傅钢泽

肺癌------全球最常见的恶性肿瘤，发病率及死亡率均占恶性肿瘤第一位。治疗效果与发现的早晚密切相关。由于肺癌出现症状较晚，很多是偶然发现的，以往胸片用于常规体检，发现的或有临床症状的80%已经到了晚期，丧失了手术机会，而致5年生存率仅有16%。早期肺癌------5年生存率可达90%，肺腺癌的成长经历不典型腺瘤样增生AAH→原位癌AIS→微浸润腺癌MIA→浸润腺癌IA，在AAH、AIS及MIA阶段术后5年生存率达到100%。唯一能提高肺癌患者生活质量，延长生存时间的办法就是早发现、早治疗，主要在AIS阶段将其抓获，而早发现最好的方法就是低剂量CT筛查。肺癌的高危人群有哪些？美国2013年肺癌筛查指南最终建议：对于年龄50-80岁的肺癌高危患者，应使用低剂量CT进行每年一度的肺癌筛查。肺癌高危患者是指：有15支/天的吸烟史，且目前仍在吸烟或戒烟时间在15年以内者；或家族有肺癌病史者。我国肺癌高危人群不同于西方国家，吸烟与不吸烟者肺癌发病率相差较小，主要原因有：①被动吸烟；②空气污染，雾霾的PM2.5；③厨房油烟的危害；④然而最近发现越来越小的年龄也发现有原位癌，有手术过的最小年龄为16岁，并且发现不吸烟/不炒菜/出门戴口罩的女性也很常见。影像专家为什么喜欢看薄层CT？CT上表现为似云似雾似磨砂的半透明立体结构，称为磨玻璃结节（GGN），早期肺腺癌大都具有此特点。他可以是AAH,AIS,MIA及IA，由前到后磨玻璃中实性逐渐增加。病灶太淡，病灶太小是胸部X片及常规CT（1厘米厚）漏掉的主要原因。常规CT好比切得比较厚的土豆片，太小或太淡的病灶在里面容易看不出来，薄层CT（1毫米）好比切得比较薄的土豆片，常把病灶切到甚至切成好几个层面，容易看到病灶的本质特点。 近十年来对医学人员尤其是影像学专家对它的认识逐步加深，诊断几乎与手术切除后病理一致，手术证实的肺腺癌不断增加使得十几年来肺腺癌占据肺癌的比例一下跃居首位。如果你拍过CT肺部有结节，特别是磨玻璃结节，那要仔细辨辨是否是早癌。

影像医学APP 转载        组织细胞包括巨噬细胞及树突状细胞等免疫细胞。巨噬细胞在吞噬、抗原加工、炎症反应中细胞因子合成以及其他一些免疫反应中发挥重要作用。肺内的巨噬细胞主要位于肺泡内（称为肺泡巨噬细胞）。树突状细胞是一种无吞噬作用的抗原递呈细胞。朗格汉斯细胞是树突状细胞的一种，一般分布于皮肤及气道上皮细胞。 　　根据国际组织细胞协会的指南，组织细胞病包括树突状细胞疾病例如朗格汉斯细胞组织细胞增生病、黄色肉芽肿性疾病例如Erdheim-Chester病（ECD），巨噬细胞疾病例如Rosai-Dorfman病（RDD）以及恶性疾病例如组织细胞肉瘤。Rao等根据病因是否明确，将肺组织细胞病分为原发性和继发性；并根据组织细胞增殖是否是其病理学上的主要改变，进一步对继发性组织细胞病进行分类。 　　在以下部分中，我们将讨论包括肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症、ECD、RDD在内的原发性肺组织细胞病以及包括高雪氏病、尼曼-皮克病、法布里病、惠普尔病在内的继发性组织细胞病的胸部表现。 肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症（PLCH） 　　PLCH是一组病因不明，以朗格汉斯细胞在一个或多个器官增生、浸润为特点的疾病。嗜酸性粒细胞肉芽肿和组织细胞增多症X是描述儿童PLCH的局灶性病变的旧称。Letterer-Siwe病，Hand-Schüller-Christian病和Hashimoto-Pritzker综合症都属于全身性的朗格汉斯细胞组织细胞增生综合症，主要好发于儿童。 　　PLCH可以单独出现或作为全身性疾病的一部分。在成人，PLCH是最常见的原发性肺组织细胞病，最常见于肺，也通常只累及肺。此病几乎完全发生于20-40岁的吸烟患者，发病机理被认为与对香烟烟雾中抗原的异常免疫反应有关。儿童PLCH极为罕见，通常是全身性疾病的一部分，与吸烟无关。成人PLCH朗格汉斯细胞的浸润一般是反应性，但无肿瘤性，而儿童PLCH更具克隆性，易形成肿瘤。 　　多达四分之一的PLCH患者无临床症状，有症状的患者临床表现为呼吸困难、无诱因咳嗽、乏力、发热、体重减轻、咯血、盗汗。肺功能检查可以正常的、阻塞性、限制性或混合型肺气肿，这决于PLCH的持续时间和严重程度及是否并发肺气肿或大气道疾病。 　　病变肺组织切片HE染色显示浸润的朗格汉斯细胞具有典型复杂的核形态特征以及层叠或沟状的核膜。朗格汉斯细胞还具有特殊的五层包裹体（Birbeck颗粒）。免疫组织化学染色显示S-100、CD1a及angerin抗原阳性。 　　在早期的PLCH，镜下可见以呼吸性细支气管为中心的间质性结节，这些结节由朗格汉斯细胞和嗜酸性粒细胞组成。早期病变结节越多，终末期越容易纤维化及囊变。囊性病变的形态特征是细支气管壁的炎症破坏及肺小叶小气道扩张；囊变内有时可见壁结节。在小儿PLCH中，组织学表现与成人相同，但出现弥漫性多系统疾病时，肺部病变细胞很少出现纤维化。对于成人，吸烟所致的肺气肿、肺泡腔内巨噬细胞大量聚集及呼吸性细支气管炎比较常见。 　　PLCH的发病过程多变，不可预测，其表现可从无临床症状的几处病灶到进展性的全身乏力，呼吸衰竭，甚至死亡。首要治疗措施为戒烟。大约半数的患者临床症状平稳，影像学表现无明显改变；不管戒烟与否，1/4的患者病情会自发缓解，而约有1/4的患者戒烟后，病情仍会进展。疾病的不良预后与老化，持续的全身症状，多器官受累，影像图像上双肺广泛的囊变区，反复的气胸，严重的弥散功能减低，治疗不及时以及肺动脉高压有关。 　　在早期疾病的薄层断层扫描（CT）可显示1–10mm的小叶中心结节或者空洞。随着病情的发展，囊性病变逐渐取代结节，表现为厚或薄壁囊腔，形态多不规则。结节和囊性病变通常累及双肺上中野，肺尖和肺底以及肋膈角常不受累。约25%的患者由于胸膜下囊腔破裂导致自发性气胸，累及双侧并且可以反复发作，这是本病的首发症状。终末期疾病的特点是肺过度充气以及广泛的囊腔，形成终末期肺气肿。薄层CT具有特征性人口统计学分布特点及临床表现，是PLCH临床诊断的重要依据，从而避免肺活检。在儿童中，薄层CT表现与成人相似，但更病变更广泛，并且与吸烟无关（。终末期肺动脉高压比较常见，因此，呼吸困难的患者应行超声心动图检查。PLCH引起的肺动脉高压比其他慢性肺部疾病引起的肺动脉高压的患病率要高，严重程度大。PLCH患者肺动脉高压预后差，被认为是肺小动脉受累的结果，一些患者肺内病变相对稳定也会出现病情恶化。

