张莉

2018-11-30高峰医学界消化肝病频道各位患者朋友大家好，我是陕西省人民医院消化内科主任医师高峰，大家就诊后约半月了，症状是否改善，有无新的症状，不适复诊。今天和大家一起来了解一下胃食管反流病的临床表现、检查、治疗及怎么预防它。一、临床表现：胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重时影响病人睡眠。严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。二、检查：1.上消化道钡餐X线检查；2.内镜检查是金标准；3.核素胃食管反流检查；4.食管滴酸试验；5.PPI试验。三、治疗：1.内科治疗，内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮（吗丁啉）、伊托必利等，质子泵抑制剂（兰索拉唑口崩片）可减少胃酸及蛋白酶分泌。2.促进食管和胃的排空。3.外科治疗，手术治疗的目的是修补疝裂孔、抗反流纠正食管狭窄。四、怎么预防？忌酒戒烟，注意少量多餐，避免诱发反流物：咖啡、巧克力、高脂食物。晚餐不宜吃得过饱，避免餐后立刻平卧。肥胖者应该减轻体重。保持心情舒畅，增加适宜的体育锻炼。就寝时床头整体宜抬高10～15cm，对减轻夜间反流是个行之有效的办法。尽量减少增加腹内压的活动，如过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等。应在医生指导下用药，避免乱服药物产生副作用。

卢旺盛  脑血管病预防与治疗  4天前脑血管病已成为威胁我国居民健康的第一杀手。半世纪以来，脑卒中主要由发达国家逐渐蔓延至发展中国家的城市地区，而近几年，脑卒中对农村地区产生巨大影响。脑卒中给全球带来的沉重疾病负担中，中国所占比重最高。在脑卒中年龄标化死亡率的全球分布中，中国与东欧、非洲等一些地区比较接近，均高于世界平均水平。当然卒中风险完全可控，注重卒中危险因素的筛查与干预可以提前中止90%以上的卒中事件，这就是我们需要加倍努力的基础。一、卒中急性发作，120三步快速识别对于卒中急性发作，首先要进行早期判断，国内已经开展“中风1-2-0”工程，旨在第一时间诊断这样的病人，并采取及时治疗，因为时间就是大脑，在发生缺血事件后，每一分钟都是金子般珍贵。只有在时间窗内才能采用静脉溶栓和动脉机械取栓治疗，这个时间窗分别为3-4.5小时或6-8小时。对于出血性脑卒中，采用手术方式清除血肿或介入治疗，均能在第一时间将继发损伤控制在最低，最终可能达到完全治愈性效果，减少卒中死残发生。中风1-2-0•“1”代表“看到1张不对称的脸”；•“2”代表“查两只手臂是否有单侧无力”；•“0”代表“聆（零）听讲话是否清晰”。如果通过这三步观察怀疑患者是中风，立刻拨打急救电话120。发现卒中，还能提前吗？任何事物均有一个发展过程，由隐性到显性，再到严重。目前我们能在卒中后的出现明显症状时发现，那我们能在更早的时间，症状呈隐性状态时，诊断本病吗？近期有一款卒中早发现的黑科技产品---卒中头盔，在学术圈引起积极反应。这是一种可用于卒中早期诊断的成像眼镜产品（卒中头盔），有望为卒中患者的早期检出带来福音。它是一种无创生物阻抗光谱仪，利用体积阻抗相移光谱技术检测脑脊液的变化和分布，可以检测到流体不对称导致的大脑两侧生物阻抗的比例变化，而大脑双侧半球之间的液体体积不同可导致多种神经系统疾病，典型应用就是急性卒中的早期诊断。采用一种便携设备，在临床症状之外、卒中发病早期，脑血流受影响而脑组织未受伤害时，可以及时发现和正确诊断卒中，对于卒中的及时救治具有重要的价值。当然目前其效果还没有经过广泛的验证，需要进一步的完善与沉淀。二、卒中先兆，是一个很好的窗口上帝是永远公平的，他为你关闭了一扇门，就会为你打开另一扇窗。其实在打开卒中之门之前，他已经为我们打开了另一扇窗：卒中先兆。我们能否早期发现卒中的先兆？对危险因素加以注意或者干预能减少卒中的发生吗？  这些问题的答案是肯定的，90%的卒中是可以被筛出去的。而先兆的早期鉴别与发现，及时处理是有可能完全治愈卒中的，明显减少致残率与致死率。这就是卒中二级预防（卒中患者）的重要内容，当然一级预防（普通人群）更加重要；现在甚至有学者提出零级预防的观点。小中风，实际是身体发出的一个强警报，可以当作是一种卒中先兆看待；小中风，又称短暂性脑缺血发作（TIA）。症状出现时间很短暂，马上又恢复正常（24小时内恢复正常），以致让许多人都不以为意，忽略其重要性。这时仍然视而不见，或者心存侥幸，不作任何检查与重视，可能就会出现灾乱性恶果。此类患者未来卒中的机率会比一般人要高上许多倍。小中风的发生，其背后是患者身体内已经存在的病理基础，如果不作处理，这些病理基础还会持续存在或加重；此次小发作如哨兵通风报信一样，只是拉响了一次预警警报，给主人提个醒，如果置之不理，可能就是真的“狼来了”；下一次发作，有可能是不可逆的、灾难性的严重卒中。还有腔隙性脑梗塞，可能无症状，但也有类似的警报作用，值得重视。三、卒中的十大先兆大量临床经验证明只有少数病人在卒中之前没有任何征兆，绝大多病人都有以脑部缺血的表现而发出的各种信号。如果不了解卒中的种种先兆，即使这些卒中先兆出现了，他们全不以为然或者无所觉察。那么我们来数一数卒中先兆有哪些？1、头晕。特别是突然发生的眩晕。中老年人卒中之先，会反复出现瞬间眩晕，突然自觉头晕目眩，视物旋转，几秒钟后便恢复常态，可能是短暂性脑缺血发作，应及早诊治。2、头痛。与平日不同，头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。3、肢体麻木。中老年人出现肢体麻木的异常感觉，除颈椎病、糖尿病外，如伴有头痛、眩晕、头重脚轻、舌头发胀等症状，或有高血压、高血脂、糖尿病或脑动脉硬化等疾病史时，应多加以注意，警惕卒中发生。  4、肢体乏力，或原因不明的跌跤。突然发病或单侧肢体乏力，站立不稳、共济失调，容易发生跌跤。或者步态突然变化，步态异常），并伴发肢体无力，这均可能是卒中的先兆信号。  5、说话吐词不清。突然说话不灵或吐词不清，甚至不会说话（失语），但持续时间短，最长不超过24小时，应引起重视。6、喝水发呛。这种咽喉肌肉的麻痹，提示咽神经受损；还有原因不明的口角歪斜、口齿不清或伸舌偏斜、流口水、口角发麻或吞咽困难，均可能是卒中的早期征兆之一。7、眼睛突然发黑。单眼突然发黑，看不见东西，可能伴有视野缩小或复视，几秒钟或几十秒钟后便完全恢复正常，医学上称单眼一次性黑朦，这是中老年人卒中先兆最常见的症状，是因为脑缺血引起视网膜缺血。  8、哈欠不断。喜欢嗜睡，即整天昏昏欲睡。如果无疲倦、睡眠不足等原因，出现连续的打哈欠，这可能是由于脑动脉硬化、缺血，引起脑组织慢性缺血缺氧的表现，是卒中先兆。9、精神改变。个性的突然改变，精神活动异常，有可能是脑缺血的表现。10、智能下降。记忆力障碍，反应迟钝，智力障碍，也有可能是脑缺血的先兆表现，应警惕。卒中先兆，有时需要与其它疾病相鉴别。但出现这些症状必需重视，因为这是一个信号，提醒你应该就诊，而不要不把它当回事。如果可能可到医院相关科室就诊（神经内科、神经外科、神经介入或脑血管科），行相应检查作出诊断，之后行相应的干预措施，防患于未然。重视卒中先兆，就是要对卒中做到早期预防、早期发现、早期诊断和早期治疗。---------------------------------------------------欢迎您关注脑血管病预防与治疗微信！微信公众号：naoxueguan-NGH  扫描二维码，感谢您的关注！本微信致力于普及脑血管病的健康知识，欢迎提问，小编将做出及时回复。邮件请复：luws71@sina.com。我是清风医生，感谢您的支持！介入医学APP兴医中华  利民长远神经介入资讯，神经介入最专业的平台文章转载自公众号神经介入资讯神经介入资讯  

