唐中力

       二尖瓣和主动脉瓣双病变的病因可分风湿性和非风湿性两大类，其中以风湿性最常见，在非风湿性病因中以退行性变和感染性心内膜炎常见。原发性感染性心内膜炎近年来也呈上升趋势，以侵及左侧心瓣膜多见，常常先侵及一个瓣膜(以主动脉瓣最常见)，若未及时得到诊治，然后随着病情发展再侵及另一瓣膜(如二尖瓣)。另外，一些主要引起单瓣膜病变的因素也可继发引起联合瓣膜病变，如钙化性主动脉瓣狭窄可引起左心室和二尖瓣环的扩大或钙化、直接侵及二尖瓣环和瓣叶致继发性二尖瓣关闭不全，这在老年中较常见。其他病因如系统性红斑狼疮、继发性高甲状旁腺素症、放射性损伤、外伤、Werner综合征以及厌食性减肥药物等也可引起二尖瓣和主动脉瓣双病变，但在临床上非常罕见。二尖瓣与主动脉瓣双病变引起的症状主要是肺循环淤血和高压、左心功能不全以及外周动脉供血不全的表现，而右心功能不全的表现较少和出现较晚。咳嗽与肺静脉淤血刺激支气管引起的神经反射有关，多为干咳，常见于夜间或劳动后，若伴肺部感染可有咳痰。咯血是由于支气管黏膜下层静脉或内膜微血管等破裂所致，轻者痰中带血，重者可发生大咯血，出血量可达数百毫升，但一般能自行停止，极少发生出血性休克。另外，发生急性肺水肿时可有粉红色泡沫样痰，以存在二尖瓣明显狭窄者常见。

1、定期体检：老年本身是心脏病及各种疾病的高发人群，应定期到医院进行体检。青、中年人工作紧张、生活节奏快、工作生活压力大也容易患冠心病、高血压等疾病。定期体检及早检查便于及时发现疾病，及早进行治疗，减少猝死风险。2、避免过度疲劳和精神紧张：过度疲劳和精神紧张会使机体处于应激状态，使血压升高、心脏负担加重，使原有心脏病加重。即使原来没有器质性心脏病也会引发室颤的发生。所以，每个人应该对自己的工作、生活有所安排，控制工作节奏和工作时间，不可过快过长。3、戒烟、限酒、平衡膳食、控制体重、适当运动，保持良好的生活习惯：可以减少心脑血管疾病的发生。4、注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状：长期过度疲劳会引发身体出现一些改变，如焦虑易怒、记忆力减退、注意力不集中、失眠及睡眠质量差、头痛、头晕、耳鸣、性功能减退、脱发明显等。当机体出现这些情况，应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。如不能缓解应立即前往医院救治。5、对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗。6、注意对室性心律失常进行危险评估：包括进行常规心电图、运动负荷试验、动态心电图、其他心电学技术（体表信号平均心电图等）、超声心动图、心内电生理检查等检查，以明确心律失常类型，评估SCD风险，做出治疗决策。7、注意加强心梗后SCD的预防：急性心肌梗死后的慢性室性期前收缩是心脏性死亡和猝死的危险因素，特别是频发的(24小时动态心电图显示室性期前收缩在10~30次/小时以上)室性期前收缩和短阵性、非持续性室速者。若伴有左室射血分数明显降低(LVEF≤30％)，则年死亡率达20％。LVEF、左室容积、心率变异度或压力反射敏感度对心肌梗死后SCD的危险度分层有帮助，其次是频发室性期前收缩，短阵性、非持续性室速及静息心率。不推荐心肌梗死后常规作心室晚电位及心内电生理检查。对心肌梗死后心肌缺血的积极治疗是预防猝死的主要有效措施，对心肌梗死后运动试验阳性、冠状动脉造影显示严重狭窄的患者，积极予以介人治疗或冠脉旁路移植术，可有效减少猝死发生。心肌梗死后SCD高危患者应用（植入型心律转复除颤器（ICD）预防性治疗，与传统的药物治疗相比，可显著降低病死率。而心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病和心脏骤停诱发因素的预防。

