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张月萍

乌镇互联网医院

健康号旨在向家长们传达一些儿科常见病的科普知识,希望家长们掌握正确的家庭护理知识,以预防和保健为主,抵制过度医疗。

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儿科医生说第七篇孩子为什么厌食?

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第七篇  孩子为什么厌食    小儿厌食,对食物没有兴趣,吃的少,吃得慢,家长常以为是积食,习惯给孩子服用消食化积的药物。其实,小儿厌食不等于积食。积食是指摄入食物过多,胃肠道负担过重,导致暂时的消化吸收功能紊乱,引起口臭、打嗝、厌食,甚至腹胀、腹痛、腹泻等症状。消食化积的药物可以改善这些症状,促进胃肠道功能恢复,但对小儿厌食收效甚微。小儿厌食是一种摄食行为异常,主要表现为食欲低下,通常无其他伴随症状。摄食行为包括觅食、进食以及食物的消化吸收几个阶段。可见,摄食行为首先是一种精神活动,然后才是胃肠道的生理活动。    为什么有的孩子吃饭香,不挑食,而有的孩子却厌食呢?我们先简单了解一下摄食行为的调节机制。一顿饭的摄食行为调节过程可划分为头期,胃期和肠期。头期:空腹状态下,食物的外观和气味作为刺激进食的信号,激活副交感神经和肠神经系统,引起唾液分泌和胃的消化液分泌(望梅止渴就是食物引起的头期反应)。同时,饥饿状态时血糖水平的轻微下降激活了下丘脑的摄食中枢神经元,触发摄食行为,比如:打开冰箱寻找食物。胃期:当食物被咀嚼和吞咽入胃时,唾液和胃的消化液分泌迅速增加,胃开始出现容受性扩张,以保障逐渐增加的食团在胃里与消化液充分混合。肠期:当胃被食团充满,在胃内被部分消化的食糜进入小肠时,营养物质开始被吸收入血液。此时,胃的扩张,血糖水平上升以及食糜刺激小肠释放的胆囊收缩素等物质,作为饱信号传入下丘脑的饱中枢,引起饱感,终止摄食行为。摄食行为不仅受体内某些小分子物质的调节,同时也受心理因素的影响。显然,我们吃东西不仅仅是因为饥饿,还因为我们喜欢食物。食物的颜色、质地、形状和气味让我们在视觉、嗅觉和味觉上产生愉快的感觉。所以,我们常常在并不饥饿时,有进食的冲动。厌食的孩子恰恰缺乏对食物的喜爱。他们对任何食物都没有兴趣,几乎从不主动觅食和进食。即便家长百般引诱,也浅尝辄止。大量的临床研究发现,导致小儿厌食的主要问题是喂养不当。喂养不当的第一种情况是添加辅食过晚。婴儿4-6月龄时会抓物,会吃手,对眼前的东西感到无比新奇,无论抓到什么东西都会本能地送进嘴里品味,此期最适合让婴儿尝试各种食物,培养婴儿对多种食物的兴趣。1岁以上的幼儿开始出现“恐新”行为,就是排斥未吃过的食物。2-6岁的幼儿“恐新”水平急剧上升,这是一种保护性反应,能降低大多数孩子摄入有害物质的风险。但是,“恐新”行为使幼儿本能地抗拒新食物,若婴儿期添加的辅食种类有限,则会导致厌食。给婴儿添加辅食的过程也许并不顺利。家长们一般很重视婴儿辅食的质量,却容易忽略辅食的味道。2014年神经科学家吃惊地发现大部分食欲刺激来自于嗅觉。你给婴儿的辅食是否有诱人的气味呢?。婴儿6-12个月时,味觉最敏感,你给婴儿准备的辅食有令人愉快的味道吗?要知道:婴儿饮食应该低糖低盐,而不是无糖无盐。当添加辅食不顺利时,婴儿的奶量无法减少,从乳类到杂食的转换过程受阻,婴幼儿的营养状况就会受到影响。喂养不当的第二种情况是诱骗进食。家长在逗孩子玩耍的过程中,乘其不备一次次将食物塞入孩子口中,完成喂食。这种策略不能培养孩子对食物的喜爱。边玩边吃时,孩子的注意力不在食物上,不能享受食物带来的愉快感。设想一下,你在进餐时闭上眼睛捏住鼻子,进食的愉悦感是否大打折扣?喂养不当的第三种情况是强迫进食。家长采用威胁、命令、甚至打骂的方式迫使孩子进食。这种喂养策略不仅不能让孩子喜欢食物,反而会让孩子产生不愉快的进食体验(被强迫进食的孩子可能出现呕吐、腹痛等不适),从而更加厌恶进食。诱骗进食和强迫进食,都跨越了摄食行为的头期,直接进入胃期。当孩子被动摄入食物时,由于缺乏刺激进食的预告信号,口腔和胃的消化液分泌并不充分,胃的容受性扩张也不及时,少量食团入胃则致胃内压力增大,胃壁的压力感受器将饱信号传入中枢,所以孩子的饱感很快来临。喂养不当的第四种情况是提供零食。厌食的孩子既缺乏对食物的喜爱,也缺乏饥饿感。给孩子提供碳水化合物的零食,会暂时增高血糖水平;提供高脂零食,会刺激胆囊收缩素分泌。血糖水平和胆囊收缩素水平升高都是重要的生理性饱信号,会增加孩子的饱感,进一步抑制食欲。    中国婴幼儿喂养困难的发生率约为21%。把握婴儿添加辅食的关键期,是防止小儿厌食的重要措施。若是错过了这一阶段,家长应多鼓励幼儿自行进食,重视进餐过程中的亲子互动和交流,逐渐引导孩子对食物本身和摄食过程感兴趣。诱骗进食、强迫进食和提供零食都是不可取的喂养方式。【参考文献】1. 张红兵 张香美 胡云霞 赵士豪. 内源因素在儿童进食行为中的作用. 中国妇幼保健2014,29:1970-19722. 赵职卫,徐海青,戴琼,王小燕,周爱琴,汪鸿. 喂养人喂养行为对婴幼儿喂养困难影响的研究. 中国儿童保健杂志,2013,21:262-2653. 王建军等译. 第十六章 动机 摄食行为的短期调节. 《神经科学 探索脑》第四版 