原创：蜡笔小新  医学界儿科频道  前天不想错过界妈的推送？戳上方蓝字“医学界儿科频道”关注我们并点击右上角“···”菜单，选择“设为星标”发热——儿科门急诊最常见主诉，也是5岁以下儿童最常见的急诊与住院原因。作者丨蜡笔小新广州市妇女儿童医疗中心来源丨医学界儿科频道加拿大著名医学家WillianOsler（1849-1919）曾说过，“人类只有三大敌人：发热、饥荒和战争，其中迄今为止最大、最可怕的敌人是发热。”这句话不仅道出了“发热”在人类发展进程的重要地位，更揭示了人们对发热的恐惧。如果一个孩子有点咳嗽，或者流鼻涕、拉肚子，家长不一定会带去医院看（很多时候会自己根据经验先给点药吃）。但是只要出现发热，多数家长都会带去医院看病。在儿科门急诊，发热绝对是最常见的主诉，没有之一。因此，对于儿科医生而言，如何掌握发热的诊治策略，尤为重要。有点长，先看提要！一、是不是发热？二、发热如何分类？三、为什么会发热？四、发热对机体的影响五、发热的常见原因包括哪些？六、发热的危险预警信号一、是不是发热？发热，是指体温超过正常范围高限。中国儿童急性发热指南定义为体温升高超过1天中正常体温波动的上限。以某个固定体温定义发热过于绝对，但大多数医学研究采用肛温≥38℃为发热；临床工作中，通常采用肛温≥38℃或腋温≥37.5℃定义为发热。但是，发热受到性别、年龄、种族、昼夜、季节等变化的影响，而且不同的测量方法，所测量的体温也不尽相同。此外，衣被过厚、喂奶后、饭后或者哭闹，也会引起体温过高。不同测量方法，温度也不尽相同，判别标准也有区别：  表1：不同测量方法下的正常体温范围二、发热如何分类？（一）按体温高低分类1.低热：<38℃2.中度热：38~38.9℃3.高热：39~41℃4.超高热：≥41℃（二）按病程分类1.急性发热：发热时间≤7天；2.短期发热：发热时间≤2周；3.不明原因发热（FUO）：发热时间≥1周，经彻底询问病史、体格检查和初步实验室检查后病因暂时不明确者；4.慢性发热：发热时间超过1个月。三、为什么会发热？（一）致热原性发热发热最常见的机制为：致热原性发热，包括感染性发热和非感染性发热。外源性致热原包括各种病原体及其代谢产物、疫苗等；内源性致热原作用于宿主细胞，产生内源性致热原，进而作用于下丘脑体温调节中枢，导致体温调定点升高，体温上调。非感染性致热原包括肿瘤、创伤、手术、免疫性疾病等导致损伤的、异常的细胞及组织的坏死，刺激机体内源性致热原，从而产生发热。致热原性发热，临床最为常见，包括各种感染、免疫及肿瘤所致的发热，占发热的绝大多数情况。（二）机体产热过多（多为低热）1.剧烈运动、惊厥、哭闹等；2.摄入蛋白质过高、高热能饮食；3.甲亢等高代谢病人。临床场景在刚哭闹不久、抽搐后或进食后测量体温，往往体温稍高于正常水平，多为低热。（三）散热障碍1.汗腺缺乏：广泛皮炎、烧伤、外胚层发育不良；2.环境温度、湿度过高；3.衣被过多、过厚：焐热综合征。临床场景夏天的时候，刚出生不久的新生儿，家长包裹得严严实实，测量体温发现高于正常。匆匆忙忙抱到医院看急诊，医生检查发现衣被过厚，予适当减少衣被，体温就自行恢复正常了。（四）体温调节功能异常1.下丘脑体温调节中枢受累：大脑发育不全、颅脑损伤、颅脑肿瘤术后、脑瘫等；2.高钠血症；3.新生儿脱水；4.药物中毒：安眠药等；5.暑热症。临床场景笔者曾遇到一例Prader-Willi综合征，发热1年就诊，经过国内多三甲医院就诊，最终都没有查到明确病因。查阅相关文献，本病患儿可有下丘脑-垂体功能缺陷，疑诊为中枢性发热。这种发热，患儿通常体温很高，但是一般情况良好，常规的退热药无效，抗生素治疗无效。四、发热对机体的影响发热对机体的影响包括有利的影响和可能有害的影响。1.发热有利于增强免疫反应和抑制病原。导致发热的内生致热原能增强免疫细胞和免疫因子的趋化性，促进中性粒细胞、B/T淋巴细胞功能的发挥。此外，体温过高可以减少体内病毒负载、抑制病原体的增值。2.发热也会引起儿童身体不适，这也是家长带孩子就诊的主要原因。发热使得机体新陈代谢加快，耗氧量增加，水分丧失增加；可导致脱水、心率增快、心脏负荷加重和呼吸急促。■发热会影响神经系统，使得神经系统兴奋性增高。常表现为精神疲倦、激惹、哭闹不安、烦躁等。部分儿童可因高热或体温变化引起惊厥发作，这可能与小儿中枢性神经系统发育尚未成熟有关。值得一提的是许多家长怕“发烧会烧坏脑子”，这也是照护者碰到发热就无比紧张的原因。虽有研究表明，如果体温持续超过42℃将导致患儿神经系统受损。但是临床上，较少出现超高热的情况，绝大多数为低热、中度发热和高热。这种情况多数不会导致神经系统损伤，更不会“烧坏脑子”。只有中枢性疾病所致的发热，如化脓性脑膜炎、病毒性脑炎所致的发热，才会导致神经系统损伤。但是，发热和中枢神经系统损伤，都是化脓性脑膜炎导致的，而不是发热导致中枢神经系统损伤。■发热还会导致心率增快（体温每升高1℃心率增加15次/分），增加心脏负担，易诱发心力衰竭；■发热导致呼吸中枢对二氧化碳的敏感性增加，呼吸加快，增加呼吸系统负担；■发热还会影响消化功能，导致消化液分泌减少，消化酶活性降低，所以患儿经常会胃口不好、腹胀、便秘等。五、发热的常见原因包括哪些？大量的研究表明，儿童发热的原因前3位依次为：感染性疾病、自身免疫性疾病和自身炎症性疾病、血液肿瘤性疾病。2011年有荟萃分析，对18个研究，包含1338例不明原因发热（FUO）儿童的研究表明：51%为感染性疾病（细菌性占59%），高收入国家常见病原体为巴尔通体病和尿路感染，低收入国家多为布鲁氏菌病、肺结核和伤寒等；23%无明确诊断；9%为免疫风湿病；6%为血液恶性肿瘤。六、发热的危险预警信号多数情况下，发热症状多为轻微的、自限性疾病的表现，但也有部分发热可能是严重疾病的表现。临床上，需要通过综合评估，早期识别出高危患儿，以便及时治疗，改善预后。（一）发热程度不作为严重疾病的危险因素，但是<3个月的婴儿体温≥38℃或者3~6个月的婴儿体温≥39℃，即作为严重细菌感染的危险因素之一（IIa级证据）。（二）发热的持续时间不作为预警严重疾病的危险因素（IIb级证据），病因不明的急性发热婴幼儿，发热时间长短不能完全预测细菌感染的总体发生风险（IId级证据）。但是，对于<3岁的婴幼儿来说，病因不明急性发热，发热时间≥2天，泌尿系统感染的风险较高（Ic级证据）。（三）对退热药的反应病因不明急性发热儿童应用解热镇痛药的反应，不能确定对严重细菌感染有预示作用（Id级证据）。（四）发热的分级预警信号表2：发热的分级预警摘自：王艺、万朝敏.中国0至5岁儿童原因不明的急性发热诊断处理指南（简化版）.中国循证儿科杂志,2009（3）：310（有删减及更改整理）（五）发热需要警惕的疾病发热可能是某些严重疾病的表现，如延误诊断或治疗可能造成死亡或残疾的发热性疾病。这些疾病包括脓毒症、菌血症、细菌性脑膜炎、肺炎（各种病原体感染）、泌尿系统感染、胃肠炎、皮肤软组织感染、化脓性骨髓炎、关节炎、中耳炎、疱疹病毒感染、病毒性脑炎、重症手足口病和川崎病等。（六）其他高危因素除了按照上述流程进行危重患儿的识别之外，还应注意以下几种特殊情况：任何新生儿发热，都应该引起足够的重视，可能意味者严重细菌感染；1~3个月龄不明原因急性发热婴幼儿，伴有一般状态不佳或实验室指标异常（血常规、尿常规、CRP/PCT）阳性时应警惕细菌感染、尿路感染或颅内感染；发热疾病谱中，感染性发热所占的比例最高。那么，发热在儿科感染性发热的具体诊治思路如何呢？明天为大家细细道来。参考文献：1.王艺、万朝敏.中国0至5岁儿童原因不明的急性发热诊断处理指南（简化版）.中国循证儿科杂志,2009（3）：3102.罗双红等.中国0至5岁儿童原因不明的急性发热诊断处理若干问题循证指南（标准版）.中国循证儿科杂志，2016（2）：81-963.人卫出版社《儿科学》（第8版）4.人卫出版社《诸福棠实用儿科学》（第8版）5.NICEclinicalguideline.Feverishillnessinchildren:assessmentandinitialmanagementinchildrenyoungerthan5years.2013.may

