者多有器质性心脏病史；○3心电图 P波：预激时可有 P’波，且 P-P平间距＜R-R间距的50%，室速时房室分离或无P波；④心电图 QRS波：预激时形态变异大，可见 δ波，室速时形态基本相同；⑤R-R间期：预激时均匀一致（R-R间隔之差＜0.01秒），室速时轻度不均（R-R间隔之差0．02－0．03秒）；⑤发作前后心电图：预激者可发现预激波（也可间歇发生），室速者可见图形相似的室性早搏。 二、过缓性心律失常 （一）窒性心动过缓        窦性心律的心率在60次／min以下称窦性心动过缓，简称窦缓。迷走神经张力过高、心肌炎、心包炎、缺血性心脏病、颅内压增高、高血钾、阻塞性黄疽、甲状腺功能减退症、伤寒等均可引起窦性心动过缓，临床一些药物如洋地黄、β-受体阻滞剂、新斯的明、胺碘酮等应用不当也可引起本症。窦性心动过缓但心室率＞40次/min者，血流动力学变化不大，一般无临床症状；严重窦性心动过缓（心率＜40次/min）可引起心、脑、肾等重要脏器供血不足表现，如胸 闷、心前区疼痛、头晕、乏力A黑、尿少等，严重时可发生晕厥。        窦性心动过缓的心电图表现比较简单，即首先符合窦性心律的两个特征（P波形态及方向正常、P - R间期＞0．12秒），但P波频率＜60次/min。窦性心动过缓应注意与下列心律鉴别： 1、二度窦房传导阻滞 当发生 2：1窦房阻滞时，P-QRS频率较窦性频率减少一半，临床症状及心电图表现很像窦性心动过缓，怀疑此症者可以根据阿托品试验或运动试验加以鉴别，窦房阻滞时（2 ：1传导者）静脉注射阿托品或运动可使心率突然增加二倍，但窦性心动过缓时采用上述方法虽也可提高患者心率，但不会使心率突然增加二倍。 2、房性早搏未下传 尤其频繁房性早搏二联律未下传时，极易误诊为窦性心动过缓，这时须靠仔细观察T波形态（有无变形包括变尖、变圆钝、双峰、切迹等），寻找隐匿P波来加以鉴别，必要时与以往心电图比较。 3、二度房宣传导阻滞2：1下传 尤其同时伴有窦性心动过速时，P-T融合或P波紧随前一心动T波出现，容易误诊为双峰T波伴窦性心动过缓，鉴别诊断主要是提高对本现象的认识，必要时辅以运动或阿托品试验，通过心率变使T-P分离，或通过改善房室传导功能促进激动下传来加以区别。 （二）窦性停搏        窦房结因某种原因而暂时不能发出激动的现象叫窦性停搏，心电图上表现为一段时间内P－QRS－T波的消失，其后可以继发交界区性越搏或恢复窦性心律。        窦性停搏可由于迷走神经反射引起，但更锡见的（尤其老年人）还是由于窦房结起搏功能障碍所致。患者临床症状的有无或轻重决定于摩性停搏的时间及潜在起搏点代替发放激动（逸搏）的能力。窦性停搏和窦房阻滞在心电图均为一段无心搏区，两者的区别点主要是观察此长间歇的长度是否基本心动周期的整倍数，如果两者成整倍数关系则窦房阻滞可能性大，反之则窦性停搏可能性大，但超过基本心动周期2倍以上的长间歇，临床几乎都首先考虑窦性停搏。        三度窦房阻滞虽也可出现长间歇，但单凭心电图不能与窦性停搏区别。 （三）房室传导阻滞（AVB）        心脏激动在房室交界区传导过程中受阻的现象叫房室传导阻滞，这是心脏传导系统中最常见的一种传导阻滞。根据阻滞的程度不同而分三度。 1、一度 窦性或心房激动能全部经交界区传到心室，但传导时间延长，心电图表现为P-R间期延长（＞0.20秒） 2、二度 指心房激动部分下传心室，部分在交界区受阻的现象。