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儿科医生说第十一篇与万亿微生物共生

儿科医生说                          空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第十一篇  与万亿微生物共生每个人所携带的微生物大约有3磅重,相当于一个人大脑的重量。地球上所有人与动物身上的微生物群加起来有10万吨。地球表面的土壤、海洋和森林等处的微生物之和大约有20亿吨,而地壳里的微生物总和可达400亿吨。微生物世界是一个不容忽视的微宇宙。抗生素发明以来的100多年里,人类一直与微生物为敌,想方设法地消灭它们。但在未来的1个世纪,人类将以微生物为友,并且利用微生物维护健康,对抗疾病。因为微生物群对人体健康的重要性正在越来越多地被发现和重视。微生物在人体的分布有很大的差异性,比如,皮肤、口腔和肠道的微生物种群截然不同。而每个人的微生物群却是独特的,稳定的,像指纹一样能区分你和他人。有研究发现通过肠道微生物群判断一个人的胖瘦,准确率高达90%,而通过人类DNA判断胖瘦的准确率仅有60%,这意味着肠道微生物对于健康状态的重要性可能比DNA更加重要。将胖人身上提取的微生物接种给小鼠,会使小鼠增肥;将健康人的粪菌移植给顽固性腹泻患者,能治愈腹泻。这说明人体微生物能导致疾病,也能治疗疾病。人体微生物的细胞数是人体自身细胞数的10倍。人体肠道菌群的多样性是健康肠道的标志。新生儿出生后肠道菌群的建立与分娩方式和喂养方式密切相关,经阴道分娩和剖宫产的婴儿出生时分别接触母体阴道菌群和皮肤菌群,母乳喂养和人工喂养的婴儿分别接触母亲皮肤菌群和环境菌群,这些差异导致了婴儿肠道菌群的差异。研究发现经阴道分娩和母乳喂养的婴儿肠道菌群的多样性好于剖宫产和人工喂养。肠道菌群的多样性在维持肠道黏膜屏障和肠道免疫功能方面十分重要。抗生素的使用对肠道菌群的多样性有很大的破坏作用,生后早期使用抗生素对婴儿脆弱的肠道生态环境尤其有害。因为抗生素大量杀死敏感菌,而不敏感菌趁机大量繁殖,容易造成耐药菌感染。即使是停止使用抗生素后,肠道菌群的完全恢复仍需较长时间。婴儿的肠道微生物群随着年龄增长不断变化,至2-3岁时接近健康成人。饮食结构对肠道菌群构成的影响很大。连续2周的饮食结构变化就会改变原有肠道菌群的构成。水果、蔬菜、坚果、豆类和膳食纤维是肠道菌群最好的补给,若缺乏这些食物,肠道菌群处于饥饿状态,便会以肠道黏膜为食,从而引起肠道病变。目前已发现肠道菌群紊乱与消化系统、免疫系统、内分泌系统和神经系统等多种系统的疾病有关,如过敏性胃肠病、哮喘、肥胖、糖尿病、孤独症等。一个有趣的发现是微生物可以改变动物的行为。比如:感染了弓形虫的小鼠不再害怕猫,反而被猫所吸引。这个实验的结果当然是悲剧,但提示我们,也许可以利用肠道微生物治疗人类神经精神类的慢性疾病。    在我们所处的环境中,微生物的多样性也是有差别的。研究发现微生物多样性的空间排序由高到低依次是:室外、开窗通风的房间和关窗的空调房间。而致病微生物密度由高到低的排序是:关窗的空调房间,室外和开窗通风的房间。这项研究说明空调房间的机械通风装置可能过滤掉了一些有益菌,使房间里的微生物多样性降低,致病微生物的密度增加。虽然我们目前还不能通过服用益生菌使人类更聪明更长寿,也不能使用益生菌精准地治疗某种疾病,但我们可以通过避免影响微生物正常定植的一些行为,比如:剖宫产、人工喂养、偏食挑食、滥用抗生素、长期使用空调等,而鼓励一些有利于肠道菌群多样化的行为,比如:自然分娩、母乳喂养、饮食均衡、不滥用抗生素、规律地开窗通风等,来与我们身体内外的微生物群和平共处。【参考文献】1.李勇超,张波. 婴幼儿肠道菌群定殖及对健康的影响研究进展. 食品科学,2016,37(1):258-2612.杨莉,葛武鹏,梁秀珍,等. 高通量测序技术研究不同喂养和分娩方式对不同月龄婴幼儿肠道菌群的影响. 食品科学,2019,40(17):208-2153.周冠舟,彭丽华,杨云生. 婴幼儿肠道菌群的定植与演替. 生命科学,2019,31(8):749-755

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儿科医生说第十篇孩子扁桃体反复发炎或腺样体肥大,切还是不切?

儿科医生说                          空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第十篇  孩子扁桃体反复发炎或腺样体肥大,切还是不切?孩子扁桃体反复发炎,或腺样体肥大,常常影响上学甚至影响睡眠。有时,家长要求切除孩子的扁桃体/腺样体,而医生认为不到切的时候。有时,医生建议手术切除,但家长却犹豫不决。切还是不切?难以决定。因为扁桃体/腺样体是一个对人体有用的器官,儿童期扁桃体/腺样体的免疫防御作用比成年期重要得多。扁桃体和腺样体位于消化道和呼吸道的入口处,具有体液免疫和细胞免疫的双重作用,是人体抵御外源性微生物及其他抗原物质的第一道防线。扁桃体内含有B淋巴细胞和T淋巴细胞,以B细胞为主。B细胞在抗原诱导下增殖、分化为浆细胞,浆细胞能产生以 IgG 和 IgA为主的免疫球蛋白,其中分泌型 IgA是预防呼吸道黏膜局部感染的重要免疫因子。腺样体表面分泌物中的白细胞也能产生和分泌免疫球蛋白,而且含有大量活化T细胞,并对抗原具有吞噬作用。然而,儿童慢性扁桃体炎和/或腺样体肥大会导致上气道部分或完全阻塞,导致儿童夜间缺氧、睡眠障碍和交感神经兴奋性增高,不利于儿童的生长发育。此时,手术切除扁桃体/腺样体是解除上气道阻塞的一线治疗方法。或者,当扁桃体反复发炎,成为引起其他疾病(如肾炎、风湿性心脏炎、风湿性关节炎、银屑病等)的病灶时,也应切除。但手术是一种有创疗法,而扁桃体/腺样体有随年龄增长自然萎缩的趋势,况且手术并不能解决扁桃体/腺样体肿大带来的所有问题,特别是重症、小年龄、肥胖、颅面畸形、有心肺基础疾病和神经肌肉疾病的患儿。因此,关于切除扁桃体/腺样体的手术适应证并没有达成专家共识,切除扁桃体/腺样体手术的时机取决于医生对手术利弊的判断。切除扁桃体/腺样体的好处是显而易见的。术后原本反复发生的炎症病灶被除去了,上气道梗阻被解除了,患儿和看护人的生活质量得到了改善。而且,术后患儿的生长速度明显加快。有研究表明:术前患儿大多存在生长发育落后现象,术后会出现加速生长期,术后 1 年身高和体质量均可达到同龄人水平。一项Meta分析也发现,扁桃体/腺样体切除术后儿童的体重明显增加。但是,扁桃体切除术对过敏体质的儿童是无益的,有研究显示扁桃体/腺样体切除术使过敏体质的儿童易患哮喘。有部分儿童,切除扁桃体后反复发生支气管炎,而肥胖儿童术后可能再次发生上气道堵塞。那么,什么情况下不得不切除孩子的扁桃体/腺样体呢?一是病灶性扁桃体。由于扁桃体反复发炎(过去1年内至少发生7次,或过去2年内每年发生5次,或过去3年内每年发生3次)或并发扁桃体周围脓肿,正常组织遭到破坏,产生抗体的能力大大降低,即使给予足量抗生素治疗,慢性炎症仍持续存在。此时保留这个慢性感染灶弊多利少,应予切除。二是机械性堵塞症状突出。儿童呼吸暂停低通气指数>1.5属于异常,>5与嗜睡、学习能力下降、频繁打鼾密切相关,>10被认为是重度。重度堵塞者应尽早手术。三是扁桃体炎引起了其他脏器的病变。当慢性扁桃体炎已经成为引起其他疾病的病灶时,如肾炎、风湿性关节炎、风湿性心脏炎等,待病情稳定后施行扁桃体切除术对治疗有利。医生和家长最关心的问题是:切除扁桃体会不会影响孩子的免疫功能?已有的研究结果证实:扁桃体切除术后患儿短期内(4-8周)免疫指标会发生轻度下降,但随着时间的推移,机体免疫指标均趋向正常,手术对患儿的远期免疫功能没有影响。尽管如此,切除扁桃体/腺样体时仍要考虑儿童的年龄和免疫状态。年龄越小,扁桃体切除手术越要谨慎。使用免疫抑制剂的儿童,免疫球蛋白水平低下的儿童,以及流感季节均不宜施行扁桃体切除手术。 【参考文献】1. 胡澜也,杨军. 扁桃体和(或)腺样体切除术后儿童免疫功能的变化. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2016, 30(5):418-4232.  赵靖,张杰,张亚梅,等. OSA儿童腺样体扁桃体切除术后的生活质量分析. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2013, 27(4): 175-1773.  仇书要,刘大波,钟建文. 2018法国耳鼻咽喉头颈外科学会指南解读:不同治疗方案在儿童OSAHS治疗中的地位. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2020,34(2):97-994.  赵东吉慧,赵斯君,黄敏,等. 儿童腺样体扁桃体切除术后体质量变化的初步临床研究. 实用临床医药杂志. 2019, 23(24):71-73

