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高瑞通

主任医师/副教授 北京协和医院-特需肾内科门诊

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肾病

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膜性肾病肾病综合征的治疗方案

膜性肾病肾病综合征的治疗方案

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激素的主要不良反应及其防治方法

糖皮质激素的主要不良反应及其防治方法如下:1.并发或加重感染多见于病情较重,体质较弱者。由于患者原来抵抗力差,而激素又抑制了机体防御功能,故有利于细菌、结核菌、真菌和病毒感染的发生和播散,因而,在长期使用激素时,要警惕并发感染。激素能部分地掩盖感染的症状,故易延误诊断,使感染扩散。较常见的感染是呼吸道、皮肤、尿路等感染和结核病等。一旦有感染的迹象(例如感染所致之发热,常不会被激素完全阻抑),应及时选用强有力的抗菌药加以控制。在并发感染时,勿骤减激素量,待病情控制后,才逐步递减,以提防发生肾上腺皮质功能不足。在本来应对激素敏感的患者,如药量已足够而疗效不著者,应想到是否有隐匿性感染的存在;另一方面,要知道大剂量激素会引起血白细胞增加,有时可达20×109/L,不要仅因此滥诊为感染。应用激素的患者如发生发热,应及时就诊检查,并与主治医生联系,警惕发生严重感染如肺炎等的可能性。2.诱发或加重消化性溃疡糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外,还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多,又能减少胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血,甚至造成消化道穿孔。如有消化性溃疡病史,应予质子泵抑制剂预防。但如无溃疡病史,一般不预防给药。3.引起水电解质失调、高血压大剂量激素可引起利尿作用,其机制可能为提高肾小球滤过率,并抑制垂体后叶的抗利尿激素的分泌。但在首始治疗时,激素仍未能发挥利尿作用,反而能引起水、钠潴留,加重水肿,故此时如有必要,应同时使用利尿剂,并进行低盐饮食。激素有时会加重或引起高血压,应予以降压治疗。大剂量应用有时可促发心衰。在出现利尿后,应注意有低钾血症的可能,应劝患者适当进食含钾丰富的食物,或合用保钾利尿药,如仍出现低血钾,可适当补充钾盐。激素能增加钙磷排泄,减少钙的吸收,长期大量应用,可引起骨质疏松、自发性骨折和无菌性股骨头坏死,应予以注意。长期应用激素的患者,需监测电解质、血压,应常规补钙治疗。4.神经精神症状可引起激动、失眠,可适当使用安定等镇静药。个别可诱发精神病,有精神病史者有应用激素的相对禁忌症。5.抑制生长发育见于小儿长期应用激素者,因激素有对抗生长激素作用,并引起蛋白质负平衡。但如每日用强的松≤10mg,一般对生长无多大影响。6.类似肾上腺皮质功能亢进症如向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、无力、易感染、低血钾、浮肿、高血压、糖尿病等。关于柯兴样状态,无需治疗,会随着激素量撤减而减轻乃至消失。激素能促进糖原异生,降低组织对葡萄糖的利用。严重者可发生血糖增高和糖尿,但一般不会发生酮症性酸中毒,通常不需停用激素治疗。可根据病情控制饮食或注射胰岛素,一般开始时可皮下注射10U/d。7.对下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的抑制作用。如能选用中效激素制剂(如强的松),依照上述首始阶段、减量阶段和维持阶段的方法用药,可防止和减轻激素对本系统的抑制作用。在激素治疗中,如有强烈的应激时,如严重感染,大手术等,则有出现肾上腺皮质机能不足的可能,此时加大或补充激素用量可防治。8.其它长期应用激素尚可诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良、血栓形成症和栓塞症、多汗和夜汗,以及月经失调等。

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IgA肾病的新治疗方案

北京协和医院肾内科在国际上首次发现羟氯喹可有效治疗IgA肾病IgA肾病是最为常见的原发性肾小球疾病。然而,目前并无治愈IgAN的特异性治疗方法。北京协和医院高瑞通副教授在长期研究该病发病机制基础上,发现羟氯喹可有效治疗IgA肾病。现将最新成果予以分享(论文链接:https://link.springer.com/article/10.1007/s11255-017-1574-2)目的在IgA肾病(IgAN)发病机理中,树突状细胞,Toll样受体(TLR),白介素 - 6(IFN-α),干扰素-α(IFN-α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)起着重要的作用。 羟氯喹(HCQ)是一种抗疟药,副作用小,通过减少循环活化的免疫细胞(包括降低TLR表达的免疫细胞、减少IFN分泌的DCs细胞,减少IFN-α,IL-6和TNF-α细胞产生的细胞因子)显著地影响免疫激活过程。在IgAN中,我们评估了HCQ在降低患者蛋白尿方面的疗效。方法二十八名IgAN患者持续性蛋白尿(0.5-2.0 g / 24 h),氯沙坦治疗3个月后接受HCQ和氯沙坦治疗(组1);继续氯沙坦治疗(组2),时间:24周。本研究为前瞻性配对研究。主要研究终点为:蛋白尿缓解率(部分缓解或完全缓解)。结果组1中6例患者(42.9%),组2中2例患者(14.3%)达到主要研究终点(P = 0.004)。 24周时,2组的平均尿蛋白排泄率分别为65.9±25.5%(P = 0.002)和95.3±30.0%(P = 0.791)。与相应的基线值比较,组1有统计学差异,组2无。基线蛋白尿、组织学分级,血压控制、血清肌酐和eGFR在两组间并没有统计学差异。结论本课题组在国际上首先报告,HCQ有效减少IgAN患者的蛋白尿。本课题组已在美国注册HCQ治疗IgA肾病的大规模随机对照研究(clinicaltrials.gov NCT02765594)。