随着CT发展和认识提高，早期肺癌的检出率爆发式增长，这群长期被埋没的磨精灵瞬间弥漫在我们的生活中。有喜有忧，一方面，他们和肺腺癌密切相关，早发现早管理，大大减低肺腺癌死亡率，另一方面，心魔的蔓延不亚于磨玻璃结节，很多没有丝毫危险不用手术的结节患者生活因此焦虑不安。因心魔存在，很多患者有很多疑虑，部分患者不断学习学术论文、专家发言、学术课件，学习过程中亦有很多问题需要解答，门诊医生没时间总结，更多只是告诉你诊断结果和治疗。因此，我开展以下义诊 在我的微信公众号直接留言关于肺结节的问题，我将阶段性的回答并汇总发布！微信公众号：傅医生影像工作室学术、科研，最终目的都是为了更好的服务患者！医生与患者的互动，有助于医师提高门诊水平，最终目的也是为了更好地服务患者！ 谢谢大家和我一起努力！

转载 心胸医学影像论坛 淋巴管肌瘤病（Lymphangioleiomyomatosis，LAM）是一种罕见疾病，是一种病因不明、持续发展的弥漫性肺间质疾病，表现为不典型增生的平滑肌细胞侵袭肺组织，包括气道、血管和淋巴管。 我国报道的病例数较少，约100多例，其中63%为2001年以后报告。几乎所有的LAM 病例均发生在女性，平均年龄30-40 岁。过去认为主要为育龄期女性，但实际上，绝经后女性也可以发病，这样的情况并不少见。 由于肺部常常出现特征性的薄壁囊性改变，通常又称为肺淋巴管肌瘤病。 病因及发病机制 雌激素 弹性蛋白酶/α1-抗胰蛋白酶系统的不平衡 LAM细胞可能来源于淋巴管平滑肌脂肪瘤的转移或前体细胞移位 近年来发现LAM患者的异常平滑肌细胞TSC2/TSC1基因异常，在平滑肌过度增殖中发挥作用 病理 基本病理变化为淋巴管、小血管及小气道壁及其周围的平滑肌细胞增生，引起管腔的狭窄与阻塞。 组织内可见一定程度的含铁血黄素。 免疫组织化学染色显示平滑肌标记阳性及特征性的HMB-45抗体阳性，这对于标本较小时尤其有诊断价值。由于经支气管镜肺活检获得的标本通常较小，HMB-45染色有助于LAM的确诊。 LAM细胞的细胞核雌激素受体常为阳性。 临床 & 病理 气短：细支气管壁平滑肌增生 → 气道狭窄 气胸：胸膜下小气囊腔破裂、反复多发 咯血：肺小静脉阻塞、扩张、破裂、出血 胸水：淋巴管或胸导管阻塞 + 破裂、乳糜性胸水 肺外表现：肾血管平滑肌脂肪瘤、腹腔及腹膜后淋巴结肿大、腹部淋巴管肌瘤 LAM与TSC的关系 结节性硬化症(Tuberous Sclerosis Complex，TSC)是一种多系统受累的常染色体显性遗传病，儿童和成人均可受累，主要表现为癫痫、皮肤病变、良性肿瘤。 TSC和LAM均可发生TSC1或TSC2基因突变，所以TSC的女性患者有高达1/3在肺部有LAM表现。但一般认为，LAM并非遗传性疾病，基因突变为体细胞突变。 有人认为，LAM为TSC的顿挫型（不典型表现）。 诊断 育龄期年轻女性 原因不明的渐进性呼吸困难、咯血 反复气胸或乳糜胸液 CT显示两肺弥漫性分布的薄壁小囊状阴影 出现上述情况应高度疑诊为LAM 肺组织病理检查：诊断困难时应作纤维支气管镜肺活检、开胸肺活检或胸腔镜肺活检。镜下如见到极具特点的平滑肌细胞侵袭肺小气道、小血管和淋巴管即可确诊。 HMB-45免疫组化染色阳性可增加诊断的敏感性和特异性。