心电图表现分为两型：        I型指伴有文氏现象的二度房室传导阻滞，即 P-R问期逐渐延长，直到一次心房激动被阻滞而不能下传心室，然后PR间期恢复最短，以后逐渐延长，如此往复。        血型是指在P-R间期固定（正常或延长）基础上，室上性激动在交界区突然受阻而不能下传，心电图上表现为P波后 QRS波群的突然脱落。 3、三度房室传导阻滞 是指心房激动（或窦性激动）完全不能传抵心室的现象。此时心房激动受窦房结控制，而心室激动受交界区以下起搏点控制，房、室活动完蛐节。心电图上表现为P波和QRS波均有自己的节律，但两者互不相关，一般P波频精快于 QRS波频率。临床许多原因可以引起房室传导阻滞，尤以先天性心脏病、风湿性或病毒性心肌炎、冠心病、药物作用或电解质紊乱影响以及手术或射频消融所致的房室传导组织损伤最常见。        一度房室传导阻滞因不引起患者血流动力学明显改变，故无临床症状，但在P-R间期过度延长或心率偏快致T-P融合时，心电图改变应注意与交界区心律鉴别，鉴别方法有二：①仔细观察T波形态细微差异，寻找隐匿P波证据；②运动或用药改变心率使P-T分离。        二度房室传导阻滞者往往有心脏漏搏感，2：1下传者应注意与窦性。已动过缓相区别（见前述）。        三度房室传导阻滞者的症状取决于心室率的快慢以及患者基础心脏功能状态。一般心室率的快慢与心室起搏点的位置有关，越靠近房室交界区者QRS波群形态越接近正常，心率越接近60次／min，并且心律越稳定；越靠近传导系统远端对QRS变形越明显，心率越慢，心律也越不稳定，甚至导致心搏骤停引起患者阿 - 斯综合征发作。

       近十几年来，随着动态血压监测（Ambulatory Blood Pressure Monitoring， ABPM）在临床和科研工作中的广泛应用，人们对血压及其波动规律的认识提高到一个新的水平，有关血压昼夜节律（BPCV）及其临床意义简述如下： 1 ABPM 中血压昼夜节律的含义        大样本调查正常人及多数轻中度高血压病人，其ABPM 中血压波动表现出一定的可重复性的规律，即白昼血压水平较高，夜晚睡眠时血压水平较低，在清晨4：00-5：00 点开始上升，6：00-8：00 点（也有报道为8：00-9：00 点）左右出现高峰，然后逐渐平稳，16：00-18：00 点再次出现高峰（次高峰），然后缓慢下降，凌晨0：00-2：00 点（也有报道2：00-3：00 点）达低谷并维持到4：00-5：00 点，全天出现双峰一谷的长柄勺型曲线。血压的这种节律变化对适应机体活动，保护心血管结构和功能起着重要作用。目前，大部分学者把夜间血压下降百分率（PER）即白昼均值与夜间均值之差除以白昼均值作为判断ABPM 的血压昼夜节律状况的定量指标，一般以≥10%表示正常昼夜节律，＜10%提示昼夜节律减弱或消失。根据24 小时动态血压随时间变化趋势图，即以小时为单位，将一天分为24 个时间区间，连接各时间、区间的平均收缩压或平均舒张压的曲线图，分析呈“杓型”改变，即夜间血压下降。反之为“非杓型”改变。最近有学者报道了第三种类型即深杓型) , 指夜间血压下降超过20 %。高血压患者据其血压昼夜波动规律分为4 种类型：①正常昼夜节律型；②昼夜节律减弱或消失型；③夜间血压升高型；④嗜铬细胞瘤型：常表现为发作性血压明显升高和直立性低血压。 2 血压昼夜节律的临床意义及产生的可能机理              有多数研究证实血压节律受脑力、体力活动的控制，受交感神经、迷走神经平衡的昼夜节律性变化的影响及人体内体液激素泌节律的调节。