董中茂

2016-07-17 Henry 复旦儿科炎症性肠病诊治研究基地徐州市儿童医院消化内科董中茂1.儿童炎症性肠病有什么表现？ 炎症性肠病是一种肠道慢性炎症性疾病，临床主要症状有腹痛、腹泻、便血，消瘦，贫血，发育迟缓。有的还有除了消化道外其他器官的表现。例如口腔溃疡，皮肤脓包疮，脊柱关节炎，眼部病变等。2.儿童炎症性肠病按照年龄如何分类 国际上为了比较他们的流行病学特点，临床表现，以儿童年龄是否超过6岁作为界限。儿童6岁之前的炎症性肠病称为，极早发型炎症性肠病；6岁以后发病的称为晚发型炎症性肠病。极早发型炎症性肠病，又划分为传统的极早发型炎症性肠病与单基因异常引起的类炎症性肠病表现。前者按照传统的治疗常常有效，后者传统的治疗常常无效。3.炎症性肠病有最新进展吗？有的。这几年来精准医学发展火热。精准医学是应用现代遗传技术、分子影像技术、生物信息技术，结合患者生活环境和临床数据，实现精准的疾病分类及诊断，制定具有个性化的疾病预防和治疗方案。根据基因检测，可以从分子层面发现起病的原因。精准医学对炎症性肠病的诊断治疗很有帮助。去年我院就利用精准医学治愈1例婴儿炎症性肠病患儿。4.能谈谈婴儿炎症性肠病吗？国外一般把患儿中2岁以下起病的称为婴儿炎症性肠病。这种炎症性肠病刚出生就起病，反复粘液脓血便（每天十几次到几十次不等），反复发热，反复口腔溃疡，甚至有肛周脓肿、直肠阴道瘘，有的出现肠梗阻、肠狭窄需要造瘘等。此类婴儿炎症性肠病患儿有的可能疾病越来越重，虽然经医生积极治疗，最后还是不治身亡。这类病人家族中常常有兄弟姐妹因类似症状去世的情况。婴儿炎症性肠病常常有基因缺陷，免疫力低下，容易感染，一旦起病就来势汹汹，很难控制。所以不论患儿家长还有医生，都要认识到婴儿炎症性肠病的凶险性，一旦出现情况及时应对。5.为什么婴儿炎症性肠病这么难治疗？婴儿炎症性肠病是单基因异常引起的类炎症性肠病表现。就是说大多数都属于先天性免疫缺陷病，简单说就是基因出了问题。常常是父母把各自有害的基因遗传给孩子了，所以虽然医生积极的治疗，但是效果仍然不好，发病很凶险，病死率高，治疗起来非常困难。所以要认识到婴儿炎症性肠病的危险性。前几年国内这样的病例，许多都放弃治疗了。这几年虽然医学发展了，有的发病原因搞清楚了，但是在北京上海等一线城市大医院还是没有很好的办法治疗，在欧美发达国家也是一样情况。6.为什么许多医院常常给婴儿炎症性肠病孩子检测基因？这是精准医学对儿童炎症性肠病诊断治疗的需要。婴儿炎症性肠病大多是基因出了问题。基因检测有利于更深入的了解婴儿炎症性肠病的病因，因为有的可以通过干细胞移植治愈，有的可能有特殊的药物治疗，欧美发达国家都有类似的病例报道。即使目前无法治疗，对下一胎的优生优育也非常有帮助。7. 如何早期发现婴儿炎症性肠病？如果存在慢性腹泻，反复粘液脓血便，抗感染治疗效果不佳的情况，需要警惕婴儿炎症性肠病可能。需要到专科医院进行相应的检查。主要是肠镜与病理还有基因检测。8.听说儿科医院干细胞移植对婴儿炎症性肠病治疗效果不错？干细胞移植不是适合所有的炎症性肠病患儿。也不是适合所有的婴儿炎症性肠病患儿。只有那些出现在造血干细胞上的基因出了问题，才可以考虑干细胞移植。目前干细胞移植需要抱着谨慎乐观的态度。9.婴儿炎症性肠病如何预防？祖国医学认为“未病先防，既病防变”。主要就是减少婴儿炎症性肠病患儿的出生是关键。如果孩子得了婴儿炎症性肠病，或者家族中有类似疾病的患儿，建议基因检测。现在许多地方都可以检测，非常方便。现在二胎政策开放了，基因检测有利于了解同胞患病的情况。如果再生育时到妇产科医院遗传门诊进行咨询，有利于优生优育，防治类似疾病的孩子出生。10.关于婴儿炎症性肠病愿意接受网上咨询吗？非常愿意。婴儿刚出生给家庭带来喜悦，但是很快出现了炎症性肠病。这时候炎症性肠病患儿家长常常心理难以接受，存在恐惧，迷茫，甚至怨天尤人等其它负面情况。这个时候需要医生给予必要的心理安慰，帮助他们度过难关。让我们传播婴儿炎症性肠病知识，共同携手去面对它。

医学术语，又称发烧。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,又称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37℃可定为发热。 引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种细菌感染，病毒感染，支原体感染等），其次是结缔组织病（即胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈。而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时，可通过多喝水来减少发热带来的不适感。非细菌感染引发的发烧不必使用抗生素（如青霉素）。温葡萄糖水能起到利尿降温的效果，在体温没有超过38.5°时可尽量选择物理的方式控制体温。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起头晕、惊厥、休克，甚至严重后遗症，故应及时就医。如出现抽搐等症状应遵照医嘱服用镇静药（特别是小儿）。 中文名 发热 外文名 Have a fever 类型 医学术语 别称 发烧 临床意义 【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成 发热 体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever-type)。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。 1．稽留热(contimledfever)是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-4-1)。 2．弛张热(remittentfever)又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等（图1-4-2） 3．间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图1-4-3)。 4．波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4-4)。 5．回归热(recurrentfever’)体温急剧上升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于霍奇金(Hodgkin)病等(图1-4-5)。 6．不规则热(irregularfever)发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-4-6)。 不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意： ①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型； ②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。 中医判断 体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。发热原因，分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。 发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。 正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下的口腔体温在36．3～37．2℃；肛门内体温36．5～37．7℃；腋窝体温36～37℃。 按体温状况，发热分为：低热：37．3～38℃；中等度热：38．1～39℃：高热：39．1～41℃；超高热：41℃以上。 发热原因 发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于 体温调节反馈示意图 体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。 发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。 不明原因发热(Fever of Unknown Origin,FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病，如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起，无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治，在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科，并把FUO归于感染科诊治，这种专科化管理是一种进步，可以提高诊治水平。FUO有准确的定义，其包含3个要点：①发热时间持续≥3周；②体温多次>38.3℃；③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见，虽然FUO本身是症状诊断，不是疾病诊断，但诊断要求却十分严格。 发生机制 在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。 发热的机制：是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干扰素-γ （IFN-γ ）。当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2（PLA2），通过环氧酶（COX）途径，产生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。 致热源 包括外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如 细菌 、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。 (2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 非致热源 常见于以下几种情况： (1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。 (2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。 (3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 临床分类 急性发热 （一）感染性发热 1、呼吸道病毒性感染本组疾病占急性呼吸道疾病的70%－80%。由鼻病毒、 呼吸道病毒 流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。 2、严重急性呼吸综合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）该病于2002年11月首发在中国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而死亡。对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA（SARS COV RNA）检测阳性，或血清 SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允

总三碘甲状腺原氨酸（T3） 【参考值】1.8-2.9纳摩/升(nmo∕L) 【临床意义】 1、增高： ⑴、甲亢时均增高，尤其较T4增高明显，常高于正常人４倍。 ⑵、仅增高，常见于T3 型甲亢，缺碘地区多见，还见于高功能性甲状腺腺瘤、多结节性甲状腺肿大，以及甲亢药物和甲减用甲状腺素片治疗时。徐州市儿童医院消化内科董中茂 ⑶甲亢早期或复发初期，T3可增高 ⑷妊娠、肝炎、高甲状腺球蛋白血症，或使用避孕药和雌激素等，也可致T3、T4增高，但幅度较小。 2、降低： ⑴、肾病综合征、低蛋白血症等，可使T3降低。 ⑵、使用β受体阻滞剂、激素、苯妥英钠（大仑丁）、磺吡酮（苯磺保泰松）等药物，T3也可降低 ⑶、甲减，但对甲减的诊断不如T4降低有价值。 ⑷、肝硬化、心梗早期、糖尿病控制不良时，T3降低 ⑸、饥饿等也可使T3降低。 总甲状腺素（T4） 【参考值】放射免疫法：正常成人：65-156纳摩/升(nmol∕L)；免疫化学发光法：正常成人：58.1-154.8纳摩/升(nmol∕L) 【临床意义】 1、增高： ⑴、 T4型甲亢。过多摄取含碘食物 ⑵、 假性T4甲亢。见于心肌梗死、肺源性心脏病、急性脑血管病、哮喘、肿瘤、急性肝病等。可随原发病的好转而降低。 ⑶、 亚急性甲状腺炎。 ⑷、 可提示甲亢，但早期或轻型甲亢不如升高明显。 ⑸、 少数老年人甲亢。 2、降低： ⑴、 诊断甲减较T3敏感。 ⑵、 缺碘性甲状腺肿，T4降低、T3正常、TSH升高。 ⑶、 应用糖皮质激素、雌激素、水杨酸等药物及甲亢治疗中。 ⑷、 危重病人T4降低，提示预后不良。 游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）与游离甲状腺素（FT4） 【参考值】 FT3　：2.16-6.78皮摩/升(pmmol∕L)；FT4　：1.03-6.78皮摩/升(pmmol∕L) 【临床意义】 若对多项指标进行全面评价，则对甲亢的诊断价值依次为FT3＞FT4＝TSH＞T3＞T4 。对甲减的诊断价值依次为：＝TSH＞T4＞FT3＞T3 。 促甲状腺激素（TSH） 【参考值】2-10毫单位/升(mu∕L)； 【临床意义】 TSH是诊断原发性和继发性甲状腺功能减退症的重要指标。目前测定FT3 、 FT4和TSH 是评价甲状腺功能的首选指标。检测TSH水平可以作为甲减病人应用甲状腺素替代治疗的疗效观察指标。

手足口病是由肠道病毒引起的传染病，引发手足口病的肠道病毒有20多种（型），其中以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。多发生于5岁以下儿童，表现口痛、厌食、低热、手、足、口腔等部位出现小疱疹或小溃疡，多数患儿一周左右自愈，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。个别重症患儿病情发展快，导致死亡。目前缺乏有效治疗药物主要对症治疗。 英文名称 hand-foot-and-mouth disease ， HFMD 就诊科室 儿科，小儿传染病科 多发群体 幼儿 常见发病部位 手，足，口 常见病因 肠道病毒感染 病因 有多种肠道病毒可引起手足口病。最常见的是柯萨奇病毒A16型及肠道病毒71型。其感染途径包括消化道，呼吸道及接触传播。 临床表现 手足口病主要发生在5岁以下的儿童，潜伏期：多为2～10天，平均3～5天 1.普通病例表现 急性起病，发热、口痛、厌食、口腔黏膜出现散在疱疹或溃疡，位于舌、颊黏膜及硬额等处为多，也可波及软腭，牙龈、扁桃体和咽部。手、足、臀部、臂部、腿部出现斑丘疹，后转为疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。手足部较多，掌背面均有。皮疹数少则几个多则几十个。消退后不留痕迹，无色素沉着。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如单一部位或仅表现为斑丘疹。 2.重症病例表现 少数病例（尤其是小于3岁者）病情进展迅速，在发病1～5天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。 （1）神经系统表现并发中枢神经系统疾病时表现：精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征阳性。合并有中枢神经系统症状以2岁以内患儿多见。 （2）呼吸系统表现并发肺水肿表现：呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇发绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。 （3）循环系统表现并发心肌炎表现：面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。 检查 常规检查：末梢血白细胞数减低或正常；尿、便一般无异常。可将咽拭子或粪便标本送至实验室检测病毒，但病毒检测需要2～4周才能出结果。 诊断 根据临床症状及体征，在大规模流行时，尤其是口腔、手足部位的典型皮疹分布特点。诊断不困难。 鉴别诊断 散在发生时，须与疱疹性咽颊炎、风疹等鉴别： 1.单纯疱疹性口炎 四季均可发病，由单纯疱疹病毒引起，以散发病例为主。口腔黏膜出现疱疹及溃疡。但没有手、足部疱疹疹。 2.疱疹性咽颊炎 主要由柯萨奇病毒引起，患儿发热、咽痛，口腔黏膜出现散在灰白色疱疹，周围有红，疱疹破溃形成溃疡。病变在口腔后部；如扁桃体前部、软腭、悬雍垂，很少累及颊黏膜、舌、龈。不典型的患儿须做病原学及血清检查。 治疗 1.一般治疗 本病如无并发症，预后一般良好，多在一周内痊愈。主要为对症治疗。 （1）首先隔离患儿，接触者应注意消毒隔离,避免交叉感染。 （2）对症治疗,做好口腔护理。口腔内疱疹及溃疡严重者，用康复新液含漱或涂患处，也可将思密达调成糊状于饭后用棉签敷在溃疡面上。 （3）衣服、被褥要清洁，衣着要舒适、柔软，经常更换。 （4）剪短宝宝的指甲，必要时包裹宝宝双手，防止抓破皮疹 （5）手足部皮疹初期可涂炉甘石洗剂，待有疱疹形成或疱疹破溃时可涂0.5%碘伏。 （6）臀部有皮疹的宝宝，应随时清理其大小便，保持臀部清洁干燥。 （7）可服用抗病毒药物及清热解毒中草药，补充维生素B、C等。 2.合并治疗 （1）密切监测病情变化,尤其是脑、肺、心等重要脏器功能；危重病人特别注意监测血压、血气分析、血糖及胸片。 （2）注意维持水、电解质、酸碱平衡及对重要脏器的保护。 （3）有颅内压增高者可给予甘露醇等脱水治疗,重症病例可酌情给予甲基泼尼松龙、静脉用丙种球蛋白等药物。 （4）出现低氧血症、呼吸困难等呼吸衰竭征象者,宜及早进行机械通气治疗。 （5）维持血压稳定，必要时适当给予血管活性药物。 其他重症处理：如出现DIC、肺水肿、心力衰竭等，应给予相应处理。 3.抗病毒药物 因为抗病毒药一般在发病24小时到48小时前使用才是最佳的。而往往我们确诊手足口病的时候，都已经过了最有效的治疗阶段，现在也不提倡用抗病毒的药物。 预防 1.饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手，不要让儿童喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童。 2.看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物。 3.婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴使用前后应充分清洗。 4.本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被。 5.儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。患儿不要接触其他儿童，父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。 6.每日对玩具、个人卫生用具、餐具等物品进行清洗消毒。 7.托幼单位每日进行晨检，发现可疑患儿时，采取及时送诊、居家休息的措施；对患儿所用的物品要立即进行消毒处理。 8.患儿增多时，要及时向卫生和教育部门报告。根据疫情控制需要当地教育和卫生部门可决定采取托幼机构或小学放假措施。