     下了好几天雨，今日天晴，两个月来我首次逛遍叶家花园 每个角落。叶家花园位于原江湾跑马厅之旁，政民路507号（今上海市第一肺科医院内）。叶子衡的业师，是当时国立上海医学院院长颜福庆，身为院长的颜一心想着为病人谋福利，医学院亟需筹建一所专门医治肺结核病人的医院。叶闻后深为感动，加之其热心教育，于是慨然将此园捐赠给国立上海医学院建立第二实习医院。为纪念叶的先父，乃取名为“澄衷肺病疗养院”，首任院长即为颜氏。温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽        叶家花园旁有间红色宿舍楼，以前为“上海市立结核防治院”，专为结核病人提供住宿，现为进修人员宿舍，名第二宿舍。多少热爱医学的医师在这里生活、学习，完成了他们的专业的进一步深造。2017年9月，将送走最后一批在住在这里的进修人员，我也是其中一员，因为它将在10月拆除改建。文中照片拍摄于2017年9月26日作为纪念。那么，引发我所思考的是：我作为一名影像医生如何更好的帮助患者呢？说起这个必须提到我的带教老师孙希文教授。他就是我们影像人学习的版样，影像诊断是我们上班必做的事情，孙老师却总想着门诊如何更好地服务患者，治心又治病，患者见到他最常说的一句话是“孙医生，我见到你病就好了”。会有多少患者在你面前哭，在你面前笑，他们不仅从你身上得到了对疾病最想了解的认知，而且在你面前尽情的发泄了他们的情绪。我深深感觉到医生的使命，不仅是做好任务性的工作，而且更多的是安抚、解释。以下两段来自腾讯网的视频可了解叶家花园的历史姚勇儿表演脱口秀《叶家花园》 https://v.qq.com/x/page/s0367b5u4pm.html建筑《叶家花园》https://v.qq.com/x/page/b038279h1k4.html=0&smartbox_ab=

不典型腺瘤样增生AAH和原位癌AIS为肺腺癌的癌前病变，或称呼浸润前病变，表现为磨玻璃结节（GGN）。AAH很单纯，不仅内心很纯洁，无作恶动机，而且形态纯洁，像较淡的磨砂玻璃一样给人一种美的感觉，密度低，CT值一般小于-600HU，或附近，大于这个值可能是AIS。（科普下：所有事物的CT值范围为-1000HU到+1000HU，空气是-1000HU，最硬的骨头是+1000HU，大致理解GGN的CT密度范围了吗？）。全国乃至全世界都在抓捕AIS，不是他做了坏事，而是在他做坏事之前监视他、控制他。温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽病理学上（太专业，这两段可略过）AAH是一种局限性、小增殖灶，由排列在肺泡壁上或排列在呼吸性细支气管壁上的Ⅱ型肺泡上皮细胞和/或clra细胞轻度到中度不典型增生引起。细胞间隙常见，由圆形、立方形、低柱状或圆圆形或椭圆形细胞核的“peg”细胞组成，梭内包涵体常见。原位癌AIS(原来称为BAC病变的一种)是一局限性小(≤3 cm)腺癌．肿瘤细胞仅沿着原有肺泡结构生长(伏壁样生长)，无间质、血管或胸膜浸润可表现为乳头状或微小乳头状生长模式．而肺泡内肿瘤细胞缺如。AIS分为非黏液性和黏液性变异型。事实上，几乎所有的AIS病例均为非黏液性。AAH到AIS是个渐进、连续的过程。影像学表现密度增高，出现颗粒感或原来的基础上出现多发灶性更高密度影，见上图。AAH及AIS目前都不会对身体造成伤害，他们都还是小婴儿阶段。宝宝们！来拍照啦！以下照片都是离开主人前拍的，排队一个个来，并做自我介绍。大家好，我是标准的AAH，纯纯的，淡淡的。我也是AAH，有人说我中央有血管穿过，其实不应该这么说，是我长在血管周围，但我不影响血管！我是AIS，密度比AAH高，多数的我都在这个密度范围，大概区域-600HU到-400HU左右，边上常常看到弧形边缘，是因为小叶间隔阻挡加收缩力的表现。我AIS的形状有点条形、葫芦形，通常位于胸膜下，部分灶性密度增高，甚至超过-400HU，但没有增粗的血管。经常看到比较小的AIS，密度却比较高，但仍还是磨玻璃成分，没有达到实质性结节，最怕有血管经过，本身比较小，很难看到血管有没有增粗，放射科医生有的下这样的诊断：AIS可能，需警惕向MIA过度，当然一般医院都不会打这么细。颗粒感和多灶性是相对的，我里面有多灶密度增高，周边明显，走行的血管不受影响。我AIS密度也可以很低，落在AAH的CT值范围内，但有时候我会有颗粒感，推荐中间窗技术，看混杂密度的我，病灶会在不同时间消失；若同时消失，那么我是均匀密度的，可能是AAH我是AIS，密度也很淡，有点不均匀，里面有空泡。我是淋巴结，不好意思走错地方了，我是实质性结节，外科医生切AIS顺了我。我们的形态还很多，有的位于肺气肿旁、有的位于肺门大血管旁，有的躲在坠积性肺炎中，影像科医师都会用敏锐的目光发现我。我还会引起胸膜凹陷，肺泡塌陷引起实变，病变内几发炎性浸润，后者会引起磨玻璃影内密度增高，这部分高密度若与血管关系密切，容易误诊为MIA或IA。总之，我是个磨精灵，有时候会表现古灵精怪。以上图文原创，不得转载。

情况1： 患者经常拿胶片咨询是否是磨玻璃结节，CT胶片是层厚5毫米的图像情况2： 患者折腾半天拷贝得到5毫米的电子版，这比胶片好不了多少下图5毫米层厚图像，右肺中叶胸膜下结节，目测是磨玻璃密度温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽大家来看下1毫米层厚的图像，明显是个实性结节再看一例，右肺下叶胸膜下结节，看起来也很像磨玻璃结节实际上，1毫米的层厚上才是它的本质密度，实性结节以上仅仅是小部分患者的问题。1毫米左右薄层能满足绝大多数磨玻璃结节诊断需要附：有时候为分辨是磨是实或看清征象，部分患者需要个性化的检查方式：扫描方式：靶重建或靶扫描；个体化体位扫描；超薄扫描（我们医院目前最薄0.5毫米）后处理：三维立体重建；二维重建（包括矢状位，冠状位，任意面重建）（重建为全面了解结节形态，比邻支气管血管，结节内部及周边特征）为了满足不同患者的需要，来我院的患者我会在申请单上备注信息或与技师沟通给予患者最佳胸部CT检查。谢谢大家的信任和支持！