基层医师公社  5天前来源：基层医师公社羽兮▼头孢菌素要不要做皮试？这回，官方给出统一指导意见，每个医务人员都应该知道。以前就听很多读者反映，明明有些教材甚至专业领域的参考资料提示，头孢菌素类一般不需要事先做皮试，为什么关键时刻患者还是过敏甚至出了大事？到底需不需要做皮试？是否需要皮试，存在明显争议笔者整理了近年来关于这个话题的两方观点，作为临床人，您一定也有自己的站队。认为不需要做的理由1.目前我国药政管理部门对头孢类药的皮试问题无明文规定，药品说明书也无明文规定要求做。（头孢美唑除外，在它的说明书中写到“用药前进行皮肤过敏试验为宜”，其他的都注明：对青霉素过敏者慎用!在青霉素过敏的人群中10%与头孢有交叉过敏）2.迄今未见任何研究报导头孢菌素皮试可以预测患者对于头孢类药是否过敏。3.目前没有公认的头孢菌素类抗生素皮试试验方法。认为需要做皮试的理由1.处于医患关系现状、患者个体差异、药品理化特性及药品质量等因素考虑，医院一般要求做皮试，可以降低药物过敏风险，减少医疗纠纷。2.相关部门对使用头孢类药物做皮试的问题没有明确的规定，临床操作宁可多一个程序，不可掉以轻心。但不做皮试需要承担的后果，往往是医务人员无法承受之重。未做皮试注射头孢致患者死亡，诊所赔40万早前就有媒体报道，某左姓患者在未做皮试的情况下被注射了头孢针剂，输液过程中，出现昏迷、嘴唇发紫、无自主呼吸等药物不良反应，等到家属赶到现场时，该患者已经全身发紫，丧失意识，在送往市医院的路上，急救医生宣布无力回天，患者因抢救无效死亡。最终，当地卫生部门组织医患双方协商，石医生与左姓患者的家属签订赔偿协议书：由当事医生赔偿死者家属共计40万元。抛开这个案件不说，类似头孢菌素类抗菌药物出事产生赔偿的例子多不胜数，常让人头皮发麻，因为没有统一的说法，由此引发的讨论也是众说纷纭，到底该听谁的？听官方的！这三种情况，切记做皮试一般情况下，业内人士建议使用头孢菌素类抗生素，不需要再进行皮试。但临床有一个惊人的数字，值得所有医务人员提高警惕：与无青霉素过敏史患者相比，有过敏史患者对头孢菌素类过敏的发生危险机率增加了8倍。这个数据足以解释为什么有些资料里分明记载的部分头孢菌素类药物无需做皮试，但临床操作中患者却出了事，甚至丢掉了性命。关于临床使用头孢菌素类药物，究竟要不要做皮试，官方发话了。2018年9月19日，浙江质控发布《浙江省头孢菌素类抗生素皮肤过敏试验指导意见》（下文简称《指导意见》）。以下三种需要做皮试的情况，一定要牢记：1.药品说明书明确要求进行皮试的；2.既往有明确ß-内酰胺类抗菌药物速发型过敏反应史的患者；3.既往有头孢菌素过敏史的患者，因临床情况确需使用时，应尽量选用化学结构侧链差异大（参考附表）的其他头孢以减少或避免交叉过敏反应的发生，而且使用前应用拟用药品做皮试；皮试和使用前应知情告之并请患者填写相关知情同意书。比预防更重要的是抢救！以下6步至关重要头孢过敏是否需要皮试的问题大体已经解决了，但可能出现过敏的情况仍旧是客观存在的事实，即便皮试也无法准确预测和预防某些严重过敏反应，关键还是得掌握抢救方法，以下步骤务必掌握：1）切断过敏原立即停用头孢菌素类药物，静脉给药者更换输液瓶及输液器；2）保持呼吸道通畅立刻给予吸氧处理，及时清除呼吸道分泌物，必要时气管插管;3）尽早建立静脉通路4）抗休克治疗肾上腺素：肌肉注射。成人0.2〜0.5mg（1:1000），小儿0.01mg/kg（1:1000），每5〜15分钟重复给药一次直到临床症状改善；出现低血压休克或对初始的肌肉注射肾上腺素无反应，可给予1:10000肾上腺素0.1mL/kg静脉注射；如持续存在低血压，可给予肾上腺素l～5µg/kg·min(儿童0.1～1µg/kg.min)持续静脉滴注维持，或根据血压、心率情况调整用量;补充生理盐水等保证足够的组织灌注。5）抗过敏治疗糖皮质激素：应早期静脉输入大剂量糖皮质激素。可选用氢化可的松200mg或高剂量甲泼尼龙(可用至30mg/kg)，缓慢静滴；或静脉推注地塞米松5〜10mg；然后根据病情酌情给予糖皮质激素维持治疗;抗组胺药：通常肌注异丙嗪25〜50mg。神志清醒者可口服西替利嗪20mg或氯雷他定10mg。也可以静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20mL抗过敏治疗。6）监测心电、血压、脉搏、呼吸皮试阴性的患者用药过程中仍可能发生过敏反应，需密切观察用药反应。综上所述，头孢类抗菌素是解决临床问题的好帮手，但也可能成为不良反应事件发生的主要帮凶，能不能把握好这个平衡，需不需要做皮试，这篇文章已经给您最清晰的答案。临床无小事，关键靠细心。附件：《浙江省头孢菌素类抗生素皮肤过敏试验指导意见》

胃肠病  1周前胃扭转（gastric  volvulus）是由于胃固定机制发生障碍，或因胃本身及其周围系膜（器官）的异常，使胃沿不同轴向发生部分的或完全的扭转。最早于1866年有Berti在尸检中发现。本病可发于任何年龄段，多见于30-60岁之间，性别无差异。15%~20%发生于儿童，多见于1岁以前，常同先天性隔缺损有关。2/3的胃扭转病例为继发性，最常见的是食管疝的并发症，也可能于其他先天性或获得性腹部异常有关。一、胃扭转的分类（一）  按病因分类1.      原发性胃扭转胃的支持韧带有线通信松弛或过长，再加上胃运动功能异常，如饱餐后胃的重量增加，易导致胃扭转。除解剖学因素外，急性胃扩张、剧烈呕吐、横结肠胀气等也是胃扭转的诱因。2.继发性胃扭转胃本身或周围脏器的病变而引发，如食管裂孔疝、先天及后天膈肌缺损、胃穿透性溃疡、胃肿瘤、脾脏肿大等疾病，也可由胆囊炎、肝脓肿等造成胃粘连牵拉引起胃扭转。（二）  以胃扭转的轴心分类1.器官轴（纵轴）型：较少见，胃沿贲门至幽门的连线为轴心向上扭转，造成胃大弯向上向左移位，大弯位于小弯上方，贲门和胃底基本无变化，幽门则指向下。横结肠也可随胃大弯向上移位。2.系膜轴型（横轴型）：最常见。胃沿着从大、小弯中点的连线为轴发生扭转。可分为两个亚型，一类是幽门由右向左扭转，胃窦转至胃体之前，有时幽门可达到贲门水平，右侧横结肠也可移至左上腹；另一类是胃底转至胃窦之前，造成胃前后对折，形成两个小腔。这类扭转中膈肌异常不多见，多为胃部手术并发症或为特发性，典型的胃慢性不完全扭转，胃食管连接处并无梗阻，内镜多可通过。3.混合型：较常见。兼有器官轴型扭转及系膜型扭转的特点。（三）  以扭转范围分类1.完全型：整个胃除与横隔相附着的部分以外，都发生扭转。2.部分扭转型：仅胃的一部分扭转，通常是幽门终末部放射扭转。（四）  按扭转的性质分类：1.急性胃扭转：发病急，有急腹症表现，常与解破学异常有关，如食管裂孔疝、膈疝、胃下垂、胃韧带过松或过长。剧烈呕吐、急性胃扩张、胃巨大肿瘤、横结肠显著胀气等诱因都可使胃突然扭转。2.慢性胃扭转：有上腹部不适，偶有呕吐等表现，可反复发作，多为继发性，胃本身或相邻器官的病变，如穿透性溃疡、肝脓肿、胆道感染、膈创伤等都是慢性胃扭转的诱因。二、胃扭转的临床表现其表现与扭转范围、程度及发病快慢有关。1.      急性胃扭转上腹部突然剧痛，可放射至后背及左胸部，甚至会放射至肩部、颈部，并伴有呼吸困难，可使心电图异常改变。常伴有持续性呕吐，呕吐量少，不含胆汁，以后有难以消除的干呕，进食后立即呕出，大多数患者无法插入胃管或内镜。晚期可发生血管闭塞和胃壁缺血坏死，以致发生休克。反复干呕、上腹部局限性压痛、胃管不可插入是其三大特征，称为“Borchardt三联征”，也即急性胃扭转三联症。2.      慢性胃扭转较多见，临床表现不典型，多为间断性烧心感、嗳气、腹鸣、腹痛、进食后尤甚，病史可长达数年；也有的无症状，仅在钡餐检查是偶然发现。对于食管旁疝患者发生间断性上腹痛，尤其是伴有干呕或呕吐者应考虑间断性胃扭转。三、辅助检查（一）、X线检查1.立位胸腹部平片：        可见两个液气平面，若出现气腹则提示冰法胃穿孔。2.上消化道钡餐：      不能明确诊断有无扭转，但可以了解扭转的轴向、范围和方向，甚至病因。