白天血压主要受力、脑力活动的变化控制，正常人白天主要以交感神经活性占优势，夜晚以副交感神经活性占优势，夜间交感神经活性下降，心输出量减少，全身肌肉松弛，外周血管阻力下降，因此夜间血压下降，这对适应机体活动和保护心、肝、肾等重要脏器具有重要意义。夜间睡眠时最大限度地排除了人体受外界因素的干扰及多种神经 -体液因素的影响。这时的血压最能反映病人最基础状态及高血压相关的病变程度。Abate的研究显示非勺状现象与副交感神经冲动减弱和交感神经冲动增强相关，非勺状者较勺状者更易发生靶器官损害。高血压患者夜间的血压下降减少可能在于原发性高血压患者交感神经系统活性的应激敏感性增高，且此敏感性随着靶器官的受累程度的加全重而进一步增高。这种血压不随生理活动的改变而改变的神经体液调控机制的紊乱导致外周血管阻力的增加，夜间血压下降减少，从而引起血压昼夜节律紊乱。高血压病人对血压调节能力下降，全天24 小时血压水平较高，夜间不下降，使心、脑、肾等脏器更长时间处于压力负荷状态，致使靶器官受损，易出现并发症，因此血管昼夜节律紊乱提示靶器官受损，节律消失者受损严重。心血管事件发生更频繁。夜间血压降低减弱或消失的高血压病人与较高的心血管意外发生率相关，收缩压昼夜节律及夜间收缩压水平为判断原发性高血压患者心脑血管事件的独立危险因素，即勺型曲线预后较好，非勺型预后较差。也有学者认为一旦靶器官受损，其副交感神经活性下降，自主神经功能失调，血压昼夜节律引起改变。另外，随着年龄的增加及动脉硬化的发展，动脉可扩性减少，重要脏器、内分泌腺不足，血管压力感受器调节血压的敏感性下降，阻碍（尤其是睡眠中的）动脉血管的扩张，使夜间血压不下降甚至升高。 3 分析血压昼夜节律时应考虑的几个因素        Witte等研究发现，明-暗周期本身对鼠视上核的影响作用大于内源性神经激素作用。所以，白昼与黑夜的划分尤为重要，国内有学者李放等研究表明，不同的时间间期划分对分析人的血压昼夜节律有重要意义，不同的时间划分得出不同的结论。他采用短时法[全称短固定睡眠间期法，即10：00-23：00 点为清醒期，01：-7：00 点为睡眠期（6 小时）]，长时法[全称长固定睡眠间期法，即07：00-22：00 为清醒期，22：00-07：00 点为睡眠期（9 小时）]，日记法（以实际入睡和清晨觉醒时间划分）三种方法划分研究分析100 例病人，得出采用短时法更能准确到反映人体的血压昼夜节律。脑电图记录是判断真正睡眠期的金标准，但因价格昂贵，影响睡眠等很难推广。May[14]在研究血压昼夜节律时把白天和黑夜按以下三种方法划分：根据患者个人睡觉和起床时间（参照患者病情日记）划分（方法IND）；根据平均的睡觉和起床时间划分（方法MEAN）；根据科学委员会推荐方法：白昼7：00-22：00，夜间22：00-7：00（方法722）。用IND 分析血压昼夜节律时非勺状发生率低。总之，分析血压节律时应尽可能的控制人为因素对血压节律的影响，根据每个人实际作息时间来计算白昼和黑夜，应掌握判断血压昼夜节律的正确标准。另外影响交感和副交感神经的活动如情绪激动、焦虑、失眠、运动、夜班工作者；患者的饮食习惯，特别是盐的摄入量，年龄性别、体重指数等，性别因素中注意绝经期后妇女，是否采用雌激素治疗等，这些因素都会对血压节律有不同程度的影响。只有统一了标准，考虑到影响血压昼夜节律的各种因素，控制人为因素造成的误差，才能得出符合客观规律的结论。 4 血压昼夜节律异常对靶器官的影响        大量研究表明，高血压患者血压的昼夜节律特征与其并发症的发生及预后有密切关系。