杨兆辉

“当刀片划向我胳膊的那一刻，心里的痛苦才能得到一些释放，我才能坚持活下去”。16岁的小涵低着头跟我说到，声音很小，但每一字一语都敲打着我的心，她心里得有多痛苦，才会选择通过这种方式来缓解。她的父母听到后，诧异于原来孩子这么做不是想“自杀”，反而是为了“求生”，悬着的心终于落了地。转念又十分不解，孩子为什么要这么做？她母亲边说边抹泪，从小她就是我们的心肝宝贝，怕她磕着碰着，可她怎么能这样去残害自己的身体？她的父亲更加想不通，我们家的教育从来都是以理服人，是不是孩子处理问题的方式太幼稚了？是不是只有我们家的孩子这样？ 青少年自伤行为并不少见 在北京大学第六医院的诊室里，跟小涵类似的情景很常见。这种在没有明确自杀意图的情况下，反复故意伤害自己身体的行为，称之为非自杀性自伤（Non-suicidalself-injury，NSSI）行为，简称自伤行为。 自伤行为在青少年人群中普遍存在，在青春期达到顶峰。中国初、高中生自伤行为的发生率为27%，成年后发生率逐渐下降。自伤的方式有多种，常见的有切割、烧灼、撞头、掐或抓自己、吞咽危险物品、用尖锐的东西戳身体等。 虽然自伤行为不是以结束生命为目的，但频繁、极端的自伤行为会导致身体残障、甚至死亡，极大地增加了自杀风险。我们需要充分了解它，足够重视它，正确面对它，避免悲剧的发生。 青少年为什么会发生自伤行为？ 正如小涵父母所困惑的，孩子为什么会发生自伤行为，到底是什么驱使他们这么做呢？ 首先，青少年自伤行为最常见的动机是调节痛苦情绪，为了缓解和摆脱不良的情绪，比如抑郁、焦虑、愤怒、内疚、自卑、无助、绝望等。 小涵依旧清晰地记得，第一次出现自伤行为是在初二的一次期末考试后，全校排名与她期待的名次相差一百多名。这种落差让她感觉非常失落、自卑，在同学中抬不起头。班主任找她谈了话；回到家后，父亲跟她说，“不要让我失望，也不要让你自己失望”；母亲跟她说，“是不是最近不够努力？以后周末不要玩手机了”。 她感到自己和考卷上的错题一样，根本就不应该存在。认为所有的错都是自己一个人导致的，这种无法诉说、难以承受的痛苦让她彻底崩溃，有了伤害自己的冲动。仿佛自伤是一个桥梁，能将困在心里的痛苦通过身体传递并释放出来。那一刻，划自己的手臂是她唯一想到的快速缓解痛苦的办法，只有这样，获得平静之后她才能继续学习。 其次，青少年也会通过自伤行为去影响人际关系，试图让自己被看到，引起关注和重视。青少年比较弱小，有时说什么或者做什么容易被忽略、被批评。比如，孩子心情不好，想休息或者去看心理医生，父母常常会觉得孩子是“小题大做”、“青春期叛逆”、“逃避学习”。只有孩子把问题严重程度升级到伤害自己身体，父母才会对他们的心理健康产生足够的重视，他们才有可能不去上学、并得到想要的帮助。 此外，自伤行为也能使部分青少年获得一些相对好的感受，比如获得控制感。在他们对一切都感到不如意的时候，发现身体还是他们自己的，是唯一可以自由地、完全地由自己把控的。有些青少年常常会感到麻木、空虚，无法体会到自己的感受，自伤行为给他们带来疼痛感，这种疼痛让他们感到自己的存在，感到自己还活着。 哪些因素容易导致青少年出现自伤？ 自伤行为在青少年人群中发生率高，主要是由生物和环境两方面因素共同作用导致的。 有些青少年存在生物学的易感性，这些孩子先天对情绪有高度敏感性。看似平常的生活琐事，就容易引起情绪波动，情绪反应剧烈，并且持久，有时无法在下一个情绪反应之前恢复，好比烧伤的患者稍有风吹即感到切肤之痛一般。 情绪高敏感性，如同青少年的肤色、身高、容貌一样，是由身体决定的，他们自己无法选择，也不是他们的错，并不是大家口中的“心眼小”、“矫情”、“玻璃心”。小涵曾跟我说过，“我宁愿没心没肺，也不想这么脆弱”。不过，虽然是个体特征，也可以通过后天的学习来降低情绪敏感性。 环境的易感性主要指不被认可的环境，包括青少年生活的家庭、学校、同辈、网络等。比如，青少年正常的情绪表达，长期被忽视、否定或者惩罚。比如，孩子在学校被同学欺负了而哭泣，家长可能会说，“你反应过度了，这不是什么大不了的事情，把心思放在学习上”。家长这样的反馈会让他们陷入自我否定中，逐渐不会准确的表达情绪，促使他们情绪表达方式不断强化升级，最终以极端方式来获得父母的重视。 不被认可的环境还包括过度简单化解决问题和达到目标的方法，而不去了解青少年实际遇到的困难。比如，青少年考试考砸了而心烦意乱，老师有时会说，“下次多学习就好了，你会做得很好的”；家长会说，“少看点手机，成绩就上来了”。这样过度简单化的指导，并没有教会青少年学习忍受痛苦，解决生活中的难题，有效地调节目标和行为。 当具有情绪高敏感性的孩子生活在不被认可的环境中时，他们会出现情绪失调，情绪失调后又会遭受环境的不认可，加剧情绪失调。如此相互作用，最终出现广泛、持久的情绪失调，导致自伤行为的发生。我们该如何应对青少年自伤行为？ 青少年自伤，是成长过程中被忽视、孤独、无助、失落、失控、绝望等各种负面感受和“要活下去”的念头的无声对抗，这是一种说不出的痛，这种痛不被看到、不被接纳、不被认可，是最痛的。我们如何应对青少年的自伤行为呢？ 首先，要充分的认可。家庭、学校和社会多方面要共同努力，为青少年创造一个接纳包容、积极关注的环境。停下来、慢下来、放下评价，试着去看到发生自伤行为时，他们经历了什么；他们的想法是什么、情绪如何、身体是怎样难受；看到他们在自伤行为之前已经做出的努力，看到自伤行为在那一刻对他们的意义；试着去理解他们，并把这种理解传递给他们。 青少年缓解痛苦的心理需求没有错，只是通过自伤行为的方式需要调整，需要改变。所以，记住，认可自伤行为发生时他们的感受和自伤行为的功能，而不认可自伤行为本身。这种认可要充分、有耐心、坚持下去，青少年才有改变的机会。当发现青少年自伤时： 家长不要说教、批判、训斥，这只会把他们推向更痛苦的漩涡。试着陪伴他们，给他们安慰和拥抱，帮他们处理伤口，给他们找创口贴、碘伏消毒液。这并不是鼓励他们这么做，而是表达你的关心。 老师们不要惊慌，可以试着去理解他们，告诉他们，“你这么做的时候，心里肯定非常难受，你愿意跟我说一说吗？”学校也要丰富学生的课外生活，教授学生心理健康知识。 同学们不要害怕，也不要嘲笑和疏远他们，他们也是你们中的一员，他们也一直在竭尽全力的生活。只是他们目前遇到了困难，还没有找到合适的办法。试着去保持同伴间一如既往的关心、问候、陪伴。 青少年发生自伤行为后，不要过度责备自己，试着停止自伤行为，关注自己的内在感受，试着对此保持开放态度。看到自己一直承受的痛苦，试着问问自己，此时此刻，我能做些什么？如果我继续选择自伤，将给我带来什么？这是否与我想过的生活是一致的。如果不自伤，我还能做些什么让自己挺过去？ 及时寻求专业的帮助。青少年自伤行为可以单独存在，也有40-60%与青少年精神障碍伴发，包括抑郁症、双相情感障碍、创伤后应激障碍、分离转换障碍、进食障碍、强迫症等。无论哪种情况，均需要专业人员的系统干预。在改善青少年自伤行为方面，优先推荐辩证行为疗法（Dialecticalbehaviortherapy，DBT），是在传统认知行为治疗的基础上发展而来的一种综合性心理治疗方法，以辩证法、正念和行为科学为基础，注重认可和改变之间、理性和感性之间的平衡，可以减少情绪失调和行为异常的发生。 青少年非自杀性自伤行为，是一种说不出的痛。这种现象并不少见，先理解自伤行为为何发生，看到自伤行为背后的情绪、冲突与动机，家长、老师、同学、青少年自己一起努力，给予接纳、包容、理解与认可，才能促使改变的发生。

        创伤后应激障碍（PTSD）经常与一系列其他精神障碍共病。这一现象通常被简单地归因为PTSD与其他疾病的症状存在重叠，或个体在暴露于创伤后容易出现各种精神问题。然而，另一种可能性是，PTSD本身即可影响其他精神疾病的发病或严重程度。这个问题很重要，因为它对于如何最有效地管理创伤后出现各种症状的患者具有指导意义。关于PTSD如何影响其他疾病，我们的了解依赖于纵向研究，而交叉滞后分析或时序分析使得我们能够评估每种疾病对其他疾病的影响程度。综合证据表明，PTSD可先于抑郁、焦虑、自杀、物质滥用、进食障碍及精神病性障碍而发生，也可以恶化这些疾病。此外，PTSD还可能是慢性疼痛、烟草使用等躯体及行为问题的「前奏」。网络分析基于不同症状之间的因果路径（而非某种确切的潜在疾病）概括及解读精神病理学状态；来自此类分析的证据也表明，PTSD症状可以影响其他精神症状。例如，梦魇可能在导致睡眠障碍方面发挥因果作用，而睡眠障碍又进一步导致注意受损及易激惹性升高。大量网络分析研究表明，PTSD的某些特定症状会影响其他疾病的某些共同的问题，如抑郁及焦虑。潜在机制PTSD可能是创伤暴露与其他精神疾病发病相关性的中介因素。解读这一现象可以考虑以下若干机制；可以说，这些机制以交互的方式发挥着作用。首先，一个关键的潜在机制是，PTSD会影响个体下调情绪痛苦的能力。已有充分的证据表明，PTSD涉及情绪调节受损，而这种损害可能让一个人更容易新发精神疾病，或原有的精神疾病更容易恶化。执行功能缺陷也可能参与进来——工作记忆及注意力受损会限制一个人调节情绪的程度，从而升高精神健康问题的发生风险。作为PTSD的一个关键症状，回避可以相继引发一系列适应不良的应对策略。回避涉及与创伤经历相关的情境、想法和记忆，而这种倾向可能泛化为对范围更广的社交网络、情绪状态及促进良好心理健康的活动的回避，进而导致抑郁、焦虑及其他精神疾病的恶化。PTSD患者还有一种常见的回避方式：使用处方药或非处方药进行「自我治疗」，以麻木伴随创伤记忆而体验到的痛苦。这种行为不仅会导致药物滥用（已在纵向研究中得到证明），而且还会对其他精神问题起到推波助澜的作用，因为这些问题无法通过药物之外的建设性的方式得到解决。回避倾向还可能导致患者不去寻求精神科的帮助，进而阻碍其他精神疾病的早期干预或充分治疗。DSM-5明确指出，PTSD患者存在很多有害行为，包括危险驾驶、严重饮酒、自残等。这些反应被视为极端唤起（arousal）及冲动控制困难的结果。这些行为可导致一系列事件及习惯，有可能让患者陷入创伤暴露的反复循环，加剧患者对环境中的威胁及压力源的神经敏感性，从而对这些事件更加敏感。对自身或环境的适应不良性或灾难性的评估，是精神健康问题风险的最强的跨诊断预测指标之一，而PTSD的一个关键特征正是在创伤后倾向于进行灾难性评估。这种评估可以泛化至一个人生活的方方面面，如自尊、对他人的信任、对负面评价、细菌、自责的恐惧。这些认知倾向是一系列精神疾病的重大高危因素，包括焦虑、抑郁、进食障碍及强迫症。与此相关，个体在经历创伤后出现反刍的倾向也已得到充分证实，而这种反复咀嚼负性事件的习惯是很多精神疾病的重大高危因素。值得注意的是，本文回顾的很多高危因素可能在创伤暴露前就已经存在，并且使人更容易罹患PTSD。随着PTSD的发展，这些高危因素可能加剧，导致其他有共同易感性的精神疾病的发生。在这一背景下，有关精神疾病共同遗传易感性的新证据尤其值得留意。暴露于创伤并出现PTSD后，基因表达可通过共享的遗传易感性，使个体更容易罹患其他精神疾病。结语总体而言，PTSD导致或恶化其他精神疾病的机制是多因素的、交互的。PTSD如何影响其他精神问题是未来研究的一个重要领域，因其具有重要的治疗意义。将PTSD视为治疗靶点，有望在下游对解决其他很多问题带来益处。

