朱文约

首先，帕金森病（PD）本身并不致命。虽然目前的临床医学还不能彻底治愈，但也有很多行之有效的药物治疗和手术治疗的方法，可以缓解症状，改善患者的生活质量。并且临床认为，早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能延缓疾病的进展。因此，面对帕金森不要怕，相信医生的专业判断，坚持积极治疗才是王道。身为患者的家人，也可以多了解一些关于帕金森病的知识，做好与患者共同面对的准备，成为他们最坚强的后盾。帕金森病会带来什么影响？帕金森病是一种中老年人常见的神经系统退行性疾病。关于帕金森病的形成原因，简单地说，就是随着年纪的增长，一些人的多巴胺神经元会发生退行性病变，其中的多巴胺神经递质也明显减少，导致大脑中负责协调运动的核团（如丘脑底核或者苍白球内侧部）出现功能障碍，继而引发人体运动功能的异常现象。​帕金森病的主要症状，可以分为运动症状和非运动症状两种。“手抖”就是一种运动症状，是帕金森病患者常见的临床症状。除此之外，常见的运动症状还包括肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍等，都会对患者的工作能力和日常生活能力产生影响。​帕金森病的运动症状运动症状是肉眼可见、比较容易觉察的，但帕金森病还有可能带来一些不太容易引起重视的非运动症状，比如睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等，也会非常干扰患者的生活质量。提到的“老年痴呆”和抑郁的可能，都与帕金森病的非运动症状有关。帕金森病和老年痴呆、抑郁有什么关系？我们平常所说的“老年痴呆”，通常是指阿尔兹海默病，以记忆障碍、失语、失认等为主要特征。和帕金森病相似，阿尔兹海默病也是一种神经系统退行性疾病，但二者不论是成因还是主要症状，都不尽相同，也没有直接的因果关系。​老年痴呆的常见症状不过，一部分帕金森病患者确实有可能出现一些与老年痴呆相似的症状，如记忆力减退、认知能力和注意力下降等，这种情况被称为帕金森病痴呆（PDD）。数据显示，在帕金森病患者中，PDD的发生率约为24%~31%。这一概率在病程较久的患者身上会更高，患病10年以上帕金森病患者的PDD累计患病率为75%，患病20年以上帕金森病患者的PDD累积患病率为83%。抑郁也是帕金森病患者比较常见的一种非运动症状，通常表现为情绪低落和快乐感缺乏。临床数据显示，约35%的帕金森病患者出现抑郁。一般认为，帕金森病患者的抑郁可能由疾病本身导致，也有可能是由治疗帕金森病的一些药物诱发。长期的疾病困扰，带来身体上的不便，以及心理上的压力，也有可能会使患者情绪低落，引起抑郁。如果帕金森病患者在疾病进程中出现了痴呆或抑郁的表现，必须要由专业的医生判断成因，根据患者的具体情况，来制定合适的治疗方案。从上述的两种具体症状也可以看出来，根据患者情况的不同，帕金森病的治疗方案也会有所不同。不过总的来说，临床常用的治疗方法有药物治疗和手术治疗两种。帕金森病有哪些治疗方式？目前，药物治疗是帕金森病治疗的首选。其中，左旋多巴被认为是帕金森病的标准疗法，也是帕金森药物治疗中最有效的对症治疗药物。前文已经说过，帕金森病的成因是多巴胺的减少。而左旋多巴就是多巴胺的前体之一，能通过一系列化学反应转化为多巴胺，从而改善患者的症状。在一般情况下，帕金森病早期的药物治疗效果显著。但随着疾病的进展，药物疗效可能会明显减退，有些患者甚至会出现严重的症状波动（如“剂末恶化”，即在前一次服药过后一段时间，下一次服药之前，症状出现明显恶化）或异动症（肢体不自觉运动）。这时，可以考虑用手术治疗来控制症状。​研究显示，进行高剂量药物治疗5年的患者，45%出现了肢体异动症状帕金森病治疗的手术方法主要有神经核毁损术和脑深部电刺激疗法（DBS）两种。神经核毁损术，顾名思义就是通过破坏病变的脑内神经核团，达到控制患者症状的目的。然而，由于人脑不可再生，手术毁掉的神经核团很难再恢复，如果“误伤”正常的神经，很容易造成不可挽回的后果。并且，这种方式的治疗效果也比较有限，随着疾病的进展，新的病变核团出现，患者的症状会再次出现。正是因此，该方法在临床中的应用逐渐减少。​与之相比，脑深部电刺激疗法（DBS）相对微创、安全、可调控，成为目前主要的手术选择。它可以为临床药物疗效不佳的患者提供更为长期的解决方案，提高患者的生活质量和日常活动能力，也让患者可以减少甚至停用药物治疗。DBS的治疗原理，简单来说就是将两根细小的电极植入到帕金森发病相关的脑区域，并同时在患者锁骨下植入一个类似起搏器的植入式脑深部电刺激器（IPG）。IPG会持续产生电刺激信号并通过皮下延长导线传递至脑内电极，以此来刺激目标区域，调节大脑信号，达到改善帕金森症状的目的。简单来说，就是给大脑“过过电”，就能起到治疗的效果。​现在普遍认为，DBS对帕金森病的运动症状，尤其是肢体震颤和肌强直疗效较好。虽然DBS手术效果显著，但必须由医生根据手术适应证和患者的具体情况，经过系统的评估，进行审慎选择。DBS手术的适应证和禁忌证1.原发性PD，或者遗传性PD、各种基因型PD，对复方左旋多巴反应良好。2.药物疗效已显著减退，或出现明显的运动并发症影响患者的生命质量。3.出现不能耐受的药物不良反应，影响到药物疗效。4.存在药物无法控制的震颤。5.除外严重的共存疾病：(1)有明显的认知功能障碍。(2)有严重(难治性)抑郁、焦虑、精神分裂症等精神类疾病。(3)有医学共存疾病影响手术或生存期。在药物和手术疗法之外，临床认为康复与运动疗法对帕金森病的症状改善乃至延缓病程进展都可能有一定帮助；家属配合下的科学护理，对于维持患者的生活质量也十分重要。希望这些分享能够帮助大家进一步了解帕金森病，也期盼随着医疗科技的进一步发展，帕金森病患者能得到更好的治疗！ 参考 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组.中国帕金森病治疗指南（第四版）[J].中华神经科杂志，2020，53(12):973-986.

在当今，阿尔茨海默病被称为老年痴呆，其实，阿尔茨海默病仅是老年痴呆最常见的一种类型，而阿尔茨海默病也并非是老年人的“专利”。当然，随着年龄的增长，其发病率亦随之增加。65岁以上老人，患病率为5%；80岁的老人，患病率上升到10%；至90岁，发病率则到了惊人的50%。这意味着，在百岁人生的年代，超过一半人，都可能邂逅阿尔茨海默病。 从里根、撒切尔夫人、加夫列尔·马尔克斯、丽塔·海华丝、高锟等名人到普通百姓，从生命最辉煌时期在各自的领域叱咤风云到逐渐忘了道路、忘了约会、忘了亲人、不会说话及步行、丧失自我照顾能力，疾病从初期到最后长离人间，平均会持续4至10年左右。这都是阿尔茨海默病作祟。 患了阿尔茨海默病，可能没有欲望，也没有憎恨；没有愤怒，也没有慈爱；对过去最珍爱的事物，全然无动于衷。病初，往往以为“父亲（母亲）老了，记性不好”，直到有一天父亲（母亲）说“我从来没有儿子（女儿）”时才意识到可能是阿尔茨海默病。回忆起小时候被父亲（母亲）打骂的经历，心里在哽咽：“他（她）现在要是能再打我一顿那该多好。 ”阿尔茨海默病在临床可分成三个阶段 第一阶段（第1~3年）为早期痴呆，表现为记忆力减退；判断能力下降，难以处理复杂问题；情感淡漠，社交困难；对时间和空间判断出现偏差；焦虑情绪增加。 第二阶段（第2~10年）为中期痴呆，表现为记忆严重受损，语言困难；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生等方面均需要帮助；无法应对意外状况；自控力缺失。 第三阶段（第8~12年）为晚期痴呆，完全依赖看护者，记忆力严重丧失，无法沟通，不认识亲人；日常生活不能自理，大小便失禁；嗜睡；一般过世于感染等并发症。 阿尔茨海默病的发病原因 阿尔茨海默病，在科技发达的今天仍像脑海中的“橡皮擦”，肆无忌惮地“擦掉”亲朋好友，也会丢掉基本的生存能力，是因为其病因和发病机制至今仍是个迷，而仅仅是观察到了一些现象，提出了一些可能的假说： 一、β-淀粉样蛋白沉积。在阿尔茨海默病发病的20年前，阿尔茨海默病的进程就已经开始了。在神经纤维缠结和老年斑病理特征发生之前,产生了氧化应激。为了对抗氧化应激,β-淀粉样蛋白在大脑中沉积作为疾病发展的第一阶段的代偿反应，“好心办坏事”，最终形成神经纤维缠结。然而，数以百计针对淀粉样蛋白的疗法和药物都没有在临床治疗取得显著的疗效，对β-淀粉样蛋白沉积这一假说是否成立，仍有待于进一步论证。 二、高血糖导致胰岛素抵抗。胰岛素不仅是一种调节血糖和能量代谢的重要激素,而且作为一种神经营养因子，抑制细胞凋亡，还参与细胞存活和学习记忆的形成。胰岛素抵抗，会引起大脑对葡萄糖的代谢能力降低，可能与阿尔茨海默病的产生及发展有关。 三、睡眠障碍。睡眠越少，脑越易受到损害；脑损害越明显，睡眠越易发生障碍，就这样形成了恶性循环。从这些可以预言：成人期间睡眠太少容易患阿尔茨海默病，流行病学研究包括失眠和睡眠呼吸暂停综合症的患者也显示了这一点。 四、胆碱缺乏。胆碱是一种必需的营养素，是形成神经递质乙酰胆碱的原料。胆碱，通常存在于鱼肉、鸡肉、鸡蛋、牛乳、猪肉、牛肉等中。如果为了减肥而节食、素食，结果会导致胆碱缺乏。足够的胆碱摄入可能在预防认知衰退和阿尔茨海默病中发挥作用。 五、遗传风险基因。最重要的是一种叫做载脂蛋白E（APOE）的分子，它能帮助运输大脑和身体中的胆固醇。人类有三种载脂蛋白分别是APOE2、APOE3、APOE4。APOE2是一种保护性基因，拥有APOE2的人患阿尔茨海默病的几率约为5%，而大约有70%的人拥有APOE3基因，他们有患阿尔茨海默病的基线风险。每个人有两个载脂蛋白基因型，一个来自母亲，一个来自父亲，所以，人可能是两个APOE2，或一个APOE2、一个APOE3，如果是一个APOE2、一个APOE3的基因型，这个人就可以在某种程度上免受阿尔茨海默病的影响，如果是两个APOE2，这个人患阿尔茨海默病的概率就极低了。那些有APOE4的人有更高的风险。有一个APOE3、一个APOE4基因型的患病风险是普通人群的5倍左右，约占总人口的15%；有两个APOE4基因型的患阿尔茨海默病风险是普通人群的15倍左右，有两个APOE4基因型的约占总人口的5%，发病时间比普通人群早10年左右，所以可能是65岁发病，而不是75岁。 六、脑内蓝斑部位的去甲肾上腺素代谢产物DOPEGAL可能共价修饰Tau蛋白的K353位点，促进Tau的聚集和病变的播散。 七、一种特殊的糖分子，“聚糖”（glycan）或许在阿尔茨海默病发病过程中扮演着重要角色。 八、名为2-氨乙基磷酸二氢（aminoethyldihydrogenphosphate）和牛磺酸两种分子的比例或许能帮助我们有效区分早期阿尔茨海默病患者和对照患者。 九、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）可能在阿尔茨海默病发病机制中起一定作用。 十、感染COVID-19幸存者是否面临更高的阿尔茨海默病风险，或者这种病毒是否引发了阿尔茨海默病的新发展，或者只是加速了先前存在的神经变性的进展，有待进一步研究。 2016年发布的《中国老年人走失状况白皮书》显示，中国平均每天都有1370位老人走失，而老年失智则是其主要原因。令人遗憾的是，所有针对性的可能性研究的靶向药物，都以失败告终。尽管盐酸多奈哌齐片可能对轻度或中度阿尔茨海默病的症状减轻有益，盐酸美金刚片可能减轻中重度至重度阿尔茨海默病的症状，但是，迄今为止，目前没有针对阿尔茨海默病很有效的药物治疗。 令人欣慰的是，阿尔茨海默病可以早期预测，针对一些危险因素进行非药物的早期干预，可以延缓其发病。 一、认知评测：医学量表测试，记忆力、认知功能及睡眠质量测试。 二、脑容积磁共振检查：高分辨脑部磁共振扫描，全脑结构成像。 三、100+脑区磁共振量化分析：海马体、杏仁核、颞叶等100+脑区体积测量，脑萎缩、脑微梗死灶、脑微出血灶等量化评估，全脑3D智能彩显。 四、基因检测：APOE基因型检测，早期筛查阿尔茨海默病风险。 五、β-淀粉样蛋白检测：如果β-淀粉样蛋白沉积假说真的成立，尿液β-淀粉样蛋白检测，人β-淀粉样蛋白1-12（Aβ1-42）测定，人磷酸化tau-181蛋白（p-tau-181）测定，则可早期筛查阿尔茨海默病风险。 六、高胰岛素-正常血糖钳夹术：定量检测胰岛素分泌和胰岛素抵抗。一旦检测预警存在阿尔茨海默病风险，坚持预防是最有益处的策略。适量运动、愉快社交、合理膳食、思维训练、健康睡眠、理性减压是预防阿尔茨海默病的6大法宝。 阿尔茨海默病的预防需重视7个“注意” 第一、注意饮食。如果经常吃一些高盐高糖的食物，到老年后就容易患阿尔茨海默病。因此应注意饮食清淡，多吃新鲜的水果蔬菜，避免过度饮酒。 第二、注意用脑。老人应进行脑力活动，多看书、画画、下棋等等，让脑细胞变得活跃。 第三、注意睡眠。健康的睡眠，有助于脑损害的修复；成人期间睡眠太少不利于脑损害的修复，容易患阿尔茨海默病。 第四、注意便秘。经常便秘的人肠道会产生氨、硫化氨等多种有毒物质。这些物质会随着血液进入大脑，从而诱发大脑病损。因此老人一定要注意便秘问题，及时调理肠胃。 第五、注意餐具。铝制餐具的铝元素属于两性物质，可以和酸、碱都发生化学反应，当铝制餐具发生化学反应后，便会游离出铝离子，铝在人体内的器官存续下来，便会影响中枢神经，最终引发大脑病损。 第六、注意心态。持续情绪低落，有轻微抑郁症状的人认知功能受损情况更严重。通过积极干预，自我调节，合理倾诉排解消极情绪和负面思维，建立积极乐观心态，对预防或减缓阿尔茨海默病有重大意义。 第七、注意锻炼。坚持运动有助于减缓大脑功能的衰退，成年人每周至少5次，每次30分钟有氧运动，如快走，慢跑等，对身体有益，也有助于脑健康，但老人运动要量力而行。 