一般认为，血压呈杓型分布是相对健康的类型，而血压呈非杓型分布或超杓型分布时患者发生脑卒中、肾功能障碍、与左心室肥厚的危险性显著增高[1 ，6 ] 。华琦等[7 ]应用24 小时动态血压监测和超声心动图比较338 例初诊高血压患者的动态血压节律及心脏结构、功能的特点。发现血压节律为非杓型组24 小时收缩压、24 小时舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压明显高于杓型组，非杓型组较杓型组左心室心肌质量及左室心肌质量指数明显增加，舒张早期血流的峰值流速减慢，心房收缩期血流的峰值流速、流速积分及A/ E 比值加大。提示非杓型血压节律的高血压病患者较杓型血压节律者更易发生左心室肥厚及左室舒张功能减退。        Hoshide 等[8 ]对一组血压正常的受试者进行了研究，结果同样发现非杓型血压者发生左心室肥厚和心脏重构的危险性显著增加。上述研究结论与国外多数学者的研究结果一致。        Kario[9 ]最近对血压昼夜节律不同的老年人分别行头部核磁共振检查，发现血压节律呈非杓型及超杓型者发生无症状性脑血管病或中风的危险性比血压节律呈杓型者明显增加。王兆禹等[10 ]研究了血压昼夜节律性变化对高血压病患者心脏和大动脉重构的影响。该作者对64 例1～2 级高血压病患者进行24 小时动态血压监测，并以超声检测心脏结构指标及主动脉、股动脉、腘动脉管腔内径、内膜中层厚度等动脉结构指标及反映顺应性或扩张性的功能指标，并以36 例正常血压者作对照。结果发现血压昼夜节律异常的非杓型组高血压病患者与正常血压对照组相比，左房内径、左室壁厚度、左室肌质量明显增加，主动脉、股动脉及腘动脉内膜中层厚度及面积增大，内膜中层厚度/ 腔径比值及内膜中层面积/ 管腔面积比值显著增高;主动脉管腔内径及面积增大、脉搏波速度明显增快。而昼夜节律正常的杓型高血压组与正常血压对照组相比较，心脏和血管重构性变化指标差异多无统计学意义。提示轻中度高血压病时，血压昼夜节律异常可能对心脏和大动脉重构有不良影响。孟秋云等[11 ] 对高血压患者血压昼夜节律异常与肾损害的关系进行了研究。对62 例高血压患者进行24 小时动态血压监测，根据结果将62 例患者分成杓型组与非杓型组，并测定两组患者的血、尿β2微球蛋白(β2-MG) 、尿微量白蛋白(mAIB) 及血尿素氮(BUN) 、血肌酐(Cr) 。发现血压昼夜节律异常者血、尿β2-MG、尿mAIB、血BUN、Cr 均较正常昼夜节律者增加。提示血压昼夜节律呈非杓型者其肾损害较杓型者严重。相反，也有资料表明血压节律异常与高血压靶器官损害无关。这可能是因为学者们采用的非杓型血压的判定标准有所差异。部分研究中所定义的夜间血压下降幅度的界值、以及设定的夜间血压的采样时段可能有所不同。为了尽量减小不同睡眠习惯对研究结果的影响，也有学者建议在分析血压昼夜变化时，应按个人的睡眠和觉醒来划分白天和黑夜，即用“实际睡眠期血压”替代“夜间血压”[12 ] 。在关于动态血压监测与赖诺普利的研究( Study on Ambulatory Monitoring of Pressure and Lisinopril Administ ration) 中也表明，在未治疗的高血压患者及经过药物治疗获得稳定的降压效果的患者中，无论他们的血压曲线是杓型还是非杓型，他们的昼夜血压波动均达40 %左右。