详见诊断条目。（二）、内镜检查      胃镜检查有一定难度，进境需谨慎。初进贲门口即可见齿状线扭曲，贲门充血水肿，胃腔正常解剖位置改变，胃前后壁或大小弯位置改变。四、诊断与鉴别（一）诊断标准符合以下1~3或1~4条即可诊断为本病。1.  间歇性腹胀、间断的上腹痛、恶心、轻度呕吐为主要临床特征。病程短则数日，长则数月甚至数年；进食后往往诱发。2.  胃镜检查通过贲门后，盘滞于胃底或胃体腔，并见远端粘膜皱襞呈螺旋状或折叠状，难以到达胃窦，见不到幽门。3.  胃镜下复位后，症状立即减轻，尤以腹胀减轻为甚。4.钡餐显示：胃囊部有两个液气平面；胃倒转，大弯在小弯之上；幽门贲门在一个水平面；幽门和十二指肠面向下；粘膜皱襞扭曲或交叉，腹腔段食管明显增长。（二）鉴别诊断1.食管裂孔疝：      主要症状胃雄厚灼痛或烧灼感，或伴有嗳气或呃逆。常于餐后1小时内出现，可出现气促、心悸、咳嗽等压迫症状。2.急性胃扩张：  腹痛不重，以腹胀为主，频繁呕吐，呕吐量多且伴有胆汁，胃管可抽出大量气体及胃液，常伴有脱水或碱中毒征象。3.粘连性肠梗阻：常有腹部手术史胃突发性腹部阵痛，排气排便后即停止；呕吐物有粪臭味；X线可见肠腔呈梯形的液平面。4.胃癌：    疼痛较轻，上腹部可触及结节型包块，多伴有消瘦、贫血等，胃镜往往能确诊。5.幽门梗阻：    有消化道溃疡病史，可呕吐宿食，量大；X线和胃镜可确诊。6.慢性胆囊炎：    有上腹部隐痛及消化不良症状，往往因进食油腻引发；Murphy征阳性；无剧烈疼痛及干呕，B超往往能够确诊。7.心肌梗死：  特征性心电图、心肌酶学检查可做主要参考，一般有心脏病史，症状以心悸、绞痛、心律失常为鉴别要点。五、治疗及预后    急性胃扭转多以急腹症入外科手术治疗；术前可先行放置胃管进行减压。急性绞窄性胃扭转致胃缺血、坏疽或胃肠减压失败时，药尽快应用广谱抗生素和补液。胃管不能插入者，应立即手术。在解除胃扭转之后，可视情况进行胃固定、造瘘术，必要时须行胃大部切除术。      目前手术治疗慢性复发性胃扭转建议行为扭转的复位术、胃固定术。对因膈向腹腔突出造成的，行膈下结肠移位术。合并有食管裂孔疝或膈疝者做胃固定术及膈疝修补术；对有胸腹裂孔疝的儿童，应经腹关闭缺陷；伴有胃溃疡及胃肿瘤者可行胃大部切除术。      也有一些患者可通过内镜扭转复位。      由于诊疗技术的不断进步，急性胃扭转的死亡率已下降至15%~20%，急性胃扭转的急症手术死亡率约为40%，若发生较窄则死亡率为60%；已经明确诊断的慢性胃扭转患者的死亡率为0~13%。感谢关注胃肠病作者：姜泊  编辑：孙慧婷参考资料：胃肠病学2015版，转载请联系原作者。

医学界消化肝病频道  1周前乙肝五项（也称为“两对半”）是临床常见的化验项目，目前已作为常规的体检项目，在各种体检中一般均包括此种项目，但由于对乙肝五项的解读需要一定的专业知识。在临床工作中，不但很多普通百姓或患者会对自己的乙肝五项结果产生误解，甚至很多非肝病专业的医生也会对患者给出错误解释，这会导致两种可能，或者给患者造成不必要的恐慌，或者使原本需要治疗的患者产生盲目乐观，忽视病情。以下，就本人在长期从事乙肝临床工作中发现的一些错误做以解析。一什么是乙肝五项？乙肝五项（又称两对半）包括表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe或HBeAb)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。乙肝两对半又称乙肝五项，其检查意义在于：检查是否感染乙肝及感染的具体情况，区分大三阳、小三阳。乙肝五项和肝功能是不同的两个检查项目，二者完全不同，有很多患者对二者不能区分。一般较正规的体检均包括肝功能和乙肝五项同时检查，但目前国家为保护乙肝患者的隐私，规定在部分体检中只检查肝功能而不检查乙肝五项。但必须提醒，肝功能正常不等于没有乙肝，必须经过乙肝五项检查才能确定是否患有乙肝。二什么是澳抗阳性？表面抗原(HBsAg)最早被称为澳大利亚抗原，简称澳抗，以前很多体检项目或基层医院只检查乙肝表面抗原而不进行五项检查，因此我们过去习惯将乙肝病毒感染者称为澳抗阳性患者。这一名称目前已逐渐不在使用，但约定俗成，很多人还在使用这一名称。甚至有些人说“我只是澳抗阳性，我没有乙肝”。这是极其错误的，澳抗阳性就是慢性乙肝病毒感染。澳抗阳性患者经乙肝五项检查，一般不是大三阳，就是小三阳。如果家族中有“澳抗阳性”的人，那么一定要仔细检查一下自己是否已被感染。三小三阳一定比大三阳好吗？“大三阳”是指表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)这三项阳性的情况。“小三阳”是指表面抗原(HBsAg)、e抗体(抗HBe或HBeAb)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)者三项阳性的情况。如果小三阳同时HBV-DNA定量检查长期阴性，说明患者处于免疫控制期，是一种比较好的状态。但如果小三阳但HBV-DNA定量检查阳性，则很可能存在HBV前C区变异，治疗较大三阳更麻烦，而且还可能存在更大的患肝癌的风险。因此小三阳未必就比大三阳好，还要看HBV-DNA定量检测结果及其他检查结果，小三阳不要因盲目乐观而贻误病情。四“一、五阳”比小三阳更好吗？“一、五阳”是指表面抗原(HBsAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)这两项阳性，有些患者甚至有些医生也认为乙肝五项阳性的结果越少越好，所以想当然地认为“一、五阳”比小三阳更好，其实不然。“一、五阳”一般是介于大三阳和小三阳之间的一种过渡状态，这种结果较多地出现在国产试剂的检测结果中，如果用较灵敏的进口试剂，这种情况一般都属于“大三阳”，一般e抗原(HBeAg)的水平较低，如果用灵敏度差的试剂则显示为“一、五阳”。如果患者原本为大三阳，出现“一、五阳”可能是发生e抗原(HBeAg)转换的前奏，一般是好的现象。而如果患者原本为小三阳，出现“一、五阳”则可能是病毒复制再次活跃，病情加重的表现。因此，如果从小三阳转变为“一、五阳”，千万不能盲目乐观。五“二、五阳”是怎么回事？很多人在体检中发现“二、五阳”，即表面抗体(抗HBs或HBsAb)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)均为阳性。这些人由于缺乏医学知识，常非常恐慌。“二、五阳”一般表示既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、HBV-DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。所以“二、五阳”的人绝大多数是已经产生免疫的健康人，如不放心，可进一步检查HBV-DNA定量和其他检查项目已明确。

