贾伟华

帕金森病确诊后是否就要开始治疗，这个问题曾经存在一些争议。有的观点认为，长期吃药会有很多副作用，那么稍微等一等再吃，可以推迟这些副作用的发生；但现在普遍观点认为，如果一个患者的症状非常典型，可以确诊为帕金森病，那么这时候脑细胞的已经受到了一定的破坏，这时候立即开始药物治疗，能够对脑细胞的破坏进程有一个纠正的作用，对于疾病长期的预后是有好处的，能够延长寿命。所以说，如果可以确诊，或者说是医生判断患者是帕金森病的可能性很大的时候，就要开始用药治疗，但是怎么用药要根据患者的严重程度适当调整，不要太激进。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华

目前治疗帕金森的药物主要有抗胆碱能药物、金刚烷胺、多巴胺替代疗法药物、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶-B抑制剂、COMT抑制剂六大类，这些药物通过不同的药理机制实现对帕金森病的治疗。其中，左旋多巴是多巴胺的前体，外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用，常规药物如美多芭、息宁。此类药物是治疗帕金森病最基本、最有效的药物，对震颤、僵直、运动迟缓等均有较好疗效。但是，随着帕金森病进展到中晚期，这类药物疗效可能逐渐衰退，出现运动波动、剂末现象等。当这些现象出现时，临床医生通常会采取增加美多芭剂量和次数，以及添加其他抗帕药物等的措施，取得一时的效果，但也会导致新问题发生。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华那么，在采取以上措施之前，我们能否先尝试改善现有剂量美多芭的疗效呢？经过多年临床观察，我们发现，费用美多巴治疗帕金森病的效果跟消化系统功能密切相关。因此，通过以下措施改进消化系统功能，从而促进美多芭的吸收，能够对帕金森病起到明显疗效。治疗便秘帕金森患者出现便秘的比例较正常人要高,常见原因是由于帕金森病患者全身活动缓慢和僵硬造成,肠道蠕动受到影响，美多巴等药物也有导致这方面的副作用。大约60%-80%的帕友合并便秘，约20%帕友合并严重便秘。帕金森患者的便秘和帕金森疾病本身的治疗效果有一定关系，即：便秘会在帕金森症状好转时随之减轻。治疗PD合并便秘首先要调整饮食，每日摄取足量的纤维素和液体非常重要。推荐每日摄入膳食纤维25-35g，每日至少饮水1.5-2.0升。富含纤维素的食物有麦麸、麦片、玉米、糙米、大豆、燕麦、荞麦、茭白、芹菜、苦瓜、水果等。其中麦麸中纤维素含量高达31%，麦片为8-9%，豆类为6%-15%。需要注意的是，加工得越精细的粮食，纤维素含量越少。国外研究发现增加膳食纤维及联用益生菌可有效改善帕金森病合并的便秘。适度运动对减轻PD便秘非常有益。应建立良好的排便习惯：结肠活动在晨起和餐后时最为活跃，建议患者在晨起或餐后2小时内尝试排便。调节饮食是便秘的首选治疗。如果你服用了大量的纤维素和足量的水分，每周的排便次数仍少于3次，就要采取进一步的措施。药物治疗中选用通便药时应考虑疗效、安全性、药物依赖性。比较适合帕金森病便秘的药物是渗透性泻药。其中聚乙二醇服后不良反应少；乳果糖可促进生理性细菌的生长。两种药物都比较适合治疗帕金森病合并便秘。避免长期服用泻药，同时应注意上述药物的禁忌症：1.小肠或结肠疾病患者禁用，如炎症性肠病、肠梗阻和肠穿孔等；2.未诊断明确的腹痛症状；3.对该药过敏；4.果糖不耐受的患者禁用。改进胃部排空帕金森病人中，胃排空往往是延迟的。除了恶心和呕吐，症状还包括早饱、餐后饱胀、腹部疼痛。因药物吸收延迟可导致症状波动开期延迟。有人通过胃镜检查发现帕友在服用美多芭数小时后，药片仍然滞留在胃部。改进胃部排空，需要少食多餐，减少脂肪摄取，必要时可服用莫沙必利等胃肠动力药物。