75%实质性微小结节、20%混杂密度磨玻璃结节、10%纯磨玻璃结节是炎症，因此有结节，尤其有些影像学上两边站的结节，都先拿出来溜溜（抗炎），若是炎性就不会误切，避免少了一块肺组织和术后并发症，少经历一次麻醉风险，急于手术小部分患者会留有遗憾，我就收集了好几个例子。抗炎无效再手术，误诊概率显降低。         消炎一般西药7到14天，休息半个月巩固下，可再加中成药共三个月复查，患者急的或者病灶风险指数高的，可在一个月之内复查。右图为抗炎之前，左图抗炎后，明显实质成分变少，是炎性，不必手术

肺癌是全球最常见的恶性肿瘤，发病率及死亡率均占恶性肿瘤第一位。肺腺癌是最常见的肺癌类型，它的成长经历不典型腺瘤样增生AAH→原位癌AIS→微浸润腺癌MIA→浸润性腺癌IA，绝大多数表现为磨玻璃结节。随着CT的快速发展，磨玻璃结节的检出率呈现爆发式的增长，这种CT上表现为似云似雾似磨砂的半透明立体病灶，因为太淡、太小，胸部X片及常规CT（0.5-1厘米层厚）常常漏掉。因此肺结节的筛查非常重要，低剂量胸部薄层CT和人工智能（AI）检测是肺结节筛查的两大利器。温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽我院医疗保健中心-放射影像中心针对体检客户采用胸部低剂量CT扫描（辐射剂量是常规胸部CT的六份之一）。以往将胸片用于常规体检，发现肺癌的患者80%已经到了晚期，丧失了手术机会，而致 5 年生存率仅有 16%。根据美国肺癌筛查近十年的试验结果显示：低剂量CT较胸片（X线）筛出率有大大提高，使肺癌死亡率下降约20%。近年来，国内越来越多的单位组织职工体检时以胸部低剂量CT取代胸片，旨在发现早期肺癌，早诊断早治疗提高生存率。人工智能辅助医生筛查诊断肺结节。薄层CT图像由放射影像中心人工智能检测筛查，CT室医生在此基础上再次审核。“人机合作”大大缩短阅片时间，不仅提高效率，减少漏诊，还能减轻影像医生长时间集中精力盯着屏幕的疲劳感，让医生更多精力投入疑难杂症的分析诊断。体检流程（来源“温医一院疗保健中心”公众号）体检须知体检前三天内，请您保持正常饮食，勿饮酒，避免剧烈运动。体检当天需进行抽血、彩超检查。请您在受检前禁食8-12小时。肝、胆、脾、胰彩超需空腹，膀胱输尿管、前列腺及子宫附件彩超者要保留小便。大小便检查者，请将大小便标本与化验单一起放在指定位置，由工作人员送检（小便要装容器的一半以上）。若您现在正在服用高血压、糖尿病等药物。请继续服用，并告知体检医生，以便医生检查时作参考。若您有服用阿司匹林，波立维等抗凝药物，需要停药一周后才可进行胃肠镜的检查。怀孕或可能已受孕的女性检查者，请事先告诉医护人员，勿做放射性检查及子宫颈刮片检查。女性受检者月经期间请勿做妇科、粪便及尿液检查，待经期完毕后再补检，未婚女性勿做妇检。进行各科检查时，请务必按体检表内容进行逐项检查，若自动放弃检查某一项目造成漏诊，会影响对您健康状况的评估。如您有其他特殊检查要求或医师建议增加体检项目，请随时与中心工作人员联系。如您有事不能按时体检，须要重新预约时间。

HE染色难分腺癌、鳞癌免疫组化温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽肺癌病理解读TTF-1，napsinA腺癌CK5/6，P40，P63鳞癌CD56，chromogranin，synaptophysin神经内分泌肺癌（10%阴性）D2-40、CD34判断有无血管淋巴管侵犯是否转移瘤CK7腺癌CK20消化道腺癌CDX2肠腺癌GCDFP、ER、PR乳腺癌TTF-1肺腺癌PTN分期不适用于小细胞肺癌病理不做M分期大细胞肺癌为排他性诊断间皮瘤还是肺腺癌？CalretininWT-1HNME-1以上判断间皮瘤D2-4BAP-1CEACK5/6Ber-er4TTF-1CD15突变分子检测通常EGFR、ALK、ROS1（有药）K-RASBRAF（国外有做）EGFR突变靶向治疗复发 检测EGFR T790M 第三代EGFR抑制剂（osimeritib）特殊染色: GMS AFB PAS以上手写输入，可能拼写有误，供参考

今天公园锻炼！想起一些话写给患友如果你的磨玻璃结节是个局部炎症，时间是最好的消炎药，没有副作用。 如果加上锻炼身体，它会消失的更快。慢性炎症或者纤维增生可能没什么作用。 如果你的磨玻璃结节是个不典型增生或者原位癌，锻炼身体结节能不能减肥？有患者的磨玻璃结节减肥了，但没有手术证实。 可是我们会选择相信。机体面对病毒细菌的感染，会发烧。机体的自我防御，用高温杀毒杀菌。 锻炼产生机体热和流汗，能很好的抵抗病毒细菌，也能抵抗肿瘤的发生。 而寒冷的身体环境容易致癌，医生都建议大家早上起来一杯温热开水。磨玻璃结节也会选择长在肺的不同部位。 右肺有上中下叶，左肺有上下叶，上肺运动比较少，通气也少，是磨玻璃结节高发部位，尤其是右上肺。 有患者问我，我的磨玻璃结节长在上肺，是不是就是癌？这个回答不能一概而论，但反过来讲，磨玻璃结节确实喜欢长在上肺。 下肺为什么相对少？很多肌肉参与呼吸，横隔最明显，时不时带动肺上下活动，下肺活动度最大通气多，像个手风琴，被拉动的一侧通气和运动是最多的。尤其是男士，是腹式呼吸为主。我们是否开始锻炼呢 让肺更深度的呼吸和排毒 让肌体热量更有效地杀灭病毒细菌 让汗液更彻底地清洗自己的每一个毛孔