经过12 个月的降压治疗，左室肥厚的恢复情况在杓型和非杓型血压之间是没有区别的，它只与24小时平均血压、日间血压或夜间血压的治疗情况相关。所以，需要更具说服力的标准来研究血压昼夜节律对高血压患者的靶器官损害。 5　血压昼夜节律异常的治疗现状        血压昼夜节律的异常与高血压靶器官损害之间的关系尚有争议，而且仍然不十分清楚血压昼夜节律异常与靶器官损害之间的因果关系，但是二者之间肯定密切相关。一般认为恢复正常的血压昼夜节律是有益的。近年来国内外学者就常用降压药物对血压昼夜节律的影响进行了多项研究。张维忠等[14 ]最早观察了氨氯地平短期治疗对血压节律异常与左心室舒张功能的影响。28 例血压昼夜节律异常的高血压患者服氨氯地平5～10mg/ d 共6 周，治疗前和治疗第6 周时进行动态血压监测和超声心动图检查。结果发现在25 例完成治疗随访的患者中，血压昼夜节律异常者15 例逆转， 10 例未逆转。逆转患者的左心室舒张功能明显改善。说明氨氯地平治疗后，约60 %原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可得到逆转，进而改善其左心室舒张功能。然而，方宁远等[15 ] 却得出相反的结论，认为氨氯地平对血压昼夜节律无明显影响。最近， 邱原刚等[16 ]通过对79 例杓型和129 例非杓型的原发性高血压患者的药物治疗，发现长效钙离子拮抗剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂可能有益于保持正常血压昼夜节律。同时也有一些研究提示，不同类型的降压药物对血压昼夜节律的影响可能不尽相同，有的降压药物甚至可以使患者血压由杓型转变为非杓型[17 ] 。由此可见，逆转异常血压昼夜节律的意义及有效逆转异常血压昼夜节律的措施并未明了。血压昼夜节律受到年龄、性别、种族、季节、地理环境甚至饮食结构等多因素的影响[1 ] 。有多种因素参与了血压昼夜节律的调节，如交感神经和副交感神经，肾素- 血管紧张素，下丘脑- 垂体- 肾上腺轴等等。        在当今循证医学年代，应开展多中心、大规模、大样本的临床试验对血压的昼夜节律进行研究，即研究在同样降低血压的情况下，异常血压昼夜节律改善与未改善的患者间长期预后有无差异。总之，人体血压具有典型的昼夜节律特征，血压昼夜节律受多种因素的影响，血压昼夜节律可能具有独立于血压水平之外的临床意义。随着动态血压监测技术的普及和推广，对人体血压昼夜节律的研究将更加深入。高血压患者的药物治疗，除了注重降压药物的降压效果外，也应通过动态血压监测观察药物对血压节律的影响，控制夜间血压及清晨血压的快速上升可能对保护靶器官免受损伤具有重要临床意义。

主诉：上腹痛六小时 现病史:患者，女，27岁。六小时前起上腹持续性隐痛，腹胀，恶心感，疼痛无向他处放射，无呕吐，无腹泻，无发热，无胸痛气喘。自己未处理，疼痛无缓解。未解黑便，小便尚正常。 既往史：有类似病史，月经量多。 体格检查：面色苍白，巩膜无黄染，HR88bpm，心律齐，未及杂音。双肺听诊呼吸音清。腹部平坦，无手术疤痕，腹软，无压痛反跳痛，未扪及异常包块，肠鸣音4次/分。murphy"s征阴性，麦氏点无压痛。双肾区无扣痛。双下肢无水肿。 辅助检查：WBC 1.1万，HB 8.1g,GRAN% 81.3% 胃镜，浅表性胃炎，胆汁返流。 胃镜医生建议做肝胆胰B超，结果示肝胆胰无异常。 诊断与鉴别诊断： 胆汁反流性胃炎。支持点：1为上腹痛，有类似病史，有恶心感。 2，腹部检查无压痛。 