一个66岁男性，在家被发现昏迷，赶紧送来医院急诊。昏迷的患者来到急诊，那是非常棘手的。昏迷的原因太多太多了，从头到脚不下几十种病因，而且每一种病因都可能有数种数十种变化，用千变万化来形容一点不过分。急诊科医生最初怀疑会不会是脑中风，比如脑出血或者脑梗塞，毕竟这是中老年人最常见的导致昏迷的病因，尤其是家属说患者有高血压十几年了，不怎么吃药，吃药也是断断续续，这更加让急诊科医生怀疑了，有多少好汉都是倒在高血压魔爪下，高血压控制不好真的非常容易就脑出血或者脑梗塞了。急诊科医生细致看了病人的口角，没有发现口角歪斜表现，也没有一侧肢体偏瘫表现，这不大像脑出血或者脑梗塞。于是赶紧做了个颅脑CT，这是金标准了，如果有脑出血，CT一眼就能看到。CT是能看到脑组织不同密度的组织的，出血的话会是高密度，显示一片白色。所以病人不是脑出血。那有没有可能是脑梗塞呢？有可能的，CT能不能排除脑梗塞？不行。脑梗塞是脑血管堵住了，血流过不去了，大脑组织缺血缺氧，并不是脑出血，所以短期内（24小时内）CT是看不出来的。必须得在发病24小时后复查颅脑CT才能看到是不是脑梗塞。神经内科医生也看了，评估了，觉得脑梗塞不像。除了脑出血、脑梗塞会导致昏迷，还有很多原因呢。患者有没有可能是中毒了，比如农药中毒、安眠药中毒？家属否认了，说不可能，家里没有这些乱七八糟的东西。那会不会是低血糖？患者有没有糖尿病啊？糖尿病低血糖也是会昏迷的。急诊科医生手比大脑快，问题还没问，就已经让护士给扎个血糖了。几秒钟结果救回来了，血糖6.9mmol/L，这是正常的血糖，没有低血糖。这也不是，那也不是，那会是什么原因昏迷呢？家属也急了，问医生。急诊科医生仔细看了一下患者，觉得患者呼吸稍微有点促，不是太明显，只是有一点点，怕是不是呼吸道的问题。要知道，严重的肺炎会导致患者缺氧，也是会出现昏迷的。但一般重症肺炎都会有呼吸急促、口唇发绀（缺氧）的表现了，但他不是很明显。可刚刚扫头颅的CT的时候，肺部CT也一起扫了，没有看到明显的肺炎病变啊。所以严重的肺炎引起昏迷的可能性也不像。那会不会是心肌梗死呢？老年人，又有高血压，搞不好心肌梗死昏迷了也是可能的。家属说病人没有冠心病的病史，而且也没有电视上说的胸痛那种表现，应该不至于吧。急诊科医生打断他，说疾病都是不典型的，是不是都得有证据。做个心电图就知道了，心电图十几块钱，马上出结果。家属也不好说什么了，同意做心电图。是这样的，典型的心肌梗死会有胸痛、胸闷表现，但有些严重的可能一下子就昏迷了，来不及表现出胸痛，这是完全有可能的。所以急诊科医生常规给病人做心电图是非常必要的。结果出来了，也不是心肌梗死，没有看到显著的ST-T段改变。急诊科医生用听诊器再细致听了心脏和肺部，看着心电图结果，跟旁边的规培医生说，第一次心电图没看到异常，不能就这样轻易排除掉心肌梗死，一个小时后还可以继续做心电图，做多几次，都是正常的，才能放心。说话期间，动脉血气结果也出来了。其他抽血结果也陆续出来了。这些抽血结果都是一来就开好抽血项目的了，基本上一个小时就有结果。本来急诊科医生还在怀疑是不是呼吸道的问题，是不是缺氧的问题，但是心电监护看到血氧饱和度也不低，现在动脉血气看到也不缺氧，基本上可以排除是呼吸道的问题了。但有一个指标显著异常，那就是酸碱度，血气里面患者的酸碱度仅有7.0（正常7.35-7.45），这个酸碱度真的可能会要了患者的老命啊！急诊科医生终于找到问题了。为什么酸碱度会这么低呢？患者体内环境为什么会这么酸呢？经过对比其他抽血结果，看到患者的血肌酐710μmol/L。终于找到了问题。患者的血肌酐710μmol/L啊，正常人的血肌酐顶多110左右，很多人都是100以内的。肌酐是人体肌肉、蛋白质等代谢产生的小物质，可以认为是人体血液里面的一种垃圾，这些垃圾是要不停地被肾脏代谢排泄出去的，跟着尿液冲走的。什么情况下会导致血肌酐这么高呢？答案不言而喻。那就是肾脏出问题的时候。比如说有肾功能衰竭了，肾脏的排泄功能出问题了，肌酐排不出去了，堆积在血里的就多了。肾脏就好像人体的垃圾排泄工作站，又像垃圾回收站，好的东西在肾脏过滤一遍会重新吸收回去，不好的东西会被直接冲走。肾脏是个不怕苦不怕累的好工人。但没日没夜的工作，工作压力大，或者其他问题，比如高血压肾病、糖尿病肾病、肾结石、肾炎等等都会引起肾功能损伤，会导致肾脏这个工作站的功能下降，最终导致血肌酐等一系列身体内的垃圾排不出去，堆积在体内，就会产生问题。像这个病人，很有可能是肾衰竭了，垃圾堆积，比如肌酐、尿素氮等堆积，还有很多其他的酸性代谢产物堆积，就可能导致患者出现严重的酸中毒，并且可能导致患者昏迷，这在临床也是非常常见的。很多昏迷的病人，一查肾功能，就是尿毒症了，血肌酐就高的离谱。急诊科医生告诉患者家属，说患者是尿毒症了，昏迷的原因就是尿毒症导致的，必须要洗肾（血液透析）才能救他了。想到患者是尿毒症，急诊科医生赶紧多问了家属一句，患者这几天尿量情况如何，小便是不是正常的。家属蒙了一下，说不知道啊，又不是跟他一起住，他自己住在老房子那里。小便情况不知道。急诊科医生没再说什么，家属不知道病人情况的大把。有些病人在家死了几天了，儿子都没发现，这也不是罕见事。现在患者明确是尿毒症了，但是为什么会发生尿毒症，还不知道，最有可能是患者本身有长期的慢性肾炎，到最后就尿毒症了。你看他的脚都是有点水肿的，这就是水排不出去的缘故。急诊科医生指着患者的双足背说。患者后来送上肾内科治疗了。完善了检查后，发现患者的肾衰竭不是肾结石导致的。而是前列腺肥大引起的。肥大的前列腺，把整个尿道都给压迫了，尿液都堆积在输尿管、膀胱，下不来了，垃圾也下不来，这导致了肾积水，肾萎缩，肾功能衰竭，最终发生尿毒症。肾脏、输尿管、膀胱、尿道这个泌尿道系统就好比人体的下水道，非常形象，人体所有血液都会经过肾脏过滤，垃圾就会随着血液被过滤出来，进入泌尿道，水分也会进入泌尿道，形成尿液冲出来。一旦前列腺肥大到一定程度，完全堵死了尿道，水分和垃圾就下不来了，都会积聚在输尿管、膀胱这里，时间一长，肾脏也会积水，肾盂会被撑得很大很大，最终因为水的压力高，阻碍了血液的过滤，同时逼死了肾小球，那么肾脏的功能就自然而然萎缩了。乱七八糟的脏东西堆积在肾脏里面，也非常容易形成感染，患者最终可能发生感染性休克，也会迅速致死。哎呀，这个前列腺肥大啊，平时就是会影响男性小便而已，尿不尽、尿滴沥、尿不远而已，没想到会导致今天这样的悲剧。医生给家属解释病情的时候，患者的儿子一脸懊恼。说自己父亲有前列腺肥大自己是知道的，但一直没有叮嘱他看医生，也没有吃药。后悔不已。后来，患者因为在肾内科做血透的时候发生低血压，肾内科医生吓坏了，赶紧联系ICU，转来ICU做血液透析更安全。经过一天一夜的血液净化治疗（类似血液透析，洗肾），患者终于逐步清醒了。复查血肌酐也下降到了400多。第三天血肌酐降至200多。患者可谓是死里逃生。但前列腺的问题没解决啊，CT看到肥大的前列腺像极了一个妖怪，直挺挺地卡在尿道上，别说是尿液，夸张点说，就连一根针都未必插的进去。这种情况药物治疗也是不行的了，必须手术治疗，手术进去切掉多出来的前列腺，恢复尿道的通畅。尿液是能够出来了，因为道路通畅了。问题是，肾脏还能恢复么？患者这次是发生了尿毒症了，这样的肾脏还能恢复么？估计够呛，肾脏都已经萎缩变小了，这个病程肯定不是一两年了，因为一直没有发现，没有处理，拖成这样。可惜啊。他很有可能需要长期血液透析治疗了，原因就是一个前列腺肥大，说出去都能吓到一批人。欢喜的是，因为女性没有前列腺这个器官，不会堵住尿道，所以不会发生类似的肾衰竭。正因为，前列腺是男性特有的器官，所以前列腺肥大这个疾病女性朋友是没有机会能感同身受的了。为什么会有前列腺增生？原因不是太清楚，但是有两点是非常重要的。一个是必须年龄要够大，年龄越老发病率越高，40岁以后发病率开始增多，60岁以后发病率大概是50%，80岁以后发病率83%；另一个是，要有功能的睾丸！  要有功能的睾丸才能促发前列腺肥大，曾经有学者对晚晴宫廷的一些太监做过调查，发现他们都没有前列腺肥大。总算是扳回一局了。前列腺的正常发育有赖于雄激素，如果青春期切除睾丸，前列腺就不会发育，老年后也就不会有前列腺增生。同样，前列腺增生的病人在切掉睾丸后，增生的腺体也会萎缩，这是真的。前列腺增生有什么表现？尿频是前列腺增生最常见的早期症状，夜间更明显。如果你发现有人每天晚上能拉七八泡尿，他不是肾亏，他是前列腺增生。排尿困难是前列腺增生最重要，发展比较缓慢。典型表现就是排尿迟缓、断续、尿流变细而且无力、射程短、终末滴沥、排尿时间延长.....反正，有多屈辱就多屈辱！最后可能发生尿潴留。怎么治疗前列腺增生？1.如果症状较轻，不影响生活与睡眠，可以观察，无需治疗。2.如果症状明显那就要用药了。常用的药物有特拉唑嗪、多沙唑嗪、坦索罗辛、非那雄胺、度他雄胺等等。药物效果是不错的，千万不要抵触吃药。也没有人任何仙丹妙药能治愈前列腺增生，别花冤枉钱，别交智商税。3.如果症状严重，药物治疗效果不好，要考虑手术了。经典手术就是经尿道前列腺切除术，疗效肯定，但是有一定的并发症和痛苦。大家也终于知道，前列腺肥大并不是小问题了吧，该治疗的还是得及时治疗。女性朋友也要督促自己的爱人或者父亲，兄弟等等，及早接受治疗。他好，家才好。我这个并不是广告词哦，那个真的广告词，我认为是没有什么效果的，不要上当。

一天傍晚时分，120急救车送来一位患者，是50多岁的男性。刚抬下车，就出现了呼吸、心跳停止。虽然经过电除颤、心肺复苏等一系列的抢救，最终还是无力回天。患者家属难以接受事实，说患者前不久才体检过，什么问题都没有，怎么突然就走了？患者的死因是大面积心肌梗死，其实他在早晨就出现了胸痛的症状，后来又出现了呕吐的症状，患者一直认为自己只是普通的胃肠炎，结果拖了一整天，症状变得严重了，才拨打了120。 一、体检不能预防心肌梗死 患者家属纠结的问题是，为什么体检没事，还能发生心肌梗死？这是因为正常的健康体检，只有心电图与心脏彩超。但是在疾病没有发作的时候，一般只能得到正常的心电图。而心脏彩超，只能看到心脏的结构、形态是否出现异常。这两项检查都看不到冠状动脉的问题，而心肌梗死，主要就是冠状动脉出现了粥样硬化，硬化斑块发生了破溃，引起了血小板聚集，形成血栓，造成了心肌梗死。所以健康体检即使正常，也有可能发生心肌梗死。 ​​二、冠状动脉要怎么检查要如何检查冠脉动脉？以目前的医学技术，做冠脉CT是一种相对方便的检查方式。通过注射造影剂，可以让冠状动脉在CT下显影，就可以较直观地观察到病变部位，确认冠状动脉的狭窄程度，判断危险性的大小。但冠脉CT检查的费用比较高，需要承受放射线，而且使用的造影剂还有一定的刺激性，还有可能造成过敏、肾脏损伤等不良反应，所以不是常规的健康检查项目。只有心脏症状较重的人，才会被建议做此项检查。 三、如何预防心肌梗死 1、戒烟：中青年人群出现心肌梗死，最大的诱因就是吸烟。因为吸烟是除去“三高”之外，对心血管系统造成伤害的最大危险因素。所以有吸烟习惯的人，一定要戒烟。 2、控制“三高”：高血压、高血糖、高脂血症等“三高”，是导致动脉粥样硬化的主要原因。有“三高”的人，一定要在医生指导下规律服用药物，把指标控制在正常范围内。3、控制体重：保持正常体重，BMI指数控制在24以下。男性腰围不超过90厘米，女性腰围不超过85厘米。 4、服用药物：已经确诊有动脉粥样硬化，或是冠心病的人，需要规律服用他汀类药物，还有以阿司匹林为代表的抗血小板药物，预防急性意外事件的发生。 四、注意心肌梗死出现的预兆从来没有过心绞痛的人，在第一次发生心绞痛时，有10%的可能性出现心肌梗死。心绞痛的典型症状为压榨性的胸闷、胸痛、呼吸困难，而且经过充分休息也不能缓解。如果持续胸痛超过15分钟，就要提防出现心肌梗死，建议及时拨打120急救电话，尽快就医。要警惕不典型的胸痛，有些人发生心肌梗死时，并不是出现典型的胸痛，而是出现腹部、左肩、后背、左手指、颈部、下颌等部的疼痛，甚至出现牙痛。已经出现过心绞痛的人，如果原有的心绞痛突然加重，也要提防发生了心肌梗死。胃与心脏相邻，当受到心肌细胞坏死时释放的物质刺激时，还会出现恶心、呕吐等症状。 总结一下，普通的健康体检，并不能预防心肌梗死。需要做冠脉CT检查，才能对冠脉的危险情况进行评估。保持健康的生活习惯，控制“三高”，是预防心梗发生的重要方法。要注意的是，胃肠炎只会腹痛，出现胸痛的感觉，一定要警惕是否心脏出现了问题。

    不久前去世了，对于他女朋友来说，他是一个非常要好的男朋友。女朋友亲眼看见他在抢救室里，心电图变成了直线，亲眼看到他的眼睛变成了灰色，身体四肢变成了惨白惨白的颜色，他张着嘴，睁着眼睛，显得特别不甘心。 他就是胃疼在医院打了个吊瓶，怎么就能猝死了呢？一个星期前刚买了房子，刚准备装修，刚准备领证结婚，然后人就没了。这对于女朋友来说太残忍了。 他是特别壮实的一个人，胃口很好，吃饭也从来不剩下一粒米，经常帮女朋友把剩饭吃掉，吃嘛嘛香。身体特别好，从来没有什么心脏病史。 2个月前，晚饭后他开始出现胃痛，以为是开窗户打游戏脚底着凉了，没办法上班，请了假。还是没有去医院，自个买了药吃。大约一周后，胃不疼了，好了。2天前，他们俩出去逛街吃饭，迎接元旦，吃完饭逛了街后他就开始不舒服，胃疼地难受，因为一直是食道和胃难受，以为是胃食管反流，准备去药店买治疗食道反流的药，期间他一直冒冷汗，后来好一些，慢慢开车回家了。回家后难受减轻，以为是消化不良。但感觉人还是有点虚，甚至人有点迷糊。胃不疼了，但是烧得慌（从症状来看，符合消化性溃疡、胃食管返流的表现）。妈妈给买了中药，女朋友让吃雷贝拉唑。吐了，把中午吃的东西都吐出来了，食物没消化吸收，还能认得出吃了什么。以为这样就没事了，以为就这样会过去了。第二天，她收到了信息，说男朋友去了医院，正在打针。他说本来想做胃镜的，但是医生说元旦了，没有胃镜，说医生休息了。女朋友心里特别慌，打电话问要不要去医院看他，是他妈妈接的电话，说半小时就把吊针打完了，打完了就回家，不用来看了。打的什么针也不知道。在打针之前做了肝胆胰脾的彩超，都没有问题，当时排除了胰腺炎。唯独心脏彩超没做。他一直在安慰她，没事，不用过来陪他。这是他们最后的对话。电话刚放下不久，突然就接到他妈妈打过来的电话，让她赶紧来医院。她还想问清楚什么情况，他妈妈说你快来吧。等她火急火燎赶到医院的时候，医生说已经抢救了半个小时了。天塌了，她不知道该做什么。大脑一片空白，她一直紧紧握住男朋友的手，不舍得放开。跪在地上，求医生，求求你们，我第一次这么跪着求一个人，求求你们，我们马上就结婚了，你再按按（胸外按压）。医生说好，我再给你按按。医生最后还是放弃了。女朋友不相信这是真的，不可能，这是什么事啊。他的眼睛灰蒙蒙的，瞳孔应该是散了，手还有余温，肚子因为插着呼吸机还在上下浮动。脚已经惨白惨白。女朋友求医生电击吧，父亲走的时候就没有电击，后悔到现在，求求你们做个电击吧。医生说不是所有的病电击都好使的。求求你们。医生说好，所有人退后。这时候她紧紧盯着电击的仪器，把毕生的所有希望都寄托在这个机器身上了，医生把心电图机都关了，又开了，电击了两次，医生放弃了。所有人放弃了。男朋友爸爸抱着他的头，一遍遍的说，儿啊，让爸爸替你去死吧，儿啊，让爸爸替你去死吧。直到今天，女朋友也不敢相信，这么优秀这么好的一个人，为了跟她结婚，连烟都戒了，为什么突然就没了啊。医生让穿寿衣，否则晚了就穿不上了。他妈妈崩溃了，不穿，不能让儿子不明不白走了，要做尸体解剖。父母不甘心，女朋友不甘心，病人自己也不甘心。医生说他心脏有个血管瘤（病人家属原话），血管瘤破了，所以人不行了。大家不相信，心脏彩超都还没做，怎么就知道有血管瘤呢。3天后，尸检完了。部分标本运往了外地，需要45个工作日出结果。死者妈妈说，刚开始他就是胃疼，然后医院在没有做胃镜的情况下，判定胃出血，就给了阿莫西林针，还有法莫替丁针，打到最后的时候，患者就说，妈妈我迷糊，我难受，然后人就没了。如果真的是医疗事故，他们一家子都不会原谅这个医院。有人认为可能男朋友不体检，没能及时发现问题，关键是他单位福利待遇很好，每年都有两次体检。现在尸体结果还没出来，患者是什么原因猝死呢？大家都在苦苦追寻这个答案。也有很多艾特我，要我分享自己的观点。同时有没有什么注意的点能够警示后来人的。首先是请家属节哀顺变。 我分析患者猝死有几种可能： 第一，严重药物过敏。患者生前用了阿莫西林、法莫替丁，阿莫西林属于青霉素类抗生素，会过敏的人不少，所以用药前一般都会做皮试的。而且也会询问患者既往用药情况，有没有过敏情况。但即便是患者以前没有过敏情况，甚至这次做皮试也是阴性的，也不能完全就排除患者本次用药不会发生过敏，所以用药后刚开始还是需要密切观察的，就是以防发生严重的过敏反应。非致死性青霉素过敏反应发生率大概是0.7%-10%（协和急诊医学的数据），而致死性过敏反应发生概率很低很低，大概在0.002%或者每750万次注射中出现一次死亡（协和急诊医学的数据）。如果真的是药物过敏，一般暴露于过敏原后数秒钟或者数分钟就会出现症状，换句话说，如果是过敏的话，针水刚挂上很快就会有反应的，一般都在30分钟以内，但也有延迟到1小时才出现症状的。如果真的是药物过敏，一般最开始会有皮肤红斑和瘙痒，一般的急诊科医生都能识别出来的。紧接着由于过敏性休克的发生，可出现头晕、意识丧失，如果抢救不及时，几分钟就可以死人。抢救过敏性休克最关键的是及时断开过敏原（撤掉原有的针水，更换新的生理盐水或者其他能快速补充液体的针水），马上使用肾上腺素注射液皮下注射或者肌肉注射。肾上腺素是最强大的抗过敏、抗休克的抢救药物，此外抗组胺药物（比如苯海拉明）、糖皮质激素也是可以考虑使用的。综合来看，患者是致死性过敏反应的可能性相对小。因为急诊科用药会询问过敏史，阿莫西林、法莫替丁发生致死性过敏的概率也很小很小，即便是有过敏，因为一直有家属陪同（病人妈妈），也能很快识别，并且能及时给予药物抢救，一般不至于到死也抢救不回来。 第二，消化道大出血。由于患者死亡前有胃痛（不一定是胃脏疼痛，严谨来说应该是腹部疼痛，可能是上腹部为主，因为患者很难确切知道是胃痛而不是肝脏、胰腺、胆囊疾病引起的疼痛），又有呕吐、返流、烧心（烧的慌）、发虚、冒冷汗、人迷糊等情况，分析很有可能有胃溃疡或者十二指肠溃疡出血，出血量还不少，来到急诊科后，因为没有做胃镜，没能及时识别是胃出血，也就不能及时止血，虽然用了法莫替丁（一种抑制胃酸分泌的药物），但没办法很好止血，患者可能在吊针水（静脉输液）的时候消化道出血加剧，发生失血性休克，所以迅速血压下降，人难受，昏迷，甚至死亡。但这个可能性也不是很大。分析有几个原因，首先如果真的是胃溃疡出血，患者前面呕吐应该可能呕出血液的，但据反应仅仅是呕出未消化的食物。其次，如果在急诊科真的发生剧烈的消化道出血，剧烈到血压下降休克，肯定是很大量出血，这么大量的出血，很可能引起呕血的，但没有。最后，即便是剧烈出血引起休克，也有一个反应的过程，经过大量的快速的补液多少能稳一下血压，能拖延一下时间，不至于迅速毙命。从家属的描述来说，病情进展异常迅速，不大像消化道大出血引起的休克。 第三，急性重症胰腺炎。有人认为患者2年前发生过胰腺炎，治疗了半个月，这次又有腹部疼痛（患者认为是胃痛），呕吐，不排除有再次发生胰腺炎可能。这个考虑的确存在。但是患者家属说了，在急诊就诊时，做了肝胆胰脾彩超，没发现问题，胰腺没问题，他们排除了胰腺炎。即便是胰腺炎，即便是最严重的重症胰腺炎，死亡率很高的胰腺炎，它发病也是有一个过程的，因为胰腺要完全坏死，炎症要波及到其他的脏器（比如肺部、肾脏等），都需要一个时间，或许是半天时间，几天时间等等，才会出现很棘手的循环呼吸衰竭，而不是一开始几分钟、个把小时就发展到不可挽回的地步。所以，重症胰腺炎致死的可能性也很小。 第四，主动脉夹层破裂。这个可能性是最高的。也是我支持的一个考虑。我们详细分析。28岁男性，个子很高很壮实，发病前几个月、几天都有过消化道症状，包括恶心、呕吐、腹痛等，但过段时间就自己好了，这可能是胰腺炎的表现，可能是胃溃疡的表现，也可能是主动脉夹层的表现。什么叫做主动脉夹层？我放个下面图大家就明白了。 人体最粗大的动脉是出自心脏的，这条大动脉一路行走，逐步分出很多分支去营养大脑、肺脏、四肢、肝脏、肾脏、胰腺、胃肠道等等。动脉就像水管一样，是可能发生破裂的，但破裂不是一下子就爆开了，因为动脉有好几层，分内层、中层、外层，一开始仅仅是内层、中层破裂，外层还是完整的，那么血液就会冲入内层、中层，就像上图一样，动脉内膜有个破口，血液冲入，然后形成了假腔，这个假腔就叫主动脉夹层，很好理解。这个主动脉夹层形成后有两个致命的点。（1）夹层存在后，会严重影响各个分支的血液供应，所以一路被影响到的脏器都会出现缺血的表现，如果一侧上臂血管被影响了，那么这侧手臂的血压就会下降，甚至完全测不出，因为血液无法流过来。如果肾脏血管被波及，就会出现肾脏缺血、肾脏衰竭；如果肠道血管被波及，肠道缺血，就会发生腹痛、恶心、呕吐。如果脊髓动脉被波及，就会导致肢体麻木甚至瘫痪。总之会有各种各样的表现，就看夹层撕裂到什么程度，波及了哪些器官。（2）夹层存在后，大家也能看到了，动脉仅仅依靠最后层的包膜裹住了，一不小心这个夹层包膜就会爆裂啊，这就是主动脉夹层破裂了，这样一来，血压迅速喷涌而出，哗啦啦全部涌到外头（胸腔或者腹腔）了，而不是留在血管里面了，患者的血管会迅速缺血，然后发生休克，大脑没有血液供应，马上就会晕乎，然后昏迷，全身各脏器血液不够，组织会缺血坏死，心脏也不排外，然后就会死亡，这个时间是相当短的，这个出血的速度和量要比消化道出血严重一百倍一千倍（有夸大了，目的是告诉大家，夹层破裂出血是极度高危的）。回头分析死者之前的表现，先是有胃痛（自己认为是胃痛，其实应该是腹痛或者背痛），这个疼痛是主动脉夹层的典型表现，因为血管撕裂了，会有一种很剧烈的胸痛或者背痛。其次患者有恶心、呕吐，这可能是夹层撕裂影响到了胃肠道的血供，所以会有恶心呕吐，而不一定是胃出血引起。这个主动脉夹层，只能通过胸腹部CT增强扫描来确诊，没办法通过肝胆胰脾彩超来发现，所以做这个彩超对诊断夹层是基本上没有帮助的。患者可能主动脉夹层持续了几个月时间，所以反复发生恶心、呕吐、腹痛的情况，一直没重视，没检查，不知道。病情也是逐步进展的，而不是一开始就破裂了，否则一开始就不行了。这次胃痛（腹痛），去了医院，静脉输液没多久，人就不行了，迅速休克、昏迷，然后应该心跳呼吸没了，医生才着急上了气管插管接呼吸机辅助通气（家属描述），但对于一个主动脉夹层破裂出血的患者来说，呼吸机、除颤仪也是徒劳的，因为血液一直在流失，光有氧气和心脏是不行的，没有血液就没有运输氧气的工具，机体还是会一直缺氧，然后等待的只能是死亡，而且会很快，几分钟的事情。有人觉得奇怪，这么大量的主动脉夹层破裂出血，为什么外表看不出来呢？是的。主动脉夹层破裂出血，血液是流入胸腔或者腹腔的，外面看不到的，不会呕血，也不会便血，因为血液不是进入胃肠道，而是在胸腹腔。所以，我分析患者应该是主动脉夹层破裂出血引起的悲剧，也是患者家属口中说医生怀疑是心脏动脉瘤，这个所谓的心脏动脉瘤，估计是家属口误，应该是主动脉夹层或者主动脉动脉瘤等，心脏彩超也没办法发现它，除非夹层累及到了主动脉瓣。这是个非常灾难性的急症，是急诊科医生的噩梦，因为很少年轻人发生这个病，高发年龄是50-70岁，如果不是拉去做胸腹部CT，没办法识别出来这个病。主动脉夹层死亡率高，如不处理约3%猝死，两天内死亡率约50%甚至更高，一周内死亡70%甚至90%。临床医生如果漏诊这个病，算不算医疗事故，我不知道。要想避免误诊漏诊这个病，最保守的办法就是每个怀疑的病人都拉出去做胸腹部CT。主动脉夹层破裂怎么抢救？很棘手，首先是绝对卧床休息、强效镇静镇痛，如果采用介入或者手术治疗，目的是不让血管撕裂加重，稳住血管，不让爆裂。当然，主动脉夹层破裂仅仅是一个猜测，目前没有证据，一切得等尸体解剖结果。逝者已矣， 希望这个年轻人一路走好，希望家属节哀顺变，也希望大家能从这个病例中得到一些教训，当出现腹痛、呕吐的时候不要轻易认为是胃的问题，还可能是心血管疾病的，有些疾病一旦误诊，可能会造成不可挽回的结局。