区分是肺结节还是肺部斑片影很重要与孙希文教授看肺结节门诊遇一磨玻璃结节，常规胶片上的横断面看起来老担心了，当地医院提示恶性，MPR重建下，咋就找都找不到了，这是为啥？ 肺结节的直径小于3厘米，形状规则或者不规则都行，相对的另外一种影像学形态是斑片影。如树上的果实是结节，树叶就是斑片；地上的石头是结节，洒在地面上的水就是斑片。为什么要分清结节还是斑片？因为结节可能是肿瘤，炎症，风湿性的，粉尘吸入，肺内淋巴结等多种可能，斑片几乎都是炎症。 CT某个层面看到的“结节”有时不一定是结节，比如你正面看一张树叶，误认为是结节，侧面看是线状的，原来是斑片。影像医生可用MPR软件进行三维成像，另外个方向看所谓的结节变成了一条细线，那就是斑片，是炎症。 是结节还是斑片？找个有耐心的影像医生告诉你。

本院临床同事叫我看一肺结节，混杂磨玻璃结节2厘米了，咋一看挺可怕，仔细看边界，我诊断炎症。再看去年有老片，没有病灶。我就很有信心的对她说，是炎症，放心！ 三天后，我科同事叫我看她朋友妈妈一个片子，说他朋友妈妈肺结节，呼吸科医生说这肯定是肺癌（原因可能有，1呼吸科看的是年轻医生，2看的是胶片，太厚，3没有对比老片），把她吓晕了，想叫个影像科医生再看看，一看原来是上次那个结节。又回到我这里了，我重复：是炎症，放心，消炎后等惊喜！

肺是转移瘤的好发器官。转移到肺有三条路，血行转移，淋巴道转移和直接侵犯。一般患者有原发肿瘤，少数找不到原发肿瘤。肺转移瘤病变较轻微的病人可以无临床表现，主要症状可以是咳嗽，呼吸困难，胸闷，咳血和胸痛疼。 咨询我的年轻人居多，且很多是实性小结节且多发，转移的概率必然不大，因为转移大部分是年纪大的。实性小结节，尤其5毫米以下，大部分是炎性结节，比如慢性肉芽肿，胸膜下淋巴结，他们随访时基本不变，急性肉芽肿会在短期内变大或变小。而转移瘤会在短期内增大。 所以转移瘤一般有原发肿瘤病史，老年人，肿瘤指标异常的人也可以排除下转移，还有CT怀疑转移的也得进一步检查。 小的实性结节很常见，几乎半数人以上的都能给你找出几个，现在没有，年纪大点也会长几个，因为我们的空气中总是有杂质。遇到实性结节，没有怀疑恶性的情况下，前期一般也随访一段时间，做好排查以确保安全。

患者：医生，我这个是不是混杂磨玻璃？医生：是的患者：医生，那我什么时候手术啊，是不是复查不吸收就手术？温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽医生：不用手术，你这个是炎症以上对话我遇到经常遇到，混杂磨玻璃似乎成为恶性的代名词，其实只是个影像学描述，就像对一个人的描述，高矮胖瘦，有时候医生出的诊断确截然相反，为什么呢？肺腺癌经历“不典型腺瘤样增生AAH→原位癌AIS→微浸润腺癌MIA→浸润腺癌IA”的成长之路，从纯磨玻璃密度慢慢实性成分增加变成混杂磨玻璃结节，一路上有不少伪装者，他们是良性病变却和腺癌真假难分，影像医生要从中寻找蛛丝马迹辨别真伪。纯磨玻璃结节（GGN）一般是AAH和AIS，其实他们都是不典型腺瘤样增生，重度增生者则为AIS。混杂磨玻璃一般是增生里面出现了良性的实性成分（肺泡塌陷、纤维增生、炎性细胞聚集）或恶性的实性成分（就是我们说的浸润）。到底这个磨玻璃结节是不是癌前病变或腺癌呢？还是其他和腺癌无关的良性病变？我们要认识下这些伪装者，他们也表现为磨玻璃或混杂磨玻璃，和腺癌很相像，有以下几种：一，增生系列：1，肺泡上皮增生；2，平滑肌增生；3，纤维增生二，急性病变：1，炎症；2，肺泡出血三，良性弥漫性疾病的局限性表现而影像专家需要寻找蛛丝马迹辨别他们，看看下图这些磨玻璃，他们都是良性的肌化性肺炎纤维增生肺泡上皮增生炎症

引用并参照  好大夫 微信公众号温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽无论是找医生看检查结果，还是咨询病情、线上复诊，都可以把资料传上来，在这里直接问大夫。如果做了影像检查，记得一定要把影像片子传上来，只发当地医院的检查报告是不行的。因为不同医生看同一张片子，由于水平、经验的不同，得出的结果也可能不一样。左为影像片子；右为检查报告如果上传的影像片子不清楚，会严重影响咨询效果，浪费咨询机会！有些医院做完CT/MRI后，除了发影像原片和检查报告，还会给一张光盘。如果有这张光盘，就很简单了，可以直接用光盘里的照片，或者有些人U盘拷贝了DICOM格式的文件。这些文件可以直接发我邮箱X2G2@163.com。如果没有电子资料怎么办呢？今天就教你怎么拍出有效的影像片子。1. 用手机拍摄就够了不管用手机还是相机拍摄，只要能保证照片清晰就行。现在的手机像素都很高，基本能满足要求。拍摄时，一定要关掉闪光灯。注意，拍的时候不要手抖。如果手抖了，拍出来的东西都是模糊的，会严重影响医生看片子。所以拍照的那一瞬间要端稳相机或者手机。拍摄时可以将手肘放在桌子上，以防手抖。上传的单个照片大小不要超过5M2. 以电脑显示器为背景拍摄应该选择白墙、白色光源（比如全白的显示器）或医院的看片灯箱作为背景拍摄。（1）把显示器背景调成白色：打开电脑，新建一个幻灯片，不需要修改任何内容，直接点击放映，使显示器的背景为纯白色。同时，最好把显示器的亮度调到最大。新建幻灯片，并放映（2）固定片子不要一手拿着片子一手拍照，最好用透明胶带，把影像片子固定在显示器上，使要拍摄的部分全部在白色背景内。图中使用的是17寸显示器，白色的背景刚好跟片子一样宽。片子的固定方法【提醒】片子一定不要卷得不成样了，要保持平整，也不要放在阳光下暴晒。3. 实在没有显示器，可以在窗户上拍摄窗户外面要空旷，背景一定不能很乱，否则片子和背景混在一起，看不清图像。不合格的X光片如果以窗户为背景拍，屋里最好不要开灯，否则片子会反光。屋里光线太亮，片子会有明显反光4. 先拍一张全景，再拍重点的格子拍片子时先拍整张片子，然后再拍重点几格片子，特别是有小箭头的那张是重点需要拍摄的 ，这样对病灶的显示更为清楚。一般一张CT/MRI分成20个小格，可以每4格拍成一张照片，注意标注顺序。4小格拍成一张照片，一张CT（20格）可以拍成6张小照片。5. 片子一定要摆正第一，片子的正反面要放对；第二，片子的方向要放正。最简单的判断方法就是：片子上的字母或者汉字是正的，说明片子也是正的，相反就是反的。【提醒】发给医生的照片，一定要把方向调正，不要倒着、横着或斜着！CT/MRI上的文字6. 检验拍摄质量发给医生之前，一定要检查照片是否清晰。自己在手机或电脑上把图片放到最大，能看清楚片子上的小字就算拍清楚了。