莫沙必利为选择性5-羟色胺4（5-HT4）受体激动药，能促进乙酰胆碱的释放，刺激胃肠道而发挥促动力作用，但不影响胃酸的分泌。莫沙必利口服后吸收迅速，血药浓度达峰时间为0.8小时，半衰期为2小时。因此服用该药的最佳时间不仅在饭前，更应在服用美多芭之前。通常服用本药2周后，如功能性消化道症状无改善，应停药。与可延长QT间期的药物（如普鲁卡因、索他洛尔、三环类抗抑郁药等）合用，但应注意避免增加心律失常的危险。重视帕金森病的蛋白质饮食管理研究发现，在左旋多巴摄入不变的前提下，食用高蛋白质饮食后，引起患者对左旋多巴的反应减弱，症状加重。原因可能是饮食中大量蛋白质，造成胃部排空减慢，在肠道因竞争效应抑制左旋多巴吸收，在通过血脑屏障的环节中也抑制左旋多巴进入脑内起效部位。因此应重视帕金森病的蛋白质饮食管理。为减少饮食蛋白质对PD治疗的不利影响，主要可采用两种蛋白质饮食方案:一是低蛋白质饮食（Low-protein diet，LPD），即控制全天摄入蛋白质的总量；二是蛋白质再分配饮食（Protein-redistributiondiet,PRD），即将一天中的大部分蛋白质集中在晚餐摄入，并在早、中两餐中限制蛋白质的含量。国外研究发现将蛋白质饮食重新分配，主要在晚餐进食，可改进疗效30%；如果是低蛋白饮食，可明显改进疗效，甚至高达50%-80%。一般建议先服用美多芭，至少间隔40分钟以上再进食蛋白质。通常在药物疗效减退或者出现剂末现象时才开始适度限制，避免蛋白质摄取不足导致营养不良。中性氨基酸对多巴胺的转运影响较大。中性氨基酸包括色氨酸、丝氨酸、酪氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸、天冬酰胺、谷氨酰胺和苏氨酸。在我们常见的食物中，小米、鱼类、牛奶、豆类等都富含色氨酸，因此在早餐和午餐中应适当限制。色氨酸、蛋氨酸、苏氨酸是人体必不可少，人体不能合成，必须从食物中补充的氨基酸，称必需氨基酸。因此不能完全限制其食用，可以改在晚餐中食用富含必需氨基酸的饮食。蛋白质控制饮食对于患者体重与营养状况的影响在多数患者中并不严重。对患者进行必要的定期监测与适当的营养补充，是预防蛋白质再分配饮食导致的营养不良的关键。治疗胃部幽门螺旋杆菌感染肠道微生物在帕金森病发病中起到重要作用。不仅如此，研究发现帕金森病患者胃部幽门螺旋杆菌感染率明显增高，影响左旋多巴的吸收。这种结果可能由于幽门螺杆菌根治后胃粘膜逐渐修复、胃动力增强、胃酸分泌增多，而左旋多巴易溶解于酸性溶液，因此吸收增多。多数研究表明根治成功后左旋多巴血浓度约增加20～50%。因此对多巴胺能药物效果减退、运动波动的中晚期帕友，可进行胃幽门螺旋杆菌检测检查，检查结果阳性的患者，应考虑服药清除这种感染。中国幽门螺杆菌感染处理诊治共识中，推荐铋剂四联(PPI＋铋剂＋2种抗生素)作为主要的经验性方法，根除幽门螺旋菌感染。综上所述，对于出现运动波动、疗效减退的中晚期帕友们，在调整抗帕药物前首先应首先通过治疗便秘、改善胃部排空、重新分配蛋白质饮食、根治胃部幽门螺旋菌感染等措施改进美多芭的吸收和疗效，打好治疗的基础。对于早期帕金森，改进药物吸收可望避免美多芭剂量过大，减少不良反应。

“剂末效应”是指长期用药后，药物的有效期缩短，到了下次服药之前，药物浓度下降的时候，就会有比较明显的症状，基本上服药4-5年之后，大多数患者多少都会出现这种问题。“开关现象”可以说是一种不可预测的剂末效应，药物有效的时候是“开”，患者感觉良好；药物浓度下降，就像电源被“关掉”一样，患者行动很困难。这种情况一般在疾病早期阶段很少，在晚期可能会出现一些，但比例并不多。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华如果患者长期用药量过多，可能出现异动症，手足不自主地摆动。但由于在我国药量比国外偏低，出现这种问题的概率会更小。