随着高分辨胸部CT的普及，儿童肺结节的检出率逐年升高。且在新冠疫情下，身边不少爸妈意外发现自家儿童检查出了肺部结节。目前从数据来看，暂无健康儿童肺结节流行病学数据，现有报道大多选择创伤、胸廓整形手术或腹部CT检查发现肺底结节的患儿来模拟。在现有的肺结节评估和随访指南主要针对中老年群体制定，并不适合外推至儿童。临床和放射学界，正日益加强对于儿童肺结节的关注。针对儿童肺部结节的常见疑问，主要有以下几点需要我们了解。1、肺结节有哪些可能性？肺部结节是指肺实质内单发或多发、类圆形、最大径不超过30mm的结节影(3CM以上称为肺部肿块)。体检发现肺部结节需要引起重视，通过专业医生评估病变的良、恶性，使恶性病变得到及时、恰当的治疗，同时避免对良性病变的过度治疗。肺结节中，包括肺癌和肺良性结节，还有介于中间的癌前病变阶段，如不典型腺瘤样增生（AAH），原位癌。良性结节中约有80％为感染性肉芽肿．10％为错构瘤．其他包括炎性假瘤、球形肺炎、机化性肺炎、真菌感染，细支气管囊肿等。2、儿童为什么也会有“肺结节”？肺部结节并不是儿童胸部影像学检查中的罕见表现，随着CT的广泛应用，肺结节的检出率逐步提高，它指的是被肺实质包围的，直径不超过3cm的不透明阴影。但由于肺结节表现各异，临床诊疗缺乏统一的儿科指南，使得肺结节的鉴定和评估成为一个难题。3、儿童良恶性肺结节影像学特点？1.肺结节的大小：绝大多数“健康儿童”的肺结节均偏小，平均直径多<4.0mm。而肿瘤患儿肺结节中位直径为2.0~5.0mm。多数研究显示，≤5.0mm的肺结节恶性程度极低。2.肺结节大小的稳定性：“健康儿童”肺结节随访研究不多。因此儿童肺结节稳定性对良恶性的判断价值尚需进一步研究。3.肺结节的边缘特征：Hayes-Jordan等观察60例肿瘤患儿发现，边界清晰的肺结节活检多为转移灶，而疑似炎症或感染灶的肺结节在胸部CT上边界不清。Grampp等在肺外恶性肿瘤患儿胸部CT随访中发现，边缘不清晰的结节在随访中往往保持稳定，可推定为良性，McCarville等也有类似的发现。4.肺结节的钙化：Brader等在30例接受肺活检的骨肉瘤患儿中发现，钙化肺结节的恶性程度更高，推测这可能与肿瘤的成骨倾向有关。Cho等在骨肉瘤患儿中发现，平均密度高的结节恶性程度更高。但多数研究认为钙化不能判断结节良恶性。McCarville等对35例骨肉瘤伴肺结节患儿进行结节活检，发现没有钙化的结节恶性比例更高，但差异没有统计学意义。后续通过胸部CT随访发现，新发结节钙化的比例更高，但与良恶性无关，推测可能与化疗相关。5.结节在肺叶中的分布：儿童实性肺结节多位于隆突下，分布于胸膜表面15.0mm内，呈椭圆形或多边形，通过线性延伸与胸膜相连，这些结节以肺内淋巴结居多，恶性程度低。6.其他特征：儿童实性、部分实性及磨玻璃样结节的良恶性差异尚不清楚。唯一与恶性肺结节相关的胸部CT改变是进行性胸膜增厚，考虑可能与胸膜下转移瘤切除过程中胸膜表面种植相关。

01高度疑似肺癌的肺部结节，应该尽量避免术前穿刺活检！ 从影像学上高度怀疑早期肺癌的患者，做穿刺会有很大风险。原因在于，原本肺表面有一层弹力纤维层，所以肿瘤细胞想要从肺部组织突破胸膜是非常困难的，而穿刺就是用物理的方式突破了这个纤维层，导致肿瘤细胞有可能通过这个途径向胸腔内或者经过针道在胸壁上发生种植转移，甚至是血行转移，所以得不偿失。因此，针对需要选择手术的患者，从患者利益最大化的角度考虑，确实不应积极推荐做穿刺。有必要做穿刺检查的一般见于以下几种情况：年龄较大、肺功能较差，并且在影像学上明确是一个恶性肿瘤但无法做手术的患者。为了取得病理学活检的肺部组织，就需要做纤支镜，或选择做EBUS（超声支气管镜）来获取病理组织。在上述方法均不适合的情况下，最后的选择才是做经皮肺穿刺检查。针对周围型肿块，也可以选择做穿刺活检；如果需要做基因检测看看是否能用靶向药，或免疫组化看看是否能用免疫药，也首选进行肺穿刺活检（穿刺能够取得足够多的病理学组织供病理科切片及基因检测）、纤支镜或EBUS来取得组织，以便确定肿瘤的病理分型。需要较多数量的病理组织，穿刺比纤支镜和EBUS更合适。通常，后两者取得的有效细胞数量会偏少一些，但针对常规的基因检测，只需要大于100个肿瘤细胞就可以做出准确的基因报告。因此，只要取材深度足够，纤支镜或者EBUS取出的病理标本足够了。 02老年肺癌还能手术吗？家属如何照护？ 理论上说，只要人活得足够久，就肯定会发生各种各样的肿瘤。根据中国癌症中心2019年统计，每10万个人当中，每年有300个人发生各种各样的肿瘤，如果按年龄来分层的话，老年人的发病率会大很多，尤其是75岁以后的年龄阶段。然而大多数的肺癌患者都是由于后天的一些不良生活习惯、长期处于不利于人们生活的环境当中，或者其他一些因素而触发肿瘤的发生。不论年龄如何，对于任何一个早期肿瘤患者，都需要全面评估手术风险。如果一个40岁的中年人发生肺部肿瘤，患者对手术的耐受性，以及各个器官功能对药物的适应力，包括对疼痛刺激的耐受性以及抵御手术创伤、麻醉等能力，都会比老年人好；而年龄较大的患者，尤其是75岁以上的老人家，更需要考虑他的心肺功能是否能经得起手术治疗，还有一些基础疾病（如常见的糖尿病、高血压、心脏病等），都需要充分考虑是否会对肺部肿瘤切除手术产生影响。除了在术前考虑老年人与年轻人的差别，还需要考虑到术后，疼痛是否会导致老人家无法下床活动，如果长期卧床休息，患者的静脉血栓、肺栓塞的发生率都会比年轻人高得多，甚至是发生围手术期的心血管异常事件（如心梗、心肌缺氧、高血压、脑血管意外等）的风险都会更高。由于老年人的行动能力、生活自理能力、心肺功能和基础疾病，或者患者既往做过腹部手术、髋关节置换或其他一些疾病的治疗，都会影响到他术后的恢复速度和恢复质量。所以在围手术期，家属需要做的就有以下几点：1、帮助患者在术前把心肺功能锻炼好，把咳嗽咳痰的动作训练好2、把术前准备尽量做到完善，准备好必须药品和备用药物 3、术后配合各项检查和围术期治疗 如果家属能保质保量地完成医生的围术期要求，这样就可以最大程度地减少患者的手术并发症。03肺癌≠死亡，早期痊愈可达97%！一项名为JCOG0804的研究数据表明，＜2cm的早期肺癌（目前国内体检发现的肺结节绝大多数都小于2cm），如果实性成分＜50%，通过手术做一个亚肺叶切除，5年存活率可达到97%。也就是说，早期肺癌是可以治愈的。以目前的CT技术，能够发现的最小结节一般为1.5-2mm，对于＞2mm的结节，普通CT就可以比较准确地将这些信息提供给医生做出准确的判断，得出结论后，就会评估患者是否需要做手术、做什么样的手术，还是仅仅需要观察和随访就够了。国际标准ASCO指南建议结节达到6mm以上才有必要切除，而在临床中经常会遇到当结节达到4mm的时候，就可以考虑是否切除。原因在于，医生在做大的肺结节切除时，在同一侧胸腔发现有一个4mm的结节已经出现了血管浸润，因此也一并切除。 如果在进行大结节的切除手术时，在同侧影像学上发现了4mm结节，可以顺带把小结节也切除。但这并不是指，为了切除4mm的肺结节，就进行手术。如果发现＜6mm的小结节，虽然不需要做手术，但仍需要重视它，如果它在长大，就需要后续处理，如果随访期间它不变或者缩小，就可以不用太过担心。 04查出肺癌，切还是不切？ 肺癌大致可以分为I-IV期，2cm左右的肿块通常是I-Ib期，而10cm的巨型肿块现已非常少见。针对＜2cm的非浸润型肿瘤，如果实性成分＜50%，患者术后10年存活率可≥97%；如果实性成分＞50%，又是部分实性结节，或病理学切片上出现乳头、粘液、微乳头成分等情况，就提示它的恶性程度较高，更有可能会在近期发生浸润、转移；如果肺结节的病理报告显示肿瘤为贴壁型生长，那就是一个很早期、恶性程度很低的肿瘤。无论是NCCN或CSCO指南，都推荐采用以手术为主的多学科治疗方案，但是在临床工作中，有几类病人不会主动地积极推荐去做手术。第一类，年龄特别大的患者，比如85-90岁，甚至更大年龄的老年人，心肺功能特别差、甚至生活无法自理，这类患者即使手术切除了肺部肿块，通常也会从手术室直接进入ICU（重症监护室），往往会发生严重的围术期肺部感染，最后呼吸衰竭导致死亡。因此对于心肺功能特别差或合并症特别多的患者，不建议进行手术治疗。第二类，年龄非常小的患者，我们遇到过最小的肺癌患者年龄仅有16岁，还有一位26岁的患者，从影像学上看出是典型的早期肺癌，但却没有给她做手术。原因在于，她的肺结节只有7mm，并且是纯磨玻璃结节，密度非常低；另外，从社会角度出发，针对一个大学刚毕业的年轻患者，如果进行手术切除，她可能会被贴上“肺癌患者”这样的标签，这可能对她今后的人生和家庭都会造成极大的负面影响。针对这类患者，我们采取的是密切随访观察：“敌不动我不动”，随访期间如果出现结节体积增大、密度明显增加、或者实性成分占比明显增加则需要尽快安排手术。我们不是畏病忌医，对不适合手术的肺癌患者，随着医学科学技术的发展与新技术、新药物的研发上市，我们相信肯定会有其他更好的替代治疗方案可以选择。而针对6-7mm的低密度纯磨玻璃结节，即使不做任何处理，肿瘤相对静止期会比较长，也就是倍增时间也比较长，肿块5年也有可能不会发生变化，甚至有一部分患者随访发现肿块逐步缩小甚至自行消失。所以针对特别年轻患者，我们会多方利弊权衡，不会冒然选择手术治疗。 05术后并发症如何杜绝？辅助治疗怎么选？ 术后并发症，理论上医生可以在术前检查或手术操作中找到蛛丝马迹。所以，杜绝并发症的唯一方法，就是一切治疗按照规范操作。此外，任何时候绝不能抱有侥幸心理。患者肺癌术后复发，通常可以通过完善的随访计划在早期发现复发的蛛丝马迹；针对复发患者，也可以通过基因检测来明确肿瘤的基因突变类型，选择相应的靶向药物进行治疗。也可以通过免疫组化检查肿瘤PD-L1蛋白的表达情况，看看是否能选择PD-1等免疫药物进行治疗；还可以检查VEGFR血管生成状态如何，是否可以选择使用抑制血管内皮的药物。另外，还可以检查化疗耐药靶点，看看是不是有原发耐药基因，哪些化疗药物的效果更好等等。这些手段综合使用的目的只有一个，就是最大限度地控制肿瘤生长，延长生存期。 06手术基本不会引起转移复发 肿瘤手术有一个原则——完整地切除肿块，这是最大限度避免手术导致肿瘤扩散转移的最好方法。所以，针对早期肺癌手术，肿块的体积相对比较小，肿瘤细胞数量比较少，都应该进行完整的R0级切除（R1/R2级为姑息性手术），因此基本不存在手术导致癌细胞转移的可能。患者接受肺癌手术后，只要康复得好，就能很快回归正常生活。但需要康复得好，就要求家属和患者自己要重视配合围术期快速配合与术后随访。一套完整的术后随访体系尤为重要，如果患者配合医生完整地按照流程进行随访、复查，那么可以杜绝95%以上的患者再次发生复发转移，同时减少大约50%以上的常见并发症。手术只能解决已经发生的问题，所以肺部肿块切除后需要做基因检测。这就像是侦查敌军的情况，了解了敌人的火力，才能做到知己知彼，才能知道用什么方法对付这个肿瘤，预后才能达到最好。这就像打仗一样，医生和患者并肩作战，和肿瘤一起作斗争，最终的目的都是希望把病治好，延长患者的生存期、提高患者的生存质量。 07术后康复 患者和家属如何调整心态常规情况下，肺癌切除后，要求出院后一个月复查第一次CT，随后每3个月查一次，维持一年，总共5次检查过后，如果没有出现问题，往后就可以每年复查一次胸部CT，绝大多数早期肺癌不需要术后放化疗。单纯的CT只是影像学检查，如果经济状况比较好，建议术后可以常规复查循环肿瘤细胞（血液检查CTC），其次，还可以在疾病进展后做基因检测以及其他的肿瘤标志物，甚至包括其他部位的CT或是彩超等，尽最大努力去早期发现患者体内是否有其他部位滋生肿瘤。有些医院的医生还会建议患者每隔一年做一次PET-CT（正电子发射体层扫描），这样更容易在早期发现我们机体中平时很难注意到的转移灶。有些肺癌患者术后会产生很多不良情绪，会感到自卑和恐惧，想不通为什么好端端的突然就得了癌症还挨了一刀，无法面对现实而导致失眠、焦虑甚至是抑郁。这种情况下，就需要和患者多交心，面对患者本人和家属沟通方式的也不一样。对于患者，肺癌手术就是一道坎儿，翻过来了就只管往后看。大部分患者经过5年甚至10年的随访，效果都非常好，因此患者本人一定要建立信心；对于家属，要特别注意的是，不要过度地关注患者。比如患者原来在家中，家属顶多只是把水果洗好给他吃，但是术后，家属不仅洗好水果，甚至剥好喂到患者嘴边，这其实是不可取的。因为家属的过度照护是在用肢体语言不断地提醒他是个癌症患者，这不利于患者术后的心理建设。所以，患者术前生活是什么情况，家属在术后也要用同样的心态和患者相处，在术后早期只需适当照顾，切莫过度关注，这一点很重要。同时，患者本人在术后也应该尽快回归社会，用术前熟悉的工作以及生活来加快自己心理适应的速度、减少心理应激，病情也会康复得更快、更好。