随着胸部CT的广泛应用及扫描技术的快速发展，肺结节尤其是肺局灶性磨玻璃样结节（ground glass nodule, GGN）的检出率大为增加。大量研究发现 fGGN 与肺腺癌尤其是肺腺癌早期病变密切相关。2011年国际肺癌研究学会、美国胸科学会和欧洲呼吸学会公布的肺腺癌国际多学科分类方案引入了原位腺癌（adenocarcinoma in situ，AIS）的新概念，而取消了细支气管肺泡癌，并将不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia， AAH )与原位腺癌同时列为肺腺癌浸润前病变。这类病变占据了GGN的绝大部分，而且绝大部分是女性，引发人磨大战，谈磨色变。其实有磨不一定有难。温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽AAH及AIS其实存在身体很多部位，是很多癌症的癌前病变，如胃、肠、甲状腺、乳腺、前列腺等，为何肺部的GGN会被影像科医师抓住？因为影像设备先进了，影像科医师的认识提高了，并且肺有天然的对比度，里面充满了空气，有轻微的不良思想就容易被影像科医师抓住。好比肉里长肉不好分，空中长肉容易分。肺部CT中磨玻璃密度是个相对的概念，肺本身就是充满含气得肺泡及间质，是磨玻璃密度，如图中红色圈圈区域，并不是全黑色的，真正没有密度的是空气，如图中黄色圈圈区域，是身体周边的空气，是均匀纯黑色的，GGN比肺的密度还要高点，但不能遮住肺血管纹理，密度比肺血管纹理淡，如蓝色圈圈中央的径约0.59厘米的小结节为GGN，它的密度比箭头所指的血管密度要淡。AAH较AIS更淡薄、密度低，一般低于-600HU，如图，不同机器型号会有差别，这只是个统计值，因为AAH和AIS之间还有交集。AIS会有出现混杂磨玻璃密度，里面密度偏高的可能就是癌巢，像是磨砂玻璃上面有画了些较浓的磨玻璃图案，测量平均CT值容易判断不准，其实这时候应该点测CT值或局部测量高密度区CT值来判断。下图AIS周边密度高的可能就是重度不典型增生（重度病理上就是AIS），因此要测量周边区域的CT值，中央区淡薄的还属于轻中度不典型增生。 患者：傅医生，不典型增生（AAH）和原位癌（AIS）危险吗？  傅医生：不管是AAH还是AIS，都处于良性阶段。像是懒人上学，AAH有可能不毕业，有的三年后会毕业变成AIS。AIS也很懒，有的不毕业，有的3到5年变成微浸润腺癌MIA，也有长期不变的。但他们会辍学吗？不会。他们一直占着学校的名额，让学校（患者）很烦恼。有的患者一不做二不休，手术一刀两断，再无瓜葛；有的患者到处求医，在手术与不手术间徘徊，内心抑郁，严重影响了自己和家人的生活；有的患者烦着烦着和它成了朋友，每过半年、一年带着一起去找影像科医师做比较，你不动，我不动（以下征象提示他们在行动：密度增密或变实，血管增粗扭曲或变密集，增大，出现分叶，毛刺，空泡，囊腔，胸膜改变）。 这时候，我们要科学地认识原位癌AIS。AAH是AIS的前生，是良性病变，可以选择随访。AIS有相对长的安全期，名字叫原位癌，很多省市保险公司都不陪的，说明它不严重，目前你是安全的，处于良性阶段的，也是可以暂时选择定期随访的，如果选择手术是为了防止它未来干坏事。肺腺癌的成长是一个连续的渐進的发展演变过程，影响因素很多，在AAH或AIS阶段可能停滞不前，可能慢慢前行。患者：傅医生，微浸润腺癌（MIA）会要人命吗？傅医生：MIA大部分是混杂磨玻璃结节，还有很多是纯磨玻璃结节，少数是实性结节。MIA术后5年生存率几乎100%，这点给了我们信心，我们并没有面临巨大的灾难，手术了就痊愈了。MIA患者仍可以选择随访：1，微浸润腺癌位置很深，手术切除肺组织太多影响生活质量，可以先随访相处，如变化慢或没变化，可以暂时不处理；2，或者患者年纪比较大，MIA在主人余生还不够时间给它作恶；3，影像医生诊断混杂磨玻璃结节是MIA的伪装者（可通过《肺磨玻璃结节之肺腺癌伪装者》了解），这时磨玻璃结节里面的实性成份是良性组织，如纤维化，炎性细胞浸润，肺泡塌陷等，在随访中不会变大，可以一直安心随访；4，选择随访的微浸润腺癌应让医生做风险评估，不能自己盲目决定和随意随访。患者：傅医生，我的纯磨玻璃结节被诊断浸润腺癌（IAC）怎么办？傅医生：我们对本院近5年期间的术后200多例纯磨玻璃结节（2厘米以下）进行总结，发现四分之一的纯磨玻璃结节是微浸润腺癌，七分之一的纯磨玻璃结节是浸润性腺癌。因此，纯磨玻璃结节有相当大的比例是微浸润或浸润腺癌。总所周知，混杂磨玻璃结节诊断浸润性腺癌，一般均建议手术，手术效果看实性成份的多少，磨玻璃为主的浸润腺癌手术效果很好，很多也是根治。那纯磨玻璃结节诊断为浸润腺癌怎么办？纯磨玻璃结节一般是AAH或AIS，也可以是微浸润，最坏结果的是浸润性腺癌。表现纯磨玻璃结节的浸润性腺癌，癌细胞是附壁生长为主，在腺癌里面恶性最低，目前几乎没发现过2厘米以下纯磨玻璃结节出现转移。所以，不管是哪个病理阶段，纯磨玻璃结节就算是浸润性腺癌也不用紧张，它不会给你带来灾难，手术根治，也可以选择随访，静观其变视变化情况而定。面对这些磨玻璃结节，我们均有足够的时间去思考、做决定、制定随访计划或安排手术日期。有磨不一定有难专研肺结节的影像医生具有对影像诊断学、影像技术学和GGN临床的全方位认识。我们针对不同患者情况、不同“性格”的磨玻璃结节，寻找蛛丝马迹，观察细微变化，结合国内外指南给予精准诊断和符合个人情况的治疗方案，用我们的“双眼”守护患者的安全。