对于病情严重或非药物治疗失败的儿童及年轻患者而言，中枢兴奋药应被视为第一选择。中枢兴奋药可有效改善成人ADHD症状；只要症状对生活质量存在不利影响，即应开展维持治疗。当ADHD共病焦虑、对立违抗障碍、品行障碍、抽动障碍、孤独症谱系障碍等大多数疾病时，中枢兴奋药也可使用。病例这是一名10岁的男孩，在学校里总是坐立不安，经常影响到其他同学上课。儿科医生诊断其为注意缺陷多动障碍（ADHD），并给予哌甲酯治疗。然而，其母亲对治疗方案有些担心：该药为中枢兴奋药，她害怕自己的孩子对该药成瘾。ADHD患者表现出与其年龄不相称的注意力不集中及冲动控制问题，也可能在组织协调事务上存在困难。一项7月14日在线发表于《英国医学杂志》（BMJ，影响因子20.785）的文章中，儿童精神科医师就中枢兴奋药治疗ADHD的常见问题进行了解答。一、ADHD是一种怎样的疾病？ADHD的核心症状包括注意力不集中、活动过多及冲动，可与品行障碍、对立违抗障碍、焦虑、抑郁障碍等共病。该病的病因尚不清楚，对于儿童青少年ADHD而言，遗传因素约占75%，即遗传因素可解释75%的症状差异；这一数字在成年人中为30%。一些非遗传因素，包括妊娠期吸烟、酒精滥用、早产/出生时体重较低、宫内暴露于特定药物、母亲产后抑郁等也与ADHD的患病有关。与神经突发生相关的基因可导致额叶-纹状体系统及背侧、腹侧、运动、视觉神经网络的微小改变，与ADHD的病理生理学有关。最近的神经影像学证据显示，受累最严重的部位为杏仁体。这些改变可能与神经递质（如DA及NE等儿茶酚胺）水平的下降有关。二、ADHD有哪些治疗手段？主要包括药物治疗、行为治疗及两者联用。包括哌甲酯及苯丙胺在内的中枢兴奋药是重要的治疗药物，可通过抑制突触前DA再摄取修复儿茶酚胺不均衡的状况，进而增加细胞外可供利用的DA。与哌甲酯不同，苯丙胺还可逆转DA再摄取，并作用于囊泡单胺转运蛋白2（VMT2），提高胞质内DA水平。使用中枢兴奋药旨在改善症状，提高学习成绩，改善生活质量；对于严重病例而言，药物治疗应被视为一线治疗。两种药物均拥有速释及缓释剂型，临床表现也各有利弊。根据英国NICE指南的意见，儿童及年轻ADHD患者的药物治疗应作为「包含心理干预、行为治疗、教育建议等组分的综合治疗的一部分」。对于这一群体中较为严重的病例（多动障碍），中枢兴奋药应被视为一线治疗选择。三、中枢兴奋药针对各年龄段患者的疗效如何？首先，患者和医生都应明确，对于一位具体的患者而言，治疗成功后的状态是怎样的；例如，能够安安静静地上完一节课。中枢兴奋药的疗效视共病、损害情况及患者的年龄而定。学龄前儿童早期准确识别5岁以下儿童的ADHD对于改善转归而言相当重要。学龄前ADHD患儿对药物治疗的应答相对较差。一项针对存在破坏行为（进而存在较高的ADHD风险）的学龄前儿童的meta分析显示，父母行为训练的疗效优于哌甲酯。儿童及青少年目前最有临床意义的数据来自ADHD多模式治疗（MTA）研究。本项随机对照研究共纳入了549名同时存在注意缺陷及多动症状的患儿，年龄7.0-9.9岁，治疗为期14个月。初步结果显示，药物治疗（主要为哌甲酯）在改善症状方面的疗效优于行为治疗；两者联用并没有对改善ADHD核心症状带来额外获益，但却改善了一些相关问题，如学习成绩、品行问题及家长满意度。针对MTA数据的再分析显示，基于ICD-10，中枢兴奋药针对存在多动问题（HKD）的ADHD患儿的疗效显著优于无HKD者。纵向随访研究则显示，随机治疗期转入自然随访期后，药物治疗相比于行为干预的疗效优势有所减小。基于效应值，纳入双盲安慰剂对照研究的meta分析显示，中枢兴奋药的疗效优于安慰剂、安非他酮及托莫西汀。然而，近年来的系统回顾对上述结果产生了质疑，争议集中在那些药企赞助研究所带来的偏倚。成年人系统回顾显示，中枢兴奋药可有效改善成人ADHD症状。一项针对二甲磺酸赖右苯丙胺治疗成人ADHD的分析显示，其效应值达1.070。总体而言，若儿童ADHD的症状迁延至成年，往往会损害成年期的功能。未来仍需开展质量更高的对照研究，以尽可能减少偏倚，确认中枢兴奋药针对成年ADHD患者的疗效。中枢兴奋药治疗ADHD的效应值往往较为可观，接近甚至超过1.0。然而，将高效应值转化为临床价值时应谨慎。针对效应值在哌甲酯治疗ADHD中的意义，目前存在一些争议，但其疗效是确切存在的。四、中枢兴奋药能否长期使用？长期使用中枢兴奋药的疗效仍未得到严谨的研究，目前尚不确定。一项针对哌甲酯的随机安慰剂对照研究纳入了10-12岁及23-40岁的个体，并测定了这些受试者的脑血流情况。结果显示，哌甲酯可能对多巴胺系统产生依赖于年龄的持久效应。未来仍需开展样本量更大的研究。尽管中枢兴奋药在短期内治疗ADHD明确有效，但长期疗效证据仍有限。目前的建议是，只要ADHD症状仍对生活质量造成了不利影响，即建议继续治疗，同时定期评估患者能否在不用药的情况下正常生活。五、中枢兴奋药对于ADHD共病疗效如何？ADHD常共病焦虑、对立违抗障碍、品行障碍、抽动、抑郁等。对于ADHD患儿而言，最常见的共病包括对立违抗障碍（50%）、品行障碍（35%）、特定学习障碍、焦虑（33%）及抑郁（33%）。近期的一项meta分析显示，相比于安慰剂，中枢兴奋药可有效改善ADHD患儿的焦虑风险，且此类药物与抽动的频率及严重度无相关性。尽管效应值相对较小（0.5左右），但中枢兴奋药对于共病孤独症谱系障碍（ASD）的ADHD患者同样有效。六、中枢兴奋药是否安全？中枢兴奋药的常见副作用包括口干、食欲下降（后者可能被味觉改变所加重）、身高发育减慢、睡眠问题等。长期用药时，中枢兴奋药可降低用药者的身高及体重百分位。一般建议，针对身高较矮或存在较矮可能（如父母较矮）的儿童，不要启动中枢兴奋药治疗。中枢兴奋药禁用于精神分裂症、甲亢、心律不齐、心绞痛及青光眼患者。中枢兴奋药可导致或加重精神病性体验，进而应避免用于存在精神病或类精神病表现者。儿童及青少年ADHD患者使用中枢兴奋药可出现具有统计学意义的收缩压、舒张压及心率升高。对于一小部分患者而言，这种增加可能具有临床意义。鉴于血压及心率升高可能是成年期心血管共病及死亡的危险因素，故应密切监测。罕见不良反应还包括QTc间期延长、癫痫及自杀相关事件风险的升高等。七、中枢兴奋药应如何服用及监测？治疗开始前，应详尽采集病史，并进行全面的体格检查，包括生命体征、身高体重、是否存在发育迟滞的征象等。对于年轻患者而言，应在治疗前后六个月绘制生长曲线图。对于ADHD患儿而言，观察成长状况及追赶同龄人的发育状况尤其重要。可采用「药物假日」（即一段时间内不用药）降低副作用。基于症状，药物假日可持续数周或数月，但须监测ADHD自身及共病（如焦虑、抑郁、抽动障碍）有无波动。八、相比于其他药物治疗，中枢兴奋药表现如何？若对中枢兴奋剂治疗无应答，托莫西汀、α2受体激动剂可乐定及胍法辛、抗抑郁药安非他酮（用于成年患者）可能有用。直接比较ADHD不同药物治疗的证据有限，而meta分析受转归指标、研究设计、偏倚及诊断分类不同的影响，得到确切的结论存在难度。针对非药物治疗的系统综述及meta分析显示，此类治疗在改善ADHD症状方面的疗效相对较差：可改善患儿的对立行为，但似乎无法显著改善ADHD的核心症状。病例后续医生告诉患儿的母亲，当前证据提示使用哌甲酯是安全的，不会导致成瘾。患儿及其母亲达成了主要治疗目标：改善在学校内的表现。给予8小时剂型的哌甲酯治疗，患儿坐立不安及注意力不集中的情况在4周后的评估中显著改善，其老师也注意到了患儿的巨大进步。给家长的提示▲基于治疗需求，可选用不同的中枢兴奋药剂型（如8小时vs.12小时）。▲使用中枢兴奋药带来的不良反应通常较轻微，包括食欲下降、发育轻度缓慢、睡眠减少等。▲开始中枢兴奋药治疗后，需规律监测身高、体重、脉搏及血压。▲只要ADHD症状仍对生活质量造成了不利影响，即可维持中枢兴奋药治疗。给医生的提示▲睡眠：开始中枢兴奋药治疗前，应评估既往有无睡眠问题史。可开展睡眠卫生宣教。一般而言，下午4点后应避免使用中枢兴奋药；但如果药效消失太早，导致晚间症状波动，可在权衡利弊后于当天晚些时候追加小量速释剂型。若睡眠问题严重，可联用褪黑素或换用非中枢兴奋药的其他治疗药物。▲发育：应绘制针对身高、食欲及体重的表格。若患儿的父母本身较矮，应与之讨论潜在的生长迟滞问题，并讨论替代治疗方案。▲抽动：若患者在使用中枢兴奋药后出现抽动症状的加重，则应停用中枢兴奋药，停药前应至少观察3个月。▲罕见副作用：对于存在结构性心脏缺损、早发心脏病家族史及可能存在心肌病的患者，建议监测心电图。高危患者建议请心内科医生协助诊治。若既往惊厥病史控制良好，可使用中枢兴奋药；若癫痫未得到有效控制，使用中枢兴奋药时应密切监测。若治疗过程中出现自杀倾向，即停用中枢兴奋药。