3胃镜支持 。 不支持点：WBC升高，一般胃炎不会引起WBC升高，但应激情况下WBC也有升高 的可能 。胆汁反流性胃炎疼痛多不剧烈，症状与检查不符。 缺铁性贫血。支持点：1.患者面色苍白。2.HB 8.1g中度贫血，且符合小细胞低色素贫血。 3.月经量多 。 鉴别诊断:        急性阑尾炎：症状初期为上腹痛，但腹痛位置不固定，逐渐在24小时内转移到右下腹，并有右下腹麦氏点固定压痛，WBC升高。 诊疗计划 ： 1泮托拉唑胶囊 40mg 口服 2 莫沙必利片        5mg 口服 3 阿莫西林胶囊  0.5 4/日 口服   结果:                          患者当天下午因疼痛未缓解再次就医，述腹痛转移至右下腹，腹部体检示右下腹麦氏点固定压痛。诊断为阑尾炎，住院治疗。 讨论:          患者当时腹部疼痛情况较重，且合并中度贫血，首先想到了消化道溃疡，在可以先做大便潜血试验的情况下，因为患者一时无大便，且疼痛无法缓解，跳过大便潜血这一步直接做了胃镜。        胃镜不能解释患者贫血的原因，可要求患者到妇科继续检查月经情况及有否阴道出血。        本病人就诊的重点在腹痛，诊疗顺序应围绕腹痛展开，贫血成了一个干扰项。        虽然贫血很有可能是腹痛的伴随症状，但胃镜结果可以很快排除消化道出血这一可能性，应把精力重新放到找出腹痛原因上来。        此患者阑尾炎的病情有明显的时间性特点，开始阶段完全没有阑尾炎的体征，但有一个线索可以抓，就是WBC升高，应考虑到阑尾炎的可能性，这样，对病人的处置方法应是交待病情，嘱其注意腹痛部位和性质的变化，及时就医。

       降压治疗只是一种手段，一种过程，其最终目的是保护靶器官减少并发症，最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。时间治疗学的基本原则是根据疾病发生或发作的昼夜节律特征，通过调整投药时间及/ 或剂量、或应用特殊制剂，调整相应时段内血液或组织中的药物浓度，从而增加疗效并减少或避免不良反应的发生。即在疾病发生的高危时段增加药物剂量或活性，在其他时段则适度降低药物活性。时间治疗学方法有助于以最小的医疗经济学及毒副反应代价获取最佳的治疗效果。 1. 降低昼夜血压整体水平，使血压达标降低血压是治疗高血压的基石。        在最近的20 多年中， 许多大型的临床试验证实了降低血压的益处。WHO/ ISH 高血压治疗指南提出，收缩压下降10mmHg(1mmHg = 0. 133kPa) ，舒张压下降5mmHg ，10 年内对于极高危的高血压患者可使心脑血管事件的绝对风险下降10 %。所谓血压达标，就是把血压控制在某一个目标值或更低，以保证将血压对人体的危害性降到最低程度。依照现行的高血压防治指南，普通高血压患者降治疗的靶目标为140mmHg/ 90mmHg 以下; 对于合并严重靶器官损害(如糖尿病、肾病、心肌梗死等) 的高血压患者，其靶目标值为130/ 80mmHg ;60 岁以上的老年人收缩压至少要控制在150mmHg 以下。抗高血压药物治疗是降低血压并达标的主要措施。实际上，单种药物治疗只能使小部分患者血压达标， 而约60 %～70 %的高血压病人可能需要联合用药，即选用两种或以上的降压药物。确定联合治疗方案时，应充分考虑到每种药物的药理学机制与临床作用特点，保证药物间的降压作用协同或至少相加，而不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。 