MajorTom郑博  医学界心血管频道  1周前冠脉钙化积分，经常可以看到的“陌生人”，你了解吗？编写｜MajorTom审阅｜北京大学第一医院心血管内科郑博副教授来源｜壹周冠脉1钙化是怎么形成的？动脉钙化目前被认为是与年龄相关的必然被动过程，其原因目前认为与异位成骨（ectopicboneproduction）有关。根据钙化形成的部位，一般会将冠脉钙化分为内膜钙化与中膜钙化两种形式。两种不同的钙化模式，图片来自Google内膜钙化与动脉粥样硬化密切相关，因此与动脉粥样硬化共享很多危险因素。在斑块内炎症因子与脂质蓄积的刺激后，由于动脉壁内的血管平滑肌细胞（VSMCs）具有多向分化的潜能，开始成骨分化，造成内膜钙化。内膜钙化使管腔变形，对PCI的影响较大。中膜钙化与内膜钙化有着不同的产生机制，并不一定出现在粥样硬化斑块附近，而与慢性肾脏病、糖尿病、钙磷代谢紊乱关系更大。从前认为中膜钙化是一种良性病变，但目前也发现中膜病变会使血管僵硬、可调节性差，增加心血管事件风险。2冠脉钙化危险因素正如刚才所说的，内膜钙化与中膜钙化的原因不同，因此危险因素也不尽相同。表1内膜钙化与中膜钙化的危险因素MadhavanMV,JACC,20143如何发现冠脉钙化？在冠脉钙化非常严重时，确实可能在X片上观察到，但在大多数情况下敏感度很低。胸片上的冠脉钙化，图片来自Google在冠脉造影中可以观察到钙化，但与X片的问题相似，都是敏感性很低而特异性较高，因而并不是主要评估手段。CT检测钙化不需要造影剂，在CT上表现为高密度影。中膜的钙化通常为沿冠脉走行的规则平滑线性高密度影，而内膜的钙化通常是不规则、不光滑的点状影。因为CT的空间分辨率较高，可以量化钙化的情况，就是我们今天所说的钙化积分。血管内超声（IVUS）、光学相干断层成像（OCT）这两种腔内的影像学检查对钙化识别的敏感性、特异性都很好，同时能分辨钙化的层次。但由于属于有创检查且一般仅对可疑病变的靶血管进行，因此不能像CT一样评估冠脉总体的钙化情况。4什么是冠脉钙化积分？冠脉钙化积分（CoronaryArteryCalcificationScore,CACS）是使用CT对冠脉整体的钙化情况进行量化评估，目前常用的计算方法有Agatston积分、体积积分和质量积分。Agatston积分是目前最常用的钙化积分，也是绝大多数医院影像报告中出现的积分。Agatston积分计算的原理为钙化密度赋分&times;钙化面积。首先根据病变的CT值进行赋分，130-199HU为1分，200-299HU为2分，300-399HU为3分，400HU及以上为4分，然后乘上钙化面积（以平方毫米计），最后将CT所有截面中各个冠脉的评分相加，得到总钙化评分。三种计算方法的区别,ThomasIC,ClinCardiol,2018类似的是，直接通过钙化面积&times;层厚可以计算出体积积分，反映了钙化总体积。而质量积分就是Agatston积分/钙化面积，反映了钙化平均程度。5钙化积分与斑块负荷目前认为钙化积分与斑块负荷之间存在强烈的正相关。此前有研究使用CT冠脉钙化积分与尸检的冠脉组织学进行对比，发现钙化积分无论是整个心脏的水平还是单支冠脉的水平，都可以很好地预测斑块负荷大小。后来有研究使用IVUS来探测斑块负荷，同样证实钙化积分与斑块负荷显著正相关。但目前认为钙化积分与管腔狭窄关系不明确。表2目前认为通过钙化积分划分斑块负荷的程度6钙化积分与心血管事件风险除传统心血管危险因素外，钙化积分近年来被证明对心血管事件有额外的预测作用。近年来有诸多大型前瞻队列研究分析了钙化积分与心血管风险之间的关系，包括MESA、HNR、Rotterdam与著名的Framingham。MESA队列从2000年开始，共纳入6814名45-84岁的男性与女性，包括白人、非裔、拉丁裔、亚裔等多个族群，发现尽管各族群之间的钙化积分有显著差异（白人似乎更高一些），但在各族群内部使用钙化积分的百分位数都可以在传统危险因素外提供额外的心血管风险预测。各族裔、年龄、性别的钙化积分百分位，来自MESA研究HNR队列纳入了4487名45-74岁之间的男性与女性，得出的结论与MESA类似，即除传统心血管危险因素外，钙化积分确实可以对心血管事件的风险做出额外预测。Rotterdam队列是一个明显更加高龄的研究（至少55岁，平均约71岁），证明了在高龄患者中钙化积分同样适用，而且在遭遇过心血管事件的患者中对未来心血管事件的预测甚至要优于年龄。Framingham队列发现除钙化积分外，钙化病变的分布情况可以进一步增加预测能力，提示目前的钙化积分还存在不少改进空间。7如何使用钙化积分评估心血管事件风险？在我们上文提到的MESA队列研究中，研究者们根据传统危险因素与钙化积分设计出全新的10年心血管事件风险模型，并在其他大型队列研究中进行了验证。这是目前为止唯一的一款利用冠脉钙化积分进行心血管风险评估并且已得到验证的模型。比如我们输入以下信息：50岁华裔男性，有糖尿病与吸烟史，否认心脏病家族史，总胆固醇5.0mmol/L，HDL-C1.0mmol/L，目前收缩压150mmHg，接受降压与降脂治疗，冠脉钙化积分180分，那么患者10年冠心病事件的风险为18.9%。但如果不加入钙化积分这一项，风险仅评估为12.1%。（见上图）8钙化积分在指南及共识中的推荐2013年ACC/AHA风险评估指南：如果使用传统危险因素进行风险评估后，对于治疗方式的选择仍然不能确定，可以使用钙化积分来帮助确定治疗决策。（Ⅱb推荐，B级证据）2013年ESC稳定型冠心病指南：不推荐使用冠脉钙化积分来鉴别冠脉狭窄。（Ⅲ推荐，C级证据）2014年冠脉钙化病变诊治中国专家共识：目前最常用的方法Agatston积分，冠状动脉钙化积分＞100时诊断性冠状动脉造影证实的冠心病（狭窄＞50%）的敏感性为95%，特异性为79%。冠状动脉钙化积分为0时，除外冠心病（狭窄＞50%）的阴性预测值为96%～100%。2016年欧洲心血管病预防指南：钙化积分可以用于心血管风险的修正。（Ⅱb推荐，B级证据）2017年美国心血管CT协会专家共识：在40-75岁，10年动脉粥样硬化疾病风险5-20%，尚无动脉粥样硬化疾病的无症状者中使用冠脉钙化积分来协助临床决策是合理的，在某些10年风险＜5%者中（比如早发冠心病家族史）也是合理的。9无意中发现的冠脉钙化目前越来越多人使用胸部平扫CT来进行肺癌筛查，因此也就大大增加了冠脉钙化的识别率。不过这些CT往往没有进行门控，因此无法得到准确的冠脉钙化积分，仅能得到无、轻微、中等、严重的分类，不过目前有研究证实这种四分类与冠脉钙化积分0分、1-100分、101-400分、＞400分联系非常紧密。目前推荐所有胸部CT都应该至少使用无、轻微、中等、严重的四分类方法描述冠脉钙化，可能会影响患者今后的治疗。10冠脉钙化目前的争议由于易损斑块是大部分急性冠脉综合征的来源，因此斑块的钙化对于心血管风险的影响目前存在争议。有部分研究发现急性冠脉综合征患者点灶状的钙化比较多（可能为内膜钙化），而在稳定型冠心病患者中钙化往往呈条带状（可能为中膜钙化）。很多研究发现非钙化的斑块与钙化斑块比，会大大增加急性冠脉事件风险。甚至有研究认为对Agatston积分进行反向加权积分，对风险的预测会更好。我们目前知道他汀对于心血管事件有强大的保护作用，但目前研究发现他汀虽然可以减小斑块体积，却并不会延缓钙化的进展，反而可能是促进钙化。目前尚不清楚这种对钙化的促进是否是他汀获益的途径之一。参考文献：[1]GreenlandP,BlahaMJ,BudoffMJ,ErbelR,WatsonKE.CoronaryCalciumScoreandCardiovascularRisk.JAmCollCardiol.2018;72(4):434-447[2]MadhavanMV,TarigopulaM,MintzGS,MaeharaA,StoneGW,GénéreuxP.Coronaryarterycalcification:pathogenesisandprognosticimplications.JAmCollCardiol.2014;63(17):1703-14[3]汤喆,白静,王禹.冠状动脉钙化[J].中华心血管病杂志,2013,41(10):900-902.[4]ThomasIC,ForbangNI,CriquiMH.Theevolvingviewofcoronaryarterycalciumandcardiovasculardiseaserisk.ClinCardiol.2018;41(1):144-150[5]McClellandRL,ChungH,DetranoR,PostW,KronmalRA.Distributionofcoronaryarterycalciumbyrace,gender,andage:resultsfromtheMulti-EthnicStudyofAtherosclerosis(MESA).Circulation.2006;113(1):30-7