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肾病病人该吃动物蛋白,还是植物蛋白

肾病病人该吃动物蛋白,还是植物蛋白------也谈中国慢性肾脏病病人饮食概念中的误区门诊时常有病人抱怨,“我已经一年没有吃扁豆了”;“我现在做梦都想吃豆腐”。我只能很无奈地说,“我没有不让你吃豆类食物啊”?!!!自上世纪九十年代我做医学生至今,看到的国内教课书都提倡慢性肾脏病病人应该主要食用优质蛋白。但优质蛋白指的是什么呢?书中常语焉不详。有些书中干脆提出应该主要是动物蛋白,相反并不推荐食用植物蛋白。现今在基层医院中,医生对肾病病人的忠告经常是不要食用植物蛋白。那慢性肾脏病病人究竟应该主要吃动物蛋白,还是植物蛋白呢?其实,以前教科书中不建议多吃植物蛋白的主要依据来自国外的一些研究。这些研究发现植物蛋白含有必需氨基酸比较少,更可能引起氨基酸代谢紊乱以及体内产生的含氮的废物过多,因此觉得可能对肾功能不全的病人产生不利影响。但是,当你仔细阅读这些研究,就可以发现这些研究中的病人人数不多,设计也并不严谨。近年对大豆及大豆蛋白的研究发现,大豆蛋白实际上含有丰富必需氨基酸,在人体所需的八种必需氨基酸中,赖氨酸含量高于动物蛋白,蛋氨酸略低,其它必需氨基酸含量与动物蛋白无差别。此外,大豆的非蛋白成分中含有大豆异黄酮,而大豆异黄酮被证明有肾脏及心血管保护作用。有医生对正常志愿者分成两组,一组进食动物蛋白,一组进食等量大豆蛋白。有意思的是,结果发现,进食动物蛋白后肾血流量增大、肾小球滤过率增加、尿白蛋白清除增多,进食动物蛋白后肾脏的负担反而加重。而进食大豆蛋白后肾小球滤过率保持不变甚至下降、尿白蛋白清除率下降,因此肾脏的负担反而下降。那对慢性肾脏病人,进食植物蛋白与动物蛋白相比较,现在的研究结果是怎么样的呢?对糖尿病的研究发现,进食植物蛋白的病人的肾功能保持得比进食动物蛋白的好,肾病恶化的更慢。另外,由于大豆蛋白因含蛋氨酸较少,也能减轻糖尿病肾病发生相关的高同型半胱氨酸血症。对肾病综合征病人而言,进食大豆蛋白8个月后,发现病人的蛋白尿有好转。这里面的主要原因是大豆蛋白含痕量血管紧张素受体拮抗剂,而这种成分可抑制肾小球高滤过,降低蛋白尿。这些病人的血脂控制得也更好,有研究发现大豆的降脂作用与大豆的醇提取物有关。我们知道,肾功能不全病人经常需要控制每天蛋白的总摄入量。有多项国外的研究发现,进食动物蛋白的病人血尿素氮更高。一个包括3972个慢性肾功能不全病人的研究表明,大豆蛋白更有利于控制慢性肾功能不全病人的酸中毒,更有利于控制高血压,更有利于延缓肾功能恶化。因为大豆中的磷为有机磷,而人类缺少植酸降解酶,所以人体只能吸收20–40%植物蛋白中的磷;相反,动物蛋白中磷均为无机磷,人体几乎100%吸收,所以进食植物蛋白也更有利于控制血磷水平,从而减少一系列由于高磷血症引起的并发症。我们都喜欢进食豆类,现在我们也知道大豆可以降低慢性肾脏病病人的蛋白尿,血压,更容易控制血磷,也可以改善病人的血脂、增强机体的抗氧化能力,减少肾脏病患者心血管疾病。而且,更加关键的是,与动物蛋白相比,至少大豆蛋白在延缓肾功能恶化方面并不差,相反更有优势。因此,对肾功能正常的慢性肾脏病病人,无需控制植物蛋白的摄入,完全可以均衡进食植物蛋白与动物蛋白。对肾功能不全的病人,在蛋白摄入总量控制的情况下,也应该增加进食植物蛋白的比重,而不是一口不吃,误入歧途。项目一些参考文献,有兴趣的朋友可以去阅读。1、RyszJ,FranczykB,Cialkowska-RyszA,etal.TheEffectofDietontheSurvivalofPatientswithChronicKidneyDisease.Nutrients2017;9(5)(该文目前仅有电子版)2、GorayaN,WessonDE.Dietaryinterventionstoimproveoutcomesinchronickidneydisease.CurrOpinNephrolHypertens.2015;24(6):505-5103、GutierrezOM,MuntnerP,RizkDV,etal.DietarypatternsandriskofdeathandprogressiontoESRDinindividualswithCKD:acohortstudy.AmJKidneyDis2014;64(2):204-213