红线左右分别是两位患者磨玻璃结节，均是径约1到1.5厘米的纯磨玻璃结节,结果确截然相反，右图为肺浸润腺癌，左图为机化肺炎（该患者一个月复查吸收不明显就手术，复查时间太短）。温州医科大学附属第一医院放射影像中心傅钢泽磨玻璃结节分混杂磨玻璃结节和纯磨玻璃结节，混杂磨玻璃结节绝大部分是恶性，纯磨玻璃结节大部分是浸润前病变，包裹不典型增生和原位癌。那么假如纯磨玻璃结节可以是浸润或者微浸润吗？患者：纯磨玻璃结节也可以是浸润性腺癌吗？恶性程度高不高？傅医生：打个比方，把一座高楼比作肺，房间是肺泡腔，墙是肺泡间隔。墙略增厚则肺密度略最高，表现为磨玻璃密度，若房间被砌满了墙，为实性。炎性纯磨玻璃结节，相当于受潮了的墙，墙皮增厚表面流水，房间没怎么影响，为纯磨玻璃；要是渗出多，房间积水，那也可以实性不典型增生和原位癌相当于去除墙的白粉，贴了瓷砖（假设瓷砖为增生的肿瘤细胞），墙略增厚，房间没影响，仍为纯磨玻璃；原位癌中看到以下几种情况代表存在浸润灶，浸润范围5毫米以内为微浸润腺癌，5毫米以上为浸润腺癌：1，（间质里有肿瘤细胞）瓷砖陷入到墙体里面，不影响房间空间采光，以此类型为主的浸润性腺癌为纯磨玻璃结节；2，（乳头型）瓷砖局部多发明显凸起，连同墙体突入房间（乳头状），原有墙体结构破坏，房间空间变小，出现实性充分；3，（腺 泡型）瓷砖局部多发凸起，连同墙体突入房间，并围成多发圈圈，墙体结构改变，房间变小，甚至消失，实性多；4，（微乳头型）瓷砖非常多的局部微小凸起，一 颗 一颗（有密集恐惧的感觉），墙体形态改变，房间空间变小；5，（实体型）墙体破坏，瓷砖布满房间，填充，CT上密度最高的实性。纯磨玻璃结节如是浸润性腺癌，肿瘤细胞贴壁为主生长为主，恶性程度最低，肿瘤生长缓慢，通常在间质中找到肿瘤细胞，肿瘤细胞局限于菲薄的间质，原肺泡结构基本存在，转移风险低。微乳头型和实体型恶性最高，原肺泡破坏最严重，为低分化。血管、淋巴道重塑，肿瘤血管生成，转移风险越大。患者：磨玻璃结节要不要消炎？傅医生：时间是最好的消炎药，经过三个月随访不变的磨玻璃基本是肿瘤，排除了急性炎症，除了极少数可能是纤维增生难吸收。半年、一年持续存在的磨玻璃就没必要消炎了。遇到怀疑炎症又很像肺癌的磨玻璃结节，需足够时间（至少3个月，着急可用消炎药缩短复查时间）排除炎症后再制定下一步计划，随访或择期手术，纯磨玻璃结节一时半会儿不会要人命，按国外的标准，2厘米以上才考虑手术。。