医学界呼吸频道  2016-10-04胸痛的鉴别诊断，在这个精彩病例中再次得到完美呈现。来源：医学界呼吸频道编者按精彩的病例总能让人读得酣畅淋漓。继上周推送的《胸痛10小时，原因竟然是这！》（详见阅读原文）后，许多读者纷纷留言称仍不过瘾。今日推送的第二弹仍是以“胸痛”为主诉，这次的诊断又是什么？建议阅读时间：6分钟。临下班时，收入一位病人......临下班时急诊送上来一个病人。接班医生有事还没到。又是胸痛的！78岁老年女性，因“胸痛2小时”入院，在急诊拉心电图没有看到明显ST-T改变，CK，CK-MB，肌钙蛋白均无明显异常，血常规提示WBC/N偏高，无发热。因为患者既往有“高血压、冠心病、糖尿病”病史，急诊考虑不排除急性冠脉综合征，遂收上了心内科，放入CCU（监护室）。急诊科的医生快速地跟我交班，估计下面还忙的焦头烂额。入室后量了血压140/90mmHg，心率103次/分，老太太一脸焦虑，脸上痛苦表情，一见到就不停抱怨胸口痛，细问，是剑突上下疼痛为主，无放射痛，不是很典型的那种心前区压榨样疼痛，这两个小时以来持续疼痛，闹腾得很，没有歇过。我不敢丝毫大意，务必首先排除或肯定急性冠脉综合征（主要是NSTEMI）的可能，快速拉了一个18导联心电图，但是仍然没有看到ST-T的明显压低或抬高，也没有T波倒置等改变，重新抽血查心肌酶、心肌损伤标志物、血常规、肝肾功能等，一般30分钟左右可有结果。鉴别诊断中的疑问......大脑飞速转动。如果是STEMI（急性ST段抬高型心肌梗死）的话，我可能要把上级医生叫回来及时开通血管，但现在心电图没有相关表现，所以暂时不着急。如果是NSTEMI/UA（非ST段抬高型心肌梗死/不稳定型心绞痛）的话，可能目前予抗凝、双联抗血小板、β受体阻滞剂、AECI/ARB、调脂等治疗就可以了，而无需急诊手术，把握这个原则对于我（住院医师一枚）来说尤为重要。在急诊查的CK、CK-MB和肌钙蛋白无异常，可能是这些标志物仍未来得及升高，所以必须动态观察，及时复查，一刻也不能马虎。收入CCU的胸痛患者，不是急性冠脉综合征就是主动脉夹层或急性肺栓塞，这是我的先入为主。所以下一步我要在大脑上排除主动脉夹层，患者四肢血压对称，血压无明显升高，没有一侧肢体乏力或偏瘫等表现，暂时考虑主动脉夹层可能性不大。而肺栓塞，更不像，因为患者无长期卧床、恶性肿瘤、创伤手术史等高危因素，无咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血表现，无所谓的“三联征”（呼吸困难、咯血、胸痛），虽然统计学数字仍未仅有20%的肺栓塞患者会有。双侧呼吸音对称，气管居中，心电监护上SpO2100%，所以很轻易排除张力性气胸可能。至于急性心包炎或心包填塞，证据不足，因为心脏听诊心音还是强而有力的，无所谓的心音遥远，无心包摩擦音，而且无颈静脉怒张。在还没有进一步检查之时，我把所有能想到导致胸痛的会致命的疾病回顾了一遍，还是觉得急性冠脉综合征可能性最大。暂时就按急性冠脉综合征处理。胸痛的真正原因，居然是......医生，我胸口很痛啊，能不能给我一点止痛药。我在给老太太听诊心肺的时候，她说了上面这句话。从面部表情来说，不用她说我都知道她很痛，眉头紧蹙。我正寻思着要不要用点吗啡。突然觉得老太太体型较为肥胖，这么大年纪，而且又这么胖的病人，一个念头如闪电般掠过大脑。我忘了一项非常重要的体查。那就是腹部的视触叩听。腹部稍膨隆，基本上可以认为那是一坨脂肪，厚厚的脂肪。嘱弯起双脚，我把手轻轻放在她腹部，左下腹压痛不明显，脐周压痛不明显，右上腹腹竟然有压痛！右上腹有压痛，毫无疑问，这点足以引起任何临床医生的警惕。我把目光移向了肝胆区。老年女性，肥胖，胸痛，以前见过类似的急性胆囊炎的病例，所以印象深刻。我在肝脏区域稍用力叩击，老太太“嗷嗷”叫了起来，面目狰狞。再试一下墨菲氏征，左手拇指用力下压，嘱深呼吸，意料之中痛叫出来。肝区叩痛！墨菲氏征阳性！再问，老太太10年前有过急性胆囊炎发作病史，保守治疗好转后出院。胸痛的原因似乎呼之欲出了，就是个急性胆囊炎。忙打电话给B超室，告知我这里有个怀疑急性胆囊炎的，希望可以上来帮忙做个B超看看。.......B超室的医生过来之后，简单问了病人两句，得知刚刚吃了些饺子，于是对我说，患者非空腹状态，估计看不清。果然看不清！此时急诊查血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白依然无明显异常，肌红蛋白稍高，肝功提示转氨酶明显升高，胆红素轻微升高。更加笃定了我认为是急性胆囊炎的信念。此时接班医生（上级医生）到达。同意疼痛根源来自肝胆系统可能性大过心脏。既然腹部B超看不清，那就做个腹部CT吧。晚了，我下班了。至此，真相大白第二天上班，我就直奔监护室，了解一下老太太的情况。CT结果还是让我吃了一惊：考虑急性胰腺炎，胆源性胰腺炎可能性大。再回看昨晚情况，在CT结果出来以后，上级医生重新抽血查了胰腺炎两项，显著升高。多次复查心电图均无明显改变。至此，真相大白！第二天就转给消化内科了。这个病例我吃了两个教训：1、查体只重视心肺，而忽视了腹部、泌尿系、神经系统等查体，该狠打50大板；2、先入为主，认为来到心内科CCU的胸痛患者基本上都是急性冠脉综合征、主动脉夹层或其他心血管急症。不经想起我ICU的主任，他查房时，任何一个病人，都要做到心肺腹部的查体，尤其是非常注重腹部查体，因为很多感染原因未明的患者，可能感染源就在腹部。

冯婷婷  医脉通肝脏科  6天前作者：冯婷婷苏州大学附属第一医院感染病科主治医师导读我国是慢性乙型肝炎大国，不少乙肝病毒携带者在就业、恋爱等各方面遭受了严重歧视，或多或少出现了心理亚健康状态。其实，不少病毒携带者或者经过正规治疗的乙肝患者，体内病毒的含量已经非常低，完全可以像正常人一样工作生活。当然，部分病毒高复制的患者则需要根据机体不同的免疫状态决定是否抗病毒治疗，有的甚至需要终身服药。那么，什么情况下需要治疗呢，冯医生带大家先从认识乙肝两对半化验单开始。乙肝病毒主要检测三对抗原抗体，因核心抗原在血液中无法检测，故主要检测5项，俗称两对半。1.HBsAg：乙肝表面抗原2.HBsAb：乙肝表面抗体3.HBeAg：乙肝e抗原4.HBeAb：乙肝e抗体5.HBcAb（IgG/IgM）：乙肝核心抗体下面，冯医生给大家介绍一下两对半各种排列组合所代表的意义。➤  1，3，5（IgG和IgM均阳性）阳性急性乙肝，病毒长期携带，建议：肝功能异常，抗病毒治疗；肝功能正常，定期观察。➤  1，3阳性，5（IgG阳性和IgM阴性）慢性乙肝，病毒长期携带，建议：肝功能异常，抗病毒治疗；肝功能正常，定期观察。➤  单纯5（IgM）阳性HBsAg阴性的急性感染，病毒可能有变异，是一种表面抗原阴性的乙肝病毒急性感染，建议继续筛查HBV-DNA，如阳性，抗病毒治疗；阴性，定期复查。➤  单纯5（IgG）阳性感染消除，2（HBsAb)尚未出现，提示既往有感染，但病毒已被机体清除，无需处理。➤  1，4，5（IgG和IgM均阳性）阳性病毒携带者，病毒复制不活跃，建议：肝功能异常，抗病毒治疗；肝功能正常，定期观察。➤  单纯2阳性机体对乙肝已产生免疫力，最理想的状态。➤  2，4，5阳性近期有乙肝病毒感染，机体已产生抗体，处于恢复期，无需处理。➤  单纯1阳性乙肝病毒性感染处于潜伏期，定期观察。➤  1，3，4，5阳性或者1，2，3，5阳性抗病毒药物或干扰素等治疗期间，机体抗原抗体转换，属于免疫激活期。注意：（1）乙型病毒性肝炎是一种慢性病，目前没有根治办法，如同高血压、糖尿病一样，需要有长期抗战的准备。（2）不同患者感染的乙肝病毒亚型不同，选择的抗病毒药物也会不同。另外，病毒会发生变异，故一般要求患者3-6个月复查相关指标。（3）目前乙肝相关指标主要有HBV-DNA（病毒载量）、乙肝两对半定量、肝功能、AFP（甲胎蛋白）、腹部B超，建议动态观察。（4）抗病毒治疗开始后不能随便停药或换药，一旦停药，病毒可能会大量复制，破坏肝细胞。抗病毒治疗的指标铜牌：HBV-DNA转阴银牌：HBeAg转阴金牌：HBsAg转阴最后，冯医生再次提醒大家，乙肝不可怕，正确面对疾病，放松自己的心情，有规律的生活，避免熬夜，避免不良生活习惯，终究能战胜疾病！