一、自律性房性心动过速　　1、洋地黄引起者：①立即停用洋地黄；②如血清钾不升高，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，同时进行心电图监测，以避免出现高血钾；③已有高血钾者，可选用普萘洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁。心室率不快者，仅需停用洋地黄。　　2、非洋地黄引起者：①口服或静脉注射洋地黄；②如未能转复窦性心律，可应用奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。二、折返性房性心动过速　　心电图：p波与窦性不同，PR间期延长。根据治疗目的选择不同治疗方案。　　1、治疗目的在于终止心动过速或控制心室率可选用：①食管心房调搏；②药物治疗。　　2、对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律，刺激迷走神经的方法通常无效。　　3、对反复发作的IART长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。　　4、对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。　　5、用导管射频消融术根治是治疗房性心动过速的安全有效的方法。成功率在90％以上。多数成功靶点位于心房后或间隔部，尤其是在近瓣环的间隔部。三、混乱性房性心动过速　　亦称多源性房性心动过速，常见于慢性阻塞型肺病、充血性心力衰竭、洋地黄中毒、低血钾。　　心电图：1、三种以上P波，PR间期各不同；2、心房率100-130次/分；3、多数P波能下传心室，部分P波过早而受阻，心室律不规则。　　治疗针对原发病。维拉帕米和胺碘酮可能有效。补钾补镁可抑制发作。

      大动脉错位是由于胚胎发育的第5～7周，纵隔扭转不全或不呈螺旋扭转，引起的主、肺动脉换位，因而体、肺循环成为各自独立的循环，即体静脉的静脉血回流入右房、右室，经主动脉又到达全身各个组织器官，肺静脉的动脉血回流入左房、左室，经肺动脉又到达肺脏，故患儿难以存活。如合并其他心脏畸形，存在两循环之间的分流通道，则可交换少量混合血暂时维持生命。两侧分流量不等，周而复始，可引起肺动脉高压、阻塞，心室的扩张、肥厚，心力衰竭而死亡。大动脉错位患儿出生后即有紫绀，婴儿期喂食困难，体重增长慢，气喘、咳嗽，易患呼吸道感染，常在四个月内出现心力衰竭。伴有动脉导管未闭的病人，下半身紫绀较轻，杵状指（趾）常在半岁后才出现，心浊音界增大。合并心室间隔缺损者，胸骨左缘特别是第三肋间有全收缩期吹风样返流型杂音，常有奔马律。合并肺动脉瓣狭窄者，则心底部有收缩期吹风样喷射型杂音。大动脉错位未经手术的常见死亡原因为心力衰竭及肺部感染、脑出血以及红细胞增多而引起脑栓塞。手术后常见原因为心力衰竭、低排量综合征、呼吸衰竭及完全性房室传导阻滞。

1、急救措施　　（1）严密观察，防止失血。　　（2）因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人，一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具（救护车、飞机等等）前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。③如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。2、失血性休克的治疗　　在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施，止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。3、大量快速补液　　随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的浓缩红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复血容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输浓缩红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血管中的血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。4、针对大量失血的治疗　　在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。

与创伤性休克相同，失血性休克易并发DIC（弥散性血管内凝血），严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救。弥散性血管内凝血是一个综合征，不是一个独立的疾病，在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓，导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症，消耗性凝血病，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。急性型DIC，起病急骤，发展迅速。常见的临床症状有以下几点：1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。2、血栓有关表现：　　(1)皮肤血栓栓塞：最多见，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。　　(2)肾血栓形成：少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。　　(3)肺血栓形成：呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。　　(4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血、恶心、呕吐与腹痛。　　(5)脑血栓形成：烦燥、嗜睡、意识障碍、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。3、休克：肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。4、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。5、原发病症状。