2015中国统计年鉴显示，截至2014年底，我国14岁以下儿童超过2.2亿，约占人口总数的16.5%[1]。近年来，儿童的疾病谱发生了明显变化：一方面，曾经常见的儿童传染性疾病发病率显著下降，呼吸道感染、腹泻病、营养缺乏性疾病等发病率也逐渐降低；另一方面，伴随着社会工业化、都市化进程的推进，以及家庭结构、父母对子女教育方式等的改变，儿童青少年的心理压力日益加重，精神疾病发病率逐渐升高。WHO2013年全球疾病负担研究发现，中国儿童精神疾病负担占儿童总疾病负担的比例超过11%，其中抑郁症、品行障碍等疾病负担居前列。我国多项地区性的儿童精神疾病流行病学调查发现，中国儿童精神疾病患病率约为12.8%-16.2%；然而，家长们往往更容易注意到儿童的躯体疾病，却总是忽视儿童的精神问题[2]。一、常见儿童精神疾病除了与成年人共有的精神分裂症、抑郁障碍、焦虑障碍等疾病以外，儿童精神障碍还包括一些特发于儿童期者，如孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、品行障碍等。抑郁障碍是最常见的儿童精神疾病。儿童正处于生理和心理发生巨大变化的阶段，易暴露于抑郁障碍的一系列危险因素之下。研究发现，超过24%的儿童青少年在18岁前曾有过符合临床诊断标准的抑郁症状[3]。儿童青少年抑郁障碍患病率集中在1.2%-3.1%左右，且抑郁障碍患儿常共病其他精神障碍[4]。焦虑障碍也是儿童常见的情绪障碍之一，以过分焦虑、担心、害怕为主要体验，伴有相应的认知行为改变和躯体症状。我国部分地区5-17岁中小学生焦虑障碍流行病学调查[5]显示，焦虑障碍的总时点患病率为3.63%，有24.4%-37%的儿童青少年发生过焦虑症状，且女性的发生率高于男性。儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）俗称多动症，主要表现为与年龄不相符的注意力不集中、活动过度、情绪冲动和学习困难等，病因涉及出生缺陷、遗传、神经心理发育异常、家庭与环境等影响因素，总体患病率为5.7%（95%CI4.9%-6.6%），男童总发病率为7.5%（95%CI6.4%-8.8%），女童总发病率为3.4%（95%CI2.7%-4.4%）;我国近年儿童ADHD发病率呈逐渐上升趋势，不发达地区发病率最高，小学生大于学龄前儿童[6]。孤独症谱系障碍（ASD）是一组发育障碍性疾病，表现为语言沟通障碍、社会交往障碍、表情贫乏、兴趣范围狭窄和行为模式刻板等。过去20年间，一些发达国家ASD患者的数量呈爆发式上涨。一项纳入30篇文献的探讨中国儿童ASD患病率的meta分析[7]显示，中国儿童ASD患病率26.50/10000；孤独症患病率为14.00/10000。与发达国家相比患病率明显偏低，但呈逐年升高趋势，男童患病率显著高于女童。品行障碍主要表现为持久性的反社会行为、攻击性行为和对立违抗行为。这些异常行为严重违反了相应年龄的社会规范，与正常儿童的调皮和青少年的逆反行为相比更为严重。品行障碍是ADHD常见共患病，研究发现ADHD合并品行障碍学生总患病率为3.86%，其中男性总患病率为5.63%，明显高于女性的1.31%，且注意缺陷、多动-冲动为主型的ADHD合并品行障碍的男性患病率均明显高于女性（P＜0.05)[8]。ADHD合并品行障碍情况存在社会普遍性，且发病率越来越高，家长、学校和社会应引起高度重视[8]。儿童精神分裂症的患病率较成人低，以思维联想障碍、情感障碍为主要特征，与相应年龄行为的活动表现相比存在明显的异常和不协调，起病年龄最小者为3岁，一般以12-14岁为主。10-18岁儿童青少年中，因精神分裂症收入精神科病房所占的比例约为25%[9]。青少年患者的预后也相对较差：症状缓解率仅为14%-25%；50%-74%的患者有持续功能损害，复发率高达80%-90%[9]。因此，这一患者群体的优化治疗对于患儿本人、患者家庭及整个社会均具有重要意义[9]。除此之外，双相情感障碍、进食障碍、酒精滥用、药物成瘾等在儿童中的发病率也呈逐渐升高的趋势。另外，电子产品（网络）依赖或过度使用、学习困难、睡眠障碍等在儿童青少年中的发病率也逐渐增加。二、治疗我国当前从事儿少精神医学的医生数量仅为成人精神科医生的1/50，而美国为1/4。此外，针对儿童青少年精神科患者，医生的临床经验相对较少，临床药物使用困难。一方面，儿童血清蛋白的结合能力与成人不同，游离活性药物浓度较高；另一方面，儿童肝脏代谢药物的速度为成人的两倍，药物半衰期可缩短。药物使用过量时，儿童会比成人面临着更大的危险性，因此精神药物的选择需要更加慎重。例如据报道，某些阿立哌唑的剂型中含有丙二醇，如果在新生儿中口服、静脉注射（大于3,000mg/d）或局部使用，必须警惕其潜在的致命毒性，包括代谢性酸中毒、癫痫发作、肾功能衰竭和中枢神经系统抑制；儿童和成人的毒性也有报告，包括乳酸酸中毒、癫痫发作和呼吸抑制，使用时必须谨慎[10,11]。以下着重介绍儿童青少年精神分裂症的治疗：（一）青少年精神分裂症患者的治疗原则推荐口服抗精神病药物联合心理治疗（家庭干预加个体认知行为疗法），治疗方法上应遵循以下原则：▲若青少年患者及其父母和照料者希望尝试单用心理治疗，建议其联用抗精神病药治疗，因为心理治疗与抗精神病药物联合治疗更有效。▲若此时青少年患者及其父母和照料者仍想单用心理治疗，推荐家庭干预联合个体认知行为疗法。▲可在限定时间内（≤1个月）评估治疗选择，包括引入抗精神病药物治疗。针对治疗剂量，应遵循以下原则：▲青少年对药物不良反应更敏感，因此需要低剂量起始，在数天至数周的时间内逐渐加量。尽管青少年的药物代谢可能更快，但不推荐使用高剂量。▲避免抗精神病药快速加量，避免早期合并使用抗精神病药，除非是短期使用（如换药期间）。另外还需要遵循：▲持续监测患者的症状、痛苦程度、损害程度和功能水平等。▲监测青少年的躯体健康及抗精神病药的疗效，从刚开始12个月直至病情完全稳定。与患儿及其父母讨论他们希望使用的非处方治疗方式（如补充及替代治疗）。▲对于首次出现持续精神病性症状的青少年患者而言，不应在初级保健机构启动抗精神病药物治疗，除非由经过青少年精神健康方面培训的精神科医生进行处方。▲急性期后的恢复期早期，回顾精神病发作对患儿和父母的影响，指导康复计划。▲告知患儿及其父母，急性发作后1-2年停药的复发风险较高。▲如果要撤药，需要逐步进行，并定期检测复发迹象和症状；撤药后，至少2年内继续检测复发迹象和症状。▲若足量使用至少两种抗精神病药6-8周后疗效不佳，则使用氯氮平。患儿存在急性攻击行为及激越时：▲推荐以非药物治疗起始，包括安抚等；若非药物治疗不足以控制行为，则考虑使用药物治疗。通常优先选择肌注剂型，此举有望避免躯体约束。▲针对儿童青少年患者使用镇静药物和/或约束的医务人员需经过培训，并保证业务熟练。▲精神分裂症患儿可能对自身或他人构成风险，需紧急镇静。使用高效价抗精神病药（如氟哌啶醇）时务必高度小心，尤其是之前未使用过抗精神病药者，因为这一人群发生急性肌张力障碍的风险很高。▲紧急镇静后，若状况适宜，则与患儿及其照料者讨论其体验，清楚地解释为何使用紧急镇静/约束，并加以记录。（二）抗精神病药治疗2015年英国《Maudsley处方指南》（第12版）青少年精神病的抗精神病药治疗选择如下：一线治疗药物包括阿立哌唑（10mg）、奥氮平（10mg）、利培酮（3mg）；二线治疗为换用另一种一线药物；三线药物为氯氮平。CorrellCU等[12]对年轻精神分裂症患者抗精神病药治疗的安全性和耐受性进行了综述。结果表明，儿童和青少年在使用抗精神病药物时出现不良事件（如锥体外系症状、催乳素升高、体重增加及代谢副作用）的风险高于成人。另一项研究调查了抗精神病药在儿童青少年中安全性的比较，结果显示，奥氮平和利培酮易引起显著的体重增加及相关代谢问题，喹硫平及齐拉西酮在体重增加、糖代谢、泌乳素水平及锥外系反应方面耐受性相对较好，阿立哌唑相对最好。以下药物已获得美国食品药物监督管理局（FDA）批准，用于青少年精神分裂症的治疗：1.阿立哌唑：适应证包括精神分裂症-青少年；双相Ⅰ型躁狂和混合发作单药治疗或作为锂盐或丙戊酸的辅助治疗；儿童孤独症障碍相关激惹；Tourette综合征。用于13-17岁精神分裂症青少年患者时，口服阿立哌唑的初始剂量为2mg/日，持续2天，然后加量到5mg/日，再持续2天，进一步增加至10mg/日的目标剂量。随后的剂量增加以5mg/日的增量进行，直至最大日剂量30mg。特别提醒：未发现30mg/日比10mg/日的剂量更有效。2.奥氮平：适应证包括精神分裂症（13-17岁）；双相Ⅰ型躁狂和混合发作（13-17岁）。3.利培酮：适应证包括精神分裂症（13-17岁）；孤独障碍相关激惹。4.喹硫平缓释片：适应证包括精神分裂症患者（13-17岁）；双相Ⅰ型躁狂急性单药治疗-儿童青少年（10-17岁）。5.帕利哌酮缓释片：获得NMPA批准用于青少年（12-17岁，体重≥29kg）精神分裂症患者的治疗。6.鲁拉西酮：适应证包括精神分裂症（13-17岁）；双相Ⅰ型抑郁发作单药治疗-儿童青少年（10-17）。一项研究[13]表明，青少年精神分裂症患者分别使用鲁拉西酮40mg、80mg或安慰剂治疗6周后，两种剂量的鲁拉西酮相比于安慰剂均可带来具有统计学及临床意义的病情改善，且耐受性总体良好，尤其是对体重及代谢指标的影响较小。小结伴随着社会工业化、都市化进程的推进，以及家庭结构、父母对子女教育方式等的改变，儿童青少年的心理压力日益加重，精神疾病发病率逐渐升高。除了与成年人共有的精神分裂症、抑郁障碍、焦虑障碍等以外，儿童精神疾病还包括一些特发于儿童期的精神疾病，对儿童的健康发育造成了显著损害。儿童青少年患者处方第二代抗精神病药物明显增加，应遵循治疗原则，注意监测安全性指标，全程评估风险和获益。