玻璃酸钠的是是非非玻璃酸钠应用范围极广，运用场合不同，它的名字也不一样。中老年人关节里打的润滑剂是它;保湿美容大名鼎鼎的玻尿酸是它;号称眼科万金油的玻璃酸钠滴眼液也是它。为什么叫玻璃酸呢?这实际上是由于中文翻译不准确造成的，英语国家把它叫做Hyaluronicacid，其实中文翻译成透明质酸更恰当一些。今天只谈膝关节腔注射用的玻璃酸钠。玻璃酸钠是什么?有什么作用?人的膝关节腔内有一些关节液，正常情况下只有3-5毫升的量，但作用可不小。它与我们的关节软骨共同构成了正常情况下几乎没有摩擦损耗的膝关节。而玻璃酸就是正常的关节滑液的重要组成部分，是由一些分子单元聚集起来形成的聚合体，这个聚合体多的时候可有25000个单元。它主要由滑膜细胞及单核吞噬细胞合成，同时又帮助软骨应对磨损，相辅相成配合默契。而在关节炎患者的滑液中，软骨已自顾不暇，自然也就很难保证玻璃酸的产量和质量了，因此关节炎患者的关节摩擦损耗就大了，疼痛也纷至沓来，此时体外补充玻璃酸为缓解摩擦减轻疼痛提供了可能。玻璃酸钠的作用往往被形象的称之为汽车的润滑油，但细思之，还是有不太恰当的地方。事实上，玻璃酸钠打到关节腔以后，在体内的存留时间短则几小时最长不超过几天，但它的作用却是可以持续几个月的，因为玻璃酸钠起到的不单纯是机械的润滑作用，还包括抑制一些关节退变酶和炎症反应，刺激软骨细胞代谢和软骨基质的合成(2)。玻璃酸钠效用之谜玻璃酸钠效用如何？到底该不该用呢？还是先来看看指南怎么说。我们查阅了10个临床指南，其中2个推荐、4个不推荐，剩下的4个则不置可否，争议显而易见，美国骨科医师协会AAOS2013版指南强烈的不推荐使用玻璃酸钠，但很多人也提出异议，认为这个指南把玻璃酸钠的作用低估了。(3)而用动物做的研究证明，玻璃酸钠是可以延缓早期关节退变的，但对晚期无用，这也可能是临床疗效不确切的原因。因此，玻璃酸钠的效用如何，该不该用依然是一个谜。但是我们认为，在没有更好的替代物出来之前可以尝试。玻璃酸钠使用中常见的问题1.注射玻璃酸钠后多久见效?首先，同大多数药物一样，玻璃酸钠的疗效也存在个体差异，这个差异体现在是否有效以及多久见效，对于是否有效存在两种可能，一种是下文会提到的错过最佳治疗时间，另一种可能就是没有疗效。其次，玻璃酸钠见效较慢。相比注射激素的立竿见影，玻璃酸钠则显得不温不火，所以很多朋友首次注射后2-3周才感觉慢慢见效，但是它的优点也很明显，即药效持续时间长且没有激素的副作用。2.已形变的膝关节，注射玻璃酸钠管用吗?治病讲究对症下药，按阶段治疗。因此判断玻璃酸钠对膝关节炎是否有效之前，我们可以先确定膝关节的退变阶段，具体参照下图。玻璃酸钠仅对轻中度的关节炎有效，也就是说您膝盖的X线片如果类似于前三个图的话可以试试，如果已经到3级4级的话建议不要做无谓的尝试(4)。3.关节肿胀能打玻璃酸钠吗?关节肿胀的病因有很多，除了骨性关节炎外，细菌感染化脓性关节炎或者炎症性关节炎(如类风湿性关节炎、银屑病关节炎、系统性红斑狼疮关节炎)都能引起，理论上讲，只要确诊了关节肿胀是因为骨性关节炎造成的，就可以使用玻璃酸钠。但是在肿胀明显时，注射激素更管用些，因为肿胀代表着炎症反应重，而激素消灭炎症可谓手到擒来。当然，玻璃酸钠也可以与激素联合使用。4.哪种玻璃酸钠更好?多久一个疗程?虽然各生产厂家的都叫玻璃酸钠，但其分子量和交联程度千差万别，目前还没有确切的证据证明那种更好，同样的，也没有科学的依据来判断最合理的疗程到底是多长时间，因此决定使用的话建议按说明书确定疗程即可。5.玻璃酸钠的副作用以及注射注意事项局部皮肤感染或者关节活动性感染都不能做关节注射，这是绝对的禁忌症。注射感染比较少见但后果极为严重，所以注射时一定要严格无菌操作。注射玻璃酸钠的副作用通常不严重，如注射点疼痛、关节僵硬、短时间内肿胀等，一般冷敷、休息或者吃点非甾体抗炎药就可以缓解了。注射后几天内避免注射的膝关节过多的负重、避免跑步或者长时间的站立。总之，尽管玻璃酸钠的效果仍有争议，但如果您的退变不太严重并且没有进行过玻璃酸钠注射治疗，可以根据说明书进行一个疗程的注射。但一切的一切，都必须由您和您的医生慎重考虑。

原创：医考之声  医考之声  7月15日说到胸腹水的渗出液和漏出液的鉴别这个考点几乎每次考试必考数值这么多，他们是什么哪个指标是高还是低很多老铁就懵逼今天，医考君给你讲个通透让你彻底明白！开始我的表演……渗出液我们经常说到一个词“炎性渗出”有炎症，才会渗出一般是炎症导致血管通透性增高所致相当于炎症把血管烂了一个大洞（内皮损伤）搞得大河决堤大河决堤，所以血液里面的蛋白、细胞都跑出来了所以，渗出液颜色浑浊、细胞数量多、蛋白多、重量重漏出液漏出是水管内压力过高（心衰导致静脉回流受阻）或白蛋白低了（肝硬化、急性肾炎排出多了）白蛋白吸水的（胶体渗透压）能锁住血管中的水分白蛋白低，锁不住血管的水分就从小缝隙中漏出去了看图一个小缝隙能出多少东西？所以漏出液颜色清亮、细胞数量少、蛋白少、重量轻看图来我们先大概看一下表然后咱们再一一解析理解了各项指标，记忆才更深最后再教大家记忆方法渗出液与漏出液鉴别表下面，我们来逐个掰扯一下他们为什么会高，为什么会低①病因这个上面已经说过了“炎性渗出”渗出液是炎症、肿瘤导致的漏出液是心肝肾疾病所致（心衰、肝硬化、肾综、肾小球肾炎）②外观渗出液是炎症、肿瘤导致的大河决堤，血管通透性增高了大量的物质通过血管跑出来各种红细胞、白细胞、坏死物质混在一块，当然会浑浊啊漏出液是心肝肾疾病所致他只是血液中白蛋白低了管不住血管中的水分血管中水分就跑到胸腔了他又没多少其他细胞当然清澈透明其中乳糜胸的胸水呈白色牛奶样这些“牛奶”就是胸导管中的淋巴液胸导管损伤或闭塞，这些淋巴液就流出来了看图血性胸水可见于结核和肿瘤肿瘤破了或结核破坏血管厌氧菌感染，有臭味儿③比重比重就是跟水相比同样都是100ml，看哪个重？渗出液里面蛋白质、各种细胞都很多所以他重量更重啊渗出液比重>1.018而漏出液里面的蛋白、细胞少所以较轻漏出液比重<1.018④Rivalta试验他的中文名字叫做李凡他试验不要烦他，他在考试中经常考其实，他就是黏蛋白定性试验是检测黏蛋白的黏蛋白是个啥？他重要特征是容易形成果冻（凝胶）如果积液中黏蛋白达到一定数量他就呈现出阳性，否则阴性渗出液中白蛋白和黏蛋白都多所以渗出液的Rivalta是阳性的漏出液蛋白少，当然阴性咯这个只能定性（阴性或阳性），不能定量蛋白定量，就是到底有多少蛋白这个就要做蛋白定量检查⑤蛋白定量检查这个也是检查蛋白的李凡他只能给黏蛋白定性而蛋白定量可以检测到黏蛋白和白蛋白他可以精确到多少克渗出液因为毛细血管完整性破坏里面的蛋白跑出来更多所以渗出液蛋白含量>30g/L漏出液因其毛细血管是完好的所以漏出来的蛋白质不多漏出液蛋白含量<30g/L⑥凝固性上面说到，黏蛋白最重要的特点是可以形成凝胶样的胶冻物质渗出液中，就含有大量的黏蛋白所以，渗出液常凝固漏出液的黏蛋白含量少所以，漏出液不凝固⑦葡萄糖含量葡萄糖是小分子物质，比细胞小多了细胞都能出来，葡萄糖很容易出来渗出液和漏出液都可以出现一般情况下，他们与血糖的浓度近似如果存在细菌感染细菌爱吃糖（糖尿病人最怕感染）所以，胸水中的糖被细菌吃掉了所以，有细菌感染的渗出液，血糖可降低⑧细胞计数渗出液是炎症、肿瘤把毛细血管搞坏了就像决堤的大河，血液中的各种细胞红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞都可以跑出来你说，细胞总数能不高吗所以渗出液细胞数>500*10的6次方漏出液是因为血管压力高或白蛋白少毛细血管并没有遭到破坏水分被挤出来或逃出来了水在挤出来/逃出来的同时哪些小个头的淋巴细胞可以出来一点但是不会很多，所以漏出液的细胞数<100*10的6次方如果中性粒细胞多，提示急性炎症如果淋巴细胞多，常提示结核如果红细胞多可能是肿瘤破了或结核破坏血管⑨细菌渗出液是因炎症、肿瘤所致当然，炎症分为细菌性炎症（脓胸）和非细菌性炎症（SLE）如果是细菌性炎症当然在胸水中可以找到细菌如果是非细菌性炎症，以及心肝肾疾病导致的漏出液那就找不到细菌了因为他压根儿就没有细菌感染嘛⑩LDH（乳酸脱氢酶）乳酸脱氢酶就是细胞中的一种酶他是干啥的呢把乳酸的氢脱掉，变成丙酮酸如果炎症导致细胞坏死，或肿瘤细胞坏死那么，LDH就会从坏死的细胞中出来随着血流，跑到胸水中去渗出液本来就是炎症和肿瘤导致的可以导致很多的细胞坏死，很多LDH跑出来所以说，渗出液的LDH常常大于200如果大于500的时候说明坏死的细胞较多要考虑肿瘤坏死或细菌感染导致大量细胞坏死⑪胸水LDH/血清LDH胸水中的LDH就是从血液中来的渗出液，洞大出来得多所以胸水中LDH数值更接近血清胸水LDH/血清LDH>0.6漏出液则反之⑫胸水蛋白/血清蛋白跟LDH同理，不解释但比值不一样胸水蛋白/血清蛋白>0.5为渗出液乳酸脱氢酶的界限是0.6白蛋白的比值界限是0.5怎么记？