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儿科医生说第九篇关心咬指甲的孩子

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第九篇  关心咬指甲的孩子小冬是个10岁男孩,在妈妈的命令下,腼腆地伸出十指让我看。他把自己的指甲咬得惨不忍睹:他十指修长,但指甲只有正常长度的一半,指尖无辜地裸露着,指尖的皮肉一律向指甲退缩的方向卷曲,仿佛是为了寻求指甲的保护,却将参差不齐的指甲游离缘半埋在甲床嫩红的肉里,指尖因而变得圆钝。指甲与手指长度不成比例,好像手指末端被硬生生地削去了一段。最可怕的是,他指甲周围的皮肤颜色发暗或发红,粗糙起刺,增厚变形,甲沟增宽,有的地方正在渗血。小冬妈妈说:从4岁起他就喜欢咬指甲,都不记得给他剪过指甲,打骂、惩罚、涂辣椒水、涂黄连水都不能阻止他。咬指甲癖  小冬是个典型的咬指甲癖患者。咬指甲癖是一种经常性的、不能自控的咬指甲动作,一般始于3~4岁儿童,属于儿童行为异常。咬指甲癖者通常只是咬十个手指指甲,偶而亦见咬脚趾趾甲者。有些咬指甲癖的孩子在精神紧张时还咬随身的其它东西,如铅笔、衣袖、手帕等。发病率  关于咬指甲癖的发生率,我国缺乏大样本的流行病学调查。在美国,3~6岁儿童的咬指甲癖发生率大约为23%,7~10岁儿童的发病率在 30%左右 ,10~15岁的少年发病率在45%左右,16岁以上的青年人发病率下降至 21.5%,45岁以上成年人大约为10% 左右。伊朗人的一个社区研究显示学龄男童和女童咬指甲癖的发生率分别为20.1%和24.4%。病因  小冬妈妈问我是不是因为缺乏某种营养才导致严重的咬指甲问题,答案是否定的。其实,咬指甲癖的发生原因和机制仍不清楚,有的学者认为咬指甲癖仅是一种坏习惯,另一些学者认为咬指甲癖应归于神经精神类疾病。目前公认紧张和焦虑是咬指甲癖的重要诱因,如繁重的学习和考试压力、老师或家长的责骂、与同学争执、家庭成员关系不和、看惊险影片、孤独等影响情绪的事件都可使病情加重。临床分析发现部分咬指甲癖可以由婴儿期的吮指癖转化而来,或是模仿他人引起。当发现孩子经常咬指甲时,家长应该想到孩子可能处于孤独、害怕或紧张等不良情绪当中,应该与孩子建立良好的信任和互动关系,慢慢消除孩子内心的某种压力。咬指甲癖的发生可能还与遗传基因有关。因为单卵双胞胎中若一人有咬指甲癖,另一人发生咬指甲癖的概率为66%;而双卵双胎中,这种概率则为34%,较单卵双胎明显降低。另一项研究显示:在有咬指甲癖病史的父母中,他们的孩子咬指甲癖的发生率高达60%,而在无咬指甲癖病史的父母中,孩子发生咬指甲癖的概率仅为15.5%。并发症  家长很少专门为孩子的咬指甲行为寻医就诊,大多是在诊治其他疾病时顺便咨询一下,而且家长关心的主要问题是十指的美观。事实上,咬指甲癖可能导致各种并发症。最常见的并发症是甲沟炎和口腔感染,严重感染者会发生脓毒症;咬指甲癖对口腔卫生也极为有害:咬指甲时所用的力作用于牙齿,会引起门牙缘的小裂痕和齿龈炎,还会危害牙根。共患病  咬指甲被认为是一种不成熟的行为,常会受到来自家庭和社会的歧视,严重影响儿童和青少年的正常社会交往和心身发育。临床研究发现:在咬指甲癖儿童中,强迫症、注意力缺陷多动障碍、焦虑症等行为问题的发生率明显高于无咬指甲癖的儿童。治疗  儿童咬指甲癖尚无有效的治疗药物。家长对咬指甲癖儿童不应体罚、责骂和恐吓,也不建议给孩子指端涂药水。行为限制和心理支持是咬指甲癖的重要治疗措施。只有在尊重孩子的前提下,告知孩子咬指甲的诸多不良后果,通过以奖励为主的正面引导才能最终有效地纠正咬指甲行为。当然,这是一个较长期的纠治过程,家长对待孩子的态度和与孩子情感交流的方式在很大程度上决定治疗效果。对于严重的咬指甲癖患者,应由精神科医生进行全面的心理评估,判断有无共患病,决定是否使用相应的精神类药物。小冬第二次来的时候,主动地伸开十指让我看。经过一个月的行为限制和对指尖皮肤的细心呵护,他十指指端的皮损正在恢复中。小冬妈妈说:以前总是骂他打他,从来没有告诉过他咬指甲对健康的危害。自从他知道咬指甲可能引起的恶果之后,就开始有意识地克制自己了。现在偶尔还会咬,但已经减轻很多了。小冬从口袋里掏出一副一次性手套,他告诉我:实在忍不住的时候,就戴上手套轻轻咬一下。我告诉他:能克服咬指甲的不良习惯是很了不起的一件事,这说明你有能力控制自己的行为。能控制自己行为的人将来才会有大出息。我相信,下次复诊时小冬的手指会变得更漂亮。 【参考文献】1.  Yunhye Oh, Jungwon Choi, Yul-Mai Song, et al. Defining Subtypes in Children with Nail Biting: A Latent Profile Analysis of Personality. Psychiatry Investig., 2020,17(6):517-5252.   Austin W. Blum,Sarah A. Redden,Jon E. Grant. Neurocognitive Findings in Onychophagia (Pathological Nail Biting). Psychiatr Q., 2017, 88:747–7533.   Archana Singal, Deepashree Daulatabad. Nail tic disorders: Manifestations, pathogenesis and management. Year, 2017, 83(1) : 19-26 

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儿科医生说第八篇儿童肠道寄生虫病已渐渐远去

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第八篇  儿童肠道寄生虫病已渐渐远去寄生虫可在宿主体内摄取营养,破坏组织结构,甚至致残致命,曾是我国严重的公共卫生问题。直到现在,还常有家长问我:孩子老肚子疼,指甲盖有白点,是不是肚子里有虫?也常有家长说:孩子睡觉爱磨牙,总是很瘦,吃了打虫药也不管用。事实上,近十余年来,儿童肠道寄生虫病的发病率已经很低。下面简单介绍一下肠道寄生虫病在我国的流行情况。儿童最常感染的寄生虫是土源性线虫,包括蛔虫、鞭虫,钩虫和蛲虫等。土源性线虫感染不需要中间宿主,其虫卵和幼虫在外界(主要是土壤)发育成熟后可直接感染人体。所以,用新鲜粪便施肥,孩子穿开裆裤坐在地上,咬手指,吃被虫卵污染的生冷食物,随地大便等习惯都是造成土源性线虫感染广泛流行的重要原因。其中,蛔虫是寄生在人体肠道最大的线虫,蛔虫病在国内感染率最高,地区分布也最广,上世纪90年代以前出生的人大便排出一两条蛔虫是很常见的事情。1988~1992年,我国首次在全国范围内进行了寄生虫病流行情况调查,在30 个省(市、区)随机抽样实检 1477742 人,结果显示0~15岁儿童寄生虫感染率为55.3~73.3%。于是,1992 年由原卫生部、国家教委、全国爱卫办等部门联合下发了《全国学生常见病综合防治方案》,开始在全国中、小学生中开展集体驱虫和防治寄生虫病的健康教育行动。经过连续10余年的群防群控,2001~2004年我国进行的第二次寄生虫病流行病学调查结果显示:土源性线虫感染率已大幅度下降至19.56%。据2003年《中国教育》报道,全国城乡中、小学生蛔虫感染率分别从1992 年的 14.94%和 26.60%,降至 2000 年的1.10%和6.60%,达到了原卫生部和国家教委提出的防治目标。2014-2016,我国进行了第三次寄生虫病流行病学调查。结果显示:土源性线虫加权感染率下降至4.49%。感染率最高的是云南(20.06%),其次为贵州(15.58%)和广东(15.24%), 一、 二类监测点感染率分别为7.00% 和4.12%。而上海、黑龙江、河北、北京和山西等三类监测点的土源性线虫感染率为零。2016-2018 年的监测结果显示,这三年全国土源性线虫感染率分别为 2.46%、1.78%、 1.29%,已降至 3% 以下,达到历史低点。中、高度流行区仍然主要分布在西南和华南,50%以上的肠道原虫感染者集中分布在西藏、贵州和广西等西部省(自治区)从以上数据可以看出,随着我国居民卫生条件、生活习惯和健康意识的持续改善,寄生虫病的发病率迅速下降,在某些地区已达到或接近消灭的防控目标。肠道寄生虫感染早已不是儿童腹痛、厌食或营养不良的常见原因。若孩子有反复腹痛、面色少华、体重不增、磨牙、易惊等症状时,家长不应简单归咎于肠道寄生虫感染,给孩子盲目服用驱虫药,应该适时咨询儿科医生,以免延误诊治。【参考文献】1.   陈颖丹,周长海,朱慧慧,等. 2015 年全国人体重点寄生虫病现状调查分析. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志,2020,38(1):5-152.   陈颖丹,黄继磊,朱慧慧,等. 我国土源性线虫从高感染到低感染水平的防治历程. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志,2019,37(4):395-3983.  全国人体重要寄生虫病现状调查办公室. 全国人体重要寄生虫病现状调查报告. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志,2005,23(5)5增刊:332-340