躁狂发作众多指南不推荐用于躁狂发作的主要是抗惊厥剂，如拉莫三嗪、托吡酯、加巴喷丁、卡马西平。例如，15部指南不推荐单药使用拉莫三嗪，1部指南不推荐联用拉莫三嗪与一种心境稳定剂/喹硫平；12部指南不推荐单药使用托吡酯，1部指南不推荐联用托吡酯与一种心境稳定剂；11部指南不推荐使用加巴喷丁（尤其是单药）；2项研究不推荐单药使用卡马西平，6项研究不推荐联用卡马西平和奥氮平/利培酮。抑郁发作14部指南不推荐单药使用抗抑郁药。值得注意的是，即便是与心境稳定剂联用，法国指南也不推荐使用抗抑郁药，尤其是针对有混合症状、快速循环或转躁史的患者。三环类抗抑郁药被提及的频率最高，但也有3部指南专门提到了帕罗西汀（中国、CINP、WFSBP）。如《中国双相障碍防治指南（第二版）》指出：SSRIs（帕罗西汀除外）和安非他酮推荐作为首要选择抗抑郁剂，与心境稳定剂合并治疗急性期双相抑郁发作。阿立哌唑、齐拉西酮及利培酮也被多部指南提及不推荐用于抑郁发作，尤其不建议单药使用。另有多部指南认为，上述药物即便与心境稳定剂联用也不推荐。维持期治疗不同指南之间的差异很大，很多抗精神病药（如阿立哌唑、氟哌啶醇、利培酮、帕利哌酮、齐拉西酮）及一些心境稳定剂均榜上有名。作者指出，某些指南不推荐使用上述药物的依据并不清楚，但可能与信息过时有关。基于较新的证据，大部分非典型抗精神病药可用于双相障碍的维持治疗。混合特征大部分指南未涉及此部分内容，仅3部指南给出了相关建议，如不应单药使用卡马西平，以及避免使用抗抑郁药等。特殊人群大量指南反对丙戊酸盐用于育龄期及妊娠期女性。仅一部指南（俄罗斯）允许针对妊娠期患者使用丙戊酸盐，建议剂量低于1,000mg/d，尤其是与其他药物联用和/或孕早期使用时。另有一些指南不建议针对育龄期女性使用托吡酯、加巴喷丁及卡马西平。针对快速循环患者，一些指南认为抗抑郁药应避免使用，也有零星的指南认为拉莫三嗪不宜用于此类患者。

每十个人中，就有接近三个人在一生中会受到精神障碍的困扰。很多精神障碍的治疗尽管已取得了长足的进步，但仍不能充分满足临床需求。一级预防的进展则相对有限；事实上，一些常见精神障碍（如抑郁、焦虑）在年轻人群中的发病率甚至似乎呈现上升趋势。       长期以来，生活方式因素（如体育锻炼、饮食、吸烟、睡眠）往往与躯体健康紧密联系在一起。然而近年来，这些因素与精神健康越走越近，甚至出现了「生活方式精神病学」（lifestylepsychiatry）的概念。在这一背景下，很多指南已经开始重视健康生活行为在精神障碍预防及治疗中的地位。在这一背景下，英国曼彻斯特大学JosephFirth及其合作者开展了一项meta-review，针对大量高质量证据进行了回顾，旨在探讨关键的可变生活方式因素与精神障碍患病风险及治疗转归的因果关系。本项研究发表于精神科顶级期刊WorldPsychiatry（最新影响因子49.548）。核心发现本项研究共纳入了29项针对前瞻性/队列研究的meta分析（P-MA），12项孟德尔随机化（MR）研究，2项meta-review，以及2项针对随机对照研究的meta分析（MAofRCT）。这些研究所涉及的生活方式因素包括体育锻炼、吸烟、饮食、睡眠，精神障碍包括抑郁、焦虑及应激相关障碍、精神分裂症、双相障碍及注意缺陷多动障碍（ADHD）。就生活方式因素而言，核心发现如下（具体解读见下文）：▶多条证据线共同提示，体育锻炼可作为多种精神障碍的一级预防及治疗手段；▶越来越多的证据显示，吸烟可导致常见及严重精神障碍的发病；▶饮食模式与精神障碍患病风险之间的因果关系，以及如何最好地让饮食服务于精神障碍的治疗，需要进一步明确；▶睡眠差是罹患精神障碍的高危因素，但未来仍需进一步开展研究，以理解两者之间复杂的双向联系及非药物睡眠干预手段的获益。不同精神障碍与生活方式的相关性针对体育锻炼、吸烟、饮食及睡眠等关键可变生活方式因素在预防及治疗精神障碍中的作用，本项meta-review对现有证据进行了系统、全面的评估。体育锻炼体育锻炼已成为研究证据最多的生活方式因素。来自多项P-MA及MR研究的大量证据表明，体育锻炼可以有效降低某些精神障碍的患病风险，即具有一定的预防作用。此外，尽管仍需要在高质量的RCT中进一步复制，但MAofRCT已经发现，运动干预可作为抑郁、焦虑及应激相关障碍、精神病性障碍及ADHD的辅助治疗手段。公共卫生指南建议每周进行150分钟的中等强度运动，或75分钟的高强度运动，或上述运动的某种组合，以降低成年人各种健康状况的风险。然而需要认识到，与慢性躯体疾病不同，大多数精神障碍首发于年轻人，而简单地建议年轻人「动起来」很难对其行为产生显著影响。要想实现体育锻炼的保护作用，或许需要将循证学证据系统地整合至环境改造中，辅以针对年轻人的身心健康促进计划。通过运动治疗精神障碍时，建议在有培训背景的运动专业人员的督导下完成。现有推荐主要将有氧运动及心肺健康作为运动干预的重点。尽管这一点得到了文献的充分支持（越来越多的证据表明，心肺健康本身即可降低精神障碍的患病风险），但应指出，目前已有证据表明肌肉力量及阻抗训练也可以预防精神障碍，该效应甚至独立于一般意义上的锻炼。此外，力量训练可显著改善精神健康，这一效应可持续存在并超过有氧运动。因此，未来有关体育锻炼的研究及指南应进一步考虑阻抗训练在精神障碍防治中的疗效及可行性。体力活动可预防抑郁症，走路爬楼梯也可以|研究速递睡眠大量证据表明，睡眠是另一个重要的可变生活方式因素。大规模meta分析显示，睡眠与各种精神疾病存在前瞻性联系，而MR研究则提示睡眠与双相障碍之间存在因果关系。除此之外，睡眠障碍可显著增加精神障碍患者的自杀行为风险。MAofRCT显示，睡眠干预可有效减轻抑郁症状。值得注意的是，睡眠干预不仅可以有效改善亚临床抑郁症状，改善精神障碍患者的抑郁的效应量甚至更大。此外，近期一项RCT显示，睡眠在严重精神障碍中也扮演着一定的角色——失眠认知行为治疗（CBT-I）可显著降低存在精神病性症状年轻个体的幻觉及偏执严重度。总体而言，睡眠差似乎在精神疾病的起病及恶化中起到了重要的作用，而CBT-I或许提供了一种有吸引力的非药物干预手段（此类治疗也可采用数字化形式开展），以改善睡眠及精神健康的其他方面。明确CBT-I用于精神病性障碍患者的可行性和有效性是未来研究的重点。睡眠障碍与自杀|临床必备吸烟越来越多的证据表明，吸烟是一系列精神障碍重要且可变的高危因素。尽管早期MR研究的结果不一致，但最新的统计效力更高的GWAS研究强烈提示，吸烟与抑郁症、双相障碍及精神分裂症的起病之间存在因果关系。这些发现与多项meta分析相吻合，后者提示吸烟与精神障碍前瞻性患病风险增加、发病提前及转归不良相关。上述发现共同为公共卫生机构控烟措施的合理性提供了支持证据，而这些措施可有效覆盖易感、贫困及边缘化群体。迄今为止，精神障碍患者并未从西方社会一般人群的吸烟率下降中显著获益。尽管本项研究未发现任何有关戒烟改善精神症状的MAofRCT，但研究一致表明，戒烟并不会导致精神障碍患者精神健康状况的恶化（「戒烟恶化精神健康」的假设可能成为临床干预的障碍），且事实上似乎可以改善这一人群的精神健康。此外，基于躯体健康风险，精神科对戒烟的迫切需求也已经得到了认识——吸烟是导致严重精神障碍患者预期寿命缩短15-30年的主要原因之一。最后，吸烟是导致精神疾病及健康状况不均的原因，促使人们进一步研究某些减害方法（如电子烟）的潜在收益。饮食饮食与常见及严重精神障碍的因果关系尚不明确。多项meta分析表明，健康的饮食习惯与抑郁症状风险显著降低有关，但与已确诊的抑郁症及其他精神障碍的前瞻性联系尚未得到建立。此外，目前尚无任何MR研究证据支持饮食模式在任何精神障碍发病中的因果作用。此外，近期的一项四臂RCT中，研究者评估了营养干预措施预防亚临床抑郁患者（n=1,025）出现抑郁发作的效果，发现行为激活无助于促进受试者健康饮食。然而，考虑到受试者的饮食质量略有改善，阴性结果可能与受试者对干预手段依从性不佳有关。有趣的是，本项RCT中另一个「活性干预」组的受试者每天补充多重营养素，其抑郁症状转归反而显著劣于安慰剂组。尽管看似自相矛盾，但上述与直觉相反的发现与Choi等的MR研究结果一致，即多重维生素补充剂可升高抑郁风险，而这也是膳食营养因素唯一的阳性因果关系。显然，人们需要进一步开展研究，以确定营养如何影响精神健康。然而，对于精神障碍患者而言，现有很多临床研究已经表明，饮食干预可以与标准治疗联用，以改善转归。除了支持ADHD特定饮食干预措施的初步证据外，近年来的一些RCT还报告了地中海饮食对临床抑郁症的疗效，且效应量较高。尽管仍需进一步重复上述发现，但存在高水平的饮食高危因素与心血管代谢疾病有关，而后者又与精神障碍存在关联，上述事实已足以让人们考虑将饮食因素纳入精神障碍患者的多学科治疗计划中。