1、防发病一级预防，防患于未然；一级预防最基本的措施是改变不健康的生活方式，一级预防的重点有3个：干预血糖，干预血压，干预血脂。2、防事件保持动脉粥样硬化斑块稳定，预防血栓形成，预防急性冠状动脉综合征ACS和脑卒中等可能致残，致死的严重事件。3、防后果发生ACS等严重事件后，及早识别，及早干预，挽救心肌，挽救生命；这里要送大家一句警言：“有胸痛上医院”，冠心病最常见的表现为胸痛，急性心肌梗死半数以上无先兆，而以突发的胸闷，胸痛为表现，从血栓形成到血管供应的心肌组织坏死，动物学实验是1h，在人身上最晚是6～12h，所以我们心脏科医生最重要的理念是“命系1h”，这就是医学上常说的“时间窗”--即抢救的黄金时间，时间窗没抓住，病人将付出致残，致死的代价，溶栓要求在到达医院后半小时内进行，PTCA要求在到达医院后60～90min之内进行，如能在起病1h内血运重建，则心肌几乎不发生坏死。4、防复发二级预防，亡羊补牢，为时未晚；对于已获救的心肌梗死，脑卒中的存活者，最重要的是二级预防—防复发，这是再发严重心血管事件的极高危人群，一级预防是没发病去防病，那么二级预防就是已发病后防止第2次复发，已有充分的临床实验证据表明，二级预防的五条防线具有重大意义。5、防治心力衰竭由于早期干预的成功，使越来越多的心梗，脑卒中的患者存活下来，一般慢性心衰是从心梗后10～15年的一个常见归宿，因为慢性心衰预后差，花费巨大，已成为全球性最沉重的医疗负担，目前对慢性心衰有很多新的治疗，药品相对便宜，但住院费用高，因为慢性心衰病的病程相对较长而压床，所以大医院不愿收，病人不愿住，慢性心衰的用药需逐渐调整剂量，需相对固定的医生负责个体化的系统治疗过程，我们设想的模式是在大医院建立心衰门诊，为每一位病人建病例档案，与社区的电子病历形成联网，设家庭病历，对每位患者病情实施监控，其治疗费，住院费可控制在最低消耗水平，这个家庭病房的模式在许多发达国家做得很好，如丹麦早期医院很多，后来养老院多了起来，再后来医院和养老院都少了，患者特别是一些慢性的重病患者回归社会，回归了家庭，这是一个系统的工程，我们整合出首都心血管总体防治规划可以省很多钱，用最小的代价，最高的质量去挽救更多的生命。

（1）冠心病的发病相关因素有：家族遗传倾向，家族中多有高血压、动脉硬化等病史；饮食结构中，高脂肪、高胆固醇可促使血管粥样硬化改变；不良生活习惯，如吸烟、酗酒、体力活动过少等；在应激源中，寒冷对本病有极为不良影响，可使冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧、坏死等；社会心理因素亦颇为重要，人际关系紧张、婚恋不满等；患者的性格在发病中起着十分重要的作用，A型行为模式者(急躁、好胜、缺乏耐心、时间紧迫感、敌意、攻击性强等)的发病率比B型者(遇事从容不迫、不争强好胜等)多两倍。（2）冠心病导致精神障碍的机制有以下几种解释：　　①冠状动脉硬化说：由于冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，从而导致脑组织缺血、缺氧。这是产生冠心病脑病的基础。多发生在体力活动或精神紧张时，表现为失神、晕厥等。慢性心功能不全时可出现谵妄、错乱、幻觉、妄想等。　　②脑动脉硬化说：冠状动脉硬化患者常伴有脑动脉硬化，后者可使脑血流量减少，出现各种脑症状或脑卒中。　　③血氧含量改变说：冲中重雄等(1958)曾提出即使脑血流量正常，而血氧含量或氧饱和度降低时也可引起脑部缺血或严重缺氧，而出现失神或眩晕发作。　　④心脏栓子说：心脏内壁血栓脱落或在心房颤动治疗时栓子脱落等是脑梗死的主要原因。藤井润等认为除了栓子原因外，也要重视心肌梗死的发作、血压下降和血压凝固性增高也可造成血栓形成。　　⑤性格特征和心理因素：Friedman等(1985)报道有好争、激动、敌意、过分认真等性格特征者易发冠心病。以后把具有这种性格特征的人称为A型行为模式。这种性格特征在冠心病及心肌梗死的发生上起有重要作用。赵耕源(1991)综合国内资料发现，95％的心肌梗死是心理因素所诱发。而冠心病患者的焦虑、抑郁、恐惧和极度紧张情绪可使交感-肾上腺系统兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增多导致冠状动脉痉挛而促使心肌进一步缺血，情绪紧张还可通过下丘脑促使脂肪贮存，使TC增高，从而加剧了心肌梗死的形成。有研究发现，冠心病伴发的精神障碍与心电图改变及血脂含量无直接关系。