一、有效性许多研究提示：中风康复医疗使病人功能改善，不能归因于自然恢复。功能改善程度与康复医疗是否早期进行有关，而与治疗的时间长短无关，也与病人的年龄及康复程序的设计有关。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华二、何时开始康复锻炼为宜?中风发生后，康复医疗应在急性期生命特征稳定就立即开始，中风病人在发病头3个月中，功能改善最大。三、康复锻炼的原则1、早期性：康复医疗应在急性期生命特征稳定就立即开始，先被动，后主动。2、全面性：肢体各个关节，各种肌肉功能都要运动到。3、适量性：不能急于求成，急功进利。要在病人体力能接受范围。4、要综合治疗：祖国医学针灸推拿，对改善局部血液循环，应有帮助；可使用肌肉松弛剂。要为病人创造良好环境，防止跌倒，要重视病人心理治疗。四、康复锻炼方法：应循序渐进。康复训练的原则是抑制异常的病理运动模式如划圈步态，建立及发展正常运动模式；抑制肌痉挛，促进精细、技巧性活动的重现；尽早做瘫痪肢体的被动运动及按摩，防止关节孪缩及足下垂外翻。中风病人发病后2年内都是恢复期，此期间均应坚持肢体运动功能、言语功能、生活技巧的训练，以提高日常生活活动能力。五、中风病人运动功能障碍康复法如下：1、对肢体各个关节运动功能用手法施加阻力，以加强肌肉收缩力。2、被动牵伸肌肉，以使随后的主动收缩较为有力。如将偏瘫上肢被动上举过头，以利伸肌运动；被动屈曲足趾，以利全下肢屈曲运动。3、做头颈旋向一侧、前屈和后仰的运动，以利上下肢运动。4、经常按摩肌肉，瞩患者听口令运动，以增强肌肉力量。

护理在疾病的治疗过程中扮演着非常重要的角色，帕金森病的护理方法主要可分为以下几个方面：1：饮食护理 尽可能让患者独立进食，但必须避免呛咳，让患者细嚼慢咽，晚期患者下鼻饲。食物应高蛋白、高热量并多进食含纤维较多的水果、蔬菜，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华2：鼓励病人自我护理，如扣钮扣、系鞋带、举筷进食，主动运动，平衡训练，尽可能增加独立性。做好安全防范，移开环境中的障碍物，地面平坦，协助病人移动，防止摔伤，保持口腔清洁，去除堆积唾液，防止吸人性肺炎，清除过多分泌的油脂，做好皮肤护理。3：卫生护理 在浴盆内或淋浴池板上铺上一层止滑的东西如橡胶垫，并可在浴盆内放置一把矮凳，以便让患者坐着淋浴。长握把的海绵、洗浴用的手套等有助于患者洗浴。刮胡子使用电动刮须刀，使用纸杯或塑料杯刷牙。预防感染 由于患者容易患支气管炎或肺炎。4：肢体功能康复护理 帕金森病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩。5：用药护理 严密观察病情变化，观察药物效果及副反应。例如左旋多巴应用过程中的“开-关现象”和“剂末现象”，对药物的更换及剂量的调整提供临床依据。如果患者服用抗胆碱能药，应观察病情变化和药物不良反应，如口干、面红、便秘等，大剂量可能引发青光眼发作、尿潴留、失眠或谵妄。应用左旋多巴制剂应该餐前1小时或餐后2小时服用，尽量避免同时服用蛋白质饮食； 在疾病后期左旋多巴的疗效逐渐减弱或者出现变化和波动时(剂末现象或"开关"波动)，需要应用森福罗。6：心理护理 建立良好的护患关系耐心倾听患者的诉求、细心解释患者的病因、发病过程、转归，让患者了解自己，并让患者明白该如何康复。良好的心理护理，对于克服患者的悲观失望、焦急烦恼等消极情绪，树立正确生死观，向疾病作斗争，保持心态平衡很有意义。心理护理强调因人施护。要做好心理护理，要了解并掌握病人的心理状态，针对其心理需要进行心理护理。