癫痫即我们俗称的“羊癫风”，其以脑部神经元过度放电所致的突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。根据最新的流行病学资料显示，中国目前约有900万癫痫患者，其中500-600万是活动性癫痫患者，同时每年新增加癫痫患者约40万，癫痫已经成为我国神经科仅次于头痛的第二大常见病。我筛选出了大众对癫痫最为关注的6个问题，进行了系统的答疑。Q1：癫痫发病的病因有哪些？根据国际抗癫痫联盟分类，癫痫的病因包括结构性、感染性、免疫相关性、血管性、代谢性、遗传性和变性病相关等等。结构性病因比较常见的包括皮质发育障碍，它是指大脑皮质部位出现的异常病变，可能和胚胎发育障碍有关，也可能与遗传相关，最终导致癫痫的反复发作。海马硬化也是常见的结构性病因，它可能与热性惊厥有关，有研究认为海马硬化可能是癫痫的原因也可能是反复发作的结果，其它常见的结构性病因还包括脑部肿瘤、头部外伤等等第二大类感染性病因，主要指中枢神经系统的感染，最常见的比如像病毒性脑炎，可以导致急性诱发性的痫性发作或慢性的癫痫发展，其它的感染还包括结核、真菌、细菌、寄生虫以及人类免疫缺陷病毒等，都可能引起癫痫发作。第三大类是脑血管性疾病，包括静脉窦血栓形成、动静脉畸形、海绵状血管瘤、脑出血、脑梗死等等，都会造成癫痫发作。有些脑血管疾病患者在发病两周以后出现癫痫，那么此类属于脑血管病后癫痫。随着免疫抗体检测的技术发展，免疫相关性脑炎或免疫相关性癫痫现在也较常见，它可能与NMDA、LGI1等免疫抗体有关，那么此类病人除了抗癫痫治疗还需进行免疫治疗。此外，遗传代谢性疾病、神经变性疾病（如阿尔茨海默病）等等都可能引起癫痫发作。Q2：癫痫急救，哪些能做？哪些一定不能做？癫痫发作时患者容易出现意识障碍，如果处理不及时，常可能发生多种意外伤害。而错误的急救方式可能对患者造成更大的意外伤害。我们常见的急救疑问有：(1)发作的时候要不要往患者嘴里塞东西？事实上，抽搐发作时往嘴里放东西，很容易造成牙齿和软组织损伤。若放置的物品脆或易碎，很容易误吸进入气道；如果塞入的毛巾过紧，也可能发生窒息的死亡风险。(2)癫痫发作时是否需要进行心肺复苏？一般来讲，我们应该注意观察患者抽搐之后的意识和反应情况，如果没有反应而且呼吸是停止的，那么应该尽快地进行心肺复苏。如果患者有自主呼吸，那么就要保持患者气道的通畅。(3)患者需不需要掐人中？癫痫疾病本身是神经元异常放电导致的脑功能失调。掐人中不仅无法终止抽搐，还有可能造成额外的伤害，比如挤压伤等。那么癫痫急救时，我们正确的癫痫急救动作有哪些呢？第一，迅速将患者放置在低平安全不易损伤的地方，保护患者不要跌伤或撞伤；第二，开放气道，保持呼吸道通畅，并解开衣领，帮助患者将头偏向一侧，以防误吸；第三，取下患者身上的眼镜等锐利物品，并且挪开患者周围尖锐的物品，避免意外伤害；第四，在患者的头部垫衣物或软垫；第五，记录患者的发作时间、发作症状，条件允许时可以用手机录下，便于医生进一步地处理和诊断；第六，疏散围观者，并陪伴患者，进行进一步地医疗求助。在急救过程中，如果出现了以下的情况，我们建议尽快将患者送往医院进行救治：第一，发作时间过长，超过5分钟；第二，短时间内有频繁发作，比如30分钟内发作次数超过2次或3次以上；第三，如果患者有连续的两次发作，而且中途没有恢复意识，我们也要尽快送医院就诊；第四，患者出现呼吸困难或意外的受伤，如骨折、挤压伤等。Q3：癫痫会遗传吗？癫痫有遗传的可能，但总体概率较低，约2%-4%。遗传因素在癫痫发病中的作用是非常复杂的。癫痫呈家族聚集性发病的病例是非常罕见的，大多与单一基因突变有关。常见的与癫痫相关的遗传病主要有进行性肌阵挛癫痫、结节性硬化、神经纤维瘤病、皮质发育畸形、大脑发育障碍、染色体异常、遗传代谢性疾病等。另有一些癫痫综合征被证明有遗传性，如青少年肌阵挛癫痫、良性家族性新生儿惊厥、常染色体显性发作额叶癫痫等，但并不意味着一定会遗传，大部分只是下一代得癫痫的概率比正常人高。不会遗传的癫痫往往有明确的病因，包括围产期缺血缺氧、脑肿瘤、脑外伤、脑血管病、脑炎等。虽然癫痫有一定的遗传倾向，但只说明有遗传素质的人其发作阈值低，易感性增高，遇到某种环境因素时易于出现癫痫发作，而是否发病则由内外因素共同决定。由遗传因素引发的癫痫发作只占所有癫痫中的一小部分，因此患者不必过分担心癫痫的遗传问题。父母有癫痫时，其后代也并不一定会患有癫痫，一些与遗传相关的癫痫也可以表现为良性的或药物可治的，可以通过药物控制。另一个癫痫患者比较关注的问题是，得了癫痫是否还可以正常的生育？当然可以。对于大多数癫痫患者，家族遗传因素增加的癫痫发生风险并不大。一般情况下癫痫患者的子女患癫痫的几率不到十分之一。如果癫痫患者有生育需求时，对高度怀疑遗传性癫痫的患者，可以通过基因检测协助诊断，在癫痫专科医生和优生优育专家的指导下，最大程度降低后代癫痫的发病率。Q4：癫痫能治愈吗？一定需要终身服药？癫痫患者一个常见的治疗误区是：“得了癫痫一辈子都治不好。”其实，总体来说，70%-80%的患者经过正规的抗癫痫药物治疗能够达到长期的完全缓解。根据癫痫发作和综合征类型来合理的选择抗癫痫药物，其中40%-50%的病例通过单药治疗就能够得到缓解，而另外的大约30%的患者需要联合用药才能使发作获得良好的控制。余下的20%左右的药物难治性癫痫患者，通过癫痫外科手术的治疗，也能为15%-30%的患者提供完全缓解的机会。随着新型抗癫痫药物的不断研发，癫痫外科手术的飞速发展，一定会有更多癫痫患者的病情得到控制。另一个常见的误区是：“得了癫痫需要一直吃药”。事实并非如此。通常情况下，癫痫患者如果持续无发作2年以上，即存在减停药物的可能性。如果患者存在脑结构异常和一些特殊的癫痫综合征，应当延长到3-5年不发作才考虑减停。但最终是否能减停、如何减停，还需要综合考虑患者癫痫的病因、发作类型、综合征的分类、既往治疗的反应以及患者的个人情况，仔细评估停药后复发风险，在正规医院的癫痫专科医生指导下来进行。一般来说，应根据病情，在6-12个月内逐渐减停，单药治疗时减停过程应当不少于6个月，多药治疗时一次只能撤一种药，每一种抗癫痫药物减停过程不少于3个月。所以说，癫痫是一种可以治疗的疾病，不要感到有什么不同，也不要担心被人瞧不起。我们通过合理的治疗，绝大部分癫痫都能得到控制，甚至是完全治愈。但是这个过程需要3-5年，甚至更长时间。希望广大癫痫患者不要感到灰心和失望，更不要轻易相信一些不切实际的广告——“一、两个月就能治好癫痫”。面对这个疾病一定要有信心，找对合适的医院和医生是治疗和康复的关键。Q5：靠吃生酮饮食，真的能把癫痫吃好吗？生酮饮食其实不是一个新鲜和不可思议的话题，饮食疗法治疗高血压、高脂血症等疾病已经在现代医学中广泛应用。生酮饮食的前体是禁食，生酮饮食就是是用含脂肪比例高、蛋白质和碳水化合物比例低的饮食配方，通过脂肪分解代谢产生酮体，模拟身体对饥饿的反应，产生一系列代谢改变，如线粒体生物合成增加、γ氨基丁酸水平增加、神经元兴奋性和放电减少等等。目前研究表明，不论年龄或癫痫发作类型如何，生酮饮食都是癫痫患者的一种有效的治疗方法。所以目前学界还是比较认可生酮饮食治疗癫痫的有效性，尤其在某些特定的疾病，应该早期应用生酮饮食，如葡萄糖转运体1缺乏综合征、Dravet综合征、Doose综合征、FIRES综合征等等。一般来说，生酮饮食应在癫痫中心由受过培训的、熟悉生酮饮食的营养师和癫痫科医师监督执行。家长或看护人是生酮饮食疗法中重要的主体之一，需要掌握生酮饮食的注意事项，以及随访的要求。一般来说，我们在排除禁忌证，在经过短暂的住院治疗之后，患者可以在家中开展生酮饮食治疗，使用生酮饮食的患者应定期在门诊进行随访，进行血液生化等检查，在后期的治疗中，可根据癫痫发作控制的情况、不良反应出现的情况，和营养师、癫痫科医生共同探讨饮食治疗的调整。对于大家比较关心的安全性方面，其实和抗癫痫药物以及其他的饮食疗法一样，生酮饮食治疗癫痫时也会在短期内出现常见、偶发以及罕见的不良反应，包括胃肠道症状、血脂异常、低血糖等等，因此看护者应熟悉这些不良反应的表现，密切监测并做出相应的处理。有研究表明，一旦停止生酮饮食，这些不良反应大多会消退。在结束治疗数年以后，大多数患者也可以进食正常的食品。Q6：哪些癫痫患者适合手术治疗？应该来说，所有药物难治性癫痫都可以进行癫痫手术前评估，并根据评估的结果选择合适的手术方案。手术方式可以分为姑息性手术和根治性手术，姑息性手术主要指神经调控手术和胼胝体切开，根治性手术就是癫痫的致痫灶切除或者离断术。在癫痫术前评估中，我们通过对症状学、脑电、影像学的分析判断，如果是局灶性起源，致痫灶又很明确，可以直接手术切除致痫灶；如果致痫灶不十分明确或者有疑问，就需要考虑先行一期的颅内电极植入，再根据颅内电极脑电图来明确癫痫起源及范围，再行致痫灶的切除手术，有些病灶很局限的，甚至不用开刀，微创热凝毁损就可以根治癫痫。现在的外科切除性手术有70%-80%的患者术后癫痫不发作，有效率可以超过90%。另外的情况就是癫痫不是局灶性起源，或者因其他原因不适合做癫痫切除性手术，这样可以考虑做神经调控手术，目前主流的方法是迷走神经刺激术（VNS），反应性神经刺激术（RNS），还有脑深部电刺激（DBS）手术，这类手术是通过神经调控的方法来控制癫痫发作，有效率可以超过50%，完全不发作可以超过10%。以上就是癫痫手术的一个简单介绍，总之所有药物难治性癫痫都可以考虑癫痫的外科干预，首先做癫痫的术前评估，来为患者选择一个合适的外科治疗方案，控制癫痫发作，提高生活质量。

肿瘤影像诊断：只有精准诊断才能精准治疗其实，很多人对影像检查在医院中的作用还不太了解。影像检查利用各种不同的影像设备显示人体结构和病变，达到诊断疾病的目的，它医学诊断中是不可或缺的重要检查手段。与传统的影像学相比，现在的影像学已经有了很大的发展。我们通常说的医学影像检查包括超声科影像检查，主要是普通黑白超声和彩超多普勒；放射科影像检查，有X线摄影、CT、MRI（磁共振）检查；核医学分子影像检查，设备包括骨扫描ECT，以及这几年比较热门的PET/CT和PET/MRI。目前，肿瘤的发病率逐年升高，给家庭、社会和国家都带来了很大负担。影像检查可以发现和诊断各种肿瘤，这几年随着影像学诊断方法的改进，影像学在肿瘤的早诊早治中发挥了举足轻重的作用。由于高分辨CT在早期发现肺癌癌前病变，特别是对周围毛玻璃样早期肺癌的诊断具有优势，使得医生可以对患者进行随访，在癌变前及时手术，因此肺癌的5年生存率都在90%以上，甚至更早手术后与正常人一样。并且随着胸腔镜技术的日益发展，患者在手术第2天，甚至当天就可以下床行走了。肝癌方面，在磁共振，特别是磁共振特异性显像剂如磁共振普美显特异性显像剂应用以后，早期肝癌的发现及鉴别诊断的效果得到明显提高，特别是对小于1厘米的早期肝癌诊断准确率非常高，都可以早期被发现。使用磁共振、钼靶、超声三联的方法也可以及时筛查和诊断早期乳腺癌的诊断。肿瘤疾病并不可怕，只要早期发现，基本可以治愈。即使肿瘤到了中晚期，只要采取正确的治疗方式，也可以带瘤生存，关键是要进行精确的诊断。例如，PET/CT是目前世界上公认的肿瘤筛查最有用的工具之一。它可以发现其他常规影像技术不能发现的微小肿瘤病灶，同时进行精准的术前分期、指导临床制定有针对性的个体化治疗方案，提高肿瘤治愈率。有研究表明，肺癌、淋巴瘤这些常见的恶性肿瘤在治疗前进行PET/CT检查是分期的最好办法。虽然PET/CT费用比较高，但是治疗前准确的分期会避免以后不必要的治疗或者因为分期不准确而导致的错误治疗。PET/MRI究竟有哪些优势？随着设备和技术的发展，医学影像诊断在临床工作中发挥了越来越重要的作用。在谈到肿瘤筛查时，我们大多数想到的便是PET/CT，它已被广大群众所熟悉。那么当PET与MRI的结合，PET/MRI进入临床后，可谓是又创造了一个高端健检的“珠穆朗玛峰”。PET/MRI充分利用了MRI增加软组织对比度和无电离辐射的先天优势，对病灶的定位定性更加高效。从常见疾病的检查看，CT因扫描速度快、空间分辨率高，通常用于肺、心血管疾病和急诊的脑出血、脑卒中的筛查；MRI对软组织的分辨率高，可以多参数、多角度显像，对神经系统、肝脏、软组织、骨关节等软组织比较多的地方的检查效果较好；PET类检查，因价格高、检查时间长，通常用于慢性病、肿瘤类的诊断、分期、疗效评估。而采用MRI图像与PET图像融合的PET/MRI检查能对癫痫灶准确定位，是诊断老年性痴呆、帕金森氏病等神经系统疾病的独特检查方法；对癌症的诊断更为精准，可发现人体微小肿瘤；在心肌存活性检测和心功能评价领域提供了独特的价值。PET/MRI心肌显像是公认的评估心肌活力的“金标准”，是心肌梗塞血运重建治疗前的必要检查；儿童肿瘤中淋巴瘤、骨骼肿瘤和软组织肿瘤均为发病率较高的病种。PET/MRI所具备的低剂量和40分钟内快速全身扫描的优势，为儿童肿瘤的诊断发现、精确分期和疗效评估提供了重要价值。在国外，PET被视为健康体检好手段，定期的PET/MRI健康检查可发现一些无症状的早期患者，PET/MRI是这几年刚刚出现的高端影像设备，因为设备造价高昂，会操作设备的技师和会融合阅读两种图像的人才都很少，因此检查费用较高。但他相信随着PET/MRI的逐渐普及，制造成本逐渐下降，未来肯定会走入寻常家。做影像检查需要注意哪些问题？X线检查：没有太多注意事项，孕妇或者婴幼儿需要根据临床进行检查。CT检查：检查前要去除身上的金属异物，包括项链、玉佩、金属扣子，否则有时会造成伪影或遮挡真正病灶，影响医生观察。同时注意CT对比剂过敏的情况。如果是增强CT，检查前要禁食6小时左右，防止在增强对比过程中出现呕吐造成窒息。磁共振检查：金属不能带入磁共振检查区域，硬币、手表、手机、发夹等都要去除掉，否则可能会造成人员受伤或者设备损失。如果体内有植入物，一须事先与技师、医生交代好植入物成分。一些钛合金的新型材料可以做核磁共振，但钢板不能做。磁共振对心脏起搏器、耳蜗助听器也会产生破坏，所以除一些新型材料心脏起搏器外，这些设备也不能带进检查区。检查前要将心脏起搏器的类型明确好，说明书带好。PET类检查：PET类检查最常用的显像剂是氟18标记的FDG。FDG是葡萄糖类似物，所以检查前需要禁食糖类至少6个小时，包括米饭、面包。这是因为含有糖的物质会与FDG形成竞争抑制关系，造成肿瘤或者病灶不显象，降低诊断效率。PET/CT检查：在检查前或检查后可以大量饮用纯净水或者白开水，促进造影剂从体内排出，降低自身辐射剂量以及对周边人的辐射剂量。PET/MRI检查：它的注意事项就是PET检查和磁共振检查的注意事项加起来。PET类检查时间比较长，从问诊、登记、注射FDG药物到显像、医生观察图像，可能会长达2-3个小时，所以检查前大家要预留好时间。此外，磁共振、PET/CT、PET/MRI检查需要静卧在检查床上10分钟以上，所以一定要注意有部分患者因为心功能、肺功能或者背部有病变的原因不能长时间静卧。还有儿童类检查，特别婴幼儿，一定要进行水合氯醛镇静使之配合检查。不过儿童如果没有什么特殊原因，不推荐进行影像学检查。权衡之后，如果检查对于患儿是有益的，他们才会去做检查。