1.X线检查：缺损小的可无异常发现，缺损大的有肺充血，肺血管影增粗，肺动脉总干弧凸出及左，右心室增大，肺动脉显著高压时，有显著的右心室增大。2.心电图检查：缺损小的心电图正常，缺损大的可示左心室肥大，左，右心室合并肥大，右束支阻滞等变化，肺动脉显著高压时，心电图示右心室肥大伴有劳损。3.超声心动图检查：可见心室间隔回声的连续性中断，同时左心室内径增大，有时尚有左房增大，右室流出道和肺动脉增宽，超声造影可进一步证实缺损的存在，巨大缺损或单心室时则完全探测不到心室间隔的反射波(图1)，彩色多普勒血流显像对探测小的缺损和对缺损的定位和分型很有价值。4.磁共振电脑断层显像：横面磁共振电脑断层显像可从心室间隔的肌肉部显示到膜部，有助于缺损的定位和定量。5.心脏导管检查和选择性指示剂：稀释曲线测定右心导管检查发现从右心室开始至肺动脉，血液氧含量较高，即显示在右心室水平有左至右分流，肺动脉和右心室压可增高，缺损小的病人做血液氧含量检查也许不能发现分流的存在，可做氢稀释曲线测定来发现。6.选择性心血管造影：选择性左心室造影可见左心室显影时右心室也显影。

1、乳头肌功能失调或断裂乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。2、心脏破裂为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速3、室壁膨胀瘤发生率国内资料为20％，临床资料为28％。为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。发生附壁血栓时，心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。短轴切面二维超声心动图：显示巨大室壁瘤和其中的血栓4、栓塞为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10％左右，我国一般在2％以下。见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。5、心肌梗塞后综合征于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。6、其他尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染、肩-手综合征(肩壁强直)等。

1、若患者表现为心悸气短，神疲自汗，头晕目眩，失眠多梦，面色苍白或萎黄，舌质淡，脉细弱等，证属气血不足、心脉失养。治宜益气补血、养心安神。此药由人参、黄芪、白术、当归、龙眼肉、酸枣仁、远志、茯神、木香、炙甘草、大枣等组成，每次服1丸，每日3次。2、如果患者表现为心悸不宁，心中烦热，失眠梦多，头晕耳鸣，面赤咽干，腰酸盗汗，小便短黄，舌质红，苔薄黄，脉细数等，证属心阴亏虚、心失所养。治宜滋阴降火、养心安神。此药由生地、元参、天冬、麦冬、当归、丹参、人参、茯苓、酸枣仁、柏子仁、五味子、远志等组成，每次服1丸，每日3次。3、若患者表现为心悸气短，面色苍白，少气无力、怔忡，声低息弱，劳累后尤甚，胸中痞闷，入夜为甚，畏寒喜温，甚则肢厥，小便清长，舌质淡苔白，脉沉缓等，证属心阳不振、气血运行无力、心失所养。治宜温补心阳、安神定悸。可选用：人参、麦冬、五味子、黄芪、附子等组成，每次服1支(10毫升)，每日2～3次。4、若患者表现为心悸胸闷，时有胸痛，痛如针刺，或向后背、上肢放射痛，唇甲青紫，舌质有瘀点或瘀斑，脉涩或有结代等，证属心脉痹阻、心失所养。治宜理气活血、通脉安神。可选用心舒宝，此药由刺五加、丹参、白芍、山楂、郁金等组成，每次服2片，每日2～3次。其它的如舒心口服液、心可舒片等也可参考选用。5、若患者表现为心悸气短，多梦易醒，善惊易恐，坐立不安，畏风自汗，情绪不宁，恶闻喧哗吵闹，舌淡，脉细弱等，此属心虚胆怯、扰乱心神，治宜益气养心、镇惊安神。可选用：人参、茯苓、茯神、远志、柏子仁、酸枣仁、琥珀、石菖蒲、当归等组成，每次服1丸，每日3次。