一、限制脂肪摄入量。每日膳食中要减少总的脂肪量，减少动物脂肪，烹调时不用动物油，而用植物油，减肥是个慢功夫，要坚持几个月效果会很明显。如豆油、花生油、玉米油等，要限制饮食中的胆固醇。二、首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华控制总热量。如果膳食中控制了总脂肪的摄入，血脂是会下降的。三、适量增加蛋白质。由于膳食中的脂肪量下降，就要适当增加蛋白质。可由瘦肉，去皮禽类提供，可多食鱼类，特别是海鱼，每日要吃一定量的豆制品，如豆腐，豆干，对降低血液胆固醇及血液粘滞有利（但尿酸高的朋友要限制豆制品）。四、限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。五、脑血栓的病人有食盐的用量要小，要采用低盐饮食，可在烹调后再加入盐拌匀即可。六、注意烹调用料。为了增加食欲，可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋可以调味外，还可加速脂肪的溶解，促进消化和吸收，芝麻酱含钙量高，经常食用可补充钙，对防止脑出血有一定好处。七、脑血栓的病人要经常饮水，尤其在清晨和晚间。这样可以稀释血液，防止血栓的形成。

一位中风患者自从两年前发病之后,为了预防再发，出院后一直到药店购买氟桂利嗪服用。从此中风倒是没有再发生，可他慢慢发觉手脚不自主地抖动，有时舌和口唇及下颌等处,也出现节律性震颤，很容易情绪激动，睡眠也不好。到医院就诊，被诊断为“震颤麻痹”,可能与药物有关，建议患者停用氟桂利嗪。停药一段时间后，患者手抖的现象逐渐消失。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华　　这就是临床上被称作的药源性震颤麻痹，它具有以下特点：与用药密切相关，症状随药物加减而波动,停药后好转，继续用药加重;以老年人居多,女性又多于男性;从服药到发病,短者数日、数周,长者1～2年,其中以3～5个月最多，且发展迅速，尚伴有精神抑郁、焦虑、无法静坐等症状。一旦发生此病，通常应立即停药，多数病人在数周内症状即会减轻，1～4个月可完全消失。但也有的短者数日，而长者达1年之久才恢复正常。　　药源性震颤麻痹并不少见，除了本文开头提到的氟桂利嗪外，不少药物若使用失当也会诱发此病，常见的药物有：　　止吐药：　　甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中枢作用，阻断延脑催吐化学感受区的多巴胺受体而具有镇吐作用，长期应用易诱发药源性震颤麻痹征。　　抗精神病药：　　典型抗精神病药物，干扰了多巴胺传递信息的途径，并破坏了它与乙酰胆碱的平衡关系，容易引起药源性震颤麻痹。　　吩噻嗪类药物：　　其结构含哌嗪基和氟元素，易引起药源性震颤麻痹，约占使用人数的60%;含硫元素(氯丙嗪、甲硫达嗪)、短期小剂量诱发锥体外系反应的作用相对较弱，但长期大剂量应用，有30%的患者出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应;噻吨类药物,其基本结构与吩噻嗪类药物相似，吩噻嗪类药第10位氮原子被碳原子取代,其中三氟噻吨诱发药源性震颤麻痹征较多见，氯普噻吨较少见;丁酰苯类药物，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇、三氟哌多较易引起药源性震颤麻痹征，但较吩噻嗪类药物轻;苯甲酰胺衍生物,该类药物临床应用较广泛,因此引起药源性震颤麻痹征也较多,其中舒必利、硫必利作为治疗老年性精神障碍(抑郁和行为异常)常用药，若长期应用或用量过大均易诱发药源性震颤麻痹征。　　降血压药：　　利血平是从印度萝芙木提取的生物碱，降压灵是中国萝芙木所含的生物总碱，降压作用较利血平弱。两者的结构相似,其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质(去甲肾上腺素和多巴胺)耗竭，因此长期应用易诱发药源性震颤麻痹征和抑郁症。　　脑血管扩张药：　　哌嗪类钙拮抗剂如氟桂利嗪、桂利嗪等,可阻断Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度,对血管平滑肌有扩张作用,主治脑血栓形成、脑梗死和脑动脉硬化，同时对内源性多巴胺具有阻滞作用,在用药数周或数月后可出现药源性震颤麻痹征。1987年日本首次报道西比灵引起药源性震颤麻痹征的发生率为20%,有卒中史者为50%。　　抗抑郁药：　　三环类或四环类抗抑郁药除作用于去甲肾上腺素和5一羟色胺(5一HT)系统外，同时作用于多巴胺系统，因此易诱发药源性震颤麻痹征。其中异戊噻平的代谢产物7一羟异戊噻平和8一羟异戊噻平对多巴胺受体的阻滞作用较明显,类似氟哌啶醇。　　镇静药：　　如长期应用舒乐安定(艾司唑仑)与舒必利等，皆可诱发此病。　　抗胃肠溃疡病药：　　如有的病人用西咪替丁常规量，6日后出现乏力、头昏、两手抖动不止，第7日又出现双下肢抖动、不自主地摇头、颜面呆滞、发音不清、四肢张力增加，经停药治疗后，才恢复正常。　　抗心律失常药：第Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可引起静止性震颤和肌肉强直,这类药物与损害大脑基底部位有关。安搏律定也可引起药源性震颤麻痹征，大剂量或长期应用更易诱发。