腹痛的鉴别诊断 发表于 2011-06-26已阅读29111次 腹痛是指由各种原因引起的腹腔内、外脏器的功能性失常或器质性病变，从而刺激腹部神经所产生的一系列保护性防御反应的警戒信号。腹痛可按其疼痛发生的程度和缓急分为急性腹痛与慢性腹痛。一般而言，内科疾病引起的腹痛大多是慢性腹痛，而急腹症则是由腹腔内脏器病变引起的以急性腹痛为特征的一组疾病，以病种多、起病急、发展快、变化多、病情重、病因复杂为其特点。由于引起急性腹痛的病种繁多，腹腔内各脏器间紧密比邻，临床表现复杂多变，再加上不同的病人对腹痛的反应和耐受性不一致，很容易引起漏诊、误诊、甚至误治。因此，在诊断腹痛时必须抓住要点、全面分析、认真鉴别，严防发生误诊误治。 一、腹痛的原因与表现 腹痛可因其病变所在的脏器和性质不同而有不同的表现特征：一般可有内脏痛、躯体痛和牵涉痛；持续性痛、阵发性痛、持续性痛阵发性加剧；以及急性腹痛与慢性腹痛等的不同描述与感受。根据腹痛的不同特点，其产生机理有如下几种情况：①腹腔内空腔脏器的平滑肌强烈痉挛收缩或空腔脏器管腔内压力显著增高，或空腔脏器的迅速膨胀或伸张；②腹腔内实质脏器迅速肿大，导致其包膜受牵张；③化学性、生物性或其他刺激因素激惹腹膜壁层；④腹腔脏器的血管痉挛或阻塞，致使局部组织缺血影响内脏感受器；⑤腹腔外脏器的病变所引起的牵涉痛；⑥全身性感染、机体内分泌或代谢紊乱、过敏性因素、血液病等，也常可引起不同部位与不同程度的腹痛；⑦腹壁软组织病变刺激腹壁神经引发的疼痛；⑧身心疾病或精神刺激等可引起内脏运动、分泌、血液循环等敏感反应而导致腹痛。 引起腹痛的疾病众多，大多是在腹部，但也有少数是非腹部疾病所致。 （一）腹部病变： 1、炎症性疾病：如腹膜炎、阑尾炎、胆囊炎、肝脓肿、胰腺炎、急性胃肠炎、炎症性肠病、尿路感染等。 2、脏器阻塞或扭转：由空腔脏器或管道的梗阻引起。如肠梗阻、肠套叠、胆石症、输尿管结石、胰管结石、胆道蛔虫症、急性胃扭转、大网膜扭转或卵巢囊肿扭转等。 3、腹腔脏器穿孔或破裂：如胃十二指肠溃疡穿孔、肠穿孔、胆囊或胆管穿孔、肝脾破裂、肝癌破裂、胰腺损伤、异位妊娠破裂、卵巢囊肿破裂等。 4、血管病变：如肠系膜血管血栓形成或栓塞、门静脉血栓、夹层动脉瘤、脾梗塞、肾梗塞等。 5、腹壁疾病：如腹壁创伤、腹壁带状疱疹、腹壁神经痛等。 6、腹内脏器被膜过度牵张：如肝瘀血肿大、肠系膜被过度牵扯等。 7、病变侵犯腹腔内神经：如胰腺肿瘤侵犯腹腔神经丛等。 8、其他：如肠痉挛、急性胃扩张、痛经等。 （二）腹外病变：腹部以外脏器病变引起腹痛临床也较多见，如不仔细鉴别，常可导致误诊误治。 1、胸部疾病：一些胸部疾病如急性肺炎、胸膜炎、肺梗塞、气胸、甚至支气管哮喘等也能引起腹痛。肺炎引起急性腹痛的原因多与病情较重、炎症累及膈胸膜有关。心绞痛、急性心肌梗塞、心包炎、主动脉夹层动脉瘤破裂等心血管疾病也常有腹痛。急性心肌梗塞引起腹痛的机理主要是心肌缺血、缺氧时刺激迷走神经，对胃肠产生反射作用，另外，心脏感觉纤维进入脊髓后与上腹部的感觉纤维共同聚合于同一神经元，经同一传导途径上传，故心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后，会使病人产生腹痛的错觉。此外，纵隔炎症或肿瘤等疾病有时可引起腹痛。 2、中枢神经系统疾病：如脑血管意外、脑炎等有时伴有腹痛。偶见脑肿瘤也有引起腹痛的报道。腹型癫痫（abdominal epilepsy）多在剧烈头痛或偏头痛时发生腹痛，其发生腹痛的机理是由植物神经中枢及附近部位的异常放电引起肠管植物神经末梢释放大量乙酰胆碱，导致肠管平滑肌痉挛而出现剧烈腹痛。此外，脊髓肿瘤、脊髓结核、蛛网膜炎等也可引起腹痛。 3、脊椎疾病：如脊柱侧弯、脊椎炎、脊柱关节炎、胸椎结核、脊柱转移瘤、椎间盘突出症等可压迫神经根而出现腹痛，疼痛多在体位扭转、屈曲、咳嗽、排便时加重。此外，骨质疏松症等也可引起腹痛。 4、血液与造血系统疾病：如遗传性球形红细胞症、急性血红蛋白性贫血发生溶血时可致剧烈腹痛。阵发性睡眠性血红蛋白尿、阵发性冷性血红蛋白尿可因睡眠或寒冷而诱发腹痛。镰状红细胞病、地中海贫血等血红蛋白病也可发生腹痛。腹型过敏性紫癜（henoch purpura）为一种常见的血管变态反应性疾病，因机体对某些致敏物质发生变态反应，导致毛细血管脆性和通透性增加，血液外渗，产生皮肤紫癜、粘膜及某些器官出血。当消化道粘膜及脏层腹膜毛细血管受累时，表现为腹痛，常为阵发性绞痛，多位于脐周围、下腹或全腹，发作时可因腹肌紧张、明显压痛及肠鸣音亢进而误诊为外科急腹症。急性白血病及恶性淋巴瘤也可有剧烈腹痛发作。此外，溶血性贫血、白血病和骨髓纤维症等引起的脾梗塞可出现左季肋部疼痛。 5、内分泌与代谢疾病：如糖尿病酮症酸中毒引起腹痛的主要原因是严重缺水、电解质紊乱和酸中毒刺激胃肠神经，引起胃肠平滑肌痉挛所致。此外，酸中毒时氧离曲线左移，血氧解离困难，导致胃肠组织严重缺氧，产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮酸，加上蛋白分解后产生的大量酸性代谢产物，均对神经产生刺激，引起胃肠功能紊乱，导致腹痛。原发性甲状腺功能亢进症等也有腹痛发生。高脂血症也可引起腹痛。卟啉症，尤其是急性间歇性卟啉症也可引起腹痛。淀粉样变，特别是原发性全身淀粉样变，也可导致腹痛。 6、感染性疾病：如流行性出血热可导致全身毛细血管和小血管损伤，腹腔脏器充血、渗出、水肿可引起剧烈腹痛、压痛、反跳痛，甚至腹水。破伤风引起的腹痛主要是因为外毒素，特别是痉挛毒素对神经有特殊的亲和力，引起腹肌阵发性痉挛，导致腹痛。由细菌感染引起的猩红热可伴有右下腹痛，易被误诊为急性阑尾炎。立克次体及某些病毒感染引起的腹痛也屡见不鲜。艾滋病病人的急性腹痛可能继发于巨细胞病毒性肠炎、机会性感染、淋巴瘤或是胃肠道的卡波西氏肉瘤，病人可表现为肠穿孔、腹膜炎、腹胀、便秘或消化道出血等。 7、寄生虫病：寄生虫的成虫或幼虫在宿主体内迁移穿透组织时常可引起较剧烈的腹痛。此外，胃肠型疟疾如恶性疟或间日疟也可引起腹痛。 8、中毒与电解质紊乱：如急性铅中毒常有剧烈腹痛发作，其他如毒蜘蛛中毒可有腹部绞痛。尿毒症也可有腹痛。电解质紊乱及酸碱平衡失调常可引起腹痛，如低钠血症、低钾血症及高钙血症等。 9、结缔组织疾病：结缔组织疾病引起腹痛多数是由于胰腺炎、腹部脏器梗塞或血栓性脉管炎等所致。系统性红斑狼疮出现腹痛的机理主要是免疫复合物广泛沉积于胃肠血管，发生血管炎，引起毛细血管壁通透性增高，从而出现腹痛、腹水等症状。结节性动脉周围炎可引起肠系膜血管血栓及腹腔脏器梗塞而导致腹痛发作。此外，皮肌炎、全身性硬皮病、风湿热等也常引起腹痛。腹型荨麻疹常可全身皮肤出现风团、搔痒，阵发性腹痛，压痛明显但无肌紧张和反跳痛，少数病人腹痛可先于风团出现，极少数则有腹痛而无风团，更易误诊。 10、身心疾病：因医源性、应激性或其他特殊刺激引起的不安、紧张、愤怒、抑郁或癔病等，也可出现腹痛。 （三）术后腹痛 腹部手术后早期因手术创伤或炎症介质和细胞因子的释放、或腹腔内化学性刺激物清洗不彻底、手术后早期的脏器或组织充血、水肿或缺血等因素，术后早期病人均有不同程度的疼痛。但切口疼痛是腹部手术后腹痛的最常见原因，一般延续24小时，第二天以后即逐渐减轻，少数病人可持续72小时或更长时间。随着术后胃肠道功能的恢复，部分病人可因肠蠕动的加剧而出现痉挛性腹痛，一旦肛门排气后，这种腹痛即可缓解。如病人肛门排气后再次出现腹痛，或再次出现肛门无排气现象，应考虑出现手术并发症的可能。如为胃十二指肠、小肠或结直肠手术后出现的腹痛，应首先排除吻合口漏、梗阻或十二指肠残端破裂等并发症，也应考虑术后早期肠粘连、肠扭转、肠系膜血管栓塞或腹内疝等情况。如为肝胆手术后腹痛，则应排除胆漏、肝内血肿、膈下感染或脓肿、血胆症、胆管结石残留或胆囊切除术后遗留胆管结石等情况。如为胰腺或脾脏手术后腹痛，应首先排除胰漏、胰腺炎、左膈下感染或脓肿等情况。对腹部创伤病人术后早期出现的腹痛，则应想到有无遗漏对多发伤的全面处理等情况。而对于嵌顿疝手术后出现的腹痛，应考虑有无对逆行性嵌顿疝的肠管血运情况的漏查以及有无嵌顿疝的整块回纳后而出现肠管坏死等情况。如术后腹痛伴有腹肌紧张或反跳痛，则应考虑术后并发腹膜炎可能。对恶性肿瘤或门静脉高压症等手术后出现的腹痛病人，尤其要警惕有无门静脉系统血栓形成等并发症。 二、腹痛的伴随症状 大多数腹痛常伴有其他症状，这些症状往往与腹痛的原因有关： 1、腹痛伴有发热：常提示腹腔脏器有感染或炎症性病变。伴有骤起的高热者常提示感染中毒较为严重，如急性弥漫性腹膜炎、脓毒症、重症急性胆管炎、急性坏疽性阑尾炎、肝脓肿或腹腔脓肿等。伴有缓起的不规则发热多见于恶性肿瘤、结缔组织疾病等。如为午后低热，则可能为腹腔脏器结核病。 2、腹痛伴有呕吐：主要见于腹腔脏器炎症，如急性胃肠炎、急性胆囊炎等，也可见于胃肠道梗阻，如幽门梗阻、肠梗阻等，或见于胆道或泌尿系结石梗阻等疾病。 3、腹痛伴有腹泻：可见于急性胃肠炎、过敏性紫癜、肠结核、肠肿瘤等，也可见于盆腔脓肿或积液等。 4、腹痛伴有血便：突发者可见于急性细菌性痢疾、肠套叠、急性出血性坏死性肠炎、过敏性紫癜等。慢性者可见于慢性痢疾、慢性结肠炎、肠肿瘤等。 5、腹痛伴有血尿或尿痛：常见于泌尿系结石或感染。 6、腹痛伴有胸痛或心律失常：常见于心肌梗塞或心绞痛等。 7、腹痛伴有咳嗽或气促：可能为肺炎或胸膜炎等。 8、腹痛伴有月经紊乱或阴道流血：应考虑异位妊娠破裂等妇科疾病。 9、腹痛伴有放射痛：伴有左腰背部疼痛，应考虑急性胰腺炎或胰腺癌等；而伴有右肩部疼痛则可能是急性胆囊炎。 10、腹痛伴有腹部肿块：腹痛病人如扪及腹部肿块且伴有发热和明显压痛，可见于阑尾脓肿、腹腔