2. 控制血压晨峰        清晨血压从夜间睡眠期间较低水平上迅速升高的现象被称为血压晨峰，也有将血压晨峰现象称为清晨高血压。血压晨峰过高是导致心脑血管事件在清晨发生频率最高的重要影响因素。选择适宜的药物和给药时间可有效控制血压晨峰从而减少清晨心血管事件的发生。根据患者血压波动的节律性，选择能24h 控制血压的长效制剂，如果使用短、中效制剂，一定要按时给药;可于清晨醒后立即服药，尽快起效控制血压以降低其高危性;老年患者清醒后起床动作宜慢、活动量宜小，逐渐过渡到适宜的日常生活和工作，特别对喜欢晨练的高血压患者建议不宜大运动量锻炼;提倡家庭自我监测管理清晨血压，如有必要可提供额外的降压治疗。 3. 维持血压昼夜节律        血压昼夜节律的异常与高血压靶器官损害之间的关系尚有争议，而且仍然不十分清楚血压昼夜节律异常与靶器官损害之间的因果关系，但是二者之间肯定密切相关。一般认为使夜间血压的下降幅度达到一个理想水平(即10 %～20 %) ，恢复正常的血压昼夜节律是有益的，这一目标较易达到但具体做法因人而异。常用的降压药物可能对人体血压的昼夜节律产生一定影响。研究发现，对于非杓型血压和盐敏感性高血压患者，噻嗪类利尿剂是一种有效的降压药物，这类药物可有效降低夜间血压并使血压的昼夜分布特征由非杓型转变为杓型，对盐敏感性高血压患者尤是如此。同样，在肥胖的高血压患者(这些病人多属于盐敏感型) ，非杓型血压者应用利尿剂治疗的效果较杓型血压者更为有效。在HOPE 研究[6 ]的一个亚组中，患者在入选研究时以及在随机分组接受安慰剂或拉米普利(10mg) 治疗后行动态血压监测。结果发现接受拉米普利治疗的患者夜间收缩压较日间下降更为显著。这一结果提示血管紧张素转换酶抑制剂以及其他阻断肾素- 血管紧张素系统的治疗药物可能有助于恢复杓型状态。此外，不同类型的降压药物可能对血压昼夜节律的影响有所不同。例如，在日间β- 受体阻滞剂的降压作用较强，在夜间却较弱，故有可能使患者血压由杓型转变为非杓型。而ACEI和血管紧张素受体拮抗剂在夜间的降压作用则优于日间，有助于非杓型血压转变为杓型血压。 4. 平稳降低血压水平，减小血压变异性        血压变异性又称血压波动性，表示个体在一定时间内血压波动的程度，是定量评价心血管自主神经活动的无创指标，主要反映交感和迷走神经对心血管的动态调节过程，它的研究有赖于动态血压监测技术在临床的应用。鉴于血压晨峰与夜降过度之危险，时间药理学要求药物需具有24h 内持续稳定的降压效力。对此，降压谷峰值比率(降压T/ P) 可作为衡量指标，同时结合平均降压幅度(含24h 、日间和夜间) 及动态血压监测等综合评价。一般认为，短效降压药增加血压变异，长效降压药则可达到24h 内平稳降压和减少血压变异。因此，目前趋向于选用长效制剂，即使用高降压谷峰比的制剂，通过降低24h 的血压水平，而减少血压变异性。较高的谷峰比值( ≥50 %) 可避免在峰作用时血压过度下降，而在谷浓度时仍保持较好的降压作用，使血压在24h 内维持稳定水平，因此近些年来多主张选用降压T/ P > 60 %的降压药物。同时应注意给药时间，以防止早晨血压过度升高及夜间血压过低，减少高血压的并发症和病死率。结合血压的时间生物学特点，对于降压T/ P > 60 %的降压药物，其服药时间多主张清晨服用，使降压药物峰效应与血压清晨高峰相对应，有利于对晨峰血压的控制，降压药物的谷效应正好在夜间，从而避免了夜间血压降得过低。 