磨玻璃结节（GGN）早期肺腺癌的诊疗共识（第一版） ——同济大学附属上海市肺科医院 肺部多发结节的处理 由于胸部 CT 影像技术的不断提高，同期多发肺部磨玻璃结节（synchronous multiple ground-glass nodules, SMGN）的检出率也呈上升趋势；研究显示，大约 20%-30%的磨玻璃结节（ground-glass nodules, GGN）患者，存在肺内多发的 GGN 病变。目前多数学者认为其更可能是同期多原发肺癌（synchronous multiple primary lung cancers, SMPLC），而非转移性肺癌 。其中多原发病理类型为腺癌者约占 80%以上 。 关于同期多原发肺癌的诊断，目前主要依据 Martini 标准（M-M 标准）和 ACCP 指南。1975 年 Martini 和 Melamed 率先建立了同期多原发肺癌的临床病理诊断标准 ，包括：(a) 肿瘤部位不同且相互独立；(b)组织学类型不同；(c)组织学类型相同，但位于不同的肺段、肺叶或双侧肺，起源于不同的原位癌，共同的淋巴引流区域无癌，无肺外转移。随后，在 2013 年 ACCP 指南对其做了更新 67，具体为：(a)组织学类型不同，分子遗传学特征不同，或起源于不同的原位癌；(b)组织学类型相同时，肺癌位于不同肺叶，且无 N2、N3 转移，无远处转移。分子生物学检测对诊断同期多原发肺癌有了很大的提高，如克隆分析（clonality analysis）、杂合性丢失（loss of heterozygosity）等，但也同样面临着挑战，如肿瘤细胞内在异质性 。 同期多发肺部结节的术前检查，往往需要行 PET-CT 和/或头颅磁共振排除远处转移， 并通过胸部 CT、支气管镜对纵隔情况进行评估。多发肺部结节的分期，根据最新国际肺癌研究协会（IASLC）提出的 8 版分期指南，对已确诊的多原发肺癌患者，应根据每一个肺癌结节分别制定 TNM 分期。对于 CT 上表现为多发磨玻璃结节的肺癌患者（多数为贴壁型腺癌、微浸润腺癌或原位腺癌），T 分类则根据最高结节的 T 分期，然后在括号内标注多发磨玻璃结节个数（#）或用字母“m”表示。 对同期多发肺部结节的治疗，目前相关高质量的研究较少。一项针对全球范围的调查研究发现，81%的外科医生倾向行手术切除，手术方式以肺叶切除术（针对主要病灶）联合肺段切除术（针对次要病灶）为主 69。有研究结果显示，仅主病灶与患者生存期相关，而是否存在残留结节、残留结节是否增长、有无新发 GGN 均与预后无关 70 因此，对于多发磨玻璃结节，手术切除范围应根据结节具体位置而定，需优先考虑主病灶的切除 71。如果多个 GGN 处于同一肺叶内，可行多处肺楔形/肺段切除、或者整个肺叶切除；如果多个 GGN 位于同侧的不同肺叶内，应根据病灶的位置，个体化设计手术方式，可行肺叶/肺段切除联合多处肺段或楔形切除。研究发现，手术中包含楔形或肺段切除术并不影响患者预后，而行全肺切除术患者则预后较差 72。因此，对于 SMGN 切除所有病灶时，需在符合肿瘤学原则的基础上， 尽可能保留肺功能；亚肺叶切除（楔形切或段切）是可行的手术方式，但不推荐行全肺切除术 73。 如果多个 GGN 位于双侧肺，可同期或分期行肺切除术。2013 年美国胸科医师协会（ACCP）指南规定，若考虑为多原发肺癌，则应尽量做到根治性切除 67。同期或分期的选择，主要取决于患者心肺储备功能，并且与术者及医院经验相关。同期手术可通过一次手术麻醉将病灶全部切除，减少再次手术创伤的应激 74。双侧同期手术增加围术期手术风险，特别是呼吸衰竭的风险。分期手术时，由于前次手术创伤，往往需间隔 6-8 周的时间窗，这对于患者是一种精神消耗。如果同期手术安全，应先行手术切除范围较小的一侧，以确保对侧手术的安全实施；如果同期手术存在风险，应先切除主病灶，在情况允许下再行对侧手术 68， 一般要求肺的总切除范围不宜超过 10 个肺段。分期手术时则应先切除主病灶，二期再行对侧手术。双侧浸润性病变行双侧纵隔淋巴结清扫/采样时，应注意神经保护（膈神经和迷走神经），以免引起双侧膈肌瘫痪或胃瘫。 多原发肺癌预后公认的危险因素包括纵隔淋巴结侵犯和最高肿瘤 T 分期 75。而多发结节的个数、位置是否位于同侧肺、以及组织病理学是否一致对预后的影响，目前仍有争议 76。关于辅助化疗，目前尚无明确研究证实其能使多原发肺癌患者生存获益 72；因此辅助化疗的选择，仍应根据肿瘤分期，而非结节个数。 总的来说，对于肺部多发磨玻璃结节疑诊多原发肺癌时，应评估纵隔淋巴结情况（PET/CT，EBUS，或纵隔镜），如果N2淋巴结阳性，则不推荐手术治疗；N2淋巴结阴性时， 根据患者病灶分布，心肺功能及体力状况，来决定是切除所有病灶，还是切除主病灶；应根据术者和医院经验选择同期或分期手术，但不推荐行单侧全肺切除术，慎重行同期双侧肺叶切除术。当CT表现多发磨玻璃结节时，应优先处理主病灶；对于次要GGN病灶，如在同侧， 且位于优势部位，可考虑同期手术切除，如在对侧且考虑为AAH或AIS，可密切随访。对于无法完全切除所有病灶的患者，残余病灶应进行密切随访，若随访过程中病灶出现进展，可根据患者情况，考虑再次手术、立体定向放疗（stereotactic body radiation therapy, SBRT）或多学科综合治疗。 【肺科共识——多原发磨玻璃结节】 术前检查：术前推荐薄层平扫 CT，必要时术前行头颅磁共振，全身骨扫描等检查，如果存在明显肿大纵隔淋巴结，行 PET/CT 检查，或 EBUS，纵隔镜检查排除 N2 疾病。 手术原则与手术切除范围：多原发肺癌的治疗原则为主病灶优先，兼顾次要病灶。多个 GGN 处于同一肺叶内，可行多处肺楔形切除、肺段切除或肺叶切除，如多个 GGN 位于同一侧的多个肺叶内，应根据病灶的位置，个体化设计手术方式，行多处肺段切除或楔形切除，符合肿瘤学原则基础上，以尽可能保留肺功能为宜，不推荐行全肺切除术。如多个 GGN 位于双侧肺内，可同期或分期行双侧 VATS 肺切除术。双侧手术者，同期双侧肺叶切除需要慎重考虑，肺的总切除范围不宜超过 10 个肺段。 优先处理主病灶；对于次要 GGN 病灶，如在同侧，且位于优势部位，可考虑同期手术切除，如在对侧且考虑为 AAH 或 AIS，可密切随访。淋巴结清扫范围：推荐清扫或采样 3 组 6 个以上纵隔淋巴结，至少包括第 7 组淋巴结。 术后辅助治疗：多原发病灶中的最高分期病灶为是否行辅助治疗之标准，结合肿瘤基因检测结果，决定辅助治疗的策略。主病灶经手术切除后是否残留次要病灶，不作为辅助治疗的选择依据。   术后随访：按肺癌NCCN指南随访。