消化性溃疡，(peptic ulcer)，主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。临床表现为长期性、周期性、节律性的腹疼，伴有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。消化性溃疡患者要避免精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒。 中文名：消化性溃疡 英文名：pepticulcer 别名：胃、十二指肠溃疡 季节分布：四季 就诊科室：内科 发病部位：胃 分享 简介 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种多发病和常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。 胃溃疡（GU） 十二指肠溃疡（DU） 1、胃溃疡是由于防御因子的作用减弱、攻击因子的力量相对增强而引起的。而十二指肠溃疡是因为属于攻击因子的胃酸分泌增加所引起 2、胃溃疡而言，通常在空腹时或餐后30分钟左右开始痛，而十二指肠溃疡则是在空腹时、餐后2～3小时，或是夜间开始痛。十二指肠溃疡以空腹痛或夜间痛更为常见。 3、胃溃疡以呕血较多见，十二指肠溃疡则以血便更常见。 病因 消化性溃疡 消化性溃疡 消化性溃疡是一种多病因疾病,各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。 消化性溃疡病因一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素。 1、胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。 2、神经精神因素。持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素。 3、幽门螺旋杆菌系致消化性溃疡的重要因素之一。 消化性溃疡病因二、削弱粘膜的保护因素。 消化性溃疡病因三、其它因素 1、遗传因素有关。 2、饮食、药物、吸烟的影响食物和饮料对胃粘膜及其屏障可以有物理性（过热、粗糙等）或化学性（如过酸、辛辣、酒精等）损害作用。多种药物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等。在吸烟的人群中，消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高，以上与吸烟量及时间呈正相关性。 3、全身性疾病的影响。如肝硬化术后，肺气肿、类风湿性关节炎。 综上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵袭作用增强和或胃粘膜防护机制的削弱是本病的根本环节。任何影响这两者平衡关系的因素，都可能是本病发病及复发的原因。 病理 十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁，直径一般<1cm。发生于球部以下的溃疡称球后溃疡，球部前、后壁同时有称对吻溃疡。胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤胃窦部，直径一般<2cm。胃和十二粘肠均有溃疡时称复合性溃疡。 典型的溃疡呈圆形或卵圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一。浅者仅累及粘膜下层，深者可达肌层或浆膜层。切面呈漏斗状或潜掘状，溃疡表面常覆以纤维素性膜或伴化脓而呈灰白或灰黄，溃疡周围粘膜皱襞呈轮辐状向溃疡处集中。 镜下，活动性溃疡的底部由表面至深层分四层：①渗出层：由不等量的急性炎性渗出物如嗜中性粒细胞和纤维素等构成；②坏死层：由坏死的细胞，组织碎片和纤维蛋白样物质构成的凝固性坏死；③肉芽组织层；④瘢痕层。瘢痕层内可见中、小动脉管壁增厚、管腔狭窄及血栓形成 (增生性动脉炎)。另可见神经节细胞和神经纤维变性或增生，有时可形成创伤性神经瘤。溃疡壁处可见粘膜肌层和肌层的粘连或融合。[1] 症状 消化性溃疡 消化性溃疡在临床上以慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛为特点，节易发作，容易复发。 （一）症状 1.上腹部腹痛　是消化性溃疡主要症状。 （1）部位：GU疼痛多位于剑突下正中或偏左， DU疼痛常在上腹正中或偏右。 （2）性质：多为隐痛、胀痛、烧灼痛、钝痛、剧痛或饥饿样不适感。 （3）范围：手掌大小 （4）疼痛具有节律性：与饮食关系密切。 GU疼痛:常在进餐后1/2～1小时出现，持续1～2小时后逐渐缓解，至下次进餐前疼痛消失，典型节律:进食-疼痛-缓解。 DU疼痛: 进餐后3～4小时出现，为饥饿痛、空腹痛或夜间痛，典型节律:疼痛-进食-缓解。 其他 胃肠道症状可表现为反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化不良的症状，以GU较DU为多见。 全身症状 可表现为自主神经功能失调的症状如失眠、多汗等，也可表现为营养不良的症状如消瘦、贫血等。 （二）体征 缓解期多无明显体征，发作时于上腹部有固定压痛点。 （三）并发症 1.出血：是消化性溃疡最常见的并发症 2.穿孔：最常发生于十二指肠溃疡， 表现：为腹部剧痛和急性腹膜炎的体征。当溃疡疼痛变为持续性，进食或用制酸药后长时间疼痛不能缓解，并向背部或两侧上腹部放射时，常提示可能出现穿孔。 3.幽门梗阻 表现：为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。 4.癌变：少数GU可发生癌变，尤其是45岁以上的病人。 消化性溃疡 上消化道出血 这是消化性溃疡最常见的并发症。最多见的表现为黑粪，而且黑得发亮，像柏油一样，称为“柏油样便”。少数病人可以有呕血。呕血者往往伴有黑粪，而黑粪者不一定伴有呕血。除黑粪和呕血外，病人还可以有与出血有关的其他表现，如口渴、冷汗、手脚冰冷、头晕、昏厥、心悸、低血压等。出血量过大者可以危及生命。病人因消化性溃疡而出血时，在腹痛方面常常有一些特点，如出血前腹痛比平常更厉害，而出血后，腹痛反而缓解了等等。 幽门梗阻 胃与食管交界的口被称为“贲门”，胃与十二指肠交界的口被称为“幽门”。如果溃疡累及了幽门，如幽门管溃疡，或者溃疡离幽门比较近，炎症对幽门的不断刺激，使幽门经常处于关闭状态，食物和胃的分泌物不能通过幽门进入小肠而大量潴留在胃里，这种情况被称为“幽门梗阻”。幽门梗阻时最典型的表现是所谓的“呕吐宿食”。呕吐宿食常常在多次进食后发生。病人吃了早饭后可以没有什么明显的不适感觉，吃了中饭后可以有些腹胀，吃了晚饭后，则有明显的腹胀不适，直到呕吐，呕吐后，病人顿时感到很轻松。由于呕出的胃内容物在胃里待的时间比较久，往往有一股酸臭味，因此被称为“宿食”。 溃疡穿孔胃溃疡和球部溃疡均可穿孔，但球部溃疡的穿孔更常见一些。溃疡穿孔前，常常有腹部剧痛，穿孔后，腹痛可以缓解一点，但不久，由于胃内容物和胃酸等物质进入腹腔，引起腹膜炎时，腹痛又可以发生，如不及时治疗，病情会越来越重而危及生命。 溃疡癌变溃疡癌变是消化性溃疡最严重的并发症。一般来说，球部溃疡基本不恶变，而胃溃疡则有5％不到的恶变率。值得注意的是，除了胃癌晚期，胃溃疡和胃癌在症状方面并没有很明显的差别。因此，有腹痛或腹部不适的病人，当机立断作胃镜检查是明智的选择。 检查 消化性溃疡 一、X线钡餐检查 是重要方法之一。特别是钡气双重对比造影及十二指肠低张造影术的应用，进一步提高了诊断的准确性。溃疡的X线征象有直接和间接两种，龛影是溃疡的征象，胃溃疡多在小弯侧突出腔外，球部前后壁溃疡的龛影常呈园形密度增加的钡影，周围环绕月晕样浅影或透明区，有时可见皱襞集中征象。间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起，钡餐检查时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹及局部压痛点，间接征象特异性有限，十二指肠炎或周围器官（如胆囊）炎症，也可引起上述间接征象，临床应注意鉴别。 二、内镜检查 纤维及电子胃、十二指肠镜不仅可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化及溃疡大小、形态，还可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断，此外，还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。观察药物治疗效果等。 内镜下溃疡可分为三个时期： 1、活动期（ActiveStage）：溃疡呈园或椭圆形凹陷，底部平整，覆白色或黄白色厚苔，边缘光整，溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕，但粘膜平滑，炎症消退后可见周围皱襞集中。 2、愈合期（Healingstage）：溃疡缩小、变浅，周围充血水肿红晕消退，皱襞集中，底部渗出减少，表面为灰白薄苔。 3、疤痕期（ScarringStage）：底部薄白苔消失，溃疡面为疤痕愈合的红色上皮，以后可不留痕迹或遗留白色疤痕及皱襞集中示溃疡完全愈合，以上三种尚可分为A1、A2；H1、H2及S1、S2等亚型。 三、胃液分析 胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常，十二指肠溃疡患者则多增高以夜间及空腹时更明显。一般胃液分析结果不能真正反应胃粘膜泌酸能力，现多用五肽胃泌素或增大组织胺胃酸分泌试验，分别测定基础胃酸排泌量（BAO）及最大胃酸和高峰排泌量（MAO和PAO）。 对下述情况有很大诊断或参考价值： ① 排除胃泌素瘤所致消化性溃疡，如BAO超过15mmol/小时，MAO超过60mmol/小时，或BAO／MAO比值大于60％，提示胃泌素瘤的诊断。 ② 区别胃溃疡是良性或恶性，参考MAO结果，如系真性胃酸缺乏，应高度怀疑瘤性溃疡。 ③ 症状典型，MAO超过40mmol/小时，提示活动性十二指肠溃疡。 四、粪便隐血检查 溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗，多在1－2周内阴转。 诊断依据 1、慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关;或长期服用能致溃疡的yao物。 2、上腹隐痛、灼痛或钝痛，服用碱性药物后缓解。典型胃溃

过敏宝宝使用氨基酸和深度水解后大便呈绿色或墨绿色糊状便，妈妈比较担心。 胆汁是一种消化液，在消化过程中有乳化脂肪的作用，由肠上部分泌并与食物混合，胆汁含胆红素和胆绿素，呈黄绿色。到结肠时胆绿素被其中菌群还原成胆红素，大便变成黄色。如果肠道有炎症、蠕动很快或者食物在肠道中停留时间过短，胆绿素来不及被还原成胆红素就从大便中排出，使大便呈现绿色。另外，宝宝补铁后大便也有变黑的现象。 氨基酸配方，深度水解配方中的蛋白质属于要素膳或半要素膳，相当于在体外“消化”过，所以在宝宝体内停留时间比普通配方短。 如果单纯由氨基酸或者深度水解配方粉引起的大便变绿，可通过观察宝宝大便性状及大便次数（是否规律）来判断大便是否正常。换句话说如果宝宝精神状态，饮食睡眠等情况都比较好，随着宝宝饮食的多样化，大便颜色性状会有改善或者进步。但不使用深度水解或者氨基酸奶粉的宝宝出现大便绿色请及时就医，鉴别诊断消化不良或者其他胃肠道疾病