窦性心律失常系窦房结发出的激动显着不规律，使心房和心室的节律也不规则，一般无特殊症状，只有在心率过低或过速时引起心悸、眩晕甚至昏厥。其诊断主要通过相关检查来确诊。在检查上，主要依靠心电图诊断，不同类型的窦性心律失常心电图表现各有特点。1、呼吸性窦性心律失常的心电图特点　　(1)P波：窦性心律失常时，P波为窦性P波，形态恒定，但在Ⅱ，Ⅲ，aVF导联上，P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。　　(2)P-P间期：在同一导联上，最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s(0.12s)。　　(3)P-R间期：0.12～0.20s。　　(4)心率：心率快慢随呼吸而变化，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，心率快慢变化的周期相当于一个呼吸周期。2、非呼吸性窦性心律失常的心电图特点　　心电图特点与呼吸性窦性心律失常相类似，在同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s(0.12s)，不同之处是P-P间期的变化与呼吸周期无关，心率常突然增快。3、室相性窦性心律失常的心电图特点　　(1)不包含QRS波群的P-P间期比含有QRS波群的P-P间期长0.2s以上，大多数室相性窦性心律失常属此类型。　　(2)含有QRS波群的P-P间期比不含QRS波群的P-P间期长0.2s以上，此类型又称变异型室相性窦性心律失常，现认为系钩拢现象。

1.妊娠对高血压的影响：妊娠对高血压一般无影响，因为原发性高血压合并妊娠的妇女，大部分年龄较轻，病程不长，心、脑、肾病变并不十分明显。孕期由于受孕激素水平的影响，平滑肌松弛，外周血管阻力下降，有1/3的患者孕中期血压下降到正常，但一般在最后几周升高至孕前水平。虽然孕中期血压下降对母亲有益，但因血压降低减少子宫胎盘的灌注，故对胎儿不利。孕晚期由于妊娠所致的心血管系统变化，如血容量增加(平均增加约35％)、心排血量增多、心脏负担加重，导致血压增高。2.高血压对妊娠的影响：轻、中度原发性高血压在整个妊娠过程中对母体影响不大，但血压升高对胎儿不利，有些甚至危及母亲生命。　　①胎儿宫内发育迟缓、流产和死胎：原发性高血压合并妊娠对胎儿的影响与通过子宫胎盘的血流量有关。胎儿宫内发育迟缓与母亲高血压、血容量减少、子宫胎盘血管的变化有关。高血压越重、胎盘越小，胎儿宫内发育迟缓程度也越重。如果合并妊高征后果更严重，胎儿发病率和死亡率比无合并症者高5倍。原发性高血压合并妊娠胎儿宫内发育迟缓发生率约为9％，其原因是胎盘功能改变所致，胎盘通常比预计的小。由于供应绒毛蜕膜间隙的母体小动脉痉挛、硬化，使进入绒毛间隙血流减少，胎盘维持正常功能的能力下降。胎儿生长受到影响，造成流产、早产或胎死宫内。胎儿的预后与母亲血压的高低有关。妊娠前血压越高，妊娠中期血压上升，妊娠末期血压越高，出现尿蛋白，并发妊高征或眼底血管变化已达2级以上，胎儿预后不佳，活婴机会小。血压低于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)很少发生流产，如血压高于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)胎儿死亡率明显增加，血压高于26.7kPa/14.7kPa(200/110mmHg)分娩正常婴儿的机会不超过50％。　　②胎盘早剥：胎盘早剥的患者中约半数有血管疾病。原发性高血压合并妊娠者，血管痉挛、硬化，子宫胎盘灌注减少，增加胎盘早剥的危险，使胎儿和母亲死亡率增加。胎盘早剥的发生率取决于高血压的病程和疾病严重程度。轻度无合并症的高血压患者，胎盘早剥发生率为0.45％～1.9％，有合并症的重度高血压孕妇，胎盘早剥发生率是2.3％～10％。原发性高血压合并妊娠者主诉腹痛，应引起重视，通过临床严密监测及超声辅助检查以排除有无胎盘早剥。　　③妊高征：原发性高血压合并妊娠，妊高征发生率约为25％，其比正常孕妇发生妊高征者病情更为严重，症状出现早、进展快，肾功能迅速恶化，治疗效果不好。　　④原发性高血压合并妊娠还增加脑血管意外、产后出血、肾功能衰竭等的危险性。