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儿科医生说第六篇不要错过给婴儿添加富铁辅食的最佳时间

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第六篇  不要错过给婴儿添加富铁辅食的最佳时间宝儿因为发烧来验血,结果发现血红蛋白值很低,已是中度贫血。红细胞数目虽然正常,但是红细胞的体积明显变小,平均血红蛋白浓度也明显降低,这是典型的小细胞低色素贫血。引起小细胞低色素贫血的常见疾病是缺铁性贫血。宝儿刚满9个月,正处于缺铁性贫血的高发年龄段(半岁-2岁),而宝儿贫血的主要原因是未及时添加富铁辅食。宝儿出生后一直吃母乳,体重长得不错,已达10公斤。宝儿6个月时,宝妈曾经尝试过添加辅食,但宝儿对辅食没有兴趣,而母乳还十分充足,宝妈以为宝儿体重正常,就表示不缺营养,也就没有努力给宝儿添加辅食。但是,最近2个月宝儿体重几乎没有增加。这次验血突然发现宝儿中度贫血,宝妈急了。新生儿出生时,从母体获得的铁足够生后4-5个月的需要,加上出生后大量胎儿红细胞破坏释放出较多的铁可被造血系统再利用,所以婴儿早期不容易缺铁。但是,生后4-5个月,婴儿体内储存的铁逐渐耗尽,对膳食铁的需要量增加,而母乳和牛乳的铁含量均低,此时若不及时添加富铁辅食,婴儿就容易发生缺铁。铁是重要的造血原料,缺铁严重则导致贫血。从宝儿的喂养史可以看出,6个月后单纯母乳喂养已不能满足婴儿的生长发育需要。当母乳无法满足婴幼儿营养需求时,需要添加除母乳以外的其他食物,这个过程被世界卫生组织定义为辅食喂养。中华医学会儿科学分会,欧洲儿科肠胃病、肝病和营养学会,以及日本厚生劳动省均建议婴儿在4-6月龄开始添加辅食。若早于4月龄添加辅食容易引起婴儿消化不良性腹泻甚至食物过敏,但晚于6月龄添加辅食容易造成婴幼儿营养不良。许多研究者发现,纯母乳喂养至6月龄后添加辅食会导致婴幼儿贫血的发生。因此,各国关于婴幼儿喂养的指南都建议婴儿4-6月龄时,首先添加的辅食种类应是富含铁的泥糊状食物,如强化铁谷物和肉泥,每日饮食中应该包含鱼肉禽类食物。大量研究证据表明,缺铁性贫血会影响儿童生长发育、免疫系统和神经系统等多种功能。婴幼儿期的贫血状况甚至可能影响到学龄期的认知功能,增加儿童发生情绪和行为问题的风险。因此,给4-6月龄的婴儿添加富铁辅食预防缺铁性贫血,对孩子的健康成长十分重要。宝儿已经发生了中度贫血,需要在医生指导下口服铁剂治疗至少3个月。同时,要在医生指导下合理添加富铁辅食,尽量降低贫血对生长发育的不良影响。【参考文献】1.       冯超,关宏岩,朱宗涵. 辅食喂养热点问题及相关研究进展. 中国妇幼健康研究,2017,28(5):612-6152.       中国营养学会膳食指南修订专家委员会妇幼人群指南修订专家工作组. 7-24月龄婴幼儿喂养指南的科学依据. 临床儿科杂志,2016,34(9):718-7203.       王卫平,孙锟,常立文. 儿科学(第9版),北京:人民卫生出版社2018年

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儿科医生说第五篇只有这几种情况需要给孩子做幽门螺杆菌检测

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第五篇  只有这几种情况需要给孩子做幽门螺杆菌检测医学界曾经以为由于胃酸的存在,胃内是无菌的。目前发现胃内也存在微生物群,而幽门螺杆菌是第一个被发现的胃内细菌。现已证实:幽门螺杆菌是消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌和胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤的高危因素。感染幽门螺杆菌后,100%的人会患上慢性浅表性胃炎,30%患萎缩性胃炎,12-15%患胃溃疡,有8%感染者会发生不典型增生,小于1%感染者患胃癌。以上结论均来自成年人感染幽门螺杆菌的结局。尽管成人幽门螺杆菌感染的不良结局(如消化性溃疡和癌)极少发生于儿童,但幽门螺杆菌感染大多发生于儿童期,很难自发清除,而且无法预测儿童期感染的幽门螺杆菌是否会在成年后引起这些不良结局。加之,儿童感染幽门螺杆菌的途径是口-口传播和粪-口传播,所以,当家庭成员中有幽门螺杆菌感染时,家长们大多急迫地要求医生给孩子检测幽门螺杆菌以确定孩子是否被感染。然而,儿童幽门螺杆菌的检测指征只有以下六条:1.消化性溃疡 2.胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT) 3.慢性胃炎 4.一级亲属中有胃癌患者5.不明原因的难治性缺铁性贫血 6.计划长期服用非甾体类抗炎药(如阿司匹林、布洛芬等) 其他情况如功能性消化不良、胃食管反流、缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜,生长发育迟缓,哮喘和过敏性疾病,糖尿病等,与幽门螺杆菌感染的关系尚不确定,均不建议做幽门螺杆菌检测。检测儿童幽门螺杆菌感染的目的是为了治疗,而不是仅仅为了证实有无幽门螺杆菌感染。其检测指征之所以如此苛刻,是因为诊断幽门螺杆菌现症感染的方法是有创的:必须在胃镜检查的基础上取胃粘膜做组织学检查、快速尿素酶试验或幽门螺杆菌培养等,才能做出有意义的诊断,即:发现幽门螺杆菌感染和胃内病变的关系。当然,也有一些无创的检查方法,比如尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原测定、血清幽门螺杆菌抗体测定等。这些检测方法,只需要取呼气样本、粪便样本或静脉血样本即可,但只能得出有无幽门螺杆菌感染的结论,(不能确定幽门螺杆菌感染和临床症状比如恶心腹痛的关系),这个结论对流行病学调查是有意义的,但对患者个人的诊断和治疗没有意义。再次强调,儿童检测幽门螺杆菌是为了发现感染与病变的关系,不是仅仅为了证实有无幽门螺杆菌感染,所以必须基于胃镜检查。若仅凭无创检测结果即开始根治幽门螺杆菌的治疗方案,不仅严重扩大了治疗指征,促进幽门螺杆菌发生耐药(增加确实需要治疗时的困难),而且可能造成漏诊和误诊。【参考文献】1.Malfertheiner, et al.Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut, 2017, 2.Marco Manfredi1, et al. How and when investigating and treating Helicobacter pylori infection in children. Acta Biomed, 2018, 89(Supplement 8): 65-713.Agata Chobot, et al. No association between Helicobacter pylori infection and gastrointestinal complaints in a large cohort of symptomatic children. Acta Pædiatrica, 2019, 108:1535–1540