1﹒物理降温 ①使用冰袋，将冰袋置于头部、腋窝及腹股沟部，冰袋要用干毛巾包裹后使用。②酒精擦浴，用35%～50%乙醇溶液擦浴，患者取仰卧位，从颈部向下沿臂外侧直至手背，再换一小毛巾，从腋下沿臂内侧直至手心，用同样方法擦拭对侧；然后，从腹股沟部经腿擦拭至足部。再让患者取侧卧位，从后颈部开始，自上而下擦拭整个背部。需要注意的是，擦拭的同时，需给患者以轻柔的按摩，当擦至大血管附近（如腋下、肘部、腹股沟区、窝等部位）时，应稍做停留，以提高疗效。擦拭过程中，如有寒战、面色苍白或脉搏、呼吸不正常，应立即停止操作。 2﹒化学降温 高热患者可以使用的药物有：布洛芬，口服，必要时每4小时1次；安痛定注射液2ml，肌肉注射；柴胡注射液2ml，肌肉注射；高热不退的，还可考虑使用糖皮质激素如地塞米松等。 （三）休息 患者需卧床休息，多饮水，给予清淡、易消化饮食。

Duchenne 肌营养不良又称假肥大型肌营养不良、杜氏肌营养不良，为X连锁隐性遗传的疾病。年发病率约为每3500个活产男婴中有1个。致病基因DMD位于Xp21，男性发病，女性为致病基因携带者。DMD患儿一般3~5岁出现肌无力症状，病情进行性加重，大约12岁左右失去独立行走能力，20岁左右由于肌无力、呼吸衰竭而死亡。Becker肌营养不良也是由DMD基因缺陷所导致的，临床症状出现较Duchenne 肌营养不良晚，进展相对慢，18岁后都还能独立行走，多可存活至成年40~50岁甚至更长寿命。[1] 疾病分类 根据临床表现和基因缺陷的不同，临床分为先天性肌营养不良、Duchenne 肌营养不良（DMD）、Becker肌营养不良（BMD）、肢带型肌营养不良等类型。其中，Duchenne 肌营养不良和Becker肌营养不良是最常见的临床类型，二者均是由DMD基因缺陷所导致的，下面重点介绍DMD基因缺陷所导致的肌营养不良。[1] 病理生理 DMD基因所编码的蛋白称为抗肌萎缩蛋白（Dystrophin，Dys）,分布于骨骼肌和心肌的细胞膜上，起支架作用，保护肌细胞膜在肌肉收缩时不受损伤。由于DMD基因缺陷，导致肌细胞膜上的抗肌萎缩蛋白功能异常，肌细胞受损伤，出现进行性坏死、萎缩等，临床出现肌无力的症状与体征。某些DMD基因缺陷导致Dystrophin完全缺失，临床表现为Duchenne肌营养不良，某些DMD基因缺陷导致Dystrophin功能部分缺陷，临床表现为Becker肌营养不良。 肌营养不良的病理改变为肌纤维大小不一，脂肪结缔组织增生，可见肌纤维坏死和再生。Dystrophin免疫组织化学染色可见抗肌萎缩蛋白表达缺失，具有诊断意义。[2] 临床表现 Duchenne 肌营养不良患儿多于3~5岁逐渐出现症状，婴幼儿期多无症状，也有部分细心的家长可能发现患儿其实从小运动发育就较同龄儿童稍有落后，比如，正常儿童生后1岁独立行走，患儿可能1岁半~2岁开始独立行走，或者一直行走不稳，往往被误认为缺钙或体质弱等原因而被忽视。随患儿年龄长大，症状逐渐明显，常在入托后发现患儿运动能力较同龄儿差，动作不协调、笨拙，奔跑跟不上同龄儿童。患儿逐渐出现步态异常，行走摇摆，俗称鸭步，上楼困难，蹲下起来困难。从平卧位起来时，患儿往往先翻身呈俯卧位，先抬头，以双手扶膝盖、大腿，缓慢直起躯干，站立，也就是所谓的Gower征阳性。患儿体检除肌力和肌张力减低外，常可见腓肠肌肥大。肥大的腓肠肌触之质地较硬，缺乏肌肉的弹性，是由于其内充填了大量增生的脂肪结缔组织，故称为假性肥大。随病情进展，肌无力症状越来越重，大约12岁左右患儿失去独立行走能力。之后，由于长期卧床，容易并发褥疮、坠积性肺炎等。由于呼吸肌无力、或合并心脏受累等原因，在20岁左右可由于呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。 Becker型肌营养不良较Duchenne 肌营养不良临床症状轻，肌无力症状出现晚且进展缓慢，多数于18岁后仍保持独立行走的能力，寿命不受影响或轻度受影响，[3] 并发症 心肌受累是Duchenne 肌营养不良患者最常见的并发症，患儿心脏收缩功能较同龄儿低下，部分患儿可见心率增快、心律失常。大约1/3的Duchenne 肌营养不良患儿可能会存在不同程度的智力低下。但头颅MRI检查多无显著异常，不像某些类型先天性肌营养不良患者，常存在脑发育畸形或脑白质营养不良改变。 诊断鉴别 辅助检查 ①肌酸磷酸激酶（CK）：显著升高，数十倍至数百倍于正常值。在疾病早期甚至无症状期即可出现显著升高。 ②肌电图：提示为肌源性损害。 ③肌肉活检：提示肌营养不良样改变，肌纤维大小不一，脂肪结缔组织增生，可见肌纤维坏死和再生，肌活检标本中可见散在嗜酸性肥大肌纤维，缺乏炎症细胞浸润。Dystrophin免疫组织化学染色呈阴性反应。 ④DMD基因检查：DMD基因是人类比较庞大的基因之一，包括79个外显子。基因突变的类型包括缺失、重复和点突变等。大约65%的Duchenne 肌营养不良和大约85%的Becker型肌营养不良是由DMD基因一个或多个外显子缺失所导致的；6~10%的Duchenne和Becker肌营养不良是由DMD基因一个或多个外显子重复所导致的。经典的多重PCR技术可以检测大约98%的基因缺失。MLPA（multiplex ligation-dependent probe amplification）是目前最常用的方法，可以用于全部外显子缺失和重复的检查。 ⑤超声心动和心电图：诊断DMD的患儿应定期进行心脏方面的检查，包括超声心动和心电图，以评估心脏功能。 鉴别诊断 1.脊肌萎缩症少年型：由于具有类似的临床症状和体征：肌无力、肌肉萎缩，腱反射消失和病理征阴性，因此，DMD肌营养不良临床需要与脊肌萎缩症的少年型进行鉴别。后者肌酸磷酸激酶水平正常，肌电图表现为失神经性改变，一般不难鉴别。 2.肌炎：在DMD时，肌酸磷酸激酶显著升高是重要检查项目之一。在某些肌炎如皮肌炎时肌酸磷酸激酶也显著升高，故临床需要与之进行鉴别。首先临床表现不同，肌炎为获得性疾病，起病比较急，在发病之前患儿多数运动发育正常。其次病理改变不同，肌炎时肌肉活检标本可见肌纤维坏死与再生，炎症细胞浸润，而肌营养不良时多无炎症细胞浸润，突出的病理改变是肌纤维直径变异增大和脂肪结缔组织增生。[2] 疾病治疗 肌营养不良多数预后不良，最终可以导致患儿的伤残和死亡。目前，尚无根治方法，主要是对症和支持治疗。适当的康复训练，适时应用康复支具支撑患儿的肢体，尽可能保持和延长患儿独立行走的能力。小剂量皮质类固醇激素可以降低肌酸磷酸肌酶水平，但不能阻止疾病的进展。基因替代治疗和小分子治疗方法如antisense oligonucleotide-induced exon skipping仍在实验阶段，有望在将来改善疾病的预后。 饮食及注意事项 饮食均衡，营养丰富即可。适当体育锻炼，增强提抗力。对于呼吸肌受累的患儿，应尽量避免呼吸道感染，发生呼吸道感染时，要加强呼吸道管理。 疾病预防 由于该病不可根治，产前诊断预防此类患儿的出生是最重要的预防方法。目前在国内某些具有产前诊断资质的医院已开展此项检查。 专家观点 ①关于DMD的诊断程序 关于疑诊DMD患儿的诊断辅助方法，是同时进行所有的检查包括肌酶、肌电图、肌活检和基因检查呢还是有选择性地进行某些检查？毕竟，肌电图检查对孩子还是有一定痛苦的，肌活检更是创伤性的检查。 如果临床高度怀疑DMD，如学龄前男孩发病、体检腓肠肌显著肥大，肌酸磷酸激酶显著升高，建议可以不做肌电图检查，直接进行DMD基因片段缺失或重复的筛查，如果发现基因突变，则诊断明确，不必进行肌肉活检，如果基因检查结果阴性，再进行肌肉活检dystrophin免疫组织化学染色辅助诊断。 ②DMD基因检查阴性就可以排除Duchenne 肌营养不良吗？ 答案是否定的。DMD基因庞大，有79个外显子，目前国内很多检测中心应用的检测方法不一，检测的外显子部位和数量也不一样，有些单位仅检测某些热点突变。即使应用MLPA技术检测了79个外显子，也只能检测到基因大片段的缺失或重复，不能检测到细微的点突变，所以，基因检测的阳性率不是100%，检查结果阴性也不能排除Duchenne 肌营养不良的可能性。

我们在临床工作中，一定会碰到患儿咳嗽久治不愈，患儿父母焦急不堪，点滴都打了一个月了，为什么咳嗽还不好？今天我们想谈谈导致儿童咳嗽久治不愈的原因。 首先明确一下概念，只要患儿咳嗽症状持续>4周就称为慢性咳嗽。之后我们就要想到下列原因。 1.咳嗽性哮喘 又称咳嗽变异性哮喘，是指以慢性咳嗽为主要或惟一临床表现的一种特殊类型哮喘。在支气管哮喘开始发病时，大约有5%～6%是以持续性咳嗽为主要症状的，多发生在夜间或凌晨，常为刺激性咳嗽，此时往往被误诊为支气管炎。 诊断依据： 1.咳嗽持续或反复发作超过1月，并且经常在夜间（或清晨）发作，痰少，运动后加重。临床无感染症象，或经较长期抗生素治疗无效； 2.用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解； 3.有个人过敏史或家族过敏史，气道呈高反应性，变应原皮试等可作为辅助诊断。 ?2.上呼吸道咳嗽综合征 由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部，甚至反流入声门或气管，导致以咳嗽为主要表现的综合征。由于目前无法明确上呼吸道相关的咳嗽是否由鼻后滴流刺激或炎症直接刺激上呼吸道咳嗽感受器引起，2006年美国咳嗽诊治指南建议用上气道咳嗽综合征（UACS）替代PNDS。UACS是引起慢性咳嗽的常见病因之一。除了鼻部疾病外，上气道咳嗽综合征UACS还常与咽、喉、扁桃体的疾病有关，如变应性或非变应性咽炎、慢性扁桃体炎、喉炎等。 诊断依据： 1.以咳嗽为主要临床表现，伴或不伴有鼻后滴流感。 2鼻部、咽喉基础疾病史。 3.针对鼻部、咽喉疾病治疗后咳嗽缓解。 3.呼吸道感染后咳嗽 ? 呼吸道感染后咳嗽为最常见原因，一般不容易误诊，它的症状也是我们最常见的，感染后咳嗽临床表现：患者多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，可以持续3~8周时间，甚至更长时间。X线胸片（正侧位或肺部CT）检查无异常。感冒后咳嗽常为自限性，通常能自行缓解。在中国咳嗽指南中，感染后咳嗽诊断未提具体标准。 诊断依据： 1.感冒症状消失后持续咳嗽。 2.胸部X线/CT检查无明显异常。 3.用力肺活量、一秒率正常。 4.无慢性呼吸系统疾患的既往史。 5.排除其它原因引起的慢性咳嗽。 4.其他少见原因； ?（1）异物吸入：咳嗽是气道异物吸人后最常见的症状，异物吸入是儿童尤其是1-3岁儿童慢性咳嗽的重要原因。研究发现有70％的气道异物吸人患者表现为咳嗽，其他症状尚有呼吸音降低、喘息、窒息史等。咳嗽通常表现为阵发性剧烈呛咳，也可仅表现为慢性咳嗽伴阻塞性肺气肿或肺不张，异物一旦进入小支气管以下部位，可以无咳嗽，即所谓进入“沉默区”。 ?（2）药物诱发性咳嗽：儿童较少使用血管紧张素转换酶抑制剂，有些肾性高血压的儿童在使用该类药物如卡托普利后会诱发咳嗽。其机制可能与缓激肽、前列腺素、P物质分泌等有关。其引起咳嗽通常表现为慢性持续性干咳，夜间或卧位时加重，停药3～7 d可使咳嗽明显减轻乃至消失。β肾上腺素受体阻断剂如心得安等可以引起支气管的高反应性，故也可能导致药物性咳嗽。 （3）耳源性咳嗽：2％-4％的人群具有迷走神经耳支（arnold神经）。这部分人群，当中耳发生病变时，迷走神经受到刺激就会引起慢性咳嗽。耳源性咳嗽是儿童慢性咳嗽的一个少见原因。