慢性失眠以入睡困难、夜间易醒和/或晨间早醒为主要特征，显著损害患者的功能水平及生活质量，升高日后罹患抑郁焦虑障碍及一系列躯体疾病的风险。镇静助眠药往往只能在短期内改善失眠症状，长期使用时存在依赖、耐受及诱发严重不良事件的风险，目前通常建议仅短期（如＜4周）使用。六、与镇静助眠药联用全科医生经常会遇到长期使用镇静助眠药的患者。针对这些患者，BBTi同样有效，不仅有助于改善这一人群的睡眠，还可逐渐降低其对药物的依赖，协助患者成功停药。近年来，失眠认知行为治疗（CBTi）被众多指南推荐为慢性失眠的一线治疗。传统CBTi由经过培训的治疗师开展，共6-8次，每次30-50分钟。然而在临床实践中，尤其是在缺人缺钱的基层全科医疗机构，上述治疗模式往往并不现实。在这一背景下，澳大利亚阿德莱德睡眠健康研究所AlexanderSweetman及其合作者于AustJGenPract.撰文，介绍了一种适合全科医生实际情况的、循序渐进的失眠简明行为治疗（briefbehaviouraltherapyforinsomnia,BBTi）。以下简要介绍作者的核心观点；全文见文末文献索引（开源）。一、推荐开展BBTi的理由1.失眠如果不治疗，通常会迁延多年。2.镇静助眠药存在依赖、耐受、诱发不良事件的风险，且长期成本收益比不如CBTi/BBTi。3.BBTi可以帮助患者停用可能有害的镇静助眠药。4.BBTi可以教给患者如何应对日后的失眠发作，通过「授之以渔」持续改善失眠，长期成本收益比理想。二、BBTi的适用人群BBTi提炼了CBTi最核心、最有效的行为干预组分，在缩短治疗时长的基础上对各种各样的失眠患者普遍有效，如老年、共病抑郁、镇静助眠药疗效欠佳、共病HIV感染的失眠患者等。心境障碍患者常共病失眠，两者互相促进，形成恶性循环。针对共病心境障碍的失眠患者，BBTi同样有效，不仅可以改善失眠症状，还有助于改善抑郁、焦虑、应激症状。三、BBTi的禁忌证癫痫、日间困倦（Epworth嗜睡量表评分＞10）、当前精神和/或躯体状况严重不稳定、床上时间少于6小时的患者不适用BBTi。四、BBTi的基本原则刺激控制及睡眠限制是BBTi的核心治疗组分，其基本原则如下：1.减少停留在床上的时间，以巩固睡眠周期。▶根据睡眠日记（图1），计算患者一周来的平均入睡时间及醒来的时间。▶如果患者在床上的清醒时间超过30分钟，如早早上床而迟迟不能入睡，则缩窄患者的就寝时间窗，以匹配平均睡眠时间（如，推迟上床及提前起床），但不小于6小时。▶承认遵循新的就寝时间窗的难度，并与患者讨论应对方法：与患者讨论晚上可以开展哪些活动，以避免过早上床而无法入睡；治疗最初的一到两周内，患者的入睡时间可能比治疗之前还晚，可询问患者如何度过这段时间；鼓励患者为早上计划一些活动，以避免赖床。▶需要提前告知患者，治疗最初的一到两周内，困意可能会增强：将困意增强构建为「治疗正在起效」的标志；患者如果明显犯困，则建议其规划好驾驶、工作等活动，避免发生危险；警告患者不要在晚上看电视的时候不知不觉地入睡，因为这会损害他们入睡时所需要的睡眠压力。▶就寝时间窗需根据患者的实际睡眠情况动态变化，每一周都可能不同于上一周。睡眠日记示例：治疗开始前，患者平均每天有2.3小时在床上醒着（A），包括入睡后在半夜醒来；通过调整就寝时间窗，包括推迟上床及提前起床，这一时间逐步缩短至1小时（B）和0.3小时（C），而睡眠状态（涂黑部分）的时间模式也趋于规整（SweetmanA,etal.2021） 2.本周每天早上都在固定时间起床，无论前一天晚上睡得多差。 ▶此举旨在重启患者的生物钟，确保其在次日晚上入睡时有足够的睡眠压力。 3.不困不上床。 ▶此举可以降低患者躺在床上辗转反侧无法入睡的可能性。 ▶帮助患者有效区分困倦（入睡的可能性）与疲乏（精神或躯体耗竭）。 4.如果不能很快入睡，就暂时离开床。 ▶如果不能在上床15分钟内入睡（「一刻钟原则」），患者应从床上爬起来，去另外一个房间，直到出现困意。如有必要，上述操作可以不断重复。此举旨在帮助患者克服条件性的失眠反应。 ▶鼓励患者在下床的时间内做放松性的活动，如阅读、听音乐、纵横字谜等；不要做刺激性的事情，或者看各种屏幕，如手机、平板、电脑等。 五、结构化BBTi方案 简言之，作者提供的结构化BBTi方案包括7-8次治疗；除第一次正式治疗的时间相对较长（30-40分钟）之外，其他治疗的时长均为15分钟，且可线上进行。鉴于国情存在差异。

大约15%的进食障碍患者目前也患有强迫症(OCD)，并且有18%的进食障碍患者将在其一生中的某个时间被诊断强迫症(终身共病)。AffectiveDisorders杂志上发表了一项相关荟萃分析。意大利博洛尼亚大学生物医学和神经运动科学系Anna-RitaAtti博士及其同事汇总了32项研究的数据，这些研究报告了进食障碍和强迫症当前共病、终生共病、或当前和终生共病的情况。其中27项研究为横断面研究，5项为前瞻性研究。前瞻性研究的随访期从几个月到几年不等。横断面研究的数据显示，14%的厌食症患者和9%的贪食症患者目前存在共病，19%的厌食症患者和13%的贪食症患者存在终身共病。前瞻性研究的数据表明，终生共病的患病率要高得多：厌食症患者的共病率为44%，贪食症患者的共病率为19%。研究人员指出，关于饮食失调的横断面研究往往包括青少年和年轻人，而前瞻性研究中的患者可能年龄较大。因此，前瞻性研究的数据表明，有进食障碍病史的人群中强迫症的发生率可能比横断面研究中的要高。研究者称，虽然分析的目的不是梳理饮食失调和强迫症之间的关系，但这两种疾病可能具有共同的潜在病理学。同时患有强迫症和进食障碍的患者，尤其是厌食症患者，都缺乏认知灵活性，无法有效地适应环境变化或需求变化。这可能是对这两种疾病进行联合干预的共同起点。加州大学圣地亚哥分校(UCSD)精神病学系的著名精神病学教授WalterH.Kaye博士指出，进食障碍患者和强迫症患者的特质存在重叠。进食障碍患者应该筛查是否患有强迫症，反之亦然。未参与这项研究的Kaye说，如果你观察这两种疾病的患者，你会发现他们更强调对称性、精确性和有序性。他们不喜欢犯错误。去年，Kaye和他的同事们在EuropeanEatingDisordersReview上发表了一项研究，探索了厌食症和强迫症患者共有的心理和人格因素。他们分析了732名目前患有厌食症或已从厌食症中康复的女性的数据，发现厌食症和强迫症的核心特征是对错误的担忧，例如强迫症、对身体的不满和对苗条的追求。Kaye说，因为对错误的关注有重叠，而且症状也有重叠，所以对患有一种疾病的患者应该进行另一种疾病筛查。然而，对于同时患有这两种疾病的患者，目前还缺乏治疗方法。那些患有厌食症和强迫症的患者对药物或治疗的反应往往不如那些只有强迫症的患者有效。我们在理解这些疾病的神经生物学方面还处于落后地位。

自闭症谱系障碍(ASD)的特征是在交流和社会互动方面的障碍，以及重复性和持续性的行为。在一般人群中患病率为0.75%-1.1%。ASD的表现多种多样，患者可能有多种共病，如注意力缺陷多动障碍(ADHD)、神经系统疾病和遗传疾病。因此，全面的评估需要包括多个专业的多学科评估，包括初级保健、精神病学、心理学和神经病学。ASD患者的初级护理评估对于诊断和治疗共病是很重要的。初级保健医生通常是转诊到精神科的来源，尽管转诊的原因不一定都是自闭症引起的。在我的临床实践中，几乎所有从初级护理转诊的病人都以愤怒或行为问题甚至强迫性行为为主诉。本文向精神科医生提供3个p和助记符SONG来描述评估疑似或确诊ASD患者的多学科方法。精神病学的评估（Psychiatricevaluation）应包括获得患者的受孕、出生、发育和社会生活的详细历史，以及他/她的遗传病史。在我的实践中，ADHD和排泄障碍是ASD患者常见的共病。考虑与日托人员、教师和辅助人员，如辅导员进行沟通，因为这样做可以帮助阐明诊断。同时，向成年家庭成员，最好是父母，询问相关信息，以帮助确定对成年患者的准确诊断。心理评估（Psychologicalevaluation）应包括排除智力障碍和学习障碍的测试，这些在ASD患者中很常见。通常用于评估ASD的测试包括自闭症诊断观察表(ADOS)、儿童自闭症评分量表(CARS)和自闭症诊断访谈修订版(ADI-R)。语言评估（Speechevaluation）。语言和交流障碍在ASD患者中很常见，尤其是在年轻的患者中。一项对自闭症儿童早期语言技能(第一次产生单词的年龄)和后期功能之间关系的研究表明，在儿童期后期进行测量时，第一单词获得的年龄较早与较高的认知能力和适应能力有关。因此，在言语评估后及时干预可以取得良好的效果。职业评估（Occupationalevaluation）。大约69%-93%的自闭症儿童和成人表现出感官症状(反应亢进、反应迟钝和感觉寻求行为)。有感官症状的患者通常在生活的多个领域受到限制。职业治疗师的早期干预可以帮助改善长期结果。神经系统评估（Neurologicevaluation）很重要，因为ASD是一种神经发育障碍。ASD患者通常有共病性癫痫。这些患者的癫痫患病率约为2.7%-44.4%。基线脑电图和神经影像学检查可以帮助你更好地了解ASD和癫痫之间的关系，并指导治疗。基因检测（Genetictesting）。10%-15%的ASD患者患有会导致ASD的疾病，如细胞遗传学或单基因疾病。与ASD相关的遗传疾病包括：脆性X综合征、结节性硬化症和PraderWilli综合征等。自闭症谱系障碍也有很强的遗传基础，具有很高的家族遗传力。基因检测可以帮助发现任何潜在的遗传疾病。

很多人认为，焦虑已经是既抑郁之后，又一遍布人们生活的心理感冒。焦虑的可怕源于它的无影无踪，它好像随时都围绕在我们的周边，会因为发生在身边的某些事，某个心理变化，而爆发出来。心理学家研究发现，焦虑代表着你的在乎，只有在关心某件事情时，才会触动到我们焦虑的神经，能够让我们清楚地认识到自己内心最在乎的事情是什么。虽然焦虑可以帮我们判断自己是否在乎一件事情，但焦虑的心理却是会给人带来痛苦的。为了让大家能够有效缓解焦虑带来的痛苦，不再害怕焦虑心理，知名心理学家总结了5种战胜焦虑的方法，帮助大家阻止焦虑带来的困扰：01.将抗拒转化为拥抱如果你过分的抗拒内心的焦虑，只会让自己变得越来越焦虑，会干扰到你的思考和正常生活，阻碍你对事情的处理。相反，如果你能够拥抱焦虑，就会发现自己很快找到了焦虑的源头是因为在乎某件事情，能够更有效地处理这件事情，变焦虑为便利。例如：生活中有很多不同种类变化引起的焦虑。有些是可以预期的，也是可以提前计划好的，比如毕业、生孩子或退休。这些都是快乐的环境，你不会想错过的。有些突如其来——突然生病、意外事故，或者失去生命中重要的人。大多数人在他们的一生中都会经历许多这样改变人生的时刻。提前计划的事情发生了，很容易被接受，而那些突如其来的事情会把你搞得天翻地覆，需要大量的恢复时间。因此，你变得异常的焦虑。但是，当你意识到很多事情都不在你的掌控之中时，你会更容易接受生活的变化和转变。拥抱已经发生的引发你焦虑的事件，让其余的顺其自然。02.直面焦虑，控制害怕调整自己的心态，深入焦虑的源头，控制内心的害怕，通过一点点的深入了解，你会发现并没有那么可怕。就像面对暴风雨，我们以为走出去会被吹飞，会被雨打伤，但是当你真正的被雨水冲刷时，才会发现，它也只是水的另一种形态，并没有想象中那么可怕。03.变焦虑为动力上面我们说了，焦虑会让我们更加清楚地意识到自己最在乎什么。所以当我们焦虑时，可以利用这种情绪，提高自己的注意力，找到让自己焦虑的事情到底是什么？这样做能够锻炼我们快速的提高注意力，将焦虑转化为提高注意力的一种心理方法。04.大声说出自己的情绪 焦虑时，将自己内心真实的情绪感受大声的说出来，你会发现说出来后，焦虑的情绪会随之减少很多，还会让你意识到这有什么值得焦虑的，以后面对类似的情绪，就能很好的控制，不再焦虑了。 05.了解焦虑产生的动机 一个人焦虑情绪的产生，都是源于对某件事物的在乎和渴望。 就像小孩子哭闹，是因为想要吃些好吃的东西，这时候家长就会快速找到孩子焦虑的动机，快速解决。 大人也是如此，可以依据焦虑找到自己的内心真正的动机，快速有效地推动我们向着内心的目标前进。 所以有时找到焦虑的动机，是我们成功的最后一个助力。 焦虑的等级分为很多种，适当的焦虑不仅可以提高我们的注意力和观察力，还能成为我们成功路上的垫脚石。 所以如果你的焦虑让你过分痛苦了，那就试着用上面的5种方法，将焦虑转化为动力，让它推动我们走向更好的自己。