六枚卤蛋六(6)枚(酶)卤（5）蛋（蛋白）⑬ADA(腺苷脱氨酶)ADA是个啥呢？他与T淋巴细胞的分化和增殖密切相关我们在讲结核的时候说到结核感染4-8周后，出现T细胞免疫T淋巴细胞被结核杆菌激活，大量增值分化从而引起结核性胸腹水中的ADA增多胸水中，ADA>45U/L时，考虑胸膜结核再回顾一下鉴别表这么多，怎么记？记住四句话炎症肿瘤导致的是渗出液心肝肾疾病导致的是漏出液渗出液各项数值都是多的（大于/阳性）漏出液各项数值是少的（小于/阴性）over，明天见

原创：医脉通  医脉通心内频道  1周前β受体阻滞剂是我国新版心衰指南推荐的“金三角”药物之一，它和ACEI形成了黄金搭档。通过阻断神经激素和降低心率，β受体阻滞剂可显著改善心衰患者的预后，降低死亡率和住院率，降低猝死率，改善左心室功能和LVEF，并缓解症状。β受体阻滞剂用于心衰为ⅠA类推荐，适用于所有慢性收缩性心衰患者，须终身应用，除非存在禁忌证或不能耐受；应用时需要达到目标剂量或最大耐受剂量。何时启用β受体阻滞剂？如何滴定到目标剂量或最大耐受剂量？什么情况下可以启用伊伐布雷定？JAmCollCardiol发表的一篇文章对该类药物用于心衰的研究进行了回顾，回答了上述问题，并根据当前的ACC/AHA和ESC心衰指南提出了临床流程图。注：AVN，房室结这张流程图的思路值得我们参考和借鉴，不过关于β受体阻滞剂在心衰患者中使用的适应证、禁忌证和剂量等，我们需遵循中国指南。细说，有以下5个方面的问题。Q1：β受体阻滞剂的适应证是什么？①结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心力衰竭患者；②有症状或既往有症状的NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心力衰竭患者应终生应用，除非有禁忌或不能耐受；③NYHA心功能分级Ⅳa级心力衰竭患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。Q2：β受体阻滞剂的禁忌证有哪些？①支气管哮喘；②二度及以上房室传导阻滞（除外已植入起搏器者）；③心率＜50次/分。Q3：什么时候启动β受体阻滞剂治疗？LVEF下降的心力衰竭患者一经诊断，在症状较轻或得到改善后即应尽早使用β受体阻滞剂。Q4：可选用哪些β受体阻滞剂？推荐应用美托洛尔缓释片、比索洛尔、卡维地洛，这3种药物均有改善心力衰竭患者预后的证据。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片（琥珀酸美托洛尔），该药较酒石酸美托洛尔证据更充足，但治疗初期可用酒石酸美托洛尔过渡。Q5：如何用药？如何滴定剂量？（1）起始和维持①起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8，如患者能耐受前一剂量，每隔2～4周剂量可加倍，滴定的剂量及过程需个体化。②在药物上调期间，需密切观察患者生命体征、呼吸困难及淤血的症状及体征、每日体重。患者有液体潴留或最近曾有液体潴留史，必须同时使用利尿剂，预防β受体阻滞剂治疗初期液体潴留恶化。一旦出现体重增加即应加大利尿剂剂量，直至恢复治疗前体重，再继续加量。如前以较低剂量治疗出现不良反应，可延迟加量至不良反应消失。③在慢性心力衰竭失代偿期，可以继续使用β受体阻滞剂，应根据患者病情减少剂量，休克及严重低血压患者应停用，但在出院前应再次启动β受体阻滞剂治疗。④即使β受体阻滞剂未能改善症状，仍应长期治疗。突然停用β受体阻滞剂会导致病情恶化，应避免。β受体阻滞剂可用于气道反应性疾病或无症状心动过缓患者，但对于有持续症状的患者应谨慎使用。（2）目标剂量β受体阻滞剂治疗心力衰竭应达到目标剂量或最大可耐受剂量，常用β受体阻滞剂的剂量见下表。目标剂量是在既往临床试验中采用、达到证实有效的剂量。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常患者心率降至55～60次/分的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。中国人群个体差异很大，因此β受体阻滞剂的治疗宜个体化。参考文献：[1]BhattAS,etal.AchievingaMaximallyToleratedβ-BlockerDoseinHeartFailurePatients:IsThereRoomforImprovement?JAmCollCardiol2017May23;69(20):2542-2550.[2]中华医学会心血管病学分会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J].中华心血管病杂志,2014,42(2):3-10.[3]国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会,中国药师协会).心力衰竭合理用药指南[J].中国医学前沿杂志:电子版,2016,8(9):19-66.阅读原文

原创：宵夜  E诊断医学社区  7月9日兔子红箭头引导关注近日，一部《我不是药神》让“药品”这个与老百姓生活息息相关的物品，成为了街头巷尾热议的话题，甚至对国家政策的推行也产生了一定的影响。李克强总理在近日的国务院常务会议上提出了新要求：抗癌药是救命药，不能税降了价不降。我们已经对抗癌药实施了零关税，下一步主要是要严防中间环节层层加价。其实早在4月12日，国务院常务会议上就“抗癌药的关税”问题做出决定：从2018年5月1日起，将包括抗癌药在内的所有普通药品、具有抗癌作用的生物碱类药品及有实际进口的中成药进口关税降至零，使我国实际进口的全部抗癌药实现零关税。然而，关税只是高药价构成的一部分，零关税也很难从根本上降低居高不下的抗癌药价格。有数据显示，我国已上市抗癌药品138种，去年总费用约为1300亿元。以某种治疗肺癌的第三代口服靶向药物为例，目前市场上售价每盒超过5万元，这对于一般患者家庭而言，负担可想而知。本次国务院常务会议明确各省（区、市）对医保目录内的抗癌药要开展专项招标采购。对医保目录外的独家抗癌药要抓紧推进医保准入谈判。开展国家药品集中采购试点，实现药价明显降低。2017年医保药品目录准入谈判，赫赛汀、美罗华、万珂等15个疗效确切但价格较为昂贵癌症治疗药品被纳入医保目录。对于目录内的抗癌药，下一步将开展专项招标采购，在充分考虑降税影响的基础上，通过市场竞争实现价格下降。对于医保目录外的抗癌药，国家医保局还将进一步开展准入谈判，与企业协商确定合理的价格后纳入目录范围，有效平衡患者临床需求、企业合理利润和基金承受能力。据了解，近年来有关部门采取一系列措施，2017年居民个人支出占卫生总费用的比重下降到28.8%，较新一轮医改前下降了12个百分点。抗癌药方面，绝大多数临床常用、疗效确切的药品都已纳入医保支付范围。