概述 听语音 胆汁淤积型肝炎(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分 (结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸 、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。常见的疾病有病毒性胆 汁淤积型肝炎、药物性胆汁淤积型肝炎和原发性胆汁性肝硬变。 病因分类 听语音 肝内胆汁淤积的病因分类：病毒性肝炎胆淤型，甲型肝炎延迟消散期，慢性活动性肝炎胆淤型，药物性胆淤，妊娠期胆淤，感染性胆淤，手术后胆淤，急性妊娠期脂肪肝，酒精性脂肪肝，婴儿静脉高能营养，Hodgkin病、淋巴瘤伴肝内胆淤，良性复发性胆淤，坏死后性肝硬化伴肝内胆淤，充血性心力衰竭，慢性胰腺炎，淀粉样变，慢性氯丙嗪中毒，婴儿致死性胆汁淤积(Byler)。 治疗 听语音 (1)一般治疗： ①病因治疗，不十分突出，1/3致病原因未明；药物性者撤除致病药物多数黄疸可退；病 毒性的缺乏有效抗病毒药。②营养治疗，早期给予低脂、低胆固醇饮食，长期胆汁淤积者可补充维生素K、A、D及ATP、辅酶A、高糖、高蛋白饮食、维持热量。 (2)症状治疗：①退黄：应用肾上腺皮质激素，有效率为60%左右，应用苯巴比妥，有效率可达70%左右，尤其对药物性肝内胆淤和肝炎后残留黄疸疗效更好。应用 胰高血糖素-胰岛素疗法，可使胆汁流量增加，治疗期间及时检查血糖、尿糖及电解质。②瘙痒重者用肥皂水及 2%硫酸镁液洗涤，口服消胆胺6g～10g/日，还可给予安定、东莨菪碱、苯巴比妥等镇静剂。 (3)中医中药治疗：根据中医的辨证，可选用清热解毒、通腑利胆、凉血活血及温阳利湿等方法。 此外，应用脱氧胆酸及S-腺苷甲硫氨酸，可取得良好效果。 表现 听语音 主要表现为肝内梗阻性黄疸，有时与肝外梗阻不易区别。患者常显重度黄疸，而且持续时间长，全身皮肤瘙痒，尿色深黄似浓茶样，大便灰白如陶土色。肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻，全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。 但整个病程长，黄疸至少持续在3周以上，甚至数月不退或消退缓慢。实验室检查胆红素明显升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶( ALP）、谷氡酰转肽酶( GGT）、胆固醇均升高，ALT中度升高。屎液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性，此为梗阻性黄疸的特征，因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。B超检查有肝脏增大，肝内外胆管不扩张，这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。淤胆型肝炎黄疸虽较严重，但病情轻，食欲好，一般肝炎症状均较轻者。

川崎病的诊治 小儿皮肤黏膜淋巴结综合征 权威 本词条正文与权威机构合作编辑 同义词川崎病一般指小儿皮肤黏膜淋巴结综合征 小儿皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS）又称川崎病，是1967年日本川崎富作医师首选报道，并以他的名字命名的疾病。临床多表现：发热、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等。 病因 本病的发病原因至今未明。根据以往数次小流行中，曾有家庭发病情况，临床上又有许多表现酷似急性感染，提示似有病原体存在。男婴发病较多，日本发病率高，至今未找到直接致病病原体，感染的说法不能完全确立。在所有病原菌中最受关注的是链球菌，但至今从未由患儿体内分离到链球菌。也有人提到一种在禽兽间致病的耶尔森（Yersinia）菌中的假结核型株感染似与小儿皮肤黏膜淋巴结综合征相关，但也无法找到确实的证据。 临床表现 临床常以高热（39℃以上）为最初表现，热程在5天以上，一般为一、二周，有的热退一、二天又高，热程长的可达三、四周，退热药仅短暂稍降。发热数日后掌跖面红肿且痛，躯干部出现大小不一的斑丘疹，形态无特殊，面部四肢亦有，不痒，无疱疹或结痂。发热数日两侧眼结膜充血，球结膜尤重，仅少数并发化脓性结膜炎，用裂隙灯可能查到前虹膜睫状体炎。唇面红肿、干燥和皲裂，甚至有出血；舌常呈杨梅舌，口腔黏膜充血，但无溃疡。 此外，部分病例早期有淋巴结肿大，一侧或双侧，非化脓性，数日后消退，有时肿胀波及颌下，甚至有误诊为腮腺炎，淋巴结肿仅限于颈部前三角，不痛，波及其他部位很少。病程第二周部分患儿手、足部脱皮，为从甲床移行处开始，部分可先表现为肛周脱屑。 检查 1.实验室检查 血清学检查如白细胞计数升高、血小板增加、C反应蛋白升高、血沉加快等等，同时注意是否伴有肝肾功能损害和DD-二聚体的升高。 2.辅助检查 尤其要注意心超和心电图的表现，提示是否存在心血管并发症如冠状动脉扩张和心肌损害。 诊断 诊断可以从以下要点进行参考： 1.发热五天以上，如有其他征象，五天之内已可确诊。 2.具有下列四条： （1）双侧眼结膜充血，无渗出物。 （2）口腔及咽部黏膜有充血，口唇干燥皲裂，杨梅舌。 （3）急性期手足红肿，亚急性期甲周脱皮。 （4）出疹主要在躯干部，斑丘疹，多形红斑样或猩红样。 （5）颈淋巴结肿，直径超过1.5cm。 3.无其他病种可解释上列表现。如有发热只伴有其他三条，但见冠状动脉瘤者亦可诊断。 鉴别诊断 1.特异性炎症疾病（感染性） 耶尔森菌感染，溶血性链球菌感染（猩红热、暴发性），葡萄球菌感染（中毒性休克综合征），肺炎衣原体感染，病毒感染（麻疹、流感、EBV、HIV），白色念珠菌感染、钩端螺旋体病。 2.非特异性炎症疾病 Stills病，Stevons-Johnson综合征，药物过敏，疫苗接种后，烧伤后。 治疗 本病的主要治疗方法是，急性期明确诊断后口服肠溶阿司匹林口服。在病程10天内（多主张7天内）及时进行大剂量丙种球蛋白静滴。使用原则参照美国心脏协会（AHA）方案，建议本病急性期患儿均采用丙种球蛋白静滴；而日本川崎病研究组则认为丙种球蛋白静滴适应证为冠状动脉瘤高危患者，多采用原田计分法：①白细胞数>12×109。②血小板计数<350×109。③C-反应蛋白强阳性（>4.0mg/dl）。④红细胞压积<0.35。⑤血浆白蛋白<35g/l。⑥年龄≤12个月。⑦性别，男性。 以上计分方法在发病7天内计分，每项为1分，计分为4分以上为丙种球蛋白静滴疗法的适应证。 预后 本病预后大多良好，大部分的患儿可自行恢复，症状类似普通感冒，这也是早期此病极易被忽视的主要原因，少数可产生并发症，特别是心血管并发症：冠状动脉扩张，严重的产生动脉瘤迁延数年。

过敏性紫癜又称Henoch-Schonlein紫癜，是一种侵犯皮肤和其他器官细小动脉和毛细血管的过敏性血管炎，常伴腹痛、关节痛和肾损害，但血小板不减少。有人认为过敏性紫癜与变应性皮肤血管炎属于同一个谱系疾病。 又称 紫癜病，自限性急性出血症，Henoch-Schonlein紫癜，出血性毛细血管中毒症，许兰-享综合征 英文名称 Henoch-Schonlein purpura；anaphylactoid purpura 就诊科室 内科，免疫科，皮肤科 多发群体 儿童，青少年 常见发病部位 四肢伸侧，尤其是双下肢和臀部 病因 可能与链球菌感染、病毒感染、药物、食物、虫咬等有关，发生机制是由于抗原与抗体结合形成免疫复合物在血管壁沉积，激活补体，导致毛细血管和小血管壁及其周围产生炎症，使血管壁通透性增高，从而产生各种临床表现。 临床表现 好发于儿童及青少年，开始可有发热、头痛、关节痛、全身不适等。皮损表现为针头至黄豆大小瘀点、淤斑或荨麻疹样皮疹，严重者可发生水疱、血疱，甚至溃疡。好发于四肢伸侧，尤其是双下肢和臀部。皮损对称分布，成批出现，容易复发。仅有皮肤损害者称单纯性紫癜，伴有腹痛、腹泻、便血，甚至胃肠道出血者称为胃肠型紫癜；伴有关节肿胀、疼痛、甚至关节积液者称为关节型紫癜；伴血尿、蛋白尿，肾损害者称为肾型紫癜。 诊断 双下肢紫癜、伴腹痛、关节痛或肾脏损害，诊断不难。但当全身症状出现于皮肤紫癜之前时，容易误诊为风湿性关节炎或急腹症，临床上需与这些疾病及其他类型的紫癜和血管炎鉴别。 治疗 1.病因治疗 积极寻找、治疗可能的病因。 2.药物治疗 （1）抗生素 有感染因素者可选用适当的抗生素。 （2）抗组胺药 适用于单纯型紫癜，可同时使用芦丁、维生素C、钙剂、安络血或止血敏等。 （3）氨苯砜 早期选用有效。 （4）糖皮质激素 适用于严重皮肤损害或关节型、腹型、肾型紫癜。 （5）免疫抑制剂 顽固的慢性肾炎患者，可选用环磷酰胺或硫唑嘌呤。可与糖皮质激素联合应用。 （6）对症治疗 发热、关节痛者可使用解热镇痛药如吲哚美辛，芬必得；腹痛者用山莨菪碱口服或肌注，或阿托品肌注； （7）其他治疗 分别有报道用西咪替丁、复方丹参注射液、雷公藤、右旋糖酐-40、双嘧达莫等治愈过敏性紫癜。 3.血浆置换 该法能有效清除血循环中的免疫复合物，从而防止血管阻塞和梗死。适用于血浆中存在大量免疫复合物的腹型、肾型患者。