5 .降低脉压        脉压增大与大动脉弹性和顺应性改变密切相关，脉压增加是反映大动脉硬化的一个指标。大量研究均提示脉压是心脑血管疾病尤其冠心病、心力衰竭的危险因子，尤其对中老年人冠心病发生和死亡的预测作用更大。在老年高血压患者中，单纯收缩期高血压、脉压增大占很大的比例。老龄化和高血压是引起血管僵硬度增加的常见原因。在临床工作中，对老年高血压患者收缩压及脉压水平应进行早期干预，可以通过许多非药物疗法达到提高动脉顺应性的目的，如有氧锻炼、饮食控制等，减少盐的摄入，对降低大动脉僵硬度，延缓动脉粥样硬化的发生和发展，降低心血管并发症具有重要的意义。 6.降低中心动脉压        ASCOT - BPLA ( Anglo - Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm ，盎格鲁斯堪的维亚心脏终点事件试验- 降压部分) 的分支研究ASCOT - CAFE (Conduit Artery Functional Endpoint ，传输动脉功能性终点) 引起人们很大兴趣，给人们的降压治疗提供了新视点，即降低中心动脉压[7 ] 。中心动脉压揭开了相对较小诊所血压差异为何产生相对较大治疗益处的谜团。所谓“血压外”( beyond blood pressure) 效应可能就是“袖带外”( beyond cuff) 效应。中心动脉压就是主动脉血压，一般指升主动脉根部的收缩压。由于逆向压力波抵达肱动脉的时间稍早于主动脉，在肱动脉重叠在收缩晚期，在主动脉重叠在舒张早期，因此正常生理状态下肱动脉的收缩压和脉压大于中心动脉，通常升高10mmHg～15mmHg。随着年龄增大，压力波传递速度增快，在老年期逆向压力波在肱动脉和主动脉的重叠时间几乎相同，两者才逐渐接近。近年来一些前瞻性的临床随访研究证实，中心动脉压升高与心、脑、肾等器官损害及其并发症发生有非常密切的关系，它预测心血管事件的能力优于外周动脉(肱动脉) 压力。CAFE 研究发现，阿替洛尔组与氨氯地平组对肱动脉收缩压和脉压影响的差异很小，但是对中心动脉收缩压和脉压影响的差异则较大，阿替洛尔组中心动脉收缩压与脉压分别显著高于氨氯地平组。ASCOT - BPLA的结果表明，氨氯地平为基础治疗方案优于阿替洛尔为基础治疗方案。在一项随机交叉比较噻嗪类利尿剂、β- 受体阻滞剂、二氢吡啶类钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对肱动脉和中心动脉收缩压影响的研究中，发现噻嗪类利尿剂和二氢吡啶类钙拮抗剂降低肱动脉和中心动脉收缩压的幅度相同;β- 阻滞剂降低中心动脉收缩压的幅度小于肱动脉;血管紧张素转换酶抑制剂降低中心动脉收缩压的幅度大于肱动脉[8 ] 。        总之，对高血压的时间生物学和时间治疗学的研究，阐明了高血压患者血压的生物学节律与靶器官损害的关系，指导临床选择合适的药物及给药时间， 以期在有效降低昼夜平均血压水平的前提下尽力维持或恢复相对“健康”的血压节律模式，减少其变异性，有助于减少冠心病、急性心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病的发生。相信随着研究的深入，时间治疗学会在高血压的治疗方案选择、降压药物开发等方面发挥更大的作用。 郭艺芳， 张海燕. 血压的生物节律与高血压的时间治疗学. 医学与哲学(临床决策论坛版) 2007 年7 月第28 卷第7 期总第337 期