什么是失眠？现在临床医学科学对失眠的认识存在局限性，但是，临床医学家们已经开始根据临床研究，给失眠进行定义，2012年中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组根据现有的循证医学证据，制定了《中国成人失眠诊断与治疗指南》，其中失眠是指患者对睡眠时间和（或）质量不满足并影响日间社会功能的一种主观体验。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华失眠按病因可划分为原发性和继发性两类。原发性失眠通常缺少明确病因，主要包括心理生理性失眠、特发性失眠和主观性失眠3种类型。继发性失眠是指包括由于躯体疾病、精神障碍、药物滥用等引起的失眠，以及与睡眠呼吸紊乱、睡眠运动障碍等相关的失眠。除了药物治疗外，失眠的心理行为治疗也尤为关键。心理行为治疗的本质是改变患者的信念系统，发挥其自我效能，进而改善失眠症状。要完成这一目标，常常需要专业医师的参与。心理行为治疗对于成人原发性失眠和继发性失眠具有良好效果，通常包括睡眠卫生教育、刺激控制疗法、睡眠限制疗法、认知治疗和松弛疗法。大部分失眠患者存在不良睡眠习惯，破坏正常的睡眠模式，形成对睡眠的错误概念，从而导致失眠。睡眠卫生教育主要是帮助失眠患者认识不良睡眠习惯在失眠的发生与发展中的重要作用，建立良好的睡眠习惯。睡前数小时（一般下午4点以后）避免使用兴奋性物质（咖啡、浓茶或吸烟等）；②睡前不要饮酒，酒精可干扰睡眠；③规律的体育锻炼，但睡前应避免剧烈运动；④睡前不要大吃大喝或进食不易消化的食物；⑤睡前至少1小时内不做容易引起兴奋的脑力劳动或观看容易引起兴奋的书籍和影视节目；⑥卧室环境应安静、舒适，光线及温度适宜；⑦保持规律的作息时间。应激、紧张和焦虑是诱发失眠的常见因素。放松治疗可以缓解上述因素带来的不良效应，因此是治疗失眠最常用的非药物疗法，其目的是降低卧床时的警觉性及减少夜间觉醒。减少觉醒和促进夜间睡眠的技巧训练包括渐进性肌肉放松、指导性想象和腹式呼吸训练。患者计划进行松弛训练后应坚持每天练习2～3次，环境要求整洁、安静，初期应在专业人员指导下进行。松弛疗法可作为独立的干预措施用于失眠治疗。因此，失眠并不可拍，要认识和正视它。建立良好的睡眠习惯。避免应激、紧张和焦虑等因素。必要时可请专业的医师帮助走出失眠。（作者 李芳菲）