在对酒精使用障碍(AUD)共病抑郁症的荟萃分析中，一种药物脱颖而出，成为最有效的药物，但很少有患者服用它。研究概况这项网络荟萃分析包括66项随机对照试验，对5890名患有酒精使用障碍且共病重度抑郁症或抑郁症状的患者进行了18种药物治疗的比较。在所有的药物中，双硫仑(disulfiram)在减少酒精使用方面是最有效的。对于酒精使用障碍的缓解，只有3种药物达到了统计学意义:1.双硫仑2.抗惊厥药(卡马西平、托吡酯、噻加宾)3.纳曲酮和SSRI尽管数据的分布范围比较宽，正如图表中的标准差所示，但双硫仑的缓解优势要高得多，敏感性分析也支持这种差异。在戒酒几天内，只有两种药物达到统计学意义:1.双硫仑2.巴氯芬巴氯芬是一种肌肉松弛剂，在独立于抑郁症的研究中对AUD的疗效结果参差不齐。它没有可测量的增强性能，但很少有滥用巴氯芬报道。与巴氯芬相比，双硫仑的戒酒优势比更高。敏感性分析也支持这一发现。这项研究的最终结果是抑郁症状的改变。“去甲肾上腺素能”药物作为一个整体来看似乎是有效的。然而，该组只包括文拉法辛和非美国药物维洛沙嗪（viloxazine），而几乎所有的疗效都归因于去甲肾上腺素再摄取抑制剂维洛沙嗪。米氮平确实显示出了希望，但只是在一项二级分析中，该分析只包括观察抑郁症完整发作的研究，而没有阈下症状的病例。像这样的研究并不能解释为什么双硫仑在治疗抑郁症方面效果很好，但从临床经验中我们可以进行大胆的猜测。抑郁症患者往往无法对有益的事情采取行动，从洗澡到健康饮食到戒酒。他们想戒酒，但却在犹豫中挣扎，永远无法实现一个可执行的计划。双硫仑使这种犹豫不决停止了，并使他们摆脱了思想斗争。但这些患者不太可能服用双硫仑，因为他们的行为更多是由回避焦虑而不是冲动驱动的。另一方面，双硫仑的疗效可能不是抑郁症独有的。在之前的几次分析中，该药物总体上效果良好。双硫仑的由来及特征20世纪30年代，在一家橡胶厂，暴露于双硫仑的工人在饮酒后就会生病。这导致了20世纪40年代双硫仑的第一次临床应用，并在1951年获得了美国食品和药物管理局(FDA)的戒酒批准。然而，如今在美国只有20万人服用这种药物，约占AUD患者总数的1%。双硫仑使用下降的原因可能与其独特的机制有关。双硫仑与酒精通过药物的相互作用引起一种即刻的宿醉反应。它能阻止代谢乙醛的酶，乙醛是导致酒精宿醉的因素。如果过量饮酒或服用大剂量的二硫仑，这种作用可能是致命的。当双硫仑首次被使用时，人们认为患者必须经历这种作用才能发挥效果，并建议他们饮用该药。这一做法在少数病人因此死亡后而终止，但它也使双硫仑的声誉受到了影响。肿瘤学家不会因为癌症患者的救命药物有潜在的毒性而拒绝给予。尽管与酒精相关的死亡已猛增为中年人死亡的头号原因，但二硫仑在精神病学中似乎并未得到充分利用。虽然双硫仑的致死率极其罕见，但医生可能会觉得，与患者死于酒精相比，他们对双硫仑导致的死亡负有更大责任。然而，当患者死于癌症时，肿瘤学家不会有这种感觉。正如一项关于双硫仑安全性的综述所指出的，“近年来，尚未报道双硫仑-乙醇相互作用所致的死亡，可能是因为所用剂量低于40年前的剂量，而且心脏病患者现在已被排除在治疗之外。”如何合理使用双硫仑？今天，大多数医生更喜欢低剂量的双硫仑（250毫克/天）。这与酒精的相互作用产生的毒性较小，而且效果和每天500毫克相当。患者在开始服用双硫仑前12小时必须未摄入酒精，并且在停用双硫仑后，双硫仑-酒精相互作用会持续2周。在严重冠状动脉疾病或心力衰竭的患者中，应禁用双硫仑，因为在这些患者中有过使用后突然死亡的案例。相对禁忌症包括肝脏疾病(双硫仑可使LFTs升高，纳曲酮也有类似效应)、精神病(服用双硫仑会出现罕见的精神病或混乱状态)和近期饮酒(在过去12小时内)。在无酒精的情况下使用，常见的副作用包括疲劳和头痛。在使用之前，请检查p450系统中是否存在药物相互作用。 总之，不要忽视双硫仑，但要知道如何在AUD患者中安全使用。

我们的大脑需要持续保养才能正常工作，以及维持情绪稳定及健康。这一点对所有人都成立，对于抑郁患者尤其重要。遵医嘱服药，规律睡眠，健康饮食，定期锻炼，积极社交，生活有章法，都是精神健康的基础。这些看上去全都是常识，但在真实世界中却经常被忽视。抑郁患者如果能够做到这些，病情波动有望更少，而且复原力会更强；即便真的遇到挫折或抑郁发作，也能更快地从中恢复。将以下六个建议纳入日常生活并形成习惯，对抑郁患者大有裨益：一、遵医嘱服用所有药物，避免饮酒、吸烟、吸毒。这一点没有什么可说的。二、保持健康规律的睡眠模式。良好的睡眠可以改善大脑功能，对病情带来积极的影响。睡眠数量和质量的变化可能是心境症状恶化的信号，而针对失眠的认知行为治疗（CBT-I）可作为睡眠问题的一线治疗手段。三、健康、均衡饮食。 食物是身体及大脑正常运转的燃料，包括情绪的调节及管理。一个人如果偏离了健康的饮食习惯，血糖水平就会时而剧烈上升，时而急骤下降，进而更容易出现心境不稳，如烦躁及疲乏，这对抑郁患者及一般人都很不利。 四、规律锻炼身体。 锻炼，包括有氧、力量、平衡及拉伸运动的结合，可改善轻中度的抑郁焦虑症状。抑郁患者应努力将锻炼作为生活的一部分，但此时需要让行动先于动机——最开始很可能不想锻炼，毕竟精力及动力下降是常见的抑郁症状；然而一旦启动，动机最终是会出现的。 五、积极社交，避免自我封闭。 人是社会动物，社交对所有人都很重要，尤其是心境障碍患者。社交可以提供被接受感，提高自尊心，增进友谊，带来乐趣，必要时还能与可以提供支持的人联系。自我封闭，缺乏社会支持，不仅升高罹患抑郁的风险，还会让抑郁发作迁延不愈。 六、规律起居，让生活更有章法。 日常生活的例行性及一致性可以让生活变得更容易管理。生活缺乏章法可能对一个人维持稳态的能力造成压力，而抑郁患者对变化的适应能力可能更低。患者应努力合理安排时间及日常活动的优先级，列出清单，贴上便笺，让生活有条不紊。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续气流受限和呼吸道症状为主要特征的常见慢性病，多数COPD者有1个及以上合并症，其中焦虑抑郁是临床常见的合并症之一，COPD稳定期中合并抑郁的发生率为10-42%，急性加重期为10-86%，焦虑在COPD稳定期者的发生率为13-46%，急性加重期住院者为10-55%。COPD合并焦虑抑郁的相关危险因素可能与吸烟、疾病本身、炎症、药物、年轻、女性、低体质指数（BMI）、高学历、低收入等有关。COPD治疗药物主要是糖皮质激素（GC）、茶碱类药物、M胆碱受体拮抗剂、β2受体激动剂、抗菌药物等。《慢性阻塞性肺疾病合并焦虑抑郁判断及对策》（2020年）中指出，有报道显示，过量的GC可致糖皮质激素受体（GR）受损，介导HPA轴引起海马神经元损伤，而致情感中枢失调诱发焦虑抑郁。茶碱、喹诺酮类药物也可引起神经精神系统损伤而致焦虑抑郁。也有报道显示，吸入用糖皮质激素（ICS）、长效M胆碱受体拮抗剂（LAMA）、长效β2受体激动剂（LABA）不会影响COPD者的精神情绪。关于COPD治疗药物与焦虑抑郁的相关性研究较少，需进一步证实。《慢性阻塞性肺疾病合并焦虑抑郁判断及对策》（2020年）中指出，目前COPD合并焦虑抑郁的抗精神类药物尚无大样本、随机对照研究给予推荐，主要仍是针对焦虑抑郁的经验性药物治疗，常用有选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRIs）、选择性5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）、三环类抗抑郁药物（TCAs）等。主要是SSRIs、SNRIs。1.选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRIs） SSRIs是治疗抑郁和焦虑的一线药物，如帕罗西汀、氟西汀、西酞普兰、舍曲林、氟伏沙明、艾司西酞普兰等，其通过抑制突触再摄取泵对神经递质5-HT的再摄取，以增加突触间隙中5-HT的浓度而发挥抗抑郁、抗焦虑作用，可减轻被焦虑抑郁障碍所夸大的呼吸困难等，一般2周以上起效。研究显示，帕罗西汀可显著缓解COPD者焦虑抑郁症状。 《在心血管科就诊患者心理处方中国专家共识（2020版）》中指出，SSRIs镇静作用较轻，可白天服用，若出现困倦、乏力可晚上服用。《中国成人失眠伴抑郁焦虑诊治专家共识》（2020年）中指出，帕罗西汀、氟西汀、西酞普兰、舍曲林可能在使用初期出现睡眠效率降低、缩短快速眼球运动期（REM）睡眠时间、延长REM睡眠潜伏期、增加觉醒、损害睡眠连续性等，建议早晨服用，避免晚上服药影响睡眠。氟伏沙明可改善睡眠，推荐晚上使用。 表1常用SSRIs的用药剂量 注意事项：不良反应有恶心呕吐、食欲减退或食欲增加、腹泻、便秘、口干、头晕、失眠或嗜睡、出汗、性欲减退等。SSRIs可能会增加出血的风险，需监测凝血时间，尤其是联合非甾体类抗炎药物（NSAIDs）治疗者；SSRIs治疗可能会出现低钠血症，治疗期间应监测血电解质水平；西酞普兰治疗时，需监测心电图。有癫痫症者和活动性颅内出血者慎用。禁与单胺氧化酶抑制剂、氯米帕明联用。 2.选择性5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）  如文拉法辛、度洛西汀等，有5-HT和去甲肾上腺素双重再摄取抑制作用，抗抑郁焦虑效果较好，与SSRIs相比，其优势在于不会抑制呼吸，对COPD者有更高的安全性。研究显示，文拉法辛可使COPD者的焦虑症状改善，且COPD评估测试（CAT）评分明显增高。此外，伴有明显迟滞、缺乏动力者可选择SNRIs。  《中国成人失眠伴抑郁焦虑诊治专家共识》（2020年）中指出，文拉法辛、度洛西汀可能在使用初期会出现睡眠效率降低、缩短快速眼球运动期（REM）睡眠时间、延长REM睡眠潜伏期、增加觉醒、损害睡眠连续性等，建议早晨服用，避免晚上服药影响睡眠。  注意事项：度洛西汀不良反应有恶心、便秘、口干、镇静、共济失调等。禁用于闭角型青光眼者。慎用于胃肠道排空慢、有直立性低血压或晕厥病史、躁狂或有躁狂病史（特别是双相情感障碍者）、癫痫或癫痫病史者，或从事注意力高度集中的机械操作、高空作业、驾驶者。与能增加5-HT活性的药物合用，可能出现5-HT综合征；禁与MAOIs合用；与阿司匹林、抗凝剂（如华法林）合用，可能增加出血的风险。  文拉法辛不良反应有食欲下降、便秘、体重减轻、口干、出汗、疲倦、眩晕、嗜睡、高血压、震颤、肌肉痉挛、血管扩张（多为潮红）、排尿困难、瞳孔扩大等。慎用于心脏病、高血压、血液病、青光眼、低钠血症、甲状腺功能亢进或低下、癫痫病史、惊厥史、双相情感障碍等。用药期间驾驶机动车或操纵机器者需谨慎。与5-HT活性药物如三环类抗抑郁药物（TCAs）、利奈唑胺、曲坦类药物等联用，可引起5-HT综合征；与美托洛尔联用，可能会使其降压作用增强，致低血压；禁与MAOIs联用；与华法林、阿司匹林合用，有增加出血倾向的风险。  3.三环类抗抑郁药物（TCAs）  TCAs如阿米替林、去甲替林、多虑平等，可抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取，也有M1、α1和H1受体阻断作用，故可抗抑郁焦虑，是较早使用的一类药物，因不良反应较大，已较少使用。此外，其可显著减少觉醒次数、缩短入睡潜伏期、增加总睡眠时间，且无明显的后遗效应，可用于以睡眠维持障碍及早醒为主的睡眠障碍。  注意事项：有抗胆碱能、心血管、镇静等不良反应，可引起口干、便秘、视力模糊、排尿困难、心动过速、心率改变等，且易诱发癫痫、出现体位性低血压等。突然停药可能出现胆碱能活动过度，而引起失眠、焦虑、易激惹、胃肠道症状和抽搐等。禁与单胺氧化酶抑制剂联用。    