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儿科医生说第四篇有些咳嗽可以自然缓解

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第四篇  有些咳嗽可以自然缓解咳嗽是一个有声症状,比无声症状更能引起家长的关注。若孩子咳嗽持续数周,或反复咳嗽,常使家长焦虑不安,重复就诊。只要家长带孩子去看病,医生通常会开出一些检查单和治疗咳嗽的药物。假如医生不开检查单也不开药物,只是让家长回家观察和等待,家长一般难以服从。一般而言,家长们乐于接受更积极的医疗措施。事实上,在治疗儿童咳嗽方面,观察和等待是必要的,因为有些咳嗽不经治疗是可以自然缓解的,而不适当的检查和用药对家庭来说增加了经济负担和心理负担,对患儿本身来说也是弊大于利。什么样的咳嗽能自然缓解呢?呼吸道病毒感染引起的咳嗽可以自然缓解,最常见的是病毒感染引起的急性上呼吸道感染和急性支气管炎。急性上呼吸道感染和急性支气管炎患儿的咳嗽,大约有50% 在2周内缓解,40%在3周内缓解,另外10% 会持续3-4周才能缓解。这就意味着,在一次急性呼吸道感染之后,孩子的咳嗽有可能会持续3-4周,这种情况并不需要过多干预。奇怪的是,无论在中国还是在美国,即使医生告知家长这些信息,也无助于减轻家长的焦虑和减少他们的复诊次数。这是因为家长们担心长期咳嗽暗示着孩子有重大疾病没有被发现,担心消极等待咳嗽自愈会错过最佳的治疗时机。那么,当孩子持续咳嗽超过4周时,仍然有可能自然缓解吗?是的。当孩子的咳嗽有以下两个特征时,咳嗽很可能是可以自然缓解的。一是干咳,二是没有预警征。对于慢性咳嗽(咳嗽持续时间超过4周被称为慢性咳嗽)患儿来说,预警征包括下列内容:咳嗽有痰,咯血,声音沙哑,喂养困难,劳累性呼吸困难,胸痛,喘息,有过敏史,反复肺炎,有上气道疾病比如鼻炎、鼻窦炎、扁桃体和腺样体肥大,鼻息肉等,有严重的胸廓畸形、杵状指(十指尖变粗)、口唇发绀,体重不增,生长发育迟缓,胸片异常,肺功能异常。咳嗽的孩子有上述任何一种预警征,就提示咳嗽是由某种特异性疾病引起的,应该进行病因治疗,不可能自然缓解。也就是说,如果孩子持续咳嗽4周以上,但干咳无痰,没有任何预警征,这种咳嗽就可能会自然缓解,可以回家观察病情变化,不必立即做更多检查或治疗。希望家长们能够配合医生,逐渐减少对慢性咳嗽儿童的过度诊疗现象。 【参考文献】1.        中国儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南 (2013年修订) . 中华儿科杂志, 2014, 52(3):184-1882.        儿童慢性咳嗽的管理流程 胸科指南和专家共识. CHEST, 2020,158(1):303-3293.        儿童慢性干咳. Paediatric Respiratory Reviews, 2019,30:58-64

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儿科医生说第三篇不只是小婴儿有维生素D缺乏的风险

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第三篇  不只是小婴儿有维生素D缺乏的风险维生素D参与钙磷代谢,促进骨骼生长。缺乏维生素D会导致佝偻病和骨质疏松,这方面的科普知识已经走进了千家万户。1岁以内的小婴儿生长发育迅速,户外活动少,发生维生素D缺乏的风险较高。所以,家长们十分重视给小婴儿补充维生素D。然而,大量的临床调查发现,不只是小婴儿有维生素D缺乏的风险。2014年,广州地区测定了8998例0-3岁婴幼儿血清 25-(OH)D的水平,发现维生素 D不足率为30%,缺乏率约为 0.5%。其中,2-3岁幼儿的维生素D不足率显著高于2岁以下婴幼儿。2014年,西藏那曲县检测了213例 0-3岁婴幼儿血清 25-(OH)D水平,发现维生素D缺乏率约为31%,不足率约为39%。2-3岁幼儿的维生素D缺乏率明显高于2岁以下年龄组。2014年,四川省1941例0-3岁婴幼儿的25-(OH)D 检测结果显示,维生素 D缺乏率为 8%,不足率为39%,2-3岁幼儿维生素 D水平明显低于2岁以下幼儿。2017年,天津市对3030例婴幼儿维生素D水平的调查结果显示,0-3岁婴幼儿维生素D缺乏率约为37%,2-3岁组维生素D水平明显低于2岁以下年龄组。2015年,江苏省调查了5289名0-5岁儿童维生素D营养状况,发现维生素D缺乏率为30 .1%,不足率为35 .5%。维生素D缺乏率最高的年龄段是2-5岁。2019年,宁夏调查了银川、吴忠两市2167中小学生血清25-(OH)D 的营养状况,结果发现7-10岁组学生维生素D不足率最高,达21.2%;16-18岁组的学生维生素D缺乏率最高,达52.9%。2019年,乌鲁木齐地区0-14岁儿童维生素D缺乏率为45.5%,不足率为15%,缺乏率随年龄的增加而增加。从上述研究结果可以看出,从华北到华南,从西北到西南,从沿海城市到内陆地区,从经济发达省份到经济落后地区,婴幼儿、儿童和青少年维生素D缺乏和维生素不足现象都普遍存在。在上述所有地区,维生素D缺乏和不足的发生率均随年龄增长而增多。这说明家长给予2岁以内婴幼儿补充维生素D的依从性相对较好,而对2岁以上幼儿、儿童和青少年补充维生素D不够重视。我国2015年公布的《维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议》,建议预防维生素D缺乏从围生期开始,以婴幼儿为重点对象,并持续到青春期,维生素D缺乏的预防剂量为400-800 IU/d。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素D800-1000 IU/d,连用3个月后改为400-800 IU/d。各国指南基本认同 0-18岁人群每天服用400 IU 维生素D是预防维生素D缺乏的安全剂量。目前,全世界约有10亿维生素D缺乏或不足的患者。维生素D缺乏不仅仅影响骨骼生长。大量研究证实,维生素D缺乏与反复呼吸道感染、哮喘、多种自身免疫性疾病、肾脏疾病、心血管系统疾病、糖尿病以及十余种肿瘤等众多疾病密切相关。因此,我们应该重视0-18岁人群的维生素D营养状态,通过适度的户外活动和口服维生素D制剂,维持血清25-(OH)D 在50 nmol/L-250nmol/L这一适宜范围。 附:国际通用维生素D七级分类标准:严重缺乏:血清25-(OH)D <12.5nmol/L;中度缺乏:血清25-(OH)D≥12.5nmol/L,且< 25nmol/L;轻度缺乏:血清25-(OH)D≥25nmol/L,且<50nmol/L; 不足:血清25-(OH)D≥50nmol/L,且<75nmol/L; 充足:血清25-(OH)D≥75nmol/L,且<250nmol/L;过量:血清25-(OH)D≥250nmol/L,且<375nmol/L;中毒:血清25-(OH)D≥375nmol/L。 【参考文献】1.李卫国,李宇宁,张秀敏,周晓菊. AGREE I l评价 9个儿童青少年维生素D临床实践指南及推荐意见共识和差异. 中国循证儿科杂志, 2012,7(5):372-3792.全国佝偻病防治科研协作组,中国优生科学协会小儿营养专业委员会. 维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议. 中国儿童保健杂志,2015,23(7):781-7823. 刘捷, 李卫芹.天津市婴幼儿维生素D水平及维生素D补充剂应用现状调查. 中华实用儿科临床杂志,2017,19:1471-14744. 孙丽姣,刘尚红,李静,曹娟,李娟,谢小莲,赵海萍. 银川、吴忠两市中小学生不同判断标准下维生素 D 营养状况. 营养学报,2019,41(4):327-3315. 胡华芸,陈运彬,吴婕翎,林文璇,何艳斯,李瑛. 广州地区8998例婴幼儿血清 25-羟维生素 D3水平调查. 广东医学,201 5,36(11):1740-17426. 赵艳,秦锐,马向华.江苏省 0-5 岁儿童维生素 D 营养状况研究.中国儿童保健杂志,20207. 宋俊峰,央宗,次仁曲珍. 那曲县0-3岁婴幼儿25-羟维生素D水平分析. 中国妇幼健康研究,2 01 6,27(2):162-1648. 李薇,聂晶,谢成彬,王红. 四川省0-3岁婴幼儿25-羟维生素 D营养状况的调查. 中国妇幼健康研究,2 015,2 6(3):553-5559. 刘洋,梅婷,周君. 乌鲁木齐地区0-14岁儿童脂溶性维生素营养水平现状研究. 国际检验医学杂志,2020,41(4):450-453