颈动脉斑块分为稳定斑块和不稳定斑块。颈动脉不稳定斑块的概念有两个方面：①斑块的成份易于脱落致远端血管栓塞；②斑块的结构不稳定易于在短期内急速进展导致管腔堵塞，比如说血栓形成、斑块内出血。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华与稳定斑块相比，不稳定的斑块成份非常容易脱落，栓子脱落后随血流方向漂流到脑内，从而堵塞血管从而导致脑梗塞，出现肢体的麻木，偏瘫。那么，如何识别不稳定斑块呢？1 C-反应蛋白和高敏感性C-反应蛋白(hs-CRP)作为炎症过程中最具标志性的因子，被认为是动脉粥样硬化发生发展中极具敏感性的检测指标。许多证据证明血液中CRP含量不仅与动脉粥样硬化的发生有关,且与动脉粥样硬化斑块的不稳定性有着紧密联系。2 研究显示氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）有可能通过发动及维持动脉壁炎症反应促进斑块的发展。3超声波检查 目前超声检查是公认的诊断、评估动脉粥样硬化疾病的有效手段。一般认为，斑块的超声回波性高低与斑块的稳定性有着密切的联系，低或无回波性（又被称为软斑）的斑块中，脂质、出血或血液成份比如说血栓含量较高，而胶原成份有限，使得斑块组织结构较为脆弱从而容易破裂、脱落，这样的斑块易于脱落入血液循环中引发缺血性血管事件；高回波性斑块（又称硬斑）中，胶原成份较多或存在钙化，而脂质成份较少，这样的斑块不容易破裂及脱落。 对于斑块形态学和声学特征进行综合评价可以认为不稳定性斑块有如下类型：①脂质性斑块，斑块内部成份以脂质为主，灰阶图像显示为低回声或中低水平均质型回声特征，内膜不均匀增厚，以扁平斑块多见；②混合性斑块，斑块内部回声明显不均匀，呈点片状分布。强、中、低回声混杂；斑块形态多为不规则型，表面不光滑，血流充盈不均匀，可发现溃疡形成的“火山口”征；③斑块内出血，无论规则型或不规则型斑块均有可能出现斑块内出血，声像图显示斑块中央形成低回声或无回声区域，斑块周边为等回声特征。4 微栓子信号（ microembolic signal，MES） 经颅多普勒超声（TCD）检测颈内动脉分支中的微栓子信号被认为可以作为了解该侧颈动脉粥样硬化斑块稳定性的一种方法，研究显示，微栓子信号存在往往提示相应颈动脉粥样斑块表面的破溃及血栓形成，提示为不稳定斑块。5 MR检查 大量研究表明活体或体外高分辨力MRI能够辨别人类颈动脉粥样硬化斑块的成份，比如说纤维组织、脂质或坏死的核心、钙化、出血、血栓以及纤维帽的形态。

调查显示，公众对帕金森病症状早期识别严重不足，约半数以上患者未能及时就诊，延误了治疗时机。医学专家表示，帕金森病只有早发现、早治疗，才能早获益。 那么我们如何识别帕金森病早期症状呢？如果您有以下症状之一，一定要引起足够重视。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华1嗅觉迟钝许多人以为年纪大了，嗅觉不灵敏是正常的老化，现在越来越多的证据表明嗅觉迟钝是帕金森病早期阶段的信号，如果老年人没有原因的出现嗅觉减退，就应该到正规医院神经内科就诊。2手抖不少老人都有手抖的毛病，尽管手抖不见得都是帕金森病，然而大部分帕金森病患者最初的表现就是手抖，其特点是肢体静止时抖动明显，运动时减轻或停止，因此如果家中老人出现手抖的表现时，建议到神经内科就诊以便及时正确的诊断。3 肌肉发僵部分帕金森病患者以肌肉僵硬、发紧感为早期表现，有时病人往往自己描述为“抽筋”或“痉挛”，此时患者本人及家属往往不重视，误以为是颈椎病或骨质疏松而延误了治疗时机。4动作缓慢在日常生活中，部分老人解系鞋带、用筷子、扣纽扣等动作比以前缓慢许多,甚至无法顺利完成；部分老人起步困难、小碎步、不容易停下来。家人认为人老了动作迟缓是不可避免的，其实帕金森病患者往往也会出现上述症状，一定要及时就诊。5 其他症状一些患者早期还可能出现反复流涎、便秘、睡眠障碍、情绪低落等症状，也要想到帕金森病的可能。