炎症性肠病（IBD）为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛，甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎?（UC）和克罗恩病（CD）。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症，疾病通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延,克罗恩病可累及全消化道，为非连续性全层炎症，最常累及部位为末端回肠、结肠和肛周。 英文名称 inflammatory bowel disease 就诊科室 消化内科 常见发病部位 回肠、直肠、结肠 常见病因 与环境、遗传、感染和免疫因素有关 常见症状 腹泻、腹痛、血便 病因 病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。 临床表现 一般起病缓慢，少数急骤。病情轻重不一。易反复发作，发作诱因有精神刺激、过度疲劳、饮食失调、继发感染等。 1.腹部症状 （1）腹泻 血性腹泻是UC最主要的症状，粪中含血、脓和黏液。轻者每日2～4次，严重者可达10～30次，呈血水样；CD腹泻为常见症状，多数每日大便2～6次，糊状或水样，一般无脓血或黏液，与UC相比，便血量少，鲜血色少。 （2）腹痛 UC常为局限于左下腹或下腹部阵发性痉挛性绞痛，疼痛后可有便意，排便后疼痛暂时缓解。绝大多数CD均有腹痛，性质多为隐痛、阵发性加重或反复发作，部分以右下腹多见，与末端回肠病变有关，其次为脐周或全腹痛。 （3）里急后重 因直肠炎症刺激所致。 （4）腹块 部分CD可出现腹块，以右下腹和脐周多见，因肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大所致，内瘘形成以及腹内脓肿等均可引起腹块。 2.全身症状 （1）贫血 常有轻度贫血，疾病急性爆发时因大量出血，致严重贫血。 （2）发热 急性重症患者有发热伴全身毒血症状，1/3CD患者可有中等度热或低热，间歇出现，因活动性肠道炎症及组织破坏后毒素吸收引起。 （3）营养不良 因肠道吸收障碍和消耗过多，常引起患者消瘦、贫血、低蛋白血症等表现。年幼患者伴有生长受阻表现。 检查 1.血液学检查 （1）血红蛋白与血浆蛋白 轻型多正常或仅轻度下降，中、重型可有轻度或有中度下降，甚至有重度贫血与低蛋白水肿。Hb下降可归因于慢性炎性出血与蛋白丢失，铁及其他造血物质缺乏或吸收不良，尤其克罗恩病的回肠病变易致维生素及矿物质吸收障碍与慢性炎症有关的骨髓造血抑制等。另外，尽管患者肾功能正常，红细胞生成素分泌不足在炎症性肠病贫血的形成中亦起着重要作用。 （2）白细胞计数 大多数患者正常。中、重型患者可有轻度升高，少数重症患者可高达30×10/L，有时以中性粒细胞增高为主，严重者可出现中性粒细胞核左移并有中毒颗粒，溃疡性结肠炎白细胞计数增多可能与炎症活动有关，全身应用糖皮质激素也可升高粒细胞。 （3）血小板计数 溃疡性结肠炎和克罗恩病患者复发时，血小板计数可以升高。相对轻、中型溃疡性结肠炎，重型患者的血小板计数大于400×10/L更常见。 2.粪便检查 （1）粪便常规检查 肉眼观以糊状黏液脓血便为最常见，重症者粪质极少，少数患者以血便为主，伴有少量黏液或无黏液。镜检可见大量红细胞、白细胞，还可见嗜酸性粒细胞，急性发作期粪便涂片中常见有大量多核巨噬细胞。 （2）病原学检查 炎症性肠病病原学检查目的在于排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤。 3.血沉（ESR）检查 炎症性肠病患者活动期ESR一般均见增高，ESR一般可反映病情活动性。国外报道，缓解期患者平均ESR为18mm/h，轻度活动者为43mm/h，中度活动者62mm/h，重度活动者83mm/h。ESR改变反映了本病活动期血清中某些蛋白质浓度的改变。当血清中某些蛋白质浓度，尤其是γ-球蛋白、纤维蛋白原和Y-球蛋白以及血细胞比容改变时，ESR会发生变化。由于与ESR有关的血清蛋白半衰期长，若临床症状很快改善，ESR往往在临床症状缓解后数天才下降。 诊断 诊断炎症性肠病主要手段包括病史采集、体格检查、实验室检查、影像学、内镜检查和组织细胞学特征。 鉴别诊断 1.慢性细菌性痢疾 常有急性细菌性痢疾史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查取黏液脓性分泌物培养的阳性率较高，抗菌治疗有效。 2.阿米巴肠炎 主要侵袭右结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间黏膜多正常，粪检多可找到阿米巴滋养体包囊，抗阿米巴治疗有效。 3.血吸虫病 有疫水接触史，常有肝脾大，粪检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病检可发现血吸虫卵。 4.大肠癌 见于中年以后，经直肠指检可触及肿块，结肠镜及X线钡剂灌肠检查对诊断有价值。 5.肠易激综合征（IBS） 粪便有黏液但无脓血，显微镜检正常或仅见少量白细胞，结肠镜检查无器质性病变证据。 6.其他 （1）肠结核 肠结核病变主要涉及回盲部，有时累及临近结肠，但不呈节段分布，瘘管及肛门直肠周围病变少见；结核菌素试验阳性。 （2）小肠恶性淋巴瘤 原发性小肠恶性淋巴瘤往往长时间内局限在小肠和（或）邻近肠系膜淋巴结，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，如X线检查见小肠和结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于克罗恩病诊断；若检查见一肠段内广泛侵袭，呈较大的压指痕或充盈缺损，B超或CT检查肠壁明显增厚，腹腔淋巴结肿大较多 支 持小肠恶性淋巴瘤诊断，必要时可手术探查。 治疗 1.一般治疗 强调饮食调理和营养补充，给予高营养少渣饮食。适当给予叶酸，B12等多种维生素及微量元素。腹痛腹泻必要时可给予抗胆碱药或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。 2.药物治疗 （1）氨基水杨酸制剂：SASP对控制轻，中型患者活动性有一定疗效，主要适用于病变局限在结肠者。 （2）糖皮质激素：控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期。活动性强的可加用氨基水杨酸制剂或免疫抑制剂。 （3）免疫抑制剂：对糖皮质激素治疗效果不佳的或糖皮质激素依赖的慢性活动期患者，加用此类药物可减少糖皮质激素的用量甚至停用。 3.手术治疗 手术适应证：并发完全性肠梗阻，瘘管与脓肿形成，急性穿孔或不能控制的大量出血。

静脉用丙种球蛋白在儿科的应用 静脉用丙种球蛋白（IVIG）是从大量健康人混合血浆分离提出的免疫球蛋白G（IgG） 20世纪80年代后，由于提炼生产和血浆内感染因子监测与杀灭技术的提高，国产IVIG已达到国家血的制品监查质量标准，可供静脉注射 目前临床已应用IVIG治疗50多种疾病，疗效疗效良好，副作用少，在危重症的抢救中起着重要的作用 一、丙种球蛋白的药理作用 1 抗感染 IVIG中含有多价抗原特异性IgG抗体。具有抗病毒、抗细菌和抗CMV抗原多种功能，IVIG中还存在抗链球菌致热性外毒素（SPD－A）和抗葡萄球菌肠毒素抗体，可直接中和毒素使其血浓度下降，从而改善临床症状 2.抗炎性介质和细胞因子的作用 IVIG直接抑制未成熟T细胞的成熟和增殖，从而抑制了细胞因子、炎性介质（IL－2.3.4.5.10和TNF－ ?）的分泌与产生，IVIG中有特异性抗IL－1、LI－6、IL－8和TNF抗体，可直接中和这些炎性介质和细胞因子，使其血中浓度下降 IVIG中大量IgG的Fc段可与吞噬细胞上的Fc受体结合使其不能与自身抗体以及相应的细胞因子结合，吞噬细胞不被激活，故使机体组织和细胞不受破坏 3.免疫调节作用 IVIG对T、B淋巴细胞免疫功能有调节增强作用，提高了机体抗感染的能力 大量IgG可与患者血中抗原结合，改变其比例，使免疫复合物分子变小，不易沉积，从而避免补体激活沉积后产生的免疫性血管内炎症故IVIG在临床上可有效地治疗过敏性紫癜、结节性多动脉炎等疾病 二、丙种球蛋白的投药方法 1.目前主要采取静脉注射的方法 2.肌肉注射其容量有限，并起效缓慢，局局部刺激性大，现多不用。 三、IVIG的临床应用 1.细菌感染性疾病 a.新生儿及早产儿败血症 早产儿因胎盘转移输送的母体IgG不足，血清IgG水平较低，故可考虑用IVIG预防治疗 方法：新生儿细菌感　500mg/kg.d,每周一次。共4次 　　早产儿细菌感染　500－750mg/kg.d.每2周1次，共3次 b.烧伤脓毒败血症 细菌所致的脓毒败血症是导致烧伤病人死亡的主要原因，免疫球蛋白的水平与烧伤面积的烧伤后的时间在关，烧伤后48小时内IgG水平下降，主要与IgG的分解有关，而与合成速度无关。 常用剂量为400mg-750mg/kg.d 2.病毒感染 a.巨细胞病毒感染 IVIG能防止　或缓解病毒感染，尤其对巨细胞病毒感染为著 常用方法400－500mg/kg.d,每周1次，连用4－8周 b.其它病毒感染 IVIG对埃可病毒、EB病毒及呼吸道合胞病毒所致的感染有治疗作用，可使症状得到缓解 常用方法：200－300mg/kg.次，2－3天重复1次，共2次 3.血液系统疾病 a.原发性血小板减少性紫癜 IVIG通过干扰对被抗体覆盖的血小板脾脏FC受体介导的免疫清除过程而起作用，其它作用机制包括阻断网状内皮系统、免疫修饰的抗特异性抗体 常用剂量：400mg/kg.d,连用5天。亦可用1000－2000mg/kg.d,用1－2天。 b.粒细胞减少症 IVIG通过阻断FC受体及减少抗中性粒细胞抗菌受体的合成而起作用，IVIG可改善中性粒细胞的化学趋化性，对抗抗中性细胞抗体 常用剂量：400mg/kg.d,用1－3天 c.自身免疫性溶血性贫血 免疫抑制剂及脾切除是治疗自体免疫性溶血的主要方法，特别是由IgG型溶血性抗体导致的自身免疫性溶血效果尤为显著 剂量：1000mg/kg.d，每2天1次，共2次或400mg/kg.d，连用5天。 d.慢性淋巴细胞性白血病 IVIG能有效的降低感染，改善出血和贫血症状，使病情得到好转 剂量：400mg/kg.d,每隔3周1次，共6次 e.急性再生障碍性贫血（再障） 急性再障预后差，病死率高，大剂量IVIG可起到清除侵入骨髓干细胞及微环境中造成干细胞生长抑制的有关病毒的作用，并有可能清除造成部分再障发病的病毒感染，并通过免疫介导机制杀伤某些抑制干细胞生长的淋巴细胞克隆，与干扰素等淋巴因子结合，去除对干细胞生长的抑制作用。 常用剂量：1000mg/kg.d,每4周1次，显效后延长间隔时间，共4－10次。 4.结缔组织病 a.川畸病 早期使用IVIG能有效地降低冠状动脉异常的发生率，并能显著减少发热及急性期反应的实验室异常指标，有迅速的全身抗炎作用， 常用剂量400mg/kg.d,连用5天，或2000mg/kg.d,只用1次，如无效可追加1次，追加剂量为1000mg/kg b.系统性红斑狼疮（SLE） IVIG对严重急性期SLE有一定的治疗作用，可使病情得到持续的缓解，但对慢性病例还需要进一步研究探讨 常用剂量150－400mg/kg.次，连续2－5天。 5.病毒性心肌炎 IVIG通过共特异性中和抗体而实现保护心肌的作用，并可抑制病毒在体内的复制，使其不发生炎性病变，但其治疗方案和安全性尚须临床进一步验证和探讨 6.难治性肾病综合症 有人采用IVIG治疗难治性肾病综合征，剂量为200－300mg/kg.d,连用5天为1　疗程，间隔10天再重复1个疗程，对消除尿蛋白及浮肿有较好的疗效。 7.神经系统疾病 a.癫痫 近年来的研究证实，某些癫痫患儿存在着免疫状态异常的现象，IVIG通过免疫　调节机制而起治疗作用。 低温乙醇处理后的人血丙种球蛋白含有补体结合物质的FC段，具有较好　的抗惊厥作用。 常用剂量：400mg/kg.d分别在第1、15、21天静滴，多数病例在治疗2个月内癫痫发作完全控制，　 b.重症肌无力（MG） MG是一种自身免疫性疾病，其治疗包括用抗胆碱酯酶和延长运动肌终板的信号以及免疫抑制疗法。 临床研究，IVIG可导致神经方面的改善和乙酰胆碱受体抗体的降低。 常用剂量：150mg/kg.d,每日1次，共3－5次。 c.格林－巴利综合征 格林－巴利综合征是一种免疫反应参与的疾病，据报道血浆交换或IVIG可使病情得到缓解，特别对重症病例IVIG有一定的疗效。 常用剂量：150－500mg/kg.d，共3－5天 d.多发性硬化（MS） MS是一种原因不明的脱髓鞘病，而且免疫因素起一定的作用，因此应用IVIG后可使神经系统症状、体征得到迅速好转。 常用剂量：150－500mg/kg.d,每周1次或4周1次 8.胰岛素依赖型糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病为自身免疫性疾病，在疾病开始时血清中出现胰岛细胞特异性自身抗体，IVIG可为胰岛素依赖型糖尿病常规治疗的辅助疗法，可使病情得到长时间的部分缓解。 常用剂量：150mg/kg.d,3－5次为1疗程 9.大疱性新生儿脓疱症 大疱性新生儿脓疱症是一种严重的自身免疫性发疱性疾病，由识别基底抗原的自身抗体所导致，常规治疗主要为免疫抑制剂和类固醇治疗 IVIG可得到迅速但暂短的疗效，若与类固醇联用则其效果较佳。 常用剂量：150－500mg/kg.d，3－5天为1疗程 10.艾滋病 艾滋病患儿因机体抵抗力低下，IVIG可起到预防严重细菌和病毒感染的作用，使败血症发生率减少，存活率上升 常用剂量：400mg/kg.d，每3周1次。 四、IVIG疗法的副作用与对策 1.副作用 a.过敏反应 发生率：1－15%，若用量＞1g/kg,副作用增多 表现：多在输液30分钟内出现，表现为暂时性发热、畏寒、及皮肤潮红、胸闷、心悸、恶心或呕吐，极少数发生哮喘与过敏性休克 在原发性IgA缺乏症患儿，因其血清中存在IgE和IgG同型抗IgA抗体，IVIG中多少含有IgA,故静点IVIG时易导致严重过敏性休克，故此类患儿不宜使用IVIG。 b.并发感染 国外报道应用IVIG可产生丙肝、非感染性脑膜炎、艾滋病、急性溶血和肾功能减退，国内尚无如此严重的副作用报告 2.对策 a.控制IVIG的输注速度和剂量 推荐静脉点滴2.5%浓度的IVIG溶液以0.5－5.0mg/kg.min为宜。 每天剂量为400mg/kg. 如病种与病情需超大剂量（＞1.0g/kg.d)时，应密切观察有无过敏反应，随时调整点滴速度与剂量，必要时用地塞米松2.5－5.0mg/次静注缓解。 b.预防过敏反应：对有各种过敏史患儿，用IVIG前给予抗组织胺类药物或地塞米松预防十分必要。 c.严格掌握适应症，在了解该病发病机理基础上，选择性地应用IVIG。在常规治疗该病有效时，亦不首选IVIG，因该药价昂贵，无原则地应用，也增加副作用的机会。 d.加强IVIG生产提炼技术，继续巩固与加强对感染因子的监测与杀灭措施，并能制备出高效价的特异性抗体，如CMV－IVIG、抗?溶血性链球菌－IVIG、抗RSV－IVIG等，通过补充针对性单克隆抗体，就可进一步减少剂量，提高疗效，并可减少副作用。 白蛋白系以乙型肝炎疫苗免疫健康人的血浆为原料，采用改良Cohn氏低温乙醇分离法精制提炼，经60℃10小时灭活病毒后制成。原料血浆经过乙型肝炎表面抗原（HBsAg），丙型肝炎病毒（HCV）抗体，艾滋病毒（HIV）抗体，梅毒、转氨酶检测均呈阴性。成品内所含蛋白质中96%以上为白蛋白，含适量稳定剂，不含防腐剂和抗生素。 [适 应 性] 1.失血创伤、烧伤引起的休克。 2.脑水肿及损伤引起的颅压升高。 3.肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。 4.低蛋白血症的防治。 5.新生儿高胆红素血症。 6.用于心肺分流术、烧伤的辅助治疗、血液透析的辅助治疗和成人呼吸窘迫综合征。 [药理作用] 1.增加血容量和维持血浆胶体渗透压：白蛋白占血浆胶体渗透压的80%，主要调节组织与血管之间水分的动态平衡。由于白蛋白分子量较高，与盐类及水分相比，透过膜内速度较慢，使白蛋白的胶体渗透压与毛细管的静