午夜，急诊。我们医院在市中心，急诊的病人从来都只会多，不会少。喝多了在大厅撒酒疯的男人，捂着肚子不知道是阑尾炎还是宫外孕的女人，还有一个初出茅庐但自认为已经稳如老狗的值班医生——我。就是这天晚上，我遇到了这个让我终身难忘的病人。病人是出车同事送进来的，身材相当瘦弱，甚至有些干瘪。接到时已经失去意识，刚刚被CPR按回来。旁边陪着一个满脸胡渣的中年男人，是她丈夫。「医生啊，我老婆她喝了一大瓶酱油就变成这样了！怎么办啊！」「什么时候喝的？」「2个小时前。」「喝了多少？」男人用手比划着酱油瓶的大小，看这个架势，至少得有两斤。酱油中含有大量的钠。一大勺（10毫升）酱油中就有1.5～2克的氯化钠，每日推荐的食盐总量才6克，而食盐的致死量是40克。酱油下肚，氯化钠在小肠被吸收进入血液。换算下来，相当于病人在短时间内吃掉了150～200克食盐，是致死量的4～5倍。01考虑到「喝酱油」的特殊病史，我莫得丝毫犹豫，先给她挂上了5%的葡萄糖溶液，同时在心里默默盘算着：先继续问清楚病史，如果输完葡萄糖血钠还是降不下来，就再加一些排钠的利尿药，同时联系肾内科随时准备做透析。「病人之前有没有生病？」男人点点头，指了指脑袋，「我老婆这里有点问题的，她老是觉得有人要害她，又不肯好好吃东西，这段时间瘦了20多斤了……之前我送她去精神科住院，治了好久也不见好。」由于之前在急诊见过太多类似「家庭暴力后说老婆精神有问题」的狗血剧情，我没有完全相信他的话，而是打开了病历系统。没想到，患者确实有在精神科的就诊记录，之前的入院诊断是「偏执型精神分裂症」。病历记录显示，患者从半年前开始感觉「有人在监听、监视自己，给食物下毒」，所以只肯吃「绝对安全的」面包和罐头。住院期间还请过营养科会诊，发现她有缺铁性贫血和部分维生素缺乏。精神科给患者换过多种抗精神病药物，但无一奏效。「为什么要喝酱油？」我打断了他。男人苦笑了一下，「她自己找的偏方，说是酱油里有很多盐，可以把体内的毒素吸出来，再随着尿液排出体外。」这偏方听得我两眼一黑。「我也以为没人会信的，谁知道今天她真的买了一大瓶酱油回来，一口气全喝了，然后就跟我说手上、脚上都像针扎一样痛，心越跳越快，肚子越来越疼，她边疼边哭……」说到这里，他当着所有人的面哭了起来。他这一哭，算是让我彻底打消了之前所有的怀疑。「那她是怎么昏倒的？」「她说要去厕所，我在客厅听到咚的一声，才发现她倒在里面了。」出车的同事在一旁补充道，「赶到现场时患者已经失去意识，那个时候还有正常的呼吸和心跳。接到救护车上后，给她上了心电监护、吸了氧气。」赶回医院的路上，患者的心率开始逐渐升高，然后心跳呼吸就突然没了，幸亏出车同事轮流做CPR把她成功地按了回来。高钠血症指的是血清钠高于145mmol/L的状态，由于体液环境中的钠快速升高，细胞膜内外的渗透压平衡被打破，细胞内的水被「抽」出细胞，因此细胞会呈现出皱巴巴脱水的状态。一般来说，高钠血症患者的初期症状可能不怎么明显，但当发展到急性高钠血症时，脑细胞大量失水，脑血液供给不足，患者通常会神志恍惚、烦躁不安、有时还会有抽搐、惊厥，进入昏迷状态乃至死亡。其他文献还报道过高钠血症还能导致的急性肾衰、急性心梗及与QT间期延长有关的心动过速。足足挂了5升葡萄糖溶液之后，患者的血钠终于逐渐下降到正常范围。她偶尔会睁开眼睛喊几声丈夫的名字，整体意识还是处于嗜睡状态，但至少目前可以不用做透析了。02第二天是我的轮休，这个病人也就转给了我的同事昊哥。等我过几天问起来，昊哥一脸无奈：「她的血钠是正常了，人也确实醒了，但说不出话，手脚也完全没法动。我让她抬手，她只能微微点头表示自己听到了，但根本没办法按我们说的做。」于是乎，神经内科的会诊被请了过来。会诊记录倒是相当给力：经过详细的神经科体格检查，认为患者出现了运动型言语障碍（发音的肌肉受损或麻痹）、吞咽困难、突发性的四肢弛缓性瘫（由于四肢肌肉失去肌张力而导致的运动障碍），建议做MRI明确病灶。MRI结果（图源：参考资料1） 已经许久不看颅脑MRI的我稍微喵了几眼图片，就直接跳到了报告那一页。 啊——原来是它！ 这个病确实是个「最熟悉的陌生人」，在我仅存的记忆里，它一般只出现在低钠血症患者的血钠被快速升高的时候，难道急性高钠血症也会导致这个病吗？ 我喵了一眼神经内科的师姐，她先是夸了我记的没错。 「脑桥中央髓鞘溶解症（CentralPontineMyelinolysis）是一种罕见的脱髓鞘疾病，它确实通常发生在你说的那种情况，低钠血症病人的纠正速度太快。」 脑桥中央髓鞘溶解症（图源：参考资料5） 师姐指了指我手上的片子，补充道：「但之前也早有文献报道，这个患者的急性高钠血症也可能造成。其实这个患者的症状相当典型。当然，其他患者还有可能出现意识障碍、抽搐、惊厥之类的症状。」 由于脑桥基底部对称性脱髓鞘的病灶，神经内科给病人上了糖皮质激素。经过一段时间的多科室联合治疗，她的神经功能也在逐步恢复。 但事情显然没有这么简单。 03 一天，我在食堂见到昊哥，他一阵坏笑，拍了拍我：「还记得那个喝酱油的病人吗？你猜她的最终诊断是什么？」 我表情冷漠，「不就是难治性的精神分裂症导致的一系列问题而已嘛。」 他摇了摇头，「小伙子，你的临床思考还是不够深入啊！」 我算是反应过来了，他刚才看到我露出的那一脸坏笑，就是做好准备要来打我的脸的。我们干脆找了张桌子坐下来，边吃边聊。 「你记不记得病人很瘦？她老公说她瘦了20多斤。」昊哥见我点头，继续说下去，「我们当时考虑会不会是副肿瘤综合征，但是查了个底朝天也没找到肿瘤。」 如果不是肿瘤，病人为什么瘦的这么快？ 「我记得她之前住院查出过缺铁性贫血和维生素缺乏，而且因为精神疾病，只肯吃面包和罐头。」 「对头！」昊哥对我的回答很满意，「而且她是怎么做到一口气喝了两斤酱油的？这么高盐分的东西喝到胃里，正常人肯定一下子就胃痉挛，哗啦啦全吐出来了，她居然能喝完，我们就开始怀疑她胃肠道有问题。」 再加上患者有「换了好几种药都治不好」的偏执型精神分裂症病史，他们从肿瘤转变了思路：是不是病人确实吃了药，但肠胃压根就吸收不了？ 于是，他们再一次向患者丈夫求证发病细节，又得到了一个重要信息：病人是在吃了一段时间面包之后，才开始发了疯地觉得「总有刁民想害朕」，也更加坚定地认为只有面包和罐头是安全的食物。 难道真的是胃肠道的问题？ 「我们直接让她做了胃、肠镜，在十二指肠取了样做病理。你猜怎么着？」 说到这里，他专门停了下来，一脸得瑟地看着我。 「别卖关子赶紧的！」我把碗里最后一根鸡腿夹给他。 昊哥收了鸡腿，揭开谜底：「看到病理结果的时候我们都惊呆了！又做了一个血清抗TG2抗体的检查，结果是阳性。」 镜下所见：肠绒毛变钝、萎缩 04 这个病理结果和TG2抗体阳性意味着什么？ 我们在超市买东西的时候，偶尔会见到「不含麸质」的标签，因为有一些人会对麸质，也就是我们俗称的面筋或者麦胶过敏。 这名患者得的正是这个病：乳糜泻，由麦胶蛋白和麦谷蛋白在基因易感个体介导的全身免疫性疾病，也就是人体不适应麸质而引起的过敏反应。 面筋这么好吃居然有人对它过敏（图源：图虫创意） 肠道发生炎症，肠上皮细胞受到损伤，肠粘膜萎缩，营养成分吸收就会出现障碍，久而久之，也就会出现贫血、骨质疏松之类的并发症。    作为一个自身免疫性的疾病，乳糜泻累及范围实在太广：本身消化的腹泻腹胀、皮肤的疱疹样皮炎、免疫的IgA缺乏症、脾功能障碍、风湿的关节痛……而且得过乳糜泻的病人还容易得其他的自身免疫病，比如I型糖尿病、桥本甲状腺炎。 「这个病其实啥症状可能出现，上到脑袋，下到腿脚，实在是太复杂了，这个患出现的精神症状就真是太怪了！」昊哥边啃我的鸡腿边感叹了一句。 有文献表明，早在70年前已经有医生提出乳糜泻和精神分裂症有一定的相关性。更进一步的研究证实，乳糜泻患者在改变他们的饮食习惯，不吃含有麸质的食物后，精神症状就能够大大缓解。 我一边看着昊哥啃鸡腿，一边在脑子里飞快地过了一遍时间轴，梳理起这个病人复杂而漫长的病史。 这名患者在人生中某个阶段，因为某些不明原因产生了对麸质的高敏感性，又在不经意间改变了一次饮食习惯，导致她出现偏执的精神症状，却因为长时间没能得到最准确的诊断而延误病情。 正因为久治不愈，她听信了网上「酱油排毒」的传言，造成了这一场「闹剧」，真是令人有些唏嘘。 又过了一段时间后，我从昊哥那里听说，尽管受到脑桥中央髓鞘溶解症后遗症的影响，病人的神经症状没办法完全恢复，但在戒掉面包之后，她的体重也慢慢恢复到正常的水平，偏执的念头也完全消失了。 反而是我，现在一看到超市里那种一大瓶的酱油，胃里就一阵翻江倒海。（监制：gyouza） 感谢伊利诺伊大学BernardHsu（@Chubbyemu）提供并授权使用该病例    致谢：本文经复旦大学附属华山医院神经内科主任医师郁金泰、浙江大学附属第二医院消化内科主任医师陈焰、浙江大学附属第二医院精神科副主任医师潘冰、贵州医科大学附属医院急诊科医生罗胜专业审核 【注】 浙江大学附属第二医院消化内科主任医师陈焰审核意见： 乳糜泻是一种复杂的自身性免疫疾病，其发病是由于遗传因素和环境因素之间复杂相互作用而造成。遗传易感个体摄入小麦、黑麦和大麦等含麸质较高的食物可引起。十二指肠活检、胶囊内镜和相关抗体检测对确诊有重要意义。 乳糜泻患者的组织学异常改变，包括小肠绒毛部分至全部萎缩，隐窝延长，绒毛/隐窝比下降，肠上皮内淋巴细胞增多，固有层浆细胞、淋巴细胞、肥大细胞和嗜酸性细胞浸润：此外可见小肠刷状缘缺乏、肠上皮细胞异常变平。 患者可出现持续不明原因的胃肠道症状、不同程度的营养不良如骨质疏松、贫血等，也可合并合并其他自身免疫疾病。无麸质饮食治疗是核心治疗策略。 浙江大学附属第二医院精神科副主任医师潘冰审核意见： 乳糜泻可以出现精神症状，甚至可以以这些症状为主要临床表现，容易造成误诊和漏诊。这些症状包括可以包括以幻觉妄想为主的精神分裂症样症状，也可以是情绪为主要表现的抑郁症状，还有焦虑症状，甚至会出现多动及注意缺陷症状、自闭谱系疾病症状等。病因尚不明确，可能涉及乳糜泻引起的代谢方面、疾病抗体的同源性等方面。但是文中的个案究竟是先有乳糜泻，还是先是进食异常这个精神症状，诱发消化系统问题。还是乳糜泻加重，诱发精神症状的加重（出现精神病性症状），仍然可以近一步探讨。 贵州医科大学附属医院急诊科医生罗胜审核意见： 本例患者以昏迷入院，已经出现过心肺骤停，而且考虑与高钠血症密切相关。临床角度上是需要行CRRT的。即使不用CRRT，这个患者也需要收入ICU行目标体温管理。