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儿科医生说第二篇了解粪便排出过程,科学预防小儿便秘

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第二篇  了解粪便排出过程,科学预防小儿便秘先来了解一下粪便形成和排出的过程。食物在口腔内被咀嚼后,靠舌和口腔底部的运动将嚼碎的食物形成食团推入咽部。食物进入咽部引发吞咽动作,将食团挤入食道。吞咽动作立即引起食道蠕动,迎接食团并向下推送,食团对食道的扩张进一步刺激食道蠕动,加强了食管对食团的推进力。食团通过食道全长约需6-7秒,而吞咽动作开始2-3秒后,食道下端的括约肌就反射性舒张,为食团入胃做好了准备。空腹时人胃只有50ml容量,每吞咽一次,胃就相应地舒张一点,使胃的容量与摄入量相适应,不致于使胃内压力过高。进餐后胃的容积可扩张8-10倍,这种特点被称为胃的容受性扩张,有利于食物在胃内的暂时储存。在胃的收缩和蠕动作用下,食团进一步被研磨和搅拌,与胃内消化液充分混合,加工成粥状食糜后被送入小肠。食糜进入小肠后继续被研磨,在小肠的运动中与小肠消化液充分混合。经过消化的营养物质被小肠粘膜吸收并转运到血液中去,小肠的蠕动运动则将食糜缓慢地向大肠方向推动。推动速度受饮食种类的影响:葡萄糖刺激小肠运动的作用最强,蛋白质分解产物次之,而脂肪则可抑制小肠运动。小肠内容物到达小肠末端后会停留一段时间,当蓄积到一定量时,小肠末端的蠕动加强,使回盲部括约肌舒张,将小肠内容物推入盲肠。随着盲肠内容物增多,回盲瓣关闭,防止大肠内容物倒流,同时结肠运动加强,食物残渣就被推向大肠远端。来自小肠的大量液态食糜中含有未被消化和吸收的食物残渣,这些食物残渣进入结肠后,继续被结肠的各种运动搅拌、揉搓和翻转,经过升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠,推向直肠。食物通过胃和小肠的时间一般不超过12小时,但通过结肠的时间要缓慢得多,在这个过程中,食物残渣中的水分被逐渐吸收而形成半干的粪便, 直肠内通常是没有粪便的。当结肠的蠕动将粪便推入直肠时,刺激了直肠壁内的感受器,感受器将冲动传至脊髓腰骶段的初级排便中枢,引起排便反射。此时,结肠和直肠收缩,肛门括约肌舒张,腹内压也增大,粪便得以顺利排出。同时,直肠壁内的感受器也将排便冲动上传至大脑皮层,引起便意。 由此可见,粪便的形成和排出是一个复杂的过程。小儿便秘90%以上是功能性便秘,摄食量、饮食结构和精神因素都会影响胃肠道的分泌和运动功能,导致排便障碍。为了有效预防小儿功能性便秘,应该做到以下四点:1.       饮食规律。胃肠道的运动在消化期和非消化期有不同的内在规律,若饮食不规律,会破坏胃肠道的正常运动规律,不利于食物在胃肠道内的正常消化和传输。2.       饮食适量。进食量不足,食团容积小,食物残渣形成少,不足以刺激消化道产生各种生理反射,如胃-十二指肠反射,十二指肠-结肠反射等,这些生理反射有利于推动食团向前运动。3.       饮食均衡。不同种类的食物对消化道各个阶段运动的影响是不同的。比如,高脂类食物使胃排空缓慢,但却使结肠运动增强。再比如,葡萄糖刺激小肠运动的作用较强,膳食纤维对结肠推进作用明显。所以饮食种类多样化有利于消化道各阶段的协调运动,促进粪便形成和排出。4.       定时排便。定时排便训练有利于排便反射的建立。若有便意时经常憋便,会使直肠壁对粪便压力刺激的敏感性降低,使便意逐渐减弱。同时,粪便在大肠内停留过久,水分被吸收过多,造成粪便干燥,加重排便困难。 【参考文献】1.       周吕.胃肠生理学——基础与临床,科学出版社,19982.       胡会,肖咏梅,张婷. 儿童功能性便秘的危险因素分析. 临床儿科杂志,2015,33(4):306-308.

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儿科医生说第一篇学会识别婴幼儿大便的颜色、性状和气味

儿科医生说空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第一篇  学会识别婴幼儿大便的颜色、性状和气味婴幼儿大便的颜色、性状和气味包含着丰富的胃肠道信息。新生儿生后2-3 天内排出的大便为粘稠的深绿色或墨绿色胎粪,生后最初几个月,婴儿的大便通常为不成形便,母乳喂养儿的大便为黄绿色,人工喂养儿的大便为金黄色。添加辅食后大便逐渐成形,颜色变为黄褐色。常见的婴幼儿异常大便及其原因如下:绿色便:大便的颜色取决于胆汁色素。当胆汁无法排入肠道时,大便则如白陶土样。人和肉食动物的胆汁色素以胆红素为主,胆红素是血红素的分解产物。在血红素变成胆红素之前要先转变成胆绿素。食物进入消化道后刺激胆汁分泌,高蛋白食物刺激胆汁分泌的作用最强,高脂肪食物次之,碳水化合物作用最小。当婴幼儿胆汁分泌较多,肠道蠕动过快,胆绿素来不及转换为胆红素就以胆绿素形式排出时,大便则呈现绿色。所以,婴幼儿绿色便提示高蛋白食物摄入过多,或受凉、饥饿等因素使肠道蠕动过快。另外,食入较多绿色食物也会造成绿色便。单纯绿色便不会影响婴幼儿健康。若绿色稀便次数多,有粘液,或有恶臭,则需及时就医。泡沫便:大便呈糊状,有大量泡沫,有酸臭味,通常提示消化不良。肠内有大量细菌,细菌中的酶能分解食物残渣。细菌对糖和脂肪的分解过程就是发酵,能产生乳酸、醋酸、CO2和沼气等。所以,婴幼儿解泡沫便,一般说明粮食类和肉类食物摄入过多,应该控制这两类食物的摄入量。另一种较少见的情况是真菌性肠炎,常并发于其他感染,大便泡沫多,有粘液和豆腐渣样粪块,应及时进行大便常规检查和真菌培养。腐臭便:肠道细菌对蛋白质的分解过程就是腐败过程,腐败过程中产生的氨和硫化氢等物质,使大便臭味刺鼻。若婴幼儿大便腐臭刺鼻,说明蛋白质类食物摄入过多,应适当减少海鲜、肉、蛋、豆类和坚果等高蛋白食物的摄入。水样便:婴儿大便次数增多,为黄色水样便,或蛋花汤样便,特点是大便中水分明显增多,粪渣很少。引起水样便的常见原因是轮状病毒肠炎或诺如病毒肠炎。产毒性细菌引起的重症肠炎也表现为水样便。水样便容易引起婴幼儿脱水,所以口服补液盐很重要,发生中重度脱水时要及时进行静脉补液。血水便:婴幼儿大便次数多,糊状便,有血水,或血丝,常见原因是牛奶蛋白过敏;若大便次数少,球形便或条形便,排便末有鲜血滴出,常见原因是肛裂。均需及时到医院就诊。脓血便:大便中有脓血,多数是侵袭性细菌感染引起的肠炎,一般伴有发热和精神状态差,要及时就医。 注意观察婴幼儿大便次数和性状的改变,能及时发现喂养问题和疾病苗头,从而做到及时纠正,及时治疗。   