       无论是2003年的重症急性呼吸综合征（SARS），还是2012年的中东呼吸综合征（MERS），再到今天的新型冠状病毒肺炎（COVID-19），都是首先累及肺的重症传染病。而在所有癌症中，肺癌的发病率及死亡率都位居第一。“肺是人体的第一防线，是人体新陈代谢最重要的器官”整个肺是呼吸系统的重要组成部分，它承担着人体的代谢功能，通过吸入氧气和呼出二氧化碳来完成物质交换，保障心血管向全身输送健康含氧的血液。在我们生活工作的环境中，存在着大量致病因素，如空气中的可吸入颗粒物PM2.5、细小颗粒物等，虽然它们不一定都携带细菌，但这些固体颗粒物被人体吸入后，经过支气管和细支气管，再到肺泡组织，如果排不出去，就会影响肺泡组织的正常工作。再者，假定这些吸入的物质是无害的，但它们会占用肺泡组织的空间，从而影响肺部功能的发挥。一旦肺受到损伤，比如细菌、病毒、支原体的侵害，还有过冷、过高的温度，以及污染的空气，对我们的身体都有很大影响。目前，我国常见的肺部疾病主要包括肺部炎症、肺结核、肺气肿与慢阻肺、原发性支气管肺癌等。“一些细菌、病毒侵犯到我们的肺部以后，还可以在肺部参与循环，从左肺到右肺，从上肺到下肺。肺部发生炎症主要由细菌、病毒、真菌、寄生虫等导致，不管是老人、儿童，还是患有慢性疾病的人，都是这些细菌、病毒的易感人群。比如，在结核病的抗菌药没有问世之前，肺结核在我国一直是一种非常严重的肺部疾病，它主要由结核菌、抗酸杆菌引起。而随着人口老龄化进程的加快和大气污染的加重，肺气肿、慢阻肺、老慢支等肺部慢性疾病也更多地走进了我们的生活。95%以上的肺部小结节都是良性这次新冠肺炎疫情期间，医院里做胸部CT筛查和排查的人数激增，因为它是新冠肺炎的重要诊断手段。无论是确诊人群、疑似人群，还是密切接触者，要想检测是否感染新型冠状病毒肺炎，就一定要做胸部CT检查。事实上，在早期核酸检测情况下，同时开展胸部CT也是一个非常有效的排查手段。有些人在医院做了胸部CT，也进行了新冠肺炎的排查，得知没有感染新型冠状病毒肺炎，还来不及高兴时，又被告知肺部有个小结节，瞬间紧张起来。“过去，我们使用胸透、胸片来观测肺部阴影，可以实现发现肺癌，但发现的肺癌大多已是晚期。即便查出来是癌症，也缺乏有效的手段去治疗，无法真正降低肺癌的死亡率。如今，我们借助胸部CT筛查手段发现肺部小结节后，可借助人工智能技术来排查和分类，同时通过血液肿瘤标志物的抗原检测、肺癌血清抗体七项检测等液体活检手段早期发现早期肺癌。肺癌血清抗体七项是通过抽血检查的一个项目，七项抗体是指：MAGEA1、SOX2、p53、GAGE7、PGP9.5、CAGE、GBU4-5。肺癌血清抗体七项为何可以辅助诊断早期肺癌？人体免疫系统是很强大的，不仅可以抵御细菌、病毒及其他各种病原微生物，还可以防御肿瘤细胞。免疫系统识别肿瘤细胞上的特异性抗原，而产生的免疫球蛋白，被称为肿瘤自身抗体。只有肿瘤细胞才能激发肿瘤免疫应答，体内正常细胞并不产生肿瘤自身抗体。所以，我们通过检测血中这七项抗体可以间接判断是否有癌细胞存在。肺癌七种自身抗体血液检测技术的特异性超过90%，也就是说，只要肺癌抗体高于正常，大多数情况下都有一定的临床意义。值得一提的是，肺癌诊断金标准是病理。医生需要通过影像学、肿瘤标志物、肺癌血清抗体等综合判断，仅凭肺癌血清抗体七项中某个指标升高，并不能诊断得了肺癌。所以单纯抗体阳性也不要过度恐慌，尽量保持良好生活习惯，定期体检就行了，因为这项检测也会有一些干扰因素会影响结果，比如免疫力低下、抗生素使用、使用免疫调节剂等等。肺部还有可能出现哪些疾病？?感染性肺部疾病呼吸道与外界相通，全身血液均流经肺脏，故肺脏易遭受身体内外微生物的侵袭。病毒和细菌引起的呼吸道感染最为常见。既往以肺炎链球菌感染的细菌性肺炎为主，占80～90%。70年代后，细菌感染的情况有所变化，医院外所患肺炎虽仍以肺炎链球菌感染为主，但金黄色葡萄球菌性肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎也明显增多。肺结核是慢性细菌性肺部感染的常见病。近年来，由于有效抗结核药物的发现和合理使用，患病率、死亡率明显下降。据国际防痨联盟资料统计，某些国家发病率仍较高，每年发现有高度传染性的病人约400万，还有400万不排菌的新结核病人。全世界约有2000万活动性结核患者，每年有300万人死于结核病。当前结核病仍是威胁人类健康的传染病之一。?与大气污染和吸烟有关的肺部疾病正常情况下，干燥的空气约含氮78%、氧21%、氩0.93%、二氧化碳0.03%以及微量氖、氦、氢等气体，是维持人体正常机能和健康的必要条件。由于现代工业和交通运输的发展，大气污染物达100多种，由于呼吸道直接与大气接触，故所受危害也最大。慢性阻塞性肺病(COPD包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)的发病与大气污染有关。肺气肿是呼吸系统常见病，病理改变为末梢细支气管远端气腔的扩张和破坏。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏可导致肺气肿，但为数较少，只占慢性阻塞性肺病患者总人数的1%，主要病理改变为泛小叶型肺气肿。这种肺气肿发病年龄较早，病程进展较快。长期吸烟也可引起肺气肿。烟草的烟雾中含有上千种化学物质，其中有高浓度毒性物质，有些呈颗粒状悬浮于空气中。吸入呼吸道后造成支气管上皮增厚、退行性变，抑制纤毛运动，纤毛脱落、坏死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。烟雾中过氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸烟可使α1抗胰蛋白酶失活，吸烟者α1抗胰蛋白酶的活性为不吸烟者的60%。同时吸烟能刺激肺泡巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞在肺内积聚，释放大量弹性蛋白酶，继之破坏肺组织，形成小叶中心型肺气肿。研究发现，营养不良可影响蛋白质合成，并影响弹性纤维的结构使其易于分解。过度紧张与营养不良可影响抗蛋白酶的产生，出现暂时性的抗蛋白酶缺乏。铜、铁、硒微量元素以及维生素C和E缺乏，均可通过抗氧化系统影响蛋白酶－抗蛋白酶的动态平衡，导致肺组织损伤。慢性阻塞性肺气肿患者，由于能量供求之间的不平衡，导致呼吸肌疲劳，呼吸肌的结构和功能均遭到不同程度的损害，引起急性或慢性型呼吸衰竭。大气污染、吸烟对肺癌的发病率增高也至关重要，如大气污染物苯并芘、氮氧化物与烯烃作用生成的硝化烯烃以及石棉、砷、铬、镍等都与癌的发生有关。?与免疫有关的肺部疾病呼吸系统有一整套完善的防御系统，受外界致敏原侵袭时，肺内可产生保护性的免疫和过敏反应。过敏性肺部疾病以支气管哮喘最多见，尤其是工业发达的国家，支气管哮喘患病率普遍升高。近年来，肺间质病变有日益增多的趋势，大部分病因未明。病理过程为直接接触物的毒性作用，或通过炎症、免疫反应的作用，开始为肺泡炎，病变从急性演变为慢性，最后肺间质纤维化，严重者肺泡结构破坏，形成囊性改变，外形似蜂窝状，故称蜂窝肺，易反复发生肺部感染，可因肺部感染或呼吸衰竭而死亡。?全身性疾病的肺部表现心源性肺水肿可发生于各种原因引起的左心衰竭。创伤休克、严重感染可引起弥漫性肺毛细血管的损伤而致肺间质、肺泡水肿，表现为成人呼吸窘迫综合征。低蛋白血症（如肝硬变、肾病综合征等）可致胸腔积液（漏出液），急性胰腺炎患者也可发生胸腔积液和肺部弥散性病变。结缔组织病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、风湿病等均可有肺部或胸腔积液的表现。为了肺健康，应该这么做?远离“三霾”和“五气”“为了保障肺部健康，我们一定要关注‘三霾’，远离‘五气’。人体通过肺部与外界进行物质交换，在这个过程中，肺对空气是没有选择权的，因此，肺部健康与外界空气质量息息相关。“三霾”指的是室外雾霾、室内烟霾和人心中的阴霾；“五气”则指的是与之对应的室外大气污染、室内烟草烟气、厨房油烟气、房屋装修装饰材料带来的挥发性有机化合物（VOC）气和人总爱生闷气。“烟草依赖是一种慢性尼古丁成瘾性疾病，要想治疗烟草依赖，必须要正确科学戒烟。如果你有了吸烟相关的疾病，已经进入亚健康状态，最好求助医院戒烟门诊，在医生的指导下制定个体化戒烟计划，再进行后续的戒烟过程。对吸烟者来说，任何时候戒烟都不晚，当然越早越好。?多做有氧运动我们的肺部在长期生活中会积累一些有害的物质，不爱运动的朋友，肺部长期不运动，会加重肺部的不适。?起床不要太早起床时间也很重要，因为我们的生物钟中，肺部是在早晨5点左右进行排毒的，如果我们生物钟紊乱，会造成肺部排毒不畅，影响肺部的健康。?多做深呼吸深呼吸在锻炼我们的肺部，可以增强肺活量，让我们可以吸入更多的氧气，增强身体的素质。在清晨的时候进行深呼吸是比较好的，可以配合肢体的简单运动，效果会更好。?经常喝润肺的饮品对于肺部不适的朋友，可以多喝润肺饮品，来对肺部进行保健。可以喝雪梨果汁、蜂蜜等，都很不错。?饮食排出肺部毒素影响我们健康的因素，和饮食有着很大的关系，肺部也是如此。日常多吃对肺部好的食品，注意饮食的均衡。黑木耳可以帮助我们肺部毒素的排除；多吃蔬菜和水果，补充维生素等。

1肩周炎定义      在我国,很多医生甚至患者都对“肩周炎”这一名称耳熟能详,不明原因的肩痛和活动障碍常被归结为“肩周炎”。实际上,“肩周炎”并非单纯从字面上理解。根据美国肩肘外科医师学会的定义,肩周炎是一类引起盂肱关节僵硬的粘连性关节囊炎,表现为肩关节周围疼痛,肩关节各个方向主动和被动活动度降低,影像学检查除骨量减少外无明显异常的疾患。       我国至今仍广泛沿用“肩周炎”这一命名,由于其字面的含义及专科化程度不高,常被误认为是引起肩痛的肩关节周围疾病的统称,导致很多肩痛的患者被误诊为肩周炎,最常见的与肩周炎相混淆的疾病有“肩关节周围撞击症”、“肩袖损伤”、“关节盂唇损伤”等,而上述疾病在治疗手段和预后上具有较大差异,延误了肩痛患者的正确诊断和合理治疗。      根据肩周炎的发病特点,可以分为原发性和继发性两类。原发性肩周炎又称为特发性肩周炎,尚未发现明确病因。继发性肩周炎指的是继发于患侧上肢创伤和手术之后的肩痛和关节僵硬。鉴别原发性或继发性肩周炎对于选择合理的治疗方式,至关重要。2流行病学和易患因素      国内外有关肩周炎的发病率都缺乏合理的研究和细致的统计,至今尚缺乏有关普通人群中肩周炎流行病学的研究报道。国外初步研究报道,肩周炎好发于40～70岁的中老年人,在这个年龄段有2%～5%的患病率,女性较男性多见,左右手无明显差异。大约有10%的肩周炎患者在第一次发病的5年内对侧肩关节也会再次罹患“肩周炎”。实际上,肩痛患者中肩周炎并非常见,肩袖损伤的比例肯定更高。已有研究发现50岁以上老年人肩袖损伤的比例高达23%。          肩周炎的发病易患因素很多。研究发现曾经进行肩关节外固定者,肩周炎的发生率为普通人群的5～9倍。另有报道认为,肩周炎的发病与甲亢、缺血性心脏病、颈椎病等有关。肩周炎与糖尿病在发病上有高度相关性,糖尿病人中肩周炎的发生率高达10%～20%,在胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)中更是高达36%,且多发于双肩。因而对肩周炎患者,应该检查是否同时患有糖尿病。3病程演变      根据症状的演变,原发性肩周炎分为3个时期:①疼痛期,持续2.5～9个月,表现为逐渐加重的肩周围疼痛;②僵硬期,持续4～12个月,此期肩关节疼痛缓解,而以渐进性肩关节活动度降低为特点,包括主动和被动的肩外旋、内旋和外展活动度全面下降,其中以肩外旋活动度降低最为明显;③缓解期,持续5～26个月,肩关节活动度逐渐恢复。肩周炎有自限性的特点,未经治疗者整个病程为12～42个月,平均30个月。但即使病情得到最大程度的恢复,仍有约60%的病例不能完全恢复正常,患肩活动度低于对侧正常肩关节。4功能解剖和组织病理学      盂肱关节囊附着于关节盂周缘,向下附着于肱骨解剖颈处。关节囊的前部被盂肱韧带加强,盂肱韧带有上、中、下三束。包绕肩关节囊外的是冈上肌、冈下肌、小圆肌、肩胛下肌腱形成的肩袖。冈上肌腱和肩胛下肌腱之间,被喙突和肱二头肌长头腱穿越,形成肩袖间隙(rotatorinterval),其中有喙肱韧带加强。喙肱韧带在内侧起自喙突根部,附着于肩关节囊前方,向外止于肱骨大小结节,与深层的上盂肱韧带形成复合体。正常的肩关节囊较为松弛,尤其是在腋窝部形成袋状皱褶。随着肩关节位置的变化,关节囊韧带处于交替的松弛和紧张状态,以限制关节的过度移位。        关节腔容量的减小是肩周炎的一个重要特征。正常肩关节造影能够很好地显示关节囊下方的袋状皱褶,并可以容纳15～18ml的液体,而在肩周炎病例中,关节腔容量小于10ml,且大多数低于5～6ml。        肩周炎中关节囊明显增厚,滑膜充血增厚。Bunker等研究发现肩周炎病例中,患肩关节囊呈慢性纤维化表现,其中有成纤维细胞和肌成纤维细胞增生,并分泌大量I型和Ⅲ型胶原沉积于关节囊而致过度增厚。Emig等在肩周炎MRI研究中测得,患肩关节囊厚度平均为5.2mm,而无症状对侧肩关节囊为2.9mm,有显著性差别。Emig等认为超过4mm的关节囊厚度,对于诊断肩周炎有95%的特异度和70%的敏感度。        由于肩周炎以肩外旋受限最为典型,而喙肱韧带是限制肩外旋的主要因素,人们推测肩袖间隙处喙肱韧带的病变是肩周炎发病的原发病灶和病理机制。这一假设得到了越来越多的研究所证实，通过MRI检查证实肩周炎病例中有喙肱韧带和肩袖间隙处关节囊的明显增厚。在对肩周炎关节镜检并取材活检时发现,所有病例中并无肩关节囊的明显粘连,肩袖间隙处的关节囊组织有大量成纤维细胞增生、血管壁增厚,透射电镜观察未发现明显炎症病变,但肩袖间隙处关节囊胶原纤维增粗、排列紊乱、扭曲。有人在开放手术松解肩周炎的关节僵硬时发现,喙肱韧带呈束带状增厚挛缩,其中有增生的成纤维细胞、肌成纤维细胞和大量Ⅲ型胶原;手术松解喙肱韧带疗效满意。5诊断和鉴别诊断        详细询问病史是正确诊断的前提,要求了解症状初发的情况,有无损伤和手术等诱因,症状持续的时间等。如前所述,由于肩周炎发病与某些内科疾病有一定的相关性,需要了解患者有无甲状腺疾患、缺血性心肌病、糖尿病等。体格检查包括患肩外展、外旋和内旋活动度,肩周炎时患肩各个方向的主动和被动活动度均明显降低;了解肩外展、外旋和内旋肌力,肩周炎时肌力降低不明显,但常由于活动度的限制而影响评估。肩周炎的影像学检查一般无明显异常,但最好常规拍摄肩前后位片、腋位片和冈上肌出口位片,与其他相关疾病进行鉴别。        引起肩痛的常见疾病有撞击症、肩袖损伤、冈上肌钙化性肌腱炎、盂肱关节疾病等,颈椎疾患、颈神经根或臂丛神经受累也可以引起肩痛。与肩周炎明显不同的是,上述疾病肩关节的被动活动度多无明显降低。6治疗方法      肩周炎的治疗主要有两个目的:缓解疼痛和恢复关节活动度。      手法疗法：病慢性期可采用关节松动手法。主要有牵引前屈，高举过头，外展外旋，内收搭肩及后伸内旋等手法。施行以上手法时，会引起不同程度的疼痛，要注意用力适度，以患者能忍受为宜。隔日治疗一次，10次为一疗程。主要是通过被动运动，使粘连松解，增进运动范围。对于长期治疗无效，肩关节粘连，肩部僵硬，在疼痛已经消失而运动没有恢复的患者可以在麻醉状态下进行扳动手法以松解肩部粘连。扳动范围由小到大。在手法过程中常能听至粘连带被撕断的声音。手法必须轻柔。切忌用力太猛，以免引起肱骨外科颈，肱骨头骨折等损伤。手法完成后患者卧床休息，并使上臂外展外旋到90度平面，等肿痛消退后，应积极做肩关节的各向活动，尤其是外展，外旋上臂动作。      药物疗法：目前药物疗法手段主要包括:①口服药物,如非甾体类消炎镇痛药(NSAIDs),疗效有限。②局部痛点封闭,常用的有可的松,据报道长期效果并不理想。③降钙素,如“密盖息”,有肌肉注射和鼻腔喷雾给药两种剂型,治疗原理是基于肩周炎属于“反射**感神经营养不良”的理论,尚有待深入研究。④局部封闭,有报道肩胛上神经周围或臂丛神经肌间沟注射局麻药物,可以缓解肩周炎的疼痛症状,然而疗效维持时间短暂,没有证据表明能够改变自然病程。⑤关节扩张法,又称为水成形技术,主要针对关节腔容量的减小,关节内注射40～50ml液体(混有布比卡因、利多卡因等局麻药,以及皮质类固醇激素)。有学者报道,关节扩张法对于缓解疼痛和恢复关节活动度具有良好效果。        手法与手术松解：缓解关节僵硬,恢复关节活动度的治疗方式包括:①麻醉下手法松解,即在麻醉状态下,通过手法松解关节周围的粘连组织,以恢复肩关节活动度。然而手法松解有一定难度,不同手法可能疗效不同。另外手法松解有骨折、关节脱位、肩袖损伤、臂丛神经损伤、关节周围软组织损伤等并发症。因此,采用这种治疗方式需要慎重。②手术松解,包括开放手术和关节镜微创手术。随着近年来关节镜微创外科技术和设备的进步,关节镜下松解逐渐成为治疗“肩周炎”关节僵硬的重要手段,甚至门诊手术即可完成。肩周炎关节镜下松解术主要包括切除肩袖间隙处的炎症滑膜,松解盂肱上韧带、喙肱韧带和前方关节囊,松解肩胛下肌腱,分离肩下方关节囊,术后对于缓解肩周炎疼痛和恢复关节活动度具有明显疗效。关节镜下松解术对于注重生活质量、希望缩短自然愈合时程,或保守治疗无效的肩周炎病例,是一种良好的治疗手段。        综上所述,肩周炎是一种特定的肩关节囊疾病,并非肩关节周围不明原因肩痛的统称,较为准确的命名应该是“冻结肩”或“粘连性关节囊炎”。由于对其病因和发病机制至今尚无定论,有关肩周炎的流行病学、病理生理学、治疗学等方面的研究有待进一步深入。

据新华社报道，中国共产党优秀党员，中国科学院院士，国家最高科学技术奖获得者，原第二军医大学副校长吴孟超同志，因病医治无效，于2021年5月22日13时02分在上海逝世，享年99岁。作为一名医务工作者，几乎无人不知吴孟超，他是写在外科学封面第一行第一个的名字，中国肝胆外科之父，当之无愧的医学泰斗。作为一名医学影像医师，因为工作上需要经常请教吴老，我无法忘记吴孟超院士认真看片时的样子。吴老不仅是一名万众敬仰的外科大师，也是一名看片高手。简单搜索就会发现吴老也发表过许多影像学相关的文章。肝胆外科与影像科关系密切，不管是患者诊断还是术前和术后评估，都离不开影像学，因此吴老非常强调细致阅片以及影像学方法的正确使用。对于患者，他更是医者仁心，不希望患者做没必要的重复检查。他甚至还给学生们定下了规矩：如果Ｂ超能解决问题，决不让病人去做CT或磁共振；如果病人带来的片子能诊断清楚，决不让他们做第二次检查。可以说，吴老很早就开始实施了“影像检查互认”。吴老不止一次告诉学生，要把病人当亲人。冬天查房时，吴老总是先把手在口袋里捂热，然后再去接触病人的身体。每次为病人做完检查之后，他总会顺手为他们拉好衣服、掖好被角。他用自己的言行去感染和教育着后辈，这些都是医务工作者应该去传承的品质。他坚持甘为人梯、提携后学，将个人获得的1000余万元奖金全部捐献，用于资助培养中青年优秀医学人才，先后培育研究生260余名，一大批学生成长为全国知名专家教授。他坚持生命不息、奋斗不止，古稀之年仍多次参加“健康军营行”“医疗服务海疆行”等活动，耄耋之年还坚持每天按时上班、深夜下班，特别是90多岁依然在手术一线救死扶伤、言传身教，成为一个时代的丰碑和榜样。春蚕到死丝方尽，甘为人梯濡子牛，吴老，一路走好！国士无双，万世流芳！与老身虽已驾鹤西去，但他的精神永存，永远活在我们心中！