幼儿急疹是什么 幼儿急疹，古时中国又称奶疹、假麻疹，是一种常见于6个月到3岁之间幼儿的疾病。根据最近中国大陆的数据，此病发病率高达98.2%。家长了解了幼儿急疹的特点后，就会觉得幼儿急疹并不可怕，当6个月至2岁的小儿有不明原因的高热时，要想到有幼儿急疹的可能性。不必因高热不退而频繁的去医院，避免交叉感染上其它疾病。要注意让患儿多喝水，吃易消化的流食，高热时及时服用退烧药，以防发生惊厥。当疹子出来后，病也就算好了。 别称 小儿急疹 中医病名 奶疹、假麻疹 英文名称 Human Herpesvirus Six 常见症状 连续发热三四天 病因 幼儿急疹一般会连续发热三四天，等发热退后才会出皮疹。但许多家长往往在孩子发烧的几天里，带着孩子天天跑医院，这样是不可取的。如果已经明确诊断，只要按照医嘱在家护理，三四天后孩子就会慢慢好起来。 幼儿急疹起病急骤，常常是刚才还好好的，一会儿就烧起来了，尤其是小儿睡前一切正常，夜间突然发热，而且高热不退，许多家长很担心。 发热时孩子身上不出皮疹，发热退后才出皮疹。也就是说，小儿持续发热3～4天后，体温退了，身上会看到一些皮疹出现，其皮疹呈淡红色、针尖大小，最先见于躯干，然后延及全身，躯干最多，颜面、颈部也可见到，1～2天即可消退，退后皮肤上不留斑痕，家长不用担心。 幼儿急疹是一种较轻的传染性疾病，传染性较弱，一人一生只得一次，成年人不得，甚至1岁以上的小儿也不会得，它只发生在半岁左右的婴儿身上。 得了幼儿急疹，应该先到医院明确诊断，并遵医嘱，按时给小儿服药，在病情无大变化的情况下，不必因发热不退而天天跑医院。应注意多给孩子饮水，要饮热水，或热米汤，让孩子出汗。只有出汗，体温才能退。 小儿急疹的主要症状就是刚开始的时候发热，甚至高烧39度，40度，还伴有腹泻等症状，大概三四天，烧退以后就会出现玫红色的小疹子，这就是小儿急疹。 宝宝急疹，就是人们常说的“烧疹子”，是由病毒感染引起的，通过呼吸道传染，常常在托儿所内传播，冬春季节最常见。发病年龄一般为生后6个月到两岁。 宝宝急疹的特点是“烧退疹出”。患儿突然高烧，体温可升至39--41度。患儿虽有高烧，但精神很好，有的可有轻微咳嗽、呕吐、腹泻等症状。高烧一般持续 3--5天，体温便突然下降，在体温下降时出现皮疹，即热退疹出或疹出热退。疹子的特点是全身散在小红斑点，躯干较多，面部、肘膝以下较少。皮疹在24小时以内出齐，经过1--2天就可以完全消退。疹退后不留痕迹。出疹子的同时伴有脖子、耳后、枕后的淋巴结肿大，但无压痛，热退后持续数周逐渐消退。 幼儿急疹在皮疹出现以前，诊断较为困难，容易被误诊为呼吸道感染，给予消炎、退烧、止咳等治疗。家长不必担心，不会耽误患儿的病情，因为幼儿急疹一般很少有并发症，是一种急性而预后良好的出疹性传染病，患病后不需要特殊治疗。 家长了解了幼儿急疹的特点后，就会觉得幼儿急疹并不可怕，当6个月至2岁的小儿有不明原因的高热时，要想到有幼儿急疹的可能性。不必因高热不退而频繁的去医院，避免交叉感染上其它疾病。要注意让患儿多喝水，吃易消化的流食，高热时及时服用退烧药，以防发生惊厥。当疹子出来后，病也就算好了。 (一般在这个年龄段，只要宝宝突然发烧两天的，都可以怀疑宝宝得了小儿急疹。宝宝发烧不用急，先物理降温，用冷毛巾给小家伙降温。一般出汗后，就容易温度降了。如果温度回复正常体温后出红点点， 小儿急疹 就一定是小儿急疹了。这时妈妈们就不用担心了。因为这种病是一出疹，病就是快好的了。） 小儿急疹：也叫婴儿玫瑰疹，是由病毒引起的一种小儿急性传染以突起发热病。临床上，热退出疹为特点。本病古称“奶麻”、“假麻”，其病因是由于外感风热时邪，郁于肌肤，与气血搏结所致。流行病学特点：幼儿急疹是由病毒引起的，属哪种病毒，尚未分离出来，本病多为散发，患者以6一18个月幼儿较多，6个月以内和2岁以上幼儿少见，一年四季均有发生，以冬、春、秋季多发。病后可获较巩固的免疫，再次发病者少见。由某种病毒引起的急性出疹性传染病。这种病毒尚未分离成功。可能经空气飞沫传播 。一般发生在2岁以内婴幼儿，以6个月至1岁的婴儿多见。冬、春季发病较多。潜伏期1～2周。起病急，体温迅速上升至39～40℃以上，伴有烦躁、咳嗽、呕吐、腹泻及咽红，在高热时可出现惊厥；发热3～4天后，在降温或退热后出现皮疹 ，呈充血性斑疹或斑丘疹，为该病的特征；颈部及枕后淋巴结轻度肿大；末梢血淋巴细胞明显增高，可达70%～90%。根据典型临床表现即可诊断。主要采取对症治疗，高热时可用物理降温及退热药，烦躁及惊厥时可用镇静药。 症状习惯 区别：连续三天发急烧，高热可致39到40摄氏度。一般在三天后退烧，并有皮疹析出。病儿可获终身免疫。如果为6个月后小儿第一次突然发热，并且无流鼻涕，咳嗽，腹泻等症状，小儿精神，饮食状况尚好，则大部分可以判断为小儿急疹。确诊可以做病毒培养，检测HHV-6病毒。有些无经验或者训练不佳的医生看到婴儿咽喉发红，可能会误诊为上呼吸道感染，感冒，扁桃体发炎等，其实咽喉发红是很多病毒感染的特征，并不能作为确诊感冒等疾病的依据。 该病为传染病：1988年日本学者首次报告从患儿淋巴细胞中分离到 小儿急疹 人疱疹病毒6型，并证实其病原体。人疱疹病毒6型(human herpes virus，HHV-6)为1986年新发现的第六种人疱疹病毒。研究提示疱疹病毒6型在人群中传播广泛，尤其在婴幼儿中，除了引起幼儿急疹外，尚可引起无皮疹的发热以及肺炎、脑膜炎、脑炎肝炎等疾病。现已知HHV-6有两个亚型HHV-6A及HHV-6B，两者的核苷酸序列相似，但在病毒复制流行病学和抗原组成等方面都有差异。研究表明疱疹病毒7型同样可以引起幼儿急疹病。HHV-6与HHV-7病毒极易从患者唾液和血液中检出，且发现在健康人群中的血液中也可长期存在。 措施 本病并不需要特殊措施，一般会自动痊愈，而且极少有后遗症。但是，在发烧过程之中，需要给婴幼儿补充充足水分，防止脱水。可以采用一些物理降温的办法，如温水澡，睡冰枕，温水搽额头、四肢等。要温度不高于40摄氏度，就没有必要采用药物降温。一般采用的药物有扑热息敏，泰诺等,但是不能采用阿司匹林。