昏倒是由于各种原因使大脑处于一时性缺血而发生突然的、短暂的意识丧失，医学上称做“晕厥”。正常人在某种情况下发生晕厥，这是生理现象。但是如果一个人经常晕倒就可能是病理性晕厥，必须到医院检查。导致晕厥的原因大致有以下几种：首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华血管迷走性晕厥最为常见，多见于年轻体质较弱的女性，往往有诱因，如疼痛、情绪紧张、恐惧、天气闷热、疲劳、空腹等。另一特点是往往在站立或坐着时发生，很少发生于卧位。晕厥发生时血压下降，心率减慢而心跳微弱，面色苍白出冷汗，但恢复较快，无明显后遗症。由于植物神经调节失调，外周血管阻力突然锐减，血压急剧下降造成急性脑缺血所致；心源性晕厥是指由于心脏疾患所引起的心排血量突然减少或暂停而致的晕厥，多由于心律失常和或器质性心脏病引起。常见的心律失常有病态窦房结综合征，房室传导阻滞引起的心率过缓或停搏导致的晕厥，或阵发性室上速心率大于150次/分导致心输出量减少引起的晕厥。器质性心脏病比如心脏瓣膜损害，心包积液，肥厚梗阻性心肌病等均可引起晕厥的出现。相关医学统计表明：心源性晕厥是猝死最重要的原因之一。直立低血压性晕厥，精神障碍性晕厥，还有其他代谢性疾病引起的晕厥也比较多见，比如常见的原因有低血糖、重度贫血、癫痫等。总之，晕厥原因很多，血管迷走性晕厥最为常见，而心原性晕厥最为凶险。出现晕厥必须到医院急诊，医生经过查体后根据不同情况选择做心电图、心脏超声、头颅CT、头颅核磁共振、血糖、血常规等检查，必要时还应进行有创电生理检查。患者是个年轻女性，经常昏倒，一定要去医院检查，除外心脏疾患，以及贫血等原因，如果考虑是血管迷走性晕厥，则不必太紧张，但需避免长久站立，避免在拥挤、闷热的环境中时间过长，避免长时间饥饿，加强体育运动即可。

手术将脑起搏器的主体放在胸部的皮肤下面，通过导线相连到脑部的电极进行刺激，通过电信号改善症状。这个手术现在很成熟，危险性是很小的。提到治疗的时机，首先要介绍一个概念叫“蜜月期”，如果在一个帕金森病患者治疗期间，只用少量的药物就有很好的病情控制，那么这就叫治疗的蜜月期，没必要手术治疗。但如果说蜜月期过了，调药效果不明显并且出现了副作用，那么这就是手术治疗的好时机。也就是说，药物治疗对症状改善不充分，效果不明显，并且副作用比较多，就建议手术治疗。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华但是也有一些人认为，即使蜜月期过了，也要坚持一段时间不行了再手术，其实这种想法不太正确。蜜月期已经过了就可以尽快做，等的太久了治疗效果并不好。需要注意的是，无论是吃药、手术，这些治疗方式并不能保护脑细胞被帕金森病破坏，保护的效果其实不明显，治疗主要是用于改善前面所说的运动症状和非运动症状。可以说，手术给了患者第二个蜜月期。

脑梗塞(俗称中风)死亡率、致残率极高。据文献报道，约30％的脑梗塞是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的，超过70％的症状性颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年卒中发生率高达26％！另外，随着年龄的增长，颈动脉狭窄的发病率也在急剧上升，在60岁以上人群中患颈动脉狭窄者约占9%。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华颈动脉是将血液由心脏输送至头、面、颈部的大血管，是脑的主要供血血管之一。大脑80%左右的血液是由两侧的颈动脉供应的，颈动脉的狭窄主要是由于长期高脂血症等导致的内膜粥样硬化斑块引起的管腔狭窄，当颈内动脉狭窄超过50%时，脑供血将受到严重影响，微循环中的血流变慢、淤积，即可形成血栓。颈动脉狭窄主要的危害就在于斑块脱落堵塞远方的血管，从而使相应的脑组织发生缺血性梗死，以及血管狭窄导致脑组织的低灌注而引起的脑供血不足症状。颈动脉狭窄导致的缺血症状主要包括，头晕、记忆力、定向力减退、意识障碍、黑朦、偏侧面部和/或肢体麻木和/或无力、伸舌偏向、言语不利、不能听懂别人说的话等。颈动脉狭窄的治疗主要包括危险因素的控制、药物治疗、手术治疗以及介入治疗。首先是危险因素的控制 导致血管动脉粥样硬化的危险因素是颈动脉狭窄治疗的基础。主要包括：适当运动、控制体重、避免肥胖、戒烟、少饮酒、合理的控制血压、血糖、血脂等。其次是药物治疗。药物治疗则主要包括稳定动脉粥样硬化斑块以及抗血小板聚集药物。临床上常用的为他汀类调脂药物以及阿司匹林和/或氯吡格雷。除此以外，药物治疗尚包括针对危险因素如高血压、糖尿病的药物治疗。药物治疗只能起到稳定动脉粥样硬化斑块，尽量减少血栓形成，减缓动脉粥样硬化的进展的目的，并不能从根本上去除斑块，或是达到恢复脑组织血流的目的。最后是手术治疗。手术治疗包括颈动脉支架植入术和颈动脉内膜切除术（CEA）。上世纪90年代之后，随着设备和器械的进步，颈动脉支架血管成形术（Carotid Stenting Angioplasty, CAS）逐渐开展和普及，并有取代CEA的趋势。颈动脉支架主要是以血管内介入技术为基础，采用球囊或是支架扩张颈动脉的狭窄部位，从而达到重建颈动脉血流的目的。颈动脉狭窄支架植入术在手术过程中相对简单快捷，痛苦少，恢复快。真正手术时间可能只需半小时至1小时即能完成，并且大部分患者不需全身麻醉。是不是所有颈动脉狭窄都需要手术治疗呢？其实并不是。对于症状性颈动脉狭窄>60%，可以考虑手术或支架治疗；对于无症状颈动脉狭窄患者，筛选更加严格，狭窄>70%才考虑手术治疗，如果狭窄不到70%，需要结合颈动脉斑块的稳定性，如得确是不稳定斑块，经充分考虑，可以介入支架治疗或内膜剥脱手术。