血常规1血小板标准值：125～350&times;10^9/L解读：血小板减少常见于骨髓造血异常性疾病、损伤、血液系统疾病及自身免疫性疾病等。血小板增多常见于感染、缺铁、炎症反应等情况，少数见于骨髓增殖性疾病等血液病。要注意的是，血小板数目波动较大，大多数数值上下变化可能是生理差异。建议：如果不放心，可以去血液科就诊，排查是否属于病理性的血小板异常，从而针对性治疗。2血红蛋白标准值：110～150g/L解读：血红蛋白低于标准值就是我们常说的「贫血」。建议：发现「贫血」后应该去血液科就诊，进一步通过血清铁等检查分析评估贫血原因，针对原因进行分别治疗。在药物治疗的基础上，根据不同的病因进食含铁丰富的食物、补充维生素B12或者叶酸等。3白细胞标准值：4～10&times;10^9/L解读：白细胞升高常提示急性感染、急性损伤、急性中毒及血液、淋巴系统肿瘤等。白细胞减少受影响因素较多，可以同时参考中性粒细胞数量，中性粒细胞不低于1.5&times;10^9/L一般就不提示异常。白细胞减少通常建于化疗后、严重的感染和血液系统肿瘤等。建议：如果白细胞明显升高，或者中性粒细胞低于1.5&times;10^9/L，建议到血液科就诊。肝功能1转氨酶标准值：谷丙转氨酶（ALT）：7～40U/L谷草转氨酶（AST）：13～35U/L碱性磷酸酶（ALP）：35～105U/L谷氨酰转肽酶（γ-GT）：7～45U/L解读：转氨酶是最直接反映肝细胞「正在受到伤害」的指标，其中：ALT、AST更多提示肝细胞病毒性、酒精性、药物中毒性损伤坏死。ALP、γ-GT则与胆汁淤积造成的肝细胞损伤关系更密切。由于肝脏代偿能力很强，转氨酶高低并不能直接反映目前肝脏的整体性能，有可能在存在重大伤害时依然正常运作。建议：发现转氨酶升高后，建议消化内科、肝病科就诊，根据各个酶的变化找到损伤原因再针对性处理。通过治疗肝炎病毒、戒酒等治疗方式改善。2胆红素标准值：5.1～28μmol/L解读：血胆红素来自于血红蛋白的代谢产物，体现的是肝脏的转运能力。体检常常出现的是没有转氨酶变化的单纯胆红素升高，此时就并非是肝脏受损。而绝大多数情况下是饥饿性胆红素升高（空腹越久胆红素越高些）或者一种无伤大雅的先天差异：Gilbert综合征。建议：当胆红素升高伴随转氨酶升高时，常常提示较为明显的肝细胞损伤，尤其是胆汁淤积时更为明显，建议消化内科、肝病科就诊。3白蛋白标准值：35～55g/L解读：白蛋白水平同样是体现肝功能的指标。当出现低白蛋白血症时，通常说明肝脏功能严重受损，合成能力下降，或者是肾脏疾病经肾脏丢失白蛋白过多。此外还可以关注白蛋白与球蛋白的比值，比值明显下降时，可能存在免疫相关肝脏疾病。建议：白蛋白减低建议到消化内科、肝病科或者肾病科就诊，追究病因，并根据病因制定合理的饮食计划保证营养充足。乙肝五项HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性即“大三阳”，多见于急性或慢性乙肝，病毒复制快，有传染性。HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性即“小三阳”，多见于急性乙肝趋向恢复、无症状HBV（乙肝病毒）携带者，病毒复制相对较慢，传染性相对较小。HBsAg、HBcAb阳性见于无症状HBV（乙肝病毒）携带、急性HBV感染。HBsAb、HBeAb、HBcAb阳性表示感染后恢复，已获得免疫力。HBeAb、HBcAb阳性表示有既往感染史、急性HBV感染恢复期。HBsAb阳性表示接受过被动或主动免疫，对HBV（乙肝病毒）有免疫力。HBcAb阳性表示急性HBV（乙肝病毒）感染核心窗口期（尚未发病但可传染）。肾功能1肌酐标准值：41～73μmol/L解读：肾功能中相对重要的指标是肌酐。肌酐反映了肾小球的滤过功能，可以粗略的体现肾脏功能。肌酐升高提示肾小球滤过功能降低，比如急慢性肾脏病，还有脱水等原因导致的血容量不足。蛋白质分解增多比如剧烈运动后和健身增肌人群也常有肌酐升高。肌酐降低则见于老年人和过于瘦弱肌肉不足的人群。建议：如果发现肌酐数值异常，建议肾病科就诊。2尿酸标准值：155～357μmol/L解读：尿酸算是一种特殊的肾功能指标，它可以体现肾小球和肾小管功能或者异常的尿酸生成过多。高尿酸血症说明体内代谢产生的尿酸太多了。建议：如果尿酸升高明显，或者已经导致了痛风等并发症，需要到风湿免疫科、内分泌科或者肾病科就诊，药物治疗。血压1血压指标范围：高血压：血压超过140/90mmHg低血压：低于90/60mmHg解读：普通人体检发现的低血压并无太多临床意义。高血压需要重视。建议：高血压需要去心内科就诊。除了配合医生的药物治疗之外，还要注意限盐健康膳食，保持适中体重，规律运动，戒烟限酒等。血脂1甘油三酯标准值：0～1.7mmol/L解读：甘油三酯升高相对意义较小，只有非常严重的升高才会导致胰腺炎等疾病。建议：自己能做的主要是减重、规律运动、减少淀粉摄入。不放心的话可以去内分泌科评估。2胆固醇标准值：0～5.18mmol/L解读：胆固醇升高需要重视，是心脑血管疾病的危险因素。建议：发现胆固醇升高，需要交由内分泌科医生根据具体升高胆固醇类型和程度，以及全身的综合情况制定治疗计划。自己则要注意戒烟，积极治疗可能存在的高血压高血糖，并且限制糖和脂肪的摄入，多食用蔬果和鱼类。空腹血糖1空腹血糖标准值：3.9～6.1mmol/L解读：略低于正常的低血糖通常不需要关注。7.0mmol/L以上可以直接作出糖尿病判断，不到7.0mmol/L时也需要其他糖尿病诊断检查。建议：如果血糖减低明显或升高，需要到内分泌科就诊。除了必要的药物治疗，控制体重和饮食调整是糖尿病治疗的重要部分，要遵医嘱进行规范的进食，熟悉食物的营养成分并进行合理搭配。尿常规1尿红细胞标准值：阴性解读：尿红细胞阳性可以是生理性差异，可以是月经的污染，也可以由泌尿系统感染、肿瘤、结石等引起。建议：尿红细胞数值异常背后的原因很多，建议到肾内科就诊。2尿蛋白标准值：阴性解读：尿蛋白+多数是生理性的，可以因为运动或者直立的引起。++以上则要注意病理因素，比如糖尿病肾病、急性肾小球肾炎等。建议：建议到肾内科就诊。粪便化验1粪便常规标准值：单纯粪便常规意义较小，只用于某些特定情况化验检查。解读：感染性肠炎、溃疡性结肠炎等常出现粪便常规白红细胞阳性。建议：建议到消化内科就诊。2粪便隐血标准值：阴性解读：粪便化验项目中相对有意义的是粪便隐血，但干扰因素也会较多，所以假阳性占比较大，不能很好的体现价值。建议：发现阳性还要具体分析，中老年人的粪便隐血阳性需要重视，建议到消化内科进行后续检查。超声检查1腹部超声常见异常：胆囊息肉、脂肪肝、胆囊结石解读：胆囊息肉：胆囊息肉中的绝大多数是全无危险的胆固醇息肉。息肉大小可以作为危险程度的粗略评判。脂肪肝：超声检查很容易诊断脂肪肝，但并不一定存在脂肪性肝病。胆囊结石：胆囊结石并不一定都需要治疗，当有胆绞痛发作或者引起过胰腺炎时，需要进行腹腔镜胆囊切除治疗。建议：胆囊息肉：5mm以内不需要复查干预，5～10mm需要半年后复查一次，建议普外科或肝胆外科就诊。如果没有增长趋势，也不需要再复查干预，10mm以上或者增长明显时，建议预防性手术切除。不需要额外的饮食要求。脂肪肝：可能需要先审视自己的生活习惯，有超重时开始减重，有酗酒时及时戒酒。如果超声提示中、重度脂肪肝，也应该去肝病科评估。胆囊结石：如果有疼痛发作，建议普外科或肝胆外科就诊。胆囊结石也无额外的生活要求，尽量注意控制体重不超标，超重时更容易出现结石。2甲状腺超声常见异常：甲状腺结节解读：超声发现的甲状腺结节并非恶性病变，只是有很微小的可能是甲状腺癌被错误识别为甲状腺结节。多数情况下，我们会用TI-RADS分级来体现超声观察甲状腺结节的危险程度：TI-RADS1级：甲状腺正常TI-RADS2级：结节是良性的TI-RADS3级：结节大概率是良性的TI-RADS4级：结节可疑是恶性的TI-RADS5级：结节可能是恶性的。有1～2项提示恶TI-RADS6级：结节已经活检证明是恶性的建议：2、3级建议定期进行超声复查；大于4级需要找甲状腺或普外科医生评估治疗。甲状腺结节很常见，只要没被证实有恶性变化，不需要调整饮食。3经阴道超声常见异常：子宫肌瘤、盆腔积液解读：子宫肌瘤：子宫肌瘤是妇科超声的常见的结果。盆腔积液：女性可以有生理性的盆腔积液，尤其是在经期前后，通常深度不超过3cm的都不是疾病问题。建议：子宫肌瘤：在没有月经过多、严重痛经、腹部坠涨等感觉时，并不需要针对子宫肌瘤治疗。如果伴有不适，建议妇科就诊治疗。盆腔积液：超过3cm的则要评估有无伴随的不舒服症状，比如月经紊乱、小腹坠胀痛等，再由妇科医生进一步判断。4乳腺超声常见异常：乳腺结节、乳腺增生解读：乳腺结节也有一套评估恶性程度的标准，BI-RADS分类共分6类：0类：评价不完全，需结合其他影像学检查。1类：阴性，无异常发现。2类：基本排除恶性。3类：恶性危险性<2％。4类：可疑恶性病变，危险性3％～90％，其又可分为3个亚型。5类：高度提示恶性病变，危险性>95%。6类：已知恶性病变。乳腺增生则是常见的「过度诊断」。建议：女性随着生理周期变化，乳腺也会有些波动，并非病理性增生。并不需要因为发现乳腺增生而采取什么措施。如果评估大于3类，建议乳腺外科、普外科就诊。幽门螺杆菌1幽门螺杆菌标准值：阴性解读：幽门螺杆菌检查要注意并没有标准值。体检中可以使用呼气法（13C、14C），也可以采用血抗体法。尤其是呼气法，具体检验结果跟检查仪器设定有关，不能单纯去看数字高低。只需要关注阳性或者阴性。阳性提示存在幽门螺杆菌感染。建议：目前认为清除幽门螺杆菌感染有降低胃癌风险的收益，发现阳性后建议消化内科就医制定治疗计划。幽门螺杆菌感染很难影响成年人，共餐、接吻等行为并不危险。但幼童感染存在不确定性，尽量保持分餐，尤其不要嚼喂。感染者需要比非感染者更注重饮食低盐少腌制熏烤多新鲜蔬果。妇科1妇科检查常见异常：宫颈糜烂解读：宫颈糜烂是常见的「过度诊断」。单纯说宫颈糜烂毫无疑义。建议：此时只需看TCT和HPV的检查结果。2TCT常见异常：ASC-US、LSIL解读：妇科检查更重要的是用于宫颈癌筛查，也就是TCT和HPV检查。当TCT出现ASC-US（诊断意义不明的不典型鳞状细胞）、LSIL（低度鳞状上皮细胞内病变）时，需要结合HPV结果跟进后续诊疗。建议：建议妇科就诊。3HPV常见异常：某某型阳性解读：HPV阳性，不代表一定会得宫颈癌，两年内大概率能通过身体的自身免疫清除掉病毒。建议：当HPV阳性，尤其是16、18这些高危HPV阳性，建议到妇科进行评估，结合TCT结果跟进后续诊疗。肿瘤标记物 甲胎蛋白AFP 原发性肝癌的最灵敏、最特异的肿瘤标志，女性妊娠期也会升高。 癌胚抗原CEA 胃肠道肿瘤、胰腺恶性肿瘤，肺癌等，此外也会存在结肠炎、胰腺炎、肝脏q疾病、肺气肿等。 CA15-3 在乳腺癌、肺癌、前列腺癌、卵巢癌和胃肠道癌中指标均有升高，可作为监测乳腺癌患者术后复发的最佳指标。 CA19-9 胰腺癌患者该项指标较高。手术切除肿瘤后，CA19-9浓度会下降，如再上升，则可表示复发。结直肠癌、胆囊癌、胆管癌、肝癌和胃癌的阳性率也会很高，若同时检测CEA和AFP可进一步提高阳性检测率。 CA125 是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物。胰腺癌、肝癌、乳腺癌和子宫内膜炎，急性胰腺炎、腹膜炎、肝炎、肝硬化腹水也可使CA-125升高，CA-125升高还与肿瘤复发有关。 PSA 前列腺癌的特异性标志物。 1CEA 标准值：0～5ng/ml 解读：CEA等肿瘤标记物通常不应该用于普通人的体检，假阳性与假阴性概率很高。 建议：一般建议结直肠癌术后人群进行该项检测。普通人检测的意义不高。 2AFP 标准值：0～20ng/mL 解读：特殊人群，比如肝癌高风险人群（慢乙肝慢丙肝患者等）可以用AFP作为体检项目。 建议：AFP升高可以是肝炎病毒活跃或者是肝癌表现，建议到肝病科就诊。