冠状动脉粥样硬化性心脏病的一级预防针对未患冠心病的人群，对冠心病易患因素进行干预，防止冠心病的发生。这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童、青少年时期开始就应着手冠心病预防工作的开展。公认的冠心病危险因素包括男性、有过早患冠心病的家族史(父母、兄弟在55岁患确定的心肌梗死或突然死亡)、吸烟(现吸纸烟≥10支/d)、高血压、糖尿病、HDL-C浓度经重复测定仍。冠状动脉粥样硬化性心脏病的二级预防针对已患冠心病的人群，防止病情发展和猝死。对于未发生心肌梗死者，应积极防止心肌梗死的发生。对于心肌梗死病人的二级预防，应包括以下几个方面的内容：对患者及其家属进行卫生宣教工作；对冠心病危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展；药物或手术防治心肌缺血、左室功能不全或严重心律失常；对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素。近年提出的冠心病一、二级防治工作中的“ABC方案”的含义可概括为：A：Aspirine(阿司匹林)，意即在冠心病的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物，部分临床工作者认为也含有使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)之意；B：Blocker(β受体阻滞药)；C：Cholesterol，即降低胆固醇之意。

1、心脏性猝死　　心脏性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上，在所有冠心病死亡者中50％～70％为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例发生心脏性猝死，其中80％是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现，约占冠心病猝死的20％左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。2、心律失常　　心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。可以出现各种快速和缓慢性心律失常。但临床多见的冠心病心律失常主要有期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动、非持续性室性心动过速及传导系统障碍导致的病态窦房结综合征、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。3、心力衰竭　　主要由于冠状动脉粥样硬化、狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩，产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭，然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。4、缺血性心肌病　　缺血性心肌病指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌损害，表现为心室收缩期或舒张期功能失常。常由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引起。5、二尖瓣脱垂　　二尖瓣脱垂综合征在冠心病中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4％)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。

非阵发性交接区性心动过速的频率与窦性心律很近似。血流动力学无明显变化，这种心律失常又多为暂时性的，故属良性心律失常，通常不需特殊处理。它常随着原发病的好转而消失。NPJT也不会引起心房颤动或心室颤动。所以治疗主要针对病因及原发疾病。洋地黄中毒应立即停用洋地黄，同时应用钾盐、苯妥英钠。当心房颤动患者使用洋地黄时出现了NPJT，常提示洋地黄过量或中毒。如果心室过快时，可用β受体阻滞药、普鲁卡因胺等，但有心力衰竭时应避免使用。如心率过快或存在心力衰竭时又未用过洋地黄者可使用洋地黄治疗。但应严密观察。当出现房室分离（脱节）时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低，此时可考虑应用阿托品使窦性心律增快。通过窦-交接区心律的竞争，使NPJT和房室分离消失，心排血量即可增加。当非阵发性交接区性心动过速出现房室分离时，由于心房收缩不能帮助心室的充盈使心排血量降低，此时可考虑用阿托品使窦性心律增快，通过窦-交接区心律的竞争，使非阵发性交接区性心动过速消失，房室分离消失，心排血量增加。

1、心电图：可示左心室肥大，非特异性ST-T改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。2、X线：胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影，可准确测量主动脉壁的厚度。正常在2～3mm，增到10mm时则提示夹层分离可能性，若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位，明确分支和主动脉瓣受累情况，估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查，术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层，如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣，此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高，主动脉升、弓段由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难，且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。3、超过心动图：对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义，且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。在M型超声中可见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征，主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流，而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣返流的定量分析都具有重要的诊断价值。应用食管超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。4、磁共振成像（MRI）：MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型，以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高，不能直接检测主动脉瓣关闭不全，不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的病人。5、数字减影血管造影（DSA）：无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，可发现夹层的位置及范围，有时还可见撕裂的内膜片，但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。6、血和尿检查：白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。