不一定。发生手抖的原因有多种，比如说特别紧张激动的时候，普通正常人也会手抖。帕金森病有三大主征：第一个是运动迟缓，比如写字慢、写字越来越小、切菜慢、表情动作少等等；另一个是肢体僵硬，比如关节僵硬，活动的时候有阻抗感，就像是活动不开的感觉；第三个就是静止性震颤，也就是我们常说的手抖。一般出现了这三个症状，我们才考虑是帕金森病，单纯的手抖不一定是这种病。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华帕金森病的手抖有自己的特点：一般最开始是单侧出现手抖，休息的时候比较明显，活动的时候反而会有一定程度的减轻。帕金森病患者还会合并一些非运动症状，比如说抑郁、睡眠障碍，或者嗅觉减退、疲劳、尿频、便秘，可以说症状多种多样，但这些不像前面的运动症状那么典型。

大众对于帕金森病的认识及治疗，存在着不少误区，临床上最常见的误区有以下几个方面。　　误区一、刚刚发病的病人感觉肢体无力，当作颈病腰病治。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华　　新发帕金森病病人会出现肢体无力的情况，但更主要的症状是：肢体震颤、动作迟缓等;早期的颈腰椎疾病主要表现为肢体麻木或疼痛等，两者是有区别的。　　误区二、服用抗帕金森病药，但从不调整用药量和品种。　　帕金森病的病情会逐年进展，因此药量及种类都要适度根据病情的变化进行调整。有些人病情稍有好转就停药或自己减药，这是错误的，宜终生服药。　　误区三、吸烟能防止帕金森。　　虽然吸烟人群中患帕金森病的比例是少些，但没有证据证明吸烟能预防帕金森病。此外，吸烟所带来的心脑血管疾病和肺部疾病的危险性更大，严重的甚至有生命危险。　　误区四、手术治疗可以一劳永逸。　　不少病人认为手术治疗可以一劳永逸，从此不需再服药。专家指出病人在手术后药量可以减少近一半，但仍要继续服药;晚期帕金森病人不能自发活动了才选择手术治疗。　　卧床不起的病人不推荐手术治疗，即使手术了，症状的改善也不明显;一般建议病程中出现剂末现象、开关现象或异动症，病程5年以上的病人可考虑手术治疗。手术加药物比单纯用药或单纯手术效果会好一些，且刺激电压可降低些，使脑起搏器的使用寿命延长。

中老年体检或做头CT或头MRI检查时，常常会发现有腔隙脑梗死或缺血灶，于是病人或家属就很紧张，四处求医或服用各种药物。其实，是否需要服药治疗，每个患者情况并不一样，需要结合检查其他危险因素，比如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、血管狭窄等，才能决定是否需要服用抗血小板药物及他汀药物。首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经内科贾伟华那么什么是腔隙性脑梗塞呢？它是由于大脑深部细小穿动脉硬化闭塞所致。中年以后即可发生，这也是人脑老化的一种表现形式。如无症状，平时注意低糖低脂低盐饮食，控制高血压等；如已经出现以下症状，如肢体麻木、无力等，就应该到神经内科诊治。