食物不耐受指的是一种复杂的变态反应性疾病，人的免疫系统把进入人体内的某种或多种食物当成有害物质，从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），可引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。 中文名 食物不耐受 外文名 Food intolerance 病症 复杂的变态反应性疾病 原理 产生食物特异性IgG抗体 简介 食物不耐受的研究是当前欧洲各国的研究热点，其应用正在世界范围内迅速普及。食物不耐受指的是一种复杂的变态反应性疾病，人的免疫系统把进入人体内的某种或多种食物当成有害物质，从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物（Ⅲ型变态反应），可引起所有组织（包括血管）发生炎症反应，并表现为全身各系统的症状与疾病。 食物不耐受的产生原理当前仍然存在分歧，但是其存在的事实及产生的后果是公认的。这一研究领域现在得到较广泛认可的是德国科学家FOOKE博士阐述的食物不耐受的发生原理。 FOOKE博士认为，理论上食物在进入消化道后，应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平，这样才能完全转化为能量提供人体所需，但许多食物，因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化，以多肽或其他分子形式进入肠道，在那里被机体作为外来物质识别，从而导致免疫反应的发生，产生食物特异性的IgG抗体。IgG抗体与食物分子结合形成免疫复合物，并被机体当作废物从肾脏排除。同时，由于某些免疫复合物无法通过肾小球滤膜，堵塞了肾脏的滤过结构，导致了肾小球滤过压升高，继发血压升高、血管壁扩张和胆固醇沉积。人体废液不能正常通过肾脏排出而潴留在组织中，尤其是脂肪细胞，最终导致水肿和肥胖。 所以，如果不能及时改变饮食结构，不耐受的食物会继续形成复合物，加重原有的症状并不继续下去。免疫系统超负荷，致使人体各系统出现系列症状疾病，包括高血压、肥胖、头痛或偏头痛、慢性腹泻、疲劳、感染等各系统疾病。发生食物不耐受的患者可同时会对4-5种或更多食物产生不耐受的现象，其症状一般是在进食后数小时到数天出现，长期食用也可以引起慢性症状，由于其症状没有特异性，患者自我诊断比较困难。 YORK营养学实验室曾经做过一项研究，他们对2567个怀疑有食物不耐受的英国人进行了调查研究，有44%的人出现慢性腹泻、腹痛、溃疡、消化不良；16%的人皮肤出现皮疹、红斑、皮肤瘙痒；12%的人有偏头痛，失眠；10%的人患哮喘；7%的人出现肌肉骨骼症状关节痛。这些病例中约69%的病例为慢性病。英国过敏协会也统计得出：人群中有高达45%的人对某些食物产生不同程度的不耐受，婴儿与儿童的发生率比成人还要高。多数食物不耐受的患者表现为胃肠道症状和皮肤反应，但不同的人对于同一种食物不耐受可能出现极不相同的症状，几乎所有的系统疾病都比食物的不耐受有关。其中，肠易激综合症、皮肤病、偏头痛与食品不耐受的关系最大。肠易激综合症（IBS）是食用特定的食物或调料后产生的一种累及整个消化道的动力障碍性疾病，可引起反复的上和下消化道症状，其症状包括不同程度的腹痛，便秘或腹泻及腹部饱胀等。如很多人在进食牛奶或奶制品后会出现胃肠道反应，如腹泻、腹痛等，便是乳糖的不耐受引发的病症反映。很多医院尝试通过饮食的选择性控制来缓解、治疗IBS.1999年美国南亚拉巴马医学院证实，通过避免乳糖摄入，可有效代替药物减轻周期性腹痛儿童的IBS症状。 食物不耐受还会导致皮炎和食物过敏。速发型反应有风疹、血管神经型水肿、红斑，迟发型反应可观察到的有严重皮疹（许多是遗传接触型皮炎）。急性风疹中约有40－60%是由IgE介导的食物过敏，而食物添加剂则引起慢性风疹。食物过敏原能引起婴儿和儿童的遗传过敏性皮炎或进展性皮肤损伤。在患有遗传过敏性皮炎并有食物过敏史的成人中，食物的摄取可激发由IgE介导的所有过敏症状，从口腔食物过敏到严重的全身过敏反应。在敏感人群中，皮肤症状可经食物摄入引起，也可经直接皮肤接触引起，例如亲脂性食物过敏原可通过毛囊或当皮肤屏障受损的时候侵入皮肤。 长期以来，许多临床医生都发现食物不耐受与偏头疼有一定关系。据研究，偏头疼经常与可疑食品的副反应有关。在一项证明二者关系的试验中，科学家选取了41个偏头疼患者，38人用饮食调整治疗，结果25人效果显著。在这25人中，24人的偏头疼是食物不耐受（食物激发试验）引起，1人是由食物过敏引起。可以引起偏头疼的食物有奶酪、巧克力、热狗、柑桔类水果、谷氨酸钠、脂肪食物、冰激凌、咖啡因提取物、巧克力饮料，白酒和啤酒等。由此可见，饮食调整、平衡膳食对改善偏头痛有很大帮助。 食物不耐受与人体诸多疾病密切关系的发现，为许多疾病病因的确定又提供了新的方向。由于食物不耐受是人的免疫系统针对进入人体内的某种或多种食物产生的过度保护性免疫反应，产生食物特异性IgG抗体，因此，通过检测这种特异性IgG抗体，可以判断人体是否已因食物不耐受产生了病变，从而为传统疾病的诊断提供了一种快速、可靠的新方法。 目前国内外已有数家公司从事相关食物不耐受检测试剂盒的研究，有的已有成熟产品投入市场，据悉可对近百种食物进行检测。通过食物不耐受检测食物特异性IgG，判断产生不耐受的食物品种，可能找出疾病的真正原因，从而制定限制食物计划，采用禁食或少食不耐受食物的方法，指导病人避免食入不耐受的食物，从而控制疾病发生的源头，阻止疾病的持续发展，继而解除长期病患，明显提高生活质量。 食物不耐受发生的几率 据统计，人群中有高达至少50%的人对某些食物产生不同程度的不良反应；婴儿与儿童的发生率比成人高。多数食物不耐受的患者表现为胃肠道症状和皮肤反应，但不仅限于此，不同的人对于同一种食物不耐受可能出现极不相同的症状。 怎样检测 常见的不耐受食物 常见的不耐受食物包括：牛奶、鸡蛋、小麦、玉米、坚果、大豆、和贝类等。目前最多可作出对蔬菜、肉类及水果的多达90余种物质的食物检测，这种检测能让我们追求健康生活的标准提高到一个新的层次。 通常做的食物不耐受14项检测 通常做的食物不耐受14项检测包括：牛肉、鸡肉、鳕鱼、玉米、螃蟹、鸡蛋、蘑菇、牛奶、猪肉、大米、虾、大豆、西红柿和小麦。此组合是根据大量临床流行病学统计数据得出的结果。 检测只需抽取1毫升血液。抽血前可正常饮食，无需特殊要求。 采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行测试，3小时后就可得到结果。该测试结果能显示受检者是否对某种食物不耐受以及不耐受程度（轻度、中度或是重度）。医生可据此给出正确的饮食建议。 如何解决食物不耐受 ——饮食调整 知道自己对某些食物不耐受以后应该怎么解决？很简单，不需吃药打针，只要调整饮食。 我们有专门针对食物不耐受患者的健康管理方案。根据检测结果，将这些食物分为禁食、轮替食用、少食和安全食用四类并分别对待，针对每个人制定出专门的科学食谱，进行饮食调整，指导日常饮食。由此，可能会改变一些人多年养成的饮食习惯，但为了拥有健康美好的生活，改变是完全值得的！就把它当做是发现更多美食的一个契机吧！ 饮食调整中的注意事项 避免 不仅要避免不耐受食物，对含有不耐受食物成分的各类食物也要避免。举例来说，如果你对牛奶不耐受，那么所有含奶食品像冰淇淋、奶油类食品等都不能吃。一定要严格遵守医生为我们作出的限食计划，才可能真正缓解症状。经过一个星期至数月的调整，症状慢慢消退，身体情况会显著好转。在限食计划中，医生会考虑到我们身体所需营养的补充，比如，不能喝牛奶，可以喝豆浆来保证蛋白质的摄入量。 坚持 由实例中可以看出，一部分人群在最开始的饮食调整过程中，并没有明显的好转，有的甚至稍有恶化。这些可能是因为机体处于长期恶性刺激，突然失去了刺激来源，向正常方向自我调整的缘故。虽然出现这种情况只是一部分的症状，但也足以动摇人们坚持下去的决心。但是，如果停止了，那以前的努力就会功亏一篑。所以，在饮食调整开始后，一定要坚定信心不可半途而废，才能取得最后的胜利！ 禁食食物是不是永远不能再吃了? 人体的免疫系统对某种物质的应答反应是有“时效性”的，去掉外来刺激后，机体中的特异性抗体会慢慢消失，从而使身体逐步恢复正常。况且对食物不耐受的作用机制，现在也还没有确切定论，非免疫途径的理论也同时存在。从理论上看，将禁食的食物重新纳入饮食是可行的。 临床实践证实，大多数人在经过一段较长时间（6个月以上）的禁食调整症状完全消退后，在医生的指导下，大部分食物可以以科学的方法逐步回到饮食食谱中，只有极少部分的人群仍然存在不耐受症状。 如何将已禁食的食物重新纳入饮食？ 首先，可恢复进食营养价值高但不耐受程度低的食物。其次，恢复进食的食物必须是最简单的形式。如果以前牛奶、巧克力不耐受，就尝试先喝牛奶，不要喝巧克力牛奶。第三，每次只能恢复进食一种不耐受的食物，如确定加入此类食物没有不良反应时，才可以加入下一种。注意：对某些能引起严重过敏反应的食物，如虾会让您产生荨麻疹或致命的哮喘反应，千万不要尝试这些食物。 处理与饮食管理计划 阴性结果的处理 此患者的症状并非由所检测的食物项目不耐受导致，可放心食用。若有条件可建议其查90项。 阳性结果的处理 食物分级： 对测试结果为不耐受食物进行分级：Avoid（忌食）、Rotate（轮替）、No reaction（安全）。 检测值 分级 打分 建议 < 50 IU/ml 阴性 0 安全 50~100 IU/ml 轻度敏感 +1 轮替or忌食 100~200 IU/ml 中度敏感 +2 忌食 > 200IU/ml 高度敏感 +3 忌食 忌食：杜绝食入；轮替：间隔一段时间食用；安全：正常食用。 如

支原体是细胞外生存的最小微生物，是一类缺乏细胞壁的原核细胞型微生物，大小一般在0.3～0.5um之间，呈高度多形性，有球形、杆形、丝状，分枝状等多种态。它不同于细胞，也不同于病毒，种类繁多、分布广泛、造成的危害相当大，涉及人、动物、植物及昆虫等多个领域，给人类健康和科研工作带来不利影响。从人体分离的16种支原体中，5种对人有致病性，即肺炎支原体、解脲支原体、人型支原体，生殖支原体及发酵支脲解支原体属含脲解支原体等体、脲解支原体及人型支原体等对人有致病性。 英文名称 mycoplasma infection 就诊科室 呼吸内科 常见病因 肺炎支原体，解脲支原体，人型支原体，生殖支原体，发酵支脲解支原体 常见症状 泌尿生殖道感染，呼吸道感染 病理和病因 致病支原体中，肺炎支原体起肺炎，人型支原体，解脲支原体和生殖器支原体主要泌尿生殖道感染。 支原体肺炎又称原发性非典型肺炎，支原体肺炎全年均可发病，以冬季多见，可有小流行，支原体肺炎是学龄前儿童及青年人常见的一种肺炎，支原体肺炎主要通过飞沫传播，潜伏期较长，可达2～3周，支原体肺炎虽然病程较长，肺部病变较重，炎症吸收较慢，但绝大多数预后都是良好的，病原为肺炎支原体，是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁结构，兼性厌氧，能独立生活的最小微生物。健康人吸入患者咳嗽，打喷嚏时喷出的口，鼻分泌物而感染。病原体通常存在于呼吸道纤毛上皮之间，不侵入肺实质，通过细胞膜上的神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动并破坏上皮细胞。合并症亦少，生殖器支原体感染是近年新明确的一种性接触传播疾病，成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染，成人男性的感染部位在尿道黏膜，女性感染部位在宫颈，新生儿主要引起结膜炎和肺炎。 临床表现 1.泌尿生殖道感染 泌尿生殖道感染：潜伏期为1～3周，典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似，表现为尿道刺痛，不同程度的尿急及尿频，排尿刺痛，特别是当尿液较为浓缩的时候明显，尿道口轻度红肿，分泌物稀薄，量少，为浆液性或脓性，多需用力挤压尿道才见分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量黏液性分泌物或仅有痂膜封口，或见污秽裤裆，亚急性期常合并前列腺感染，患者常出现会阴部胀痛，腰酸，双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感， 女性患者多见以子宫颈为中心扩散的生殖系炎症，多数无明显自觉症状，少数重症病人有阴道坠感，当感染扩及尿道时，尿频，尿急是引起病人注意的主要症状，感染局限在子宫颈，表现为白带增多，混浊，子宫颈水肿，充血或表面糜烂，感染扩及尿道表现为尿道口潮红，充血，挤压尿道可有少量分泌物外溢，但很少有压痛出现。 即使怀孕也很容易导致胚胎夭折、胎儿死亡、自然流产、低体重儿等。女性感染人型支原体，还可以引起肾盂肾炎、盆腔炎流产后发热，产后发热、非淋球菌尿道炎等疾病。 2.呼吸道感染 起病缓慢，潜伏期2～3周，病初有全身不适，乏力、头痛。2～3天后出现发热体温常达39℃左右，可持续1～3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。 咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2～3天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳、常有黏稠痰液偶带血丝，少数病例可类似百日咳样阵咳。可持续1～4周。肺部体征多不明显，甚至全无。少数可听到干、湿啰音乐。但多块消失，故体征与剧咳及发热等临床表现不一致，为本病特点之一。婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出，肺部啰音比年长儿多。部分患儿童可患有溶血性贫血，脑膜炎、心肌炎、格林-把利综合征等肺外表现。 检查 1.血常规 周围血白细胞总数正常或稍增多，以中性粒细胞为主。 2.X线检查 支原体肺炎胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。 3.病原学检查 痰、鼻和喉拭子培养查肺炎支原体。 4.血清学检查 血清病原抗体效价>1：32、链球菌MG凝集试验，效价≥1：40为阳性，连续两次4倍以上增高有诊断价值。 起病后2周，约2/3病人冷凝集试验阳性，滴定效价大于1：32，特别是当滴度逐步升高时，有诊断价值。约半数病人对链球菌MG凝集试验阳性。诊断的进一步证实有赖于血清中支原体IgM抗体的测定（酶联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强，间接血凝法较实用）。抗原检测可用PCR法，但试剂药盒还有待改进，以提高敏感性和特异性。 5.PCR技术 普通PCR技术检测肺炎衣原体特异性DNA，具有快速、简便、特异的优点，敏感性高于细胞分离技术，用套式PCR（nPCR）检测可显著提高其敏感性。 诊断 临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。 鉴别诊断 本病轻型须与病毒性肺炎、军团菌肺炎相鉴别。病原体分离阳性和血清学试验对鉴别诊断很有帮助。周围血嗜酸粒细胞正常，这与嗜酸粒细胞增多性肺浸润亦有所鉴别。 治疗 早期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。氟喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等，四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般2～3周。因肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素类等抗菌药物无效。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗菌药物治疗。 本病具有自限性，多数病例不经治疗可自愈，使用适当的抗菌药物可以减轻症状，缩短病程。 治疗首选红霉素，亦可用四环族抗生素。早期使用适当的抗生素可以减轻症状，缩短病程至7～10天。