   实验研究表明，心房或心室快速起搏24h后，即可出现血流动力学改变(血压和心排出量下降)；继续起搏，心室充盈压和肺动脉压可不断增加，并在1周时达到典型的高峰平台，同时心排出量、射血分数和心室容积继续恶化，3～5周后发展为终末期心力衰竭，产生类似于人类心功能不全的血流动力学和神经激素的变化。但是，这种病变基本上是可逆的，终止快速起搏48h内，右心房压、平均动脉压和心脏指数即有显著改善，其中左室射血分数在24h内改善最明显，1～2周后基本正常，4周后完全正常。所有的血流动力学指标4周内即可明显恢复，但收缩末期和舒张末期容积直到12周才恢复正常。这种心功能不全的特点是左室收缩期室壁张力和心脏充盈压明显升高，左、右心室收缩功能及心排出量严重下降，同时还伴有血浆心钠素和儿茶酚胺显著升高以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。然而，心功能的改善究竟是快速心律失常控制的结果还是心脏病本身改善的结果？有学者对伴有快速心室率的慢性心房颤动患者进行了电复律前后的系列研究，内容包括心房、心室收缩功能和代谢运动试验，结果表明，心房功能恢复早期(1天～1周)的左室射血分数和氧耗量峰值与晚期(1个月)无相关性，提示晚期心功能的改善，可能与快速心房颤动所致的心肌病逆转有关而与心房功能恢复无关。此外，心率加快导致心功能不全的间接资料来源于β-受体阻滞药治疗慢性心力衰竭的临床试验，在该试验中，β-受体阻滞药在显著减慢心率的同时血流动力学指标和心力衰竭症状亦有所改善。

       无痛性心肌缺血并不是一个偶发的症状，而是贯穿发生于冠状动脉疾病的整个病程，是一种较心绞痛更为常见的心肌缺血状态。一级预防针对未患冠心病的人群，对冠心病易患因素进行干预，防止冠心病的发生。这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童、青少年时期开始就应着手冠心病预防工作的开展。二级预防针对已患冠心病的人群，防止病情发展和猝死。对于未发生心肌梗死者，应积极防止心肌梗死的发生。公认的冠心病危险因素包括男性、有过早患冠心病的家族史(父母、兄弟在55岁前患确定的心肌梗死或突然死亡)、吸烟(现吸纸烟≥10支/d)、高血压、糖尿病、HDL-C浓度经重复测定仍。对于心肌梗死病人的二级预防，应包括对患者及其家属进行卫生宣教工作；对冠心病危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展；药物或手术防治心肌缺血、左室功能不全或严重心律失常；对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素。近年提出的冠心病一、二级防治工作中的“ABC方案”的含义可概括为：A——Aspirine(阿司匹林)，意即在冠心病的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物，部分临床工作者认为也含有使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)之意；B——Blocker(β受体阻滞药)；C——Cholesterol，即降低胆固醇之意。

       无症状型心肌缺血（SMI），又名“无痛性心肌缺血”或“隐匿性心肌缺血”。完全无症状者此类患者平时可完全无临床症状，可能在偶然检查中发现有暂时性心肌缺血。无症状型心肌缺血主要有自发性无症状性心肌缺血、诱发性无症状性心肌缺血和有冠心病症状病人的无症状性心肌缺血。SMI发生在日常活动中，动态心电图监测发现约3/4为此类自发性SMI，表现为一过性ST段压低而临床无症状，通常出现在日常生活中非体力活动时或脑力活动时，发生心肌缺血时比活动平板试验引起心肌缺血时的心率要慢得多，大约慢20次/min，其中约50％发生在接近基础心率时，提示SMI发作是冠状动脉供血减少而不是心肌需求增加，此外，SMI的发作频度与有症状性心肌缺血一样，具有典型的昼夜周期变化，以上午为最常见，这种节律变化与多种生物学过程如儿茶酚胺的分泌等相一致，自发性SMI患者，貌似健康，但常以猝死，心肌梗死为首发临床表现。SMI发生在心脏负荷试验时，在运动诱发的心肌缺血中，约1/3为此型无症状性心肌缺血，诱发性SMI表现为运动性ST段压低，而平时心电图可完全正常，提示此类病人是在冠状动脉固定性狭窄的基础上，心肌耗氧增高的结果。心绞痛病人约40％在运动试验中出现无痛性心肌缺血，部分心绞痛病人在疼痛发作间期表现有持续性ST段压低。心绞痛病人在药物治疗下的无症状性ST段压低。急性心肌梗死后的无症状性ST段压低。