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儿科医生的忠告婴幼儿功能性便秘不能过度依赖药物治疗

儿科医生的忠告 空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授第三篇  婴幼儿功能性便秘不能过度依赖药物治疗婴幼儿期便秘绝大多数是功能性便秘。我国各地流行病学调查结果显示,婴幼儿功能性便秘的患病率约为 5-10 %。回顾性研究结果表明:婴幼儿便秘好发于添加辅食过程中、排便训练期以及进入幼儿园时。进一步的统计学分析表明:导致婴幼儿功能性便秘的主要危险因素包括不合理喂养和不定时排便。因此,防治婴幼儿功能性便秘应从合理喂养、定时排便做起,不应过度依赖药物治疗。药物虽能较快缓解便秘,但婴幼儿长期的正常排便仍需精心的饮食起居管理。否则,停药后便秘会卷土重来,相信不少家长深有体会。合理喂养是避免婴幼儿便秘的主要防线。人工喂养比母乳喂养的婴儿更容易发生便秘,所以要尽可能给予母乳喂养。若添加辅食后婴幼儿发生便秘,主要考虑两个喂养问题:第一,摄入量是否足够?辅食摄入量不足,奶量又减少了,肠道食物残渣形成少,必然会便秘。辅食摄入不足多半是因为辅食对宝宝没有吸引力。婴儿对咸味食物有天然的偏好,但目前很普遍的一个常识是:婴儿辅食不能加盐。营养学家强调婴幼儿低盐饮食没有错。但家长们可能忽略了婴幼儿对钠的需求。每天钠的适宜摄入量在6个月-1岁的婴儿是350mg,1-3岁幼儿是700mg。不同食物的含钠量差别很大,比如100g鸡蛋(相当于2个鸡蛋的重量)的含钠量约为130mg,100g肉类和鱼类的含钠量大约在40-70mg之间,而100g小麦粉、土豆、豆腐、西红柿等食材的含钠量都不足10mg。可见,食材本身所含的钠其实难以达到营养指南推荐的适宜量。婴儿辅食不是绝对不能加盐。用啤酒瓶盖子装半盖子的盐大约为2g,2g盐的含钠量为800mg,接近1-3岁幼儿钠的每天需要量。本文并不是建议家长们每天计算孩子的钠摄入量,只是通过上述数据,告诉家长们食盐不是婴幼儿辅食添加的洪水猛兽,可以做点有味道的辅食,看宝宝是不是愿意多吃一些呢?第二,饮食结构是否合理? 碳水化合物、脂肪和蛋白质是三大产能物质,其中碳水化合物是主要的能量来源。碳水化合物(米面、谷类等)摄入少,脂肪(动物油、植物油、奶油、蛋黄、肉类等)摄入少,膳食纤维(谷类、蔬菜、水果)摄入少,蛋白质(各种肉类、蛋、豆类、坚果)摄入多,都会导致婴幼儿便秘。三大产能物质供给婴幼儿能量的合理比例是:碳水化合物占50-60%,脂类占25-30%,蛋白质占10-15%。可见,婴儿从乳类过度到固体食物后,应以主食摄入为主,每天要有一顿含肉的饭菜。不吃肉,或以肉为主都不合理。    轻度的便秘,经改变饮食结构和排便训练就能缓解。当便秘引起肛裂,使孩子恐惧排便而精神紧张时,或长期便秘抑制食欲,影响睡眠时,就需要药物治疗。在药物治疗的同时,逐渐调整孩子的饮食结构和排便习惯,以达到停药后也能正常排便的目的。【参考文献】1.田巍巍. 婴幼儿排便状况 958 例调查分析. 预防医学,2017,9:115-117.2.安娜,韩彤妍. 婴儿辅食添加研究新进展. 中国儿童保健杂志,2019,27(7):733-736.3. 张树成,王维林,曲日斌,等. 中国北方五市儿童功能性便秘流行病学特征现况调查. 中华流行病学杂志,2010,31 (7) : 751-754.4. 吕峻峰,熊勇,刘玉玲,等. 儿童及青少年功能性便秘流行病学调查及危险因素分析.中国妇幼保健,2012,27 (21) : 3301-3303.

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儿科医生的忠告:婴幼儿不需要长期服用益生菌

儿科医生的忠告 空军军医大学西京医院  张月萍教授第二篇  婴幼儿不需要长期服用益生菌益生菌是指定植在肠道内的一类对人体有益的微生物。益生菌的生理功能包括调节肠道菌群,改善肠道功能,增强免疫力,降低过敏性疾病的风险等等。由于婴幼儿胃肠功能和免疫系统发育尚未完善,容易发生消化不良、各种感染以及过敏性疾病,因此,许多家长对益生菌和添加益生菌的食品情有独钟。常有家长问:宝宝需要长期服用益生菌吗?添加益生菌的奶粉有没有保健和治疗作用?我的回答是否定的。原因如下:第一,从理论上来说,益生菌对健康的作用具有个体差异性,某种益生菌菌株进入人体肠道后能否定植,很大程度上取决于个体肠道中固有菌群的组成和结构。益生菌对健康的作用还具有菌株差异性,不存在一种“万能”的益生菌菌株适用于所有健康状况的改善。益生菌到达肠道后处在复杂的微生态环境中,如何发挥益生作用尚不清楚,医生使用益生菌还远不能像使用其他药物一样精准把握。第二,从临床研究看,使用添加益生菌奶粉喂养的健康婴儿,虽未出现不良事件,但也未发现日常使用添加益生菌的奶粉对婴儿腹泻、哭闹、肠绞痛和促进生长方面有显著的临床效果,益生菌奶粉喂养对婴儿健康状况的长期影响仍属未知。第三,益生菌的安全问题不能忽视。中国食品科学技术学会益生菌分会发布的《益生菌科学共识》里指出,益生菌安全性问题主要表现在以下四个方面:1)益生菌进入血液引起的人体全身性感染;2)益生菌产生有害的代谢活性产物对人体产生的不良反应;3)食用益生菌制剂后对敏感个体的免疫刺激作用;4)益生菌菌种在长期使用后所携带耐药基因的转移。最危险的是第四条,如果益生菌中的耐药因子转移给肠道内的致病菌,那么就会增加人体耐药菌感染的风险,而研究者对益生菌菌种中耐药基因的去留问题目前仍然存在分歧。     婴幼儿各系统和器官的发育特点是成而未全,全而未壮,从不完善到完善是小儿生长发育的正常过程。在这个过程中,难道需要拔苗助长吗?【参考文献】1.       王世杰,何方,朱宏.婴幼儿用益生菌的研究现状及面临的挑战.食品科学技术学报, 2020,38(1) :12-16.2.       阿热爱·巴合提,武瑞赟,肖梦圆,李平兰,谭春明.益生菌的生理功能及作用机理研究进展.食品与发酵工业. https://doi.org/10.13995/j.cnki.11-1802/ts.0244023.       中国食品科学技术学会益生菌分会. 益生菌的科学共识(2020年版).中国食品学报,2020,20(5):303-305.4.       陈潇,王君.我国食品用菌种安全性管理现状及国内外管理方式对比研究. 食品科学技术学报,2020,38(1):117-126.

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儿科医生的忠告不适当的补铁会增加婴幼儿恶性感染的致命风险

儿科医生的忠告 空军军医大学西京医院儿科 张月萍教授    第一篇   不适当的补铁会增加婴幼儿恶性感染的致命风险    铁元素是人体内一种重要的营养素。铁缺乏不仅会导致贫血,还会影响人体免疫功能。所以,各种铁强化食品深受消费者的欢迎。然而,任何好东西都不是多多益善。举两个例子说明不当补铁的悲剧性后果。    第一个例子:毛利人(新西兰的原住民)的婴儿通常营养不良,容易患贫血症。新西兰的医生经常给这些婴儿注射铁剂,以改善这些婴儿的贫血状态。但是,结果却发现被注射铁剂的婴儿患致命性感染(包括败血症和脑膜炎等)的风险是那些未注射铁剂的婴儿的7倍。第二个例子:一项对加利福尼亚州69例婴儿肉毒素中毒案例的研究发现,中毒后致命和非致命病例之间的关键区别在于铁营养状态:案例中不幸夭折的10名婴儿都是用铁强化配方奶粉喂养的。为什么补铁会增加恶性感染的致命风险?这是因为铁元素能够帮助几乎所有的细菌进行繁殖。正如Stephen Ell 教授所说的那样:铁状态是映射死亡率的一面镜子。人体的巨噬细胞是储存铁的部位。当病原体入侵人体时,巨噬细胞会吞噬这些病原体来防止感染扩散。若巨噬细胞内有大量的铁,某些病原体就会利用巨噬细胞中的铁大量繁殖,最终将人体免疫系统据为己有,肆意破坏机体功能。营养不良的毛利人婴儿在缺铁状态下发生感染时,巨噬细胞吞噬了病原体并将其饿死,从而降低了致死性感染的风险。细菌的铁依赖性提醒我们:在营养不良的状态下,或者在感染状态下,补铁需谨慎!铁元素与人体健康和疾病之间的关系是复杂的,在医生指导下正确补铁十分重要。是否需要给婴幼儿提供铁强化食品也应该征求医生的意见。参考文献Sharon Moalem and Jonathan Prince, 病者生存 疾病如何延续人类寿命

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你曾潜意识中抗拒医疗方案吗?