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IgA肾病


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24小时尿蛋白定量的尿液准确留取方法

24小时尿蛋白定量测定的尿液准确留取方法:        早7点时将尿液排出,不要;加入防腐剂。7点以后的尿液全部收集于一个大的,干净干燥的容器内至第二天早7点,将最后一次你尿液排入容器内。将全部尿液混匀,用量器量取总尿量并记录于化验单上,或用秤称取全部尿液的净重量,记录于化验单上,再从混匀的尿液中取20毫升左右的标本,放在洁净干燥的容器(医院已给)内尽快送检。 重要注意事项:        病友最容易出错的是混匀,取标本这个过程。        要求:用一根棍子缓慢轻轻搅动3-5分钟,使尿液混合均匀。不能使劲搅,不能晃荡,不能产生泡沫。        如不混匀,或混匀过程中出现泡沫(泡沫中会有很多蛋白),都会导致结果不准。

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糖皮质激素的主要不良反应及其防治

       糖皮质激素的主要不良反应及其防治方法如下:1.并发或加重感染         多见于病情较重,体质较弱者。由于患者原来抵抗力差,而激素又抑制了机体防御功能,故有利于细菌、结核菌、真菌和病毒感染的发生和播散,因而,在长期使用激素时,要警惕并发感染。激素能部分地掩盖感染的症状,故易延误诊断,使感染扩散。较常见的感染是呼吸道、皮肤、尿路等感染和结核病等。一旦有感染的迹象(例如感染所致之发热,常不会被激素完全阻抑),应及时选用强有力的抗菌药加以控制。在并发感染时,勿骤减激素量,待病情控制后,才逐步递减,以提防发生肾上腺皮质功能不足。在本来应对激素敏感的患者,如药量已足够而疗效不著者,应想到是否有隐匿性感染的存在;另一方面,要知道大剂量激素会引起血白细胞增加,有时可达20×109/L,不要仅因此滥诊为感染。       应用激素的患者如发生发热,应及时就诊检查,并与主治医生联系,警惕发生严重感染如肺炎等的可能性。2.诱发或加重消化性溃疡         糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外,还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多,又能减少胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血,甚至造成消化道穿孔。       如有消化性溃疡病史,应予质子泵抑制剂预防。但如无溃疡病史,一般不预防给药。3.引起水电解质失调、高血压         大剂量激素可引起利尿作用,其机制可能为提高肾小球滤过率,并抑制垂体后叶的抗利尿激素的分泌。但在首始治疗时,激素仍未能发挥利尿作用,反而能引起水、钠潴留,加重水肿,故此时如有必要,应同时使用利尿剂,并进行低盐饮食。激素有时会加重或引起高血压,应予以降压治疗。大剂量应用有时可促发心衰。在出现利尿后,应注意有低钾血症的可能,应劝患者适当进食含钾丰富的食物,或合用保钾利尿药,如仍出现低血钾,可适当补充钾盐。激素能增加钙磷排泄,减少钙的吸收,长期大量应用,可引起骨质疏松、自发性骨折和无菌性股骨头坏死,应予以注意。       长期应用激素的患者,需监测电解质、血压,应常规补钙治疗。4.神经精神症状         可引起激动、失眠,可适当使用安定等镇静药。个别可诱发精神病,有精神病史者有应用激素的相对禁忌症。5.抑制生长发育         见于小儿长期应用激素者,因激素有对抗生长激素作用,并引起蛋白质负平衡。但如每日用强的松≤10mg,一般对生长无多大影响。6.类似肾上腺皮质功能亢进症         如向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、无力、易感染、低血钾、浮肿、高血压、糖尿病等。       关于柯兴样状态,无需治疗,会随着激素量撤减而减轻乃至消失。       激素能促进糖原异生,降低组织对葡萄糖的利用。严重者可发生血糖增高和糖尿,但一般不会发生酮症性酸中毒,通常不需停用激素治疗。可根据病情控制饮食或注射胰岛素,一般开始时可皮下注射10U/d。7.对下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的抑制作用。         如能选用中效激素制剂(如强的松),依照上述首始阶段、减量阶段和维持阶段的方法用药,可防止和减轻激素对本系统的抑制作用。在激素治疗中,如有强烈的应激时,如严重感染,大手术等,则有出现肾上腺皮质机能不足的可能,此时加大或补充激素用量可防治。8.其它         长期应用激素尚可诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良、血栓形成症和栓塞症、多汗和夜汗,以及月经失调等。

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