青年学者常常在完成资料收集和分析之后对获得的结果充满了激情。然而，在开始写作论文时，这种热情常常锐减。事实也如此，国家级学术会议的论文数远高于最终发表的医学文献数。优秀的研究成果不能发表的原因2大多在于写作新手在开始写作时对写作的认识混乱和畏缩。一般产生畏缩的原因有2个：要么是研究者不知从何着手，要么是不知如何组织文章结构。不过，大部分放射学论文的写作均有规律可寻，在很大程度上是程式化的。本文试图介绍一种可应用于典型放射学论文的逐段写作法。如果初学者能够完成按照本文教授的18段写作，其论文将具有合理的结构，无重大错误，易于修改、润色。本文的目的是提供一个具体的框架，一种分类的写作模板，照此模板写作，可基本完成论文。本文还向初学者提供一些技巧，帮助其迅速完成写作的准备工作。一、准备工作开始写作之前，要确定你和你的指导者在假设、数据分析以及研究的基本解释方面取得一致意见，并及早确定欲投稿的杂志可使你能够按照该杂志的要求进行写作。二、制定时间表一般我们会将繁杂的工作分步骤进行。有的心理学家推荐一种条件反射式工作法（定时、定点工作）帮助我们避免分心。以下是一个时间表：1、查阅、记录文献，选择模板文献，准备2、撰写论文大纲和标题3、撰写初稿4、5、修改1－2次6、撰写第三修改稿，准备图、表，然后提交给合著者7、综合采纳合著者的意见8、准备配图及摘要9、校对所有的修改，核对所有的数字、单位，和指导者一起检查完成稿10、最后一次阅读，然后投稿三、从全面查找文献开始强烈建议请图书情报人员进行正规的文献检索，因为他们往往更加专业。检索所得文章必须全部与主题直接相关，并注意要实用。文献检索的时间范围必须包括投稿前2个月所发表文献。按照相关性对收集到的文献进行分类按照顺序影印最相关的文献并且编号。这将是你的初步的参考文献列表，可用于起草论文时于某句话后标注其参考文献编号。不用担心终稿的参考文献顺序会变化，重新排序是非常容易的。三、阅读参考文献快速阅读文献，主要看那些文章的观点，标出的重点不宜太多。注意引言部分的第一段和最后一段，方法和结果部分的第一句话，讨论部分的第一段和最后一段。在首页做记录。确定2－3篇最相关的文献仔细阅读，揣摩其内容和结构，将这些文献作为模板或者指导。想想看：这些作者已经在你想发表文章的地方发表了文章。注意文中的参数和变量，你在自己的文章中也可以使用相似的参数。在空白处标明该文献的概要，明确每篇的主题。在每篇文章的第一页按照以下标题进行记录：主要观点，样本量，特别感兴趣的段落或论述（强调该部分），你自己文章中可能会使用该文献的段落。参考时，注意避免剽窃。如果你引用了一个特别精妙的短语或者一段论述，必须注明出处。四、构思主要观点（智取编辑）1、起草提纲根据文章各段落最可能引用的程度对参考文献排序。在写作不同段落时，按相关性对参考文献进行重新排序。制定一个大纲，含有文章大标题及各部分的小标题，可按照模板文献的结构行文。大纲不宜过于详细，不要写完整的句子，每个段落只需少量记录，短语即可。2、撰写初稿初稿往往是初学者的最大障碍，因为作者开始总是制定了很高的目标，希望马上发表点东西。将大纲放在书桌中间，找到各部分引用的参考文献，按草稿的4部分，将相应的参考文献分为4叠，从引言部分开始着手写作。如果可能，初稿最好一次性完成。建议你尽可能自由、随意地写初稿。不论是口述还是动手，其结果，初稿往往是粗糙的，结构散乱，令人失望，但却是令人满意的开始。3、放射学研究论文的设计研究论文由5部分构成：摘要、引言、方法、结果、讨论（见附录1）。虽然各部分如此排列，但是写作时，其顺序可能不同，比方说，可按照方法、结果、引言、讨论、摘要的顺序撰写。按此顺序写作的原因在于写作的过程实际上是思考的过程。作者们往往会在结果被分析并且书写出来后才发现论文的中心信息。以下介绍各部分的写法。原则上，你应该注意方法和结果之间的空白，该空白的内容应该是实验方法。该空白之前的内容应该书写于研究对象的纳入之前；该空白之后的内容只能书写于完成数据分析之后。在开始研究之前，撰写引言和方法部分，有助于将研究聚焦于某个特定的目标。i:标题标题应该包括影像技术、疾病、病例数，简短扼要。常常用冒号连接2个重要的短语，可给人简洁、明快、醒目之感。ii:引言引言的目的是为文章提供研究的理论依据，即说明研究的动机和当前的研究背景。首段的第一句应当尽量多地选用标题中的词汇，在前三句要说明论文的论点以满足读者的期望并保持他们的注意力。引言的首句应该是概括性的。例如“Sonographyisaprovenmeansofassessingrenaltransplants.”这样空洞的句子只会妨碍写作的进程，更糟的是浪费全篇文章最重要的位置来陈述你的观点。一旦论点确立，在本段的结束句就可以表明文章的观点。引言的第二段要提出研究背景和研究动机。通常写文章的原因有二：实验论证在逻辑上是以往调查研究的延续；以前的研究在一定程度上存在缺陷。你应当确定最能证实你的观点的基本原理。如果是前一个原因，那么文献综述应该重点在最重要的两到四篇文章（你也可以引用更多），并说明这个线索是如何引导你的研究。如果原因是以前的研究不够充分，那么引用其中两到四项重要的研究，并说明其中不足。你可以用举例、论证的方式，或通过阐明问题的细节或复杂性来说明你的论点。通常要避免提及论文的作者。例如：“Anderson,Lee,andWilsonreportintheir1967studythat，”书写这样一连串的名字会减慢写作的节奏，并且繁琐。陈述与你的研究相关的论点，仅需在句子的末尾提及以往相关研究的数量。引言的第三段开始要承接以上的段落，从理论上说明你的研究是必需的。本段的结尾用这一句式“Thepurposeofthisstudywasto”，来说明研究目。勿用担心会没有创意，因为这并不是创作性的文章，至少在一定程度上更像是套话、模式。审稿者时间有限，不会想去在文章中寻找论文的理论基础，这需要你让他们在预期的地方看到。要记住，没有清晰陈述研究中的问题是被编辑退稿的最常见原因。文章一定要有可证实的假设并提出需要解决的问题。引言是撰写文章的第一步，并需要随着资料的收集整理随时修正。你或许会发现你所提出的论点可能因为研究结果的逐步揭示而彻底改动。总之，引言的基本结构就是陈述全文的观点，即研究的目的和假设。iii:材料与方法方法部分常常是在研究开始时，甚至是在计划过程中就已经制定。在实验开始前，所有的相关因素都已经制定，对于写方法这一部分是有帮助的，对于引言部分也是同样的。如果材料与方法较冗长，则应该按小标题来组织。第一个小标题应与研究对象相关；第二个是研究步骤；第三个是定义和标准；第四个是数据收集；最后是统计检验。这些小标题相当于一种支柱样的结构，应该按照所投稿期刊的要求和实际研究状况来改进。在研究对象的小标题下，在第一句话就应简要地说明研究的总体设计，说明研究类型，包括有病案报告、病例追踪、病例对照研究、人群研究、临床试验，同时要说明资料搜集是回顾性还是前瞻性的。其次，说明研究对象的组成，明确选择标准和淘汰标准。如果有对照组，也要详细说明对照组的组成条件。研究病例和对照组是否随机选取，如果不是，那么他们在特定的总体中是否具有典型性。研究对象常常都具有某种特征性临床症状来进行影像学检查，要明确指出具备每一征象的病人数量。需要具备知情同意书和学会评论委员会的认可。如果是回顾性研究，应该在方法部分写出患者的统计学资料。若是前瞻性研究，应列出选择研究对象所应用的选择标准和淘汰标准，最后研究对象选取的结果应在结果部分报道。第二个小标题是研究步骤。这个部分要准确详细地按次序说明做了哪些工作。要按步骤描述实验过程，以便有的读者可以准确复制你所做的实验。在样稿中可以报道你发现的技术参数。对于使用的仪器，要注明生产厂商的名字及所在地（尽管有些杂志会登出来，象做广告）。下一个小标题是术语和量度标准。这部分要明确陈述研究所应用的定义和标准。如果你设计了分级系统，那么要明确说明每一类的划分标准。不能认为每个人都理解某一诊断或病变的严重程度分级。接下来的段落要描述资料的搜集和确认。这里要证实研究的各个组成部分的精确性（也就是，研究的金标准）。如果某些研究对象因为缺少症状或体征而不足以诊断，那么必须说明观察研究对象持续的时间。下面讨论统计检验，按照其应用于研究资料的顺序描述。若研究资料有变动，需要再次按相同的顺序描述统计检验，直到实验完成。典型的做法是，开始以描述性统计来描述研究对象总体，接着用特殊的统计检验描述实验的效应或是研究组群间的比较、对照。在这些对照研究中，可以用多重比较的方法。这种方法先应用一个通用的显著性检验，接着进行配对检验。这一方法先用通用的检验显示出在不同组群间存在某种差异，然后在配对检验中理清这种差异。要确定清晰定义自变量（因子或预变量）和因变量（结果）。当研究结果是阴性时，要陈述样本量大小和有效计算结果。这一段的最后一句话说明P值代表的是一个可接受的统计学有显著性意义的水准。按照惯例，这个值是0.05，但是如果选择了其它的检验水准（通常是更为保守的值），那么要说明选择的原因。总之，方法部分的基本组成结构是研究对象→实验步骤和方法→定义和标准→资料搜集和确认→统计检验。iiii:结果在报道结果的过程中，要注意数量单位。确认数字合计正确（包括所有病例、病灶、需要解释说明的结果）。当数字合计不正确或没有意义，这篇论文可以肯定会被粗略地评审。如果这是一个前瞻性研究，在结果部分的首段要描述接受研究的人群。需要对研究人群的基本特性进行一般性对照，应用表格或图表来显示描述性统计的数据（均数、中位数、标准差、极差）。研究总体应该以数目、性别、年龄、症状等术语来描述。读者可以通过研究人群的基本情况来判断病例和对照组间是否相似，更重要的是与他们工作实践中的病例是否相似。第二段要描述实验结果或者对病例按照制定的标准来分类（研究对象的百分数或实验所得到的结果，通常应用表格和图表来说明）。报道每一步骤的结果要与在方法部分描写的顺序相同。尽可能避免在结果部分就发表意见。这个部分只需报道事实和数字，不需解释这些结果。对结果部分的展开应该与方法部分一致。如果副标题对于方法部分有益，在结果部分也应该按照同样的顺序、同样的副标题来描述。你可以选择去掉这些副标题，但是方法和结果部分的组织结构必须相同。文中至少用一个段落来说明研究设计，即如何由预变量和自变量推导出结果或因变量。如果某些实验结果或某些因素与结论相悖，那么要明确陈述这些结果在变量中所占的分量，让读者明白这些结果除了具有统计学差异外，是否有临床意义。表格、图表和图形是简明、易懂地表明数据的方法。要尽可能明确、明晰地总结、概括、显示数据。关于表格最常见和重要的问题是作者试图在图表中给出过多的信息、过于复杂的数字，而这些几乎可以肯定会被大多数人忽视，除了那些最勤勉和具备足够判断力的读者。表格是概述研究总体的统计信息和描述性统计资料特别有效的方法。如果比较两个定类变量（名称或分类），可以应用列联表。关于图表，如果想要显示变量中不同种类的数量或百分比，可以用直条图或柱状图。如果比较同一研究对象的两个相应测量数值，可以选择散点图。如果测量结果由一个或多个定类变量（分类）和一个数值变量组成，可考虑用箱式图来说明观察到的每个类别分布的数值。线图可用来表明定量变量随时间的变化。圆图和统计图表是用于显示资源数据，比如将总体划分入不同分类的比例或百分比。图形和影像可用来表明主要的影像学结果。在图形中大量运用箭头是被鼓励的做法。如果用表格、图表或图像来说明详细的数据资料，那么接着应该概括数据的主要特点，而不用过于详尽地描述细节。总之，结果部分的主要结构是描述性统计和研究人群基本情况比较→程序的结果和分类结果→衡量数据有效性→统计分析的结果

就是肺栓塞了！溶栓治疗吧！有医生提建议了。如果下肢的血栓真的脱落了流入肺动脉，堵住肺动脉，血液过不去，患者分分钟会死掉的，呼吸机也救不了它。必须用药物溶解到血栓，恢复肺动脉血流通畅，才有一线生机。即便不是肺栓塞，是脑栓塞，一样需要溶栓治疗啊。现在发病还不到3小时，还有机会溶栓的，等时间过了就没意义了。还有的医生说。道理很简单，如果真的是血栓堵住了脑血管，要想治疗，也只有药物溶解掉血栓，恢复大脑血流通畅性。但大家还是考虑肺栓塞的可能性高。为什么？很简单。患者有下肢静脉血栓形成，血流方向是这样的，下肢血流首先会进入腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房→左心室→主动脉→全身各器官动脉，包括脑动脉→毛细血管→静脉→腔静脉......周而复始。下肢血管的血栓只能流入肺动脉，它不可能进一步流入肺毛细血管的，因为血栓个头比较大，钻不过去毛细血管网，别说毛细血管网，即便是小一些的肺动脉分支，血栓都钻不过去，所以下肢静脉的栓塞不可能进入左心，也就不可能导致脑栓塞。综上分析，患者肺栓塞的可能性最高。但要想马上溶栓治疗，也是不行的。因为溶栓治疗的风险很大，溶栓药物一个不小心就可能搞到出血了，这是它的常见的副反应。搞到皮下出血那没什么，那万一搞到脑出血呢？那岂不是玩完了？所以溶栓治疗一定要慎重！一定要评估收益大过风险才能做。一定要做到稳赚不赔。主任发话了，等等看患者血压稳定一下了，呼吸氧合也得到了基本的维持，再推出去CT室，再做一次胸部CT增强扫描，打造影剂的，就一目了然看到到底有没有肺栓塞了，如果真的有肺栓塞，该溶栓我们再溶栓。现在都还没有直接证据，直接上溶栓药，万一出了问题，我们都吃不了兜着走。主任眉头紧皱，压力不小。大家一致同意。第二天一大早，主任来了，看到患者情况比昨日稳定了一下，升压药的剂量也往下调整了，呼吸氧合也还凑合。跟家属沟通好，去做CT吧，充分告知风险，随时有路上死掉可能。签好字再去。主任反复叮嘱。家属没有头绪，一切只能听医生的。两个医生，一个护士，一个护工，带着转运呼吸机，还有几个推注泵，升压药，各种抢救药品，推着病人缓慢出发。顺利到达CT室。先扫描胸部，看看肺栓塞到底有多严重。医生告诉影像科医生。如果厉害的话，等下回去就要给他用溶栓药物了，死马当活马医。可是胸部CT扫描一趟下来后，医生失望了。ICU医生瞪大了眼睛，看了好几遍，愣是没发现哪里有肺栓塞。患者双侧肺动脉都好好地，各个分支也没有很明显的栓塞迹象。这哪里是肺栓塞啊！可是，患者明明有下肢静脉血栓形成的啊，肢体也有水肿啊，心电图提示右心高电压，而且患者又突然陷入昏迷，不是肺栓塞又会是什么呢？ICU医生大脑快速飞转后，当机立断，说重新扫描一遍头颅吧，做个头颅CT看看，也差不多到时候复查了。机子一扫描头颅，众人均大为惊讶。患者双侧额颞顶枕叶、基底节区低密度改变，真的是大面积的脑梗死啊！而且全脑弥漫性水肿。脑梗死啊！不是肺栓塞！ICU医生终于得到了病情的真相。这时候距离患者发病差不多24小时了，颅脑CT终于发现了脑梗死的显著迹象了，患者真的是脑梗死！神经内科医生说的没错！转运队伍小心翼翼带着病人回到了ICU。大家围了过来，正商讨下一步如何处理，也再次请了神经内科医生过来。够呛，这个脑梗死的面积足够大，而且水肿非常明显，看样子已经有脑疝了，预后极差，随时会死掉。主任说。什么叫做脑疝？ICU医生告诉家属，颅骨空间就这么点大，如果有脑出血，势必会导致颅内压力变大，那就压迫脑组织，大脑里面有些坑坑洼洼边边角角的，某些脑组织可能会被压力压入角落，甚至挤入狭缝，这就更加导致脑组织受压出现功能障碍了，这就是脑疝。严重的脑疝会导致呼吸心跳立马停止。就在大家商讨如何下一步处理时，护士大喊，患者心跳停了！主任说一句。这是意料之中的，是最怕的，但偏偏发生了。患者真的是脑疝了。虽然一开始已经用了脱水降低颅内压的药物，但显然比不上病情进展的速度。这种由于大面积脑梗死、脑疝引起的心跳停止，真的是回天乏术。抢救了30分钟，依然没有任何恢复的迹象。患者一动不动躺在病床上，全身发绀，没了。主任说，停止按压吧，跟家属做好沟通工作，宣告死亡吧，没意义了，再抢救也是徒增病人痛苦，按断肋骨就难看了。虽然不愿意面对，但事实就是这样。牛哥死了。家属无法接受这个事实。好端端的为什么会发生脑梗死呢。医生也没有给到非常完美的解释。患者的一切迹象都指向肺栓塞。第一次摔倒可能也是肺栓塞，但当时不严重，第二次摔倒可能也是肺栓塞，血栓脱落导致了第二次栓塞，然后昏迷了，这是很完美的解释。但是CT不认啊。CT血管造影是金标准。那就只有尸体解剖了。医务科出面了，事情搞大了。尸体解剖顺利进行，这是第一步，接下来肯能会有官司，主任说。尸体解剖报告明确了患者左侧肢体血栓存在，同时也明确了患者真的有大面积脑梗死，因为有大量血凝块样物质，血管腔内存在大量血栓。真的没有肺栓塞。但是，重大的发现在这里：患者心脏的房间隔可见卵圆孔未闭合，形成两处圆形缺损！缺损直径有2cm！终于找到真凶了！大家可能不懂什么叫做卵圆孔。这里稍微解释一下，正常人的心脏是分左右两边的，左心房、左心室，右心房、右心室，左心房、右心房是紧贴着的，正常情况下是不相通的。但在胎儿期左右心房之间是有卵圆孔沟通的，出生后才逐渐关闭，但仍有20%-30%的人虽然功能上关闭（血流过不去）了，但解剖学上未完全关闭，这就是卵圆孔未闭。卵圆孔未闭，这是一种先天性心脏病了，它不一定会有症状，轻者全无症状，重者可能有劳累后气喘、胸闷等不舒服。牛哥的慢阻肺，到底是不是慢阻肺，不好说，最起码可能不是单纯的慢阻肺，说不定当时出现的气喘跟这个卵圆孔未闭也有关系。因为一般情况下都是左房压力高过右心房，血液只会从左心房流入右心房，但是久而久之，右心房血液多了，压力也变大了，可能就会逆转过来了，导致右心房的血液可能流入左心房了，就是流回头了。牛哥下肢静脉的血栓，很有可能就是这样，先流入右心房，正常情况下会继续流入右心室然后流入肺动脉，导致肺栓塞。但偏偏牛哥的右心房压力很高，直接就可以进入左心房了，所以血栓可能也跟着进入左心房了，一旦进入左心房，就可能进入左心室→大动脉→脑动脉，导致脑栓塞、脑梗死了！这或许就是牛哥发病的真相。一切都源于先天性心脏病、卵圆孔未闭。然后公交车司机长期久坐，导致下肢血管血栓形成。这个血栓形成一旦脱落，就可能进入右心房→左心房，导致脑栓塞。当然，也还是可能导致肺栓塞的。这都看运气。家属知道尸体解剖结果后，声泪俱下。希望本文能让大家更加了解慢阻肺、脑出血、脑梗死、肺栓塞、下肢静脉栓塞等等疾病，更加了解人体。