1、尽快就医：尽量缩短从发现病情到就诊的时间，当您意识到自己的家人出现了精神障碍征兆的时候您应该打消任何顾虑和担心，立即到医院咨询，就是“早发现、早治疗”。2、接受现实，稳定情绪：自己的家人被确诊为精神障碍，您需要尽快接受现实，稳定自己的情绪，有条不紊的处理问题。这对患者和家属都是非常重要的。您可能会反思，到底为什么会得了精神障碍？但不要对这个问题过于纠结，精神障碍的病因至今还未研究清楚。3、了解精神障碍知识：您需要了解什么是精神障碍，精神障碍发生、发展的规律，主要症状，各种治疗药物的特点和副作用，家庭护理的注意事项，以及如何治愈和防止复发，如何进行心理疏导和社会康复等。这些知识您要做到心中有数，临危不惧，知道如何观察病情、安排患者生活，如何处理特殊情况等。4、习惯于同精神障碍患者打交道：您需关心、照料患者的生活、讲解各种药物的作用，督促他服药；诚恳的与患者交换意见，采用有效的方法让患者完成那些他不愿意做却必须做的事情。

疼痛会对睡眠产生重大影响，而睡眠不足会增加疼痛的易感性。短暂的疼痛发作，比如由于外伤或短暂的医疗问题引起的疼痛，会对白天的身体机能和警觉性造成不利影响。一夜睡眠不足后的第二天，这些症状便开始显现。慢性疼痛会导致长时间的睡眠不足，从而导致身体、情感和行为上的并发症。例如，在风湿病学文献中，长期以来人们就注意到慢性肌肉骨骼疼痛、睡眠中断和抑郁之间存在相关性。最近的一些研究试图阐明影响因素并制定治疗计划。疼痛管理策略也需要特别注意睡眠质量和睡眠量。评估慢性疼痛情况下的睡眠障碍需要对主观症状和客观指标进行综合评估，如睡眠问卷和夜间多导睡眠图。慢性疼痛引起的睡眠问题的治疗是个体化和多方面的，必须考虑到慢性疼痛的情况、特定的睡眠障碍和精神后遗症。慢性疼痛引起的睡眠障碍据估计，50%到80%的慢性疼痛患者都经历过睡眠中断。例如，一项研究显示，有53%的慢性疼痛患者符合失眠标准，而只有3%的无痛对照组符合标准。在疼痛的强度和它对睡眠的影响之间也存在一种潜在的剂量反应关系。与慢性疼痛相关的常见睡眠障碍失眠是最常见的与慢性疼痛相关的睡眠障碍。一项大型荟萃分析指出，其他睡眠中断的患病率也很高，其中最常见的3种是失眠(72%)、不宁腿综合征(32%)和阻塞性睡眠呼吸暂停(32%)。值得注意的是，这三种最常见的睡眠障碍加起来超过了100%，这强调了一个事实，慢性疼痛可以与一种以上的睡眠障碍同时相关。疼痛如何影响睡眠疼痛干扰睡眠有几种机制。疼痛是一种明显的分散注意力的疾病，会使人难以入睡，并会导致夜间醒来，尤其是在止痛药药效减退的时候。然而，疼痛也会以特定的方式干扰睡眠生理机能，而不仅仅引起意识分散。慢性疼痛的诊断有一定的差异性，不同类型的疼痛综合征对睡眠的影响也不同。此外，慢性疼痛对睡眠的影响似乎是多方面的。对各种疼痛综合征及其对睡眠的生理影响的研究，为疼痛干扰睡眠的方式提供了一系列的见解。例如，急性手术后疼痛对睡眠也有可量化的影响，包括在睡眠的快速眼动阶段(REM)所花费的时间明显减少。不仅在全身麻醉后，而且在局部麻醉后也能观察到这些变化。这一观察结果表明，疼痛本身(而不是全身麻醉逐渐消失)至少是造成术后疼痛相关睡眠障碍的一个因素。纤维肌痛常与睡眠障碍有关。纤维肌痛患者有短波睡眠减少，α节律异常，在非快速眼动睡眠中出现清醒现象。白天的疲劳和非恢复性睡眠是纤维肌痛症患者的常见抱怨，这些多导睡眠图的发现与睡眠质量不足相一致，即使患者似乎已经睡了足够的时间。神经性疼痛也与睡眠障碍有关，并且在睡眠障碍和疼痛的神经性特征之间存在很强的双向关系。睡眠障碍在慢性、反复发作的头痛患者中很常见。常见的头痛类型，包括紧张性头痛和偏头痛，通常除了疼痛外还伴有相关症状，包括睡眠障碍。与纤维肌痛症一样，头痛相关睡眠障碍患者的睡眠时间不一定会减少。相反，受慢性头痛影响的是睡眠的恢复效果，而不是每晚的睡眠时间。睡眠障碍的特征也会因不同类型的头痛而有所不同。睡眠不足与疼痛睡眠障碍也会影响一个人对疼痛的反应。当睡眠阶段被破坏时，白天的疼痛会通过痛觉过敏过程而增加，在这一过程中，较低的疼痛刺激会导致较高的痛觉感知和较大的疼痛相关损伤。根据对纤维肌痛症患者的研究，睡眠不足会损害正常情况下有助于控制疼痛的疼痛抑制途径。研究还表明，睡眠不足会导致全身炎症，从而加剧疼痛。证据并没有显示睡眠不足可以单独引起疼痛；相反，睡眠不足可能会放大疼痛的感觉，而疼痛是其他潜在原因造成的。需要注意的是，虽然睡眠障碍和慢性疼痛以及情绪障碍之间有很强的联系，但是很难确定谁对谁有更强的影响。疼痛相关睡眠障碍的精神病学后果许多精神后遗症可使疼痛引起的睡眠障碍复杂化。与睡眠障碍相关的慢性疼痛及随后的抑郁和焦虑之间存在密切的关系。其他精神疾病，如妄想、幻觉或躁狂症，在疼痛引起的睡眠障碍中并不常见。对神经性疼痛的研究表明，炎症可能与精神变化和行为改变有关。然而，专家们还不能完全确定是否还有其他的促成因素，未来关于疼痛引起的睡眠障碍导致精神障碍的病因学研究，可能会解答这些疑问。无论确切的分子机制是什么，焦虑或抑郁的精神病诊断都可能导致患者严重的痛苦，也可能导致行为改变。这些问题必须在临床环境中得到解决，以便患者获得症状缓解和改善生活质量。评估和治疗策略由于疼痛和睡眠障碍之间存在双向关系，因此专家建议评估慢性疼痛患者是否存在未确诊的睡眠障碍。评估可以包括常用的睡眠问卷，如迷你睡眠问卷(MSQ)，匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)，Epworth嗜睡量表。客观指标包括多导睡眠图、多期睡眠潜伏期测试(MSLT)和维持觉醒测试（MWT）。此外，抑郁和焦虑的筛查测试也是必要的。评估的关键组成部分除了诊断疼痛综合征外，还包括对疼痛后遗症的诊断。疼痛的治疗有远超疼痛控制的效果。然而，管理疼痛相关的睡眠障碍并不仅仅基于疼痛治疗。与仅针对疼痛的干预相比，直接针对睡眠障碍的干预措施具有更好的效果。目前，关于慢性疼痛患者睡眠障碍的最佳治疗方法的研究很少，也缺乏解决这一问题的正式指南。然而，一些专家建议为特定患者量身定制睡眠护理，针对那些慢性疼痛导致睡眠障碍的患者要进行个体化管理。一些作者甚至认为慢性疼痛是包括疼痛、睡眠障碍和抑郁在内的三联征。对于疼痛相关的睡眠障碍，有许多不同的治疗方法，包括认知行为疗法、药物治疗，以及为需要的患者提供睡眠呼吸支持。慢性疼痛的治疗应始终考虑睡眠问题。例如，阿片类药物可能会改变睡眠结构。这种治疗方法对呼吸性睡眠障碍的患者尤其要注意，比如睡眠呼吸暂停。考虑到慢性疼痛管理中涉及的复杂平衡，对于某些有呼吸系统副作用的患者，阿片类药物仍可能是治疗计划中的适当部分。在这些情况下，使用呼吸辅助，如在睡眠中持续气道正压(CPAP)，可能是一个有效的解决方法。由于睡眠和精神问题而变得复杂的疼痛管理，其整体治疗方法需要量身定制。例如，抗抑郁药可能有助于控制疼痛和稳定情绪。抗癫痫药可以帮助控制疼痛，同时改善睡眠。但是，尽管在治疗中存在这些明显的潜在重叠，一些患者可能会从针对每种诊断的最佳治疗方法中受益。一般来说，必须根据目标症状选择药物干预。即使是保守的治疗方法，如咨询、认知行为疗法和物理疗法，在针对特定症状时也是最有效的。