真实病例改编，非我院病例，发文提醒！正文：42岁男子，姓牛，公交车司机。平时大家都叫他牛哥，毕竟公司里姓牛的仅他一个。牛哥平时爱抽烟，据说从16岁开始吸烟了，以前吸的是水烟，后来这十多年就吸红双喜了，一天一包，不多不少。公交车每次到终点站后，牛哥都迫不及待点2根过把瘾解解馋。好几年前牛哥的体力就不如前了，干点重活会气喘吁吁，到了年度体检的时候，医生就让牛哥少吸烟了，可能患上慢性阻塞性肺病了（慢阻肺）。这个病就跟吸烟有关系，吸烟时间长了，肺部会发生病变，患者表现为咳嗽、咳痰、气喘，如果不戒烟，情况会一直恶劣下去。牛哥听了后也怕，不久后就去医院呼吸科做了检查，医生一听牛哥吸烟了几十年，现在有气喘表现，大手一挥，说这就是典型的慢阻肺了，再吸烟，必死无疑。牛哥也不想这么早就死掉，家里小的老的还等着自己开饭呢。在医生的指导下，牛哥开始戒烟，并且用了一个名为噻托溴铵的药物，是吸入剂型的。戒了半个月烟，牛哥实在憋不住了，又悄悄吸回去了，但牛哥也不是没分寸的人，对吧，以前我一天吸一包，现在我尽量压制一下，一天吸半包。过三五个月，如果还行，我就一天吸几支就好了，慢慢地停下来。烟瘾犯了，干啥都心不在焉。牛哥自己说。为了工作顺利，只好适当吸两口了。意外终于发生了。这天牛哥公交车到终点站，牛哥迫不及待下车休息，说好听点是休息，其实就是赶紧找个地方啪嗒两口，过把瘾。但可能是坐的时间长了，牛哥一个踉跄没站稳，摔倒了。整个人狠狠摔在地上，脑袋着地，砰的一声，吓坏了周围的同事。大家赶紧围过来，看怎么回事。牛哥拍拍身上的灰尘，略显尴尬地笑着，爬了起来，幸亏没受伤。没出血，没骨折，就是没受重伤。牛哥是这么理解的。但不能掩盖的是，头还是有疼痛的。尤其是右侧枕部，似乎肿了个大包。赶紧上医院看看吧，别搞出什么幺蛾子了。同事建议。牛哥也怕自己出问题，跟公司请了假，急急忙忙抽两口烟后就打车来医院了，直接看的是急诊科。急诊科医生大致问了牛哥情况，得知是摔倒后导致头部受伤，也很警惕，问当时摔倒后有没有意识不清，有没有呕吐等。牛哥说摔倒后都很清醒，没有呕吐。但是有点恶心，好像想吐，但吐不出来。摔倒后想吐，这个点必须要警惕，可能是脑出血，也可能仅仅是脑震荡。医生解释说。是没站稳？医生问。是的，有个绊脚石，我大意了。牛哥解释说。摔倒前有没有头晕站不稳的情况？医生进一步问。如果有，那就可能现有脑袋问题，后摔倒。如果没，那可能还是意外摔倒惹的祸而已。这个前后次序要分清楚。没有没有，就是开车坐的久了，起来后有点不适应，我又心急，所以就摔了。牛哥有些尴尬地说。心急去干什么？医生随口问。呵呵，我也不隐瞒，医生，烟瘾犯了，得赶紧啪嗒两口解解馋。牛哥笑着说。那你活该啊。急诊科医生皱着眉头说，我看你这个病历本上写着你有慢阻肺的，你还吸烟？已经吸得很少了，偶尔吸两根而已。而且我平时都有喷药，就是那个噻托溴铵。牛哥解释说。慢阻肺的患者，别说两根，一支烟都不能碰，那是找死。急诊科医生大概是太忙了，没一句废话，句句都像刀子一样，直接割在牛哥伤口上。目的很明显，让牛哥退缩。简单查体后，就开单让牛哥去做头颅CT检查，看看有没有出血、骨折，这是最关键的的，医生说，我看你这里肿了个大包，疼痛不轻，说不定会有颅骨骨折，甚至有内出血可能，必须及时发现及时处理，如果没有那就皆大欢喜了，如果有出血而没发现，那分分钟会死人的。慢阻肺十年八年还要不了你的命，但是脑出血，几分钟就让你见阎王了。这医生说的话，话糙理不糙，牛哥自然理解，但听起来总觉得别扭。头颅CT做完了，右枕部有头皮软组织挫裂伤。没看到明显的颅骨骨折，也没有明显的内出血。还不能高兴地太早，急诊科医生泼了牛哥冷水，我建议你暂时不回去，继续在我们这里留观，明天这个时候再走，因为有些头部外伤的人出血很慢的，你现在头颅CT没看到出血，不代表明天没出血，甚至有些人是3天后都还有出血可能的，所以得持续观察。不是吧，医生，我还要开工的，请假要扣钱的。牛哥说。再说CT也看到我只是皮外伤嘛，不是么。现在看起来是这样，晚点是不是我还不敢说。医生有些不耐烦了，刚好这时候又有别的危重病人送过来。牛哥前后思虑了一下，虽然有些不愿意，但还是采纳了医生的建议，暂时不回去了。多观察一天也是好的，万一真给医生这乌鸦嘴说中了，那就全完了。脑出血的病人牛哥见过，单位去年老王就是脑出血走的。一想到这里，牛哥下定了决心，跟单位请多一天假。反正正当理由，又不是消极怠工。留观了一天，没发现啥异常。护士特别叮嘱的自己观察有没有头痛加重、头晕、恶心呕吐加重等情况，都没有，头痛反而减轻了。牛哥终于放心了。离开急诊室时，医生也准备下班了，特意再叮嘱了牛哥，回去也还要继续观察的，一般三天后如果没事基本就没事了，如果有头痛头晕等不舒服，一定要及时回来看。牛哥连声应着，烧高香保佑自己平安无事。出急诊科的时候是上午10点，到了下午2点的时候，牛哥被人急急忙忙送了过来。没错，这次是被自己侄子送回来了。牛哥昏迷了。侄子说，叔叔上厕所的时候，突然又摔倒了，人也昏迷了，怎么也叫不醒，没看到伤到哪了，说不定又是撞到头了。家里人手忙脚乱报了警，嫌等车太慢，直接开车把牛哥送过急诊科来了。接诊的医生换了，不是昨天那个医生。这个医生姓吴。吴医生从上一班医生口中了解到牛哥这个患者，知道这是个摔倒后颅脑外伤的病人，做过CT没问题，但现在又昏迷了。首先得搞清楚是先昏迷后摔倒，还是先摔倒再昏迷。如果是前者，那就说明颅脑有新问题了，可能真的有出血了导致了昏迷，所以才会跌到。如果是后者，那就可能是意外跌到导致昏迷，不一定是脑出血。怎么呼唤牛哥都醒不过来，是昏迷了。几个护士迅速接了心电监护，血压还好，心率偏快。但牛哥的口唇轻微发绀，吴医生留意到了这个细节。护士提醒，这是个慢阻肺的病人。吴医生看了牛哥瞳孔，瞳孔双侧基本还是对称的，但对光反射没那么灵敏了。糟糕了，可能真的是脑袋出了问题。吴医生内心担忧。赶紧，再安排颅脑CT检查！千算万算，都算不到病人会在颅脑受伤后差不多接近30个小时了才发生脑出血。吴医生暗自思忖，一般病人24小时内没问题都没啥事了，虽然也有3天后出血的病例，但极少。眼下这个病人真是倒霉。同时吴医生也隐隐担心，担心上一班医生没有把病人多留几天观察，病人现在出事了，如果回头找麻烦，那就真的是哑口无言了。不管这么多了，先做了CT再说。几个人推着牛哥迅速奔向CT室。一路绿灯。结果出来了！吴医生一看，内心缓和了不少，但同时疑惑又上来了。CT里面没有看到明显的脑出血迹象，仅仅是有些水肿可能。也没有看到明显的颅骨骨折。如果患者真的有脑出血，那么此时做CT是肯定能看到密度增高影的。脑组织本身密度比较低，跟血液对比明显，很容易分辨的。但病人竟然没有脑出血！看来方向错了，吴医生陷入了沉思，大脑迅速飞转着，思考各种可能性。既然CT没看到患者有脑出血，那患者肯定没有脑出血。但患者确实是昏迷了啊，现在都还叫不醒，已经差不多有半个小时了。而且根据CT所见，患者大脑半球有些改变，考虑是水肿。为什么会有脑水肿呢？这是问题。除了脑出血以外，最常见的就是脑梗死了！一想到这个可能性，吴医生后背就狂冒汗。患者没有脑出血，但不能排除有没有脑梗死。吴医生跟家属说。但脑梗死早期（24小时内），CT是很难看的出来的，所谓的脑梗死，就是脑部血管严重狭窄或者被堵住了，血液流不过去，部分大脑组织会缺血缺氧，然后死掉。这个过程的早期，CT上没有明显变化，可能仅有些许水肿。而过了24小时，或者48小时后，脑组织缺血坏死严重了，这时候就能看到很明显的低密度影了。吴医生花了几分钟时间跟家属解释了诊断的可能性及风险。如果真的是大面积脑梗死，患者随时一命呜呼。我叔一定是脑梗死么，病人侄子问，听说这个病很严重的。他嘴唇都在颤抖，对于这个差不多20岁的年轻人来说，这种情况他见得少，或者说没见过，害怕是自然的。也不一定就是脑梗死，大面积的肺栓塞也是可以导致昏迷的，此外还有很多别的原因，但现在看起来可能性不高。吴医生解释说。说到这里，吴医生突然变地警惕起来。这是个公交车司机，前后发生了两次摔倒，这一次摔倒同时还有昏迷，除了考虑脑袋的问题，还真的要警惕肺部有没有问题啊。再说，刚刚查体的时候发现患者口唇稍微有些发绀，这也是缺氧的一个表现啊。难不成，患者不是脑袋的问题，而是肺的问题？患者由于长期久坐，又吸烟，会不会有肺栓塞呢？一旦患者发生肺栓塞，血流过不去，大脑也会缺氧缺血，也会发生摔倒、昏迷，甚至会猝死！一想到这个可能性，吴医生脸色大变。赶紧让规培医生给病人拉了个心电图，让护士抽了血化验，做动脉血气分析。同时联系CT室，准备再去做个CT，而且要做个增强扫描。心电图结果马上出来了，提示右心电压高。一看到这个结果，吴医生就更加担心了。心电图看到患者右心压力增高表现，这意味着患者真有可能有肺栓塞啊，试想一下，右心室的血液是泵入肺动脉的，如果肺动脉被血栓堵住了，那么右心室的血就很难顺利泵入肺动脉了，这势必会导致右心室拼了命的泵血，自然会导致肺动脉、右心都高压。但因为患者平时就有慢阻肺这个病，这个病到了中后期，也可能导致肺动脉高压，所以吴医生也不好即刻就判断牛哥有肺栓塞。但最起码，心电图没看到有心肌梗死可能，要知道，心梗也会导致无声无息的昏迷的，患者来不及表现为胸痛，就可能直接昏迷了。怎么办？还是得看CT！尤其是胸部CT增强扫描！但现在，患者血压开始走低了。糟糕了。最担心的结果发生了，患者血流动力学不稳定了，预示着病情进展了。赶紧联系ICU，不管是不是脑梗死或者肺栓塞，先送上ICU监护治疗，先把命稳住再说，这时候强行做任何检查，都可能让患者陷入绝境，风险太高了。吴医生跟家属沟通，这时候病人的老婆也到场了，她已经花容失色，瘫坐在凳子上。同意去ICU。ICU医生也来了，说患者病情很重，随时可能有死亡可能，要有心理准备。而且ICU花费很高，一天下来除去医保报销的可能还要自己掏几千块钱。现在不是钱的问题了，先救我丈夫的命再说。她突然失声痛哭起来。签了字。上ICU，已经用上了升压药物，血气分析结果也出来了，提示患者有缺氧，ICU医生迅速为患者气管插管，接了呼吸机。有了呼吸机的保障，就不怕患者缺氧死掉。但患者为什么会昏迷，是脑梗死还是肺栓塞，或者是其他的问题，依然不知道。大家更倾向于肺栓塞可能。但神经内科医生过来会诊了，她认为绝对不能排除脑梗死可能。原因是患者刚刚CT看到有脑水肿改变，而且患者是突然陷入昏迷的，瞳孔对光反射迟钝，四肢软瘫。要想证实脑梗死很容易，做个头颅MRI就可以了，但是MRI操作需要花费20分钟时间，呼吸机也不能带进去，任何金属东西都不能带入，这根本就操作不了嘛。既然MRI做不了，那就只能再做CT了。病人现在病情重，做什么检查都是不太方便的了。但是B超是可以做的，我们让B超室的老师过来，给患者做下肢血管彩超，如果发现有明显的血管内血栓形成，那就更加倾向于是肺栓塞了。肺栓塞的血栓怎么来的？绝大多数都是下肢静脉血栓形成脱落随着血流发现来的。只要发现下肢血管有血栓，那么肺栓塞的诊断就十有八九了。大家一致同意。大家注意了吗，患者的左小腿是稍微水肿的，这的确要考虑真的有静脉血栓形成可能。血栓一旦形成，血流回流不畅，多余的血液会漏出到皮下软组织，就表现为水肿。道理很简单。彩超室的老师被迅速请了过来。一看，我的妈啊，果然，患者左侧大腿的腘静脉、小隐静脉都有血栓形成啊！而且血栓还不少。这是个重磅发现！大家看了结果后，都倒吸了一口凉气。

乳腺增生，结节、纤维腺瘤、囊肿……每年体检，越来越多人开始为这些问题困扰。有的人粗心大意，没有重视报告里的警告，真的延误了最佳时机；有的人听了很多解释，却还是放不下心……体检查出的乳腺问题到底要注意什么？要怎么办才好？今天请医生，用一篇文章给你说清楚。1个指标，快速判断乳腺问题是否严重乳腺超声报告术语多、看不懂，困扰了不少女性。有一个方法能快速帮你判断乳腺问题是否严重：直接拉到报告最下面，看BI-RADS评分！你可以这样理解：超声报告上那些专业描述都是答题纸上写的作答，而BI-RADS则是最终打分。绝大部分报告中给出的1～6分代表恶性程度，分越高，代表肿物越像癌。●0分：评估不完整，参考价值低●1分，2分：代表肿物几乎不可能是恶性，大可以把心放到肚子里●3分：有不超过2%的恶性几率，需要半年复查、或长期做乳腺影像学观察●4分以上：直接去「乳腺外科」或者「普外科」就诊学会了这个小技巧，你对自己乳腺问题的严重程度也就有了大概的判断了，然后我们再来看看具体的问题该怎么办。乳腺增生腺体、导管、脂肪，这三类主要物质构成了我们的乳房。脂肪嘛，主要和吃多吃少有关，一般没什么变化。而腺体和导管则会通过增减细胞的数量、改变组织的结构来完成本职工作。这一过程中细胞数量的增加，也就是增生。乳腺增不增生，主要听激素的。最典型的就是怀孕的时候，为准备哺乳，身体会分泌各种激素，促进乳房腺体增加、导管加强部署——这也算「增生」的变化。女性最熟悉的雌激素、孕激素每个月能给大姨妈敲开门，同样也会指挥乳腺增生一下。有人月经前会出现单侧或双侧乳房的胀痛，甚至能摸出硬节，这很有可能就是乳腺增生的表现。如果在这段时间去做了体检，即使自己没什么感觉，B超也能看出来。报告上通常会这样写：乳腺腺体增厚、结构紊乱、内部回声不均。看上去特别可怕，其实等姨妈结束了再去做个B超，可能就看不出来了，这说明本次增生就是生理性增生（正常的），不足为虑。也有一些女性，内分泌失调导致乳腺增生和月经的关系没那么密切，或者不能像生理性增生那样恢复原状，医学上一般称这样的增生为「乳腺腺病」。虽然叫「病」，但它是良性的，一般不会有大问题。乳腺增生，通常增多的是正常的乳房组织，这就是为什么说绝大多数的乳腺增生不用担心，它们不会变成癌症。但可怕的是，乳腺增生可能掩盖了其他病变。如果有下面的危险信号，就要注意了。危险信号超声没看到肿物，却看到了钙化、血流丰富区、腋窝和/或锁骨上淋巴结肿大等表现，它们很可能就是肿瘤的狐狸尾巴，需要引起注意。怎么办➊先想想是不是在月经附近的时候去检查了？过个半年，找个月经结束后的时间去查，如果是生理性增生，那就没事了。➋如果是乳腺腺病的增生，日后患乳腺癌的风险会轻度升高，约为普通人群的1.5～2倍，不过这样的风险等级依然属于一般风险人群。只要和一般风险人群一样，45岁以后去「乳腺外科」或者「普外科」进行乳腺癌筛查就可以，不用太紧张了。➌如果报告里出现了上述的危险信号，谨遵医嘱，进一步做检查。当然，记得看BI-RADS评分！乳腺结节之前的文章中有讲过，结节是一类现象的统称。B超或X光发现乳腺上的一小团肿物，统统可以被称为乳腺结节。也就是说，检查提示乳腺结节，不一定就是疾病。关键是要判断，这种「变化」的背后代表着什么？它可以就只是局部增生形成的一个组织改变，也可能是良性肿瘤（例如常见的乳腺纤维腺瘤、导管内乳头状瘤）或者恶性肿瘤。危险信号如果报告中有这样的描述，往往告诉你它长得像癌：●形态不规则●前后径大于横径●与周围组织分界不清●周围模糊、分叶、毛刺●内部不均匀●钙化或强回声光点●肿块后方回声衰减●血流信号丰富看到几个要提高警惕？这个问题交给影像科大夫就好，BI-RADS评分会出现在体检报告上的，看评分判断。再强调一遍，BI-RADS≥4（如果做了报告会出现这项关键词）赶紧找医生！怎么办？➊BI-RADS≥4分请直接去挂号，「乳腺外科」或者「普外科」。➋如果结节引起乳房疼痛、溢液、影响美观等症状，也需要就诊。➌如果超声看着像良性，也没有不适症状，那就不需要有什么心理负担，也不用进行特殊的调理（尤其不要去做任何乳房按摩，乳腺疏通）。6～12个月后复查，定期观察结节有没有变化就可以了。乳腺纤维腺瘤乳腺纤维腺瘤是一种育龄期女性最常见的乳腺肿瘤，它其实就属于「结节」这个观察背后的疾病，约占乳腺活检发现肿瘤的一半。绝大多数纤维腺瘤都是良性肿瘤，生长缓慢、癌变率极低，约0.12%～0.30%。大多数乳腺纤维腺瘤不用治疗，可一旦要治疗，那就需要手术切除，让它自己消失，或者药物控制之类的，基本不可能发生。那「要不要切掉」，该怎么判断呢？怎么办？➊最好每6个月做一次B超复查。如果发现生长迅速或BI-RADS评分的上升，就要考虑手术了。什么算「生长迅速」，什么算「评分上升」，定期复查，医生会给你具体的答案。➋除了上述这种不做不行的情况，纤维腺瘤影响了乳房外观？引起了乳房不适？甚至引起了你的精神压力等都可以找乳腺外科大夫聊一聊。这类可做可不做的良性病变，主要取决于患者自己的意愿。乳腺囊肿乳腺囊肿其实就是乳房里出现了一个小水球，是一种非常常见的疾病。和增生一样，囊肿的出现也和激素功能和激素波动相关，绝大多数都属于良性病变，不需要特殊治疗。当然，检查中出现下面的情况要注意。危险信号B超报告上写了囊壁增厚、间隔厚、混合囊性/实性成分、呈分叶状、不确定分类以及高回声，这些具备两条以上，恶性风险增加10～14倍。怎么办？➊出现危险信号，请尽快去挂号，「乳腺外科」或者「普外科」。➋如果有下面的情况，也要及时就医，听从专业意见。●引起疼痛●影响外观●囊肿挡住了附近的乳腺组织，影响检查●复发的囊肿医生会先用细针把囊液抽出来检查，再决定下一步怎么治。乳腺增生、结节、纤维瘤、囊肿，到这儿就都解释清楚了。大家对这些乳腺问题的担心，最终可能还是在害怕乳腺问题的终极大Boss：乳腺癌关于乳腺癌的防治，最关键，也是最常被大家忽视的一点，就是乳腺癌筛查。数据显示，与不筛查者相比，女性在50岁之前接受规律筛查，可以将因乳腺癌导致的死亡风险降低8%～12%，这是一项能非常有效地提高治愈率和生存率的措施。根据2021年最新发布的中国女性乳腺癌筛查标准，指南建议:对于一般风险人群：●每1～2年进行一次乳腺超声检查/乳腺X线摄影检查对于高危人群：●每年应进行一次乳腺超声+乳腺X线摄影检查●没有条件的地区，进行每年一次的乳腺超声检查●对于检测为BRCA1/2突变携带者（一种基因突变，约有70%会在80岁前得乳腺癌，安吉丽娜朱莉就是这种基因携带者），还要考虑加用核磁检查                                

非特异性间质性肺炎(NSIP)：是指间质性肺疾病中，病理表现不能诊断为其他已确定类型的间质性肺炎，目前尚无统一诊断标准，现阶段只能根据临床表现、HRCT、病理活检、治疗后反映作出诊断。临床表现：进行加重的呼吸困难，咳嗽为主。病理特点是时相均一的炎症和纤维化表现，蜂窝肺很少见。双肺下叶和胸膜下对称性GGO、网状影、扩张支气管的存在需要考虑到NSIP可能性。下图主要发生在下叶，伴有网状结构和支气管扩张

乳腺结节BI-RADS分级：0类：不能全面评价病变，需要其他影像学检查评价。临床体征，包括：1）临床扪及肿块或团块；2）临床未扪及肿块或团块的乳头溢液；3）不对称性增厚；4）皮肤及乳头改变。1类：阴性征象;12月复查2类：良性征象：基本上可以排除恶性6-12月复查1）单纯性的囊肿，积乳囊肿；2）乳腺内淋巴结（也可能属于1级）；3）乳腺假体植入；4）纤维腺瘤，年龄<25岁或25<年龄<40岁，多次复查图像变化不大；5）手术部位结构欠规则，多次复查图像无改变；6）脂肪小叶或脂肪瘤；7）肯定的良性钙化（环状、边界清楚的短条状、粗大的斑点状、新月形沉积性钙化）。3类：可能良性征象，恶性危险性<2%3-6月复查1）首诊纤维腺瘤，年龄25-40岁；2）复杂囊肿或簇状小囊肿；3）首次诊断的增生结节；4）临床扪及肿块，并有局限性不对称，病理诊断为硬化性腺病者，应归入3类或4类。4类：可能恶性，恶性危险性3-94%需组织活检1)不典型纤维腺瘤及其他良性病变（恶性征象1-2项）；2）40岁以上良性征象的实性病灶（4A3-9%）；3）中等疑似恶性病灶（恶性征象2-3项），（4B10-49%）；4）高度疑似恶性病灶（恶性征象大于3项），（4C50-94%）；5类：高度可能恶性，恶性危险性≥95%  具有典型的恶性征象（恶性风险大于95%）6类：已活检病理证实为恶性主要是评价先前活检后的影像改变，或检测手术切除前和新辅助化疗前后的声像改变。TI-RADS是甲状腺影像报告和数据系统，分为6级：0级：临床疑似病例超声无异常所见，需要追加其它检查。1级：阴性，超声显示腺体大小、回声可正常，无结节、亦无囊肿或钙化。2级：检查所见为良性，恶性肿瘤风险为0％，均需要临床随访。3级：可能良性，恶性肿瘤风险为＜2％，可能需要穿刺活检。4级：恶性的可能比例为5～50％需要结合临床诊断！        4a（恶性5~10%）    4b（恶性10~80%）5级：提示癌的可能性最大，＜95％6级：细胞学检出癌症。确诊为癌！

患者突然感到剧烈胸痛。CTA检查发现，一根鱼刺样的异物卡在了食管内，且已刺穿食管壁，一头扎进了胸主动脉。 ：