儿科医生问家长  医患共同决策篇空军军医大学西京医院儿科  张月萍教授第二篇  你曾潜意识中抗拒医疗方案吗?医患共同决策自1982年被首次提出,便在全球范围内得到了广泛认同和重视。虽然在实施过程中还存在各式各样的问题,但其重要性和必要性毋庸置疑。医患共同决策无疑将提高诊疗效率。当家长不能配合医生执行医疗决策,或对医疗方案有不当干预时,孩子的诊疗过程就会更加复杂。慢性咳嗽(儿童持续咳嗽超过4周,属于慢性咳嗽)是儿科常见的一类疾病。咳嗽通常不是一个很严重的症状,但咳嗽声音对家长的听觉刺激会持续地提醒家长:孩子是有病的。所以,慢性咳嗽患儿的家长常常会有焦虑情绪。急性咳嗽通常不难诊断。慢性咳嗽的诊断就不那么容易了。因为咳嗽是孩子的唯一症状或主要症状,没有其他明显的伴随症状和阳性体征,也没有明确的血检和胸片检查异常,若要确定引起慢性咳嗽的病因,需要根据慢性咳嗽的病因构成情况,先进行经验性治疗,然后根据孩子对治疗的反应,确定或排除一种病因(也称诊断性治疗),如此递进,逐渐做出最后诊断。可以说,慢性咳嗽患儿的诊断是边治疗边鉴别的过程,这个过程需要家长的密切配合。 一默是个4岁男孩,咳嗽3个半月了,已经看过5所三甲医院的儿科专家。一默妈妈看起来疲惫而且焦虑。但一默一点儿也不像个有病的孩子,他发育正常,营养良好,小脸红润,活泼可爱。妈妈说他一疯跑就干咳一阵,睡到后半夜总要咳嗽一阵,没痰,就是干咳。肺功能和呼出气一氧化氮查了若干次,结果均正常。妈妈愁眉不展地说实在受不了了,不停地问我“这到底是什么原因啊?什么都查过了……已经吃了四个疗程的阿奇霉素,支原体还是阳性的,还要继续吃吗?”我无法听她絮叨下去,她说话时强烈的焦虑情绪会感染身边每一个人,包括我。我对她说:我问你答,好吗?她点头。干咳,夜咳和运动后咳嗽是大部分咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿的特点,应该按照CVA的治疗方案,给予支气管扩张剂治疗2周,若有效,就确定是CVA,给予吸入型糖皮质激素长期治疗。于是,我问一默妈妈是否用过支气管扩张剂或吸入型糖皮质激素,答“都用过,但无效”。按照中国儿童慢性咳嗽诊疗指南推荐的诊断性治疗顺序,接下来应该按照上气道咳嗽综合征,给予鼻喷糖皮质激素进行诊断性治疗。如我所料,一默妈妈说“鼻喷的糖皮质激素也用了,咳嗽一点不见好”。那么,再接下来,应该考虑过敏性咳嗽,用抗组胺药。一默妈妈说“氯雷他定糖浆(一种抗组胺药)和盐酸西替利嗪(另一种抗组胺药物)”都用过,也没效果。考虑到一默的咽后壁粘膜有鹅卵石样变,夜间轻微打鼾,我想有可能上气道咳嗽综合征和咳嗽变异性哮喘并存(这两种病因并存的患儿,占多病因慢性咳嗽儿童的50%),需要经口和经鼻同时使用吸入型糖皮质激素,但令我气馁的是,一默妈妈说这种方案也用过了,依然无效。经过问诊,排除了耳源性咳嗽和药物引起的咳嗽。我一时茫然,虽然看起来一默的咳嗽很不像是气管异物造成,我还是对一默妈妈说“做个胸部CT三维重建吧,看看有没有异物吸入”,没想到一默妈妈很明白地说“三维重建做过了,没有气管异物”。面对一默和一默的妈妈,我的诊断思维的触角碰壁后卷曲折回,无法向前延伸了。4岁的一默发育如此正常,实在不像有支气管肺或免疫系统的先天发育异常,实在没有做纤维支气管镜和免疫功能检查的必要。我又问了一默的饮食情况和睡眠质量,一默妈妈说一默饭量很好,从幼儿园回来,还要吃家里的饭,没有恶心呕吐腹胀腹痛等消化不良症状,睡眠还好,只是后半夜咳嗽一阵。我抱着试一试的态度,让一默停止目前所用的一切药物,按照0-6岁儿童慢性咳嗽中另一种常见病因“胃食管反流(也是以夜间咳嗽为特征)”,给一默开了H 2受体拈抗剂和促胃动力药,并且嘱咐一默妈妈:“孩子睡前2小时不要给他吃东西,卧位时上半身抬高30度。”谢天谢地,一默妈妈说没有用过这个方案。第一次对一默的接诊就这样结束了,我心里一点把握都没有。一默并不处在胃食管反流病的高发年龄段,也没有反流的临床症状,抗反流治疗取效的希望着实渺茫。反复回想一默的咳嗽特点,我仍然认为可能性最大的还是咳嗽变异性哮喘。可为什么按咳嗽变异性哮喘治疗无效呢?我决定在一默复诊时,仔细问一问一默妈妈使用吸入型喷雾剂的具体执行情况。一周后一默来复诊,咳嗽依旧。这是意料之中的。我想,可能是初诊时我与她就一默病情所进行的深度沟通,使她对我产生了足够的信任感,才会在治疗无效的情况下依然带一默前来复诊吧。我开门见山,直接问她:支气管扩张剂和糖皮质激素气雾剂,你是怎么给孩子用的?答:每次喷一下,早一次,晚一次。问:是用储物罐辅助喷吸的吗?答:没有,没用储物罐。问:为什么不用储物罐?5岁以下的孩子一般不会控制呼吸,不能有效吸入药物的。答:我儿子能配合,他会配合的。当孩子不能控制吸气时,要将储物罐连接在气雾剂上,当药物喷出时,就停留在罐内,以便孩子正常呼吸时,也能将罐内的药物吸入气道。我看着一默说:一默,你会不会深吸气?像我这样(做深吸气动作),先深吸一口气然后憋住,我数五个数你才能呼气,好不好?一默很爽快地答应了,但是,重复练习几次,他都做不到我要求的那样。这意味着一默吸入支气管扩张剂和糖皮质激素无效的原因,首先考虑是用药方法不当所致,而不能据此排除咳嗽变异性哮喘。我郑重建议一默妈妈,用储物罐辅助给药,对一默重新开始支气管扩张剂的诊断性治疗。一默妈妈忧心忡忡地问:如果确定是咳嗽变异性哮喘,是不是就要长期用激素?我说是的。一默妈妈无奈地问:如果长期用激素,是不是会影响他长高啊?我忽然明白了一默妈妈的心事:她无视医嘱,故意不给儿子用储物罐,是在担心支气管扩张剂治疗有效。因为如果有效,就确定是咳嗽变异性哮喘了,就要长期给儿子用激素了,那会影响儿子长高的呀!她的潜意识里根本不希望吸入支气管扩张剂治疗有效,所以拒绝用储物罐。支气管扩张剂无效后,有医生建议用糖皮质激素时,她就更不愿意让儿子真正有效地吸入这种激素制剂了。我告诉一默妈妈:这种经呼吸道吸入的气雾剂激素用量很小,吸入气道后进入血循环的激素量更少。这种经气道途径使用的激素,与通过静脉途径和消化道途径给药相比,几乎不会产生全身性副作用。多数临床研究发现长期吸入激素治疗并不会影响成年身高。国外有一项长期的跟踪研究发现,哮喘患儿持续数年吸入糖皮质激素后,其成年身高与对照组相比仅仅低了1.2cm。然而,若不规范治疗,1/3以上的咳嗽变异性哮喘患儿会转变为典型哮喘。而典型哮喘将需要更长时间吸入糖皮质激素。若哮喘控制不理想,对孩子造成的健康问题,将不止是影响体格发育,还可能会影响心肺功能,甚至影响智力和精神发育。一默妈妈终于接受了我的建议,让一默使用储物罐吸入支气管扩张剂治疗1周。第二次复诊时,一默妈妈高兴地说,一默后半夜基本不咳嗽了。这是预料之中的。随后,一默接受了连续12周的吸入型糖皮质激素治疗。停药后1年复诊,一默除了感冒时咳嗽几天,已经没有夜咳和运动后咳嗽症状了。 在这个病例中,如果一默妈妈一开始就与医生充分沟通,统一认识,认真按照医嘱给孩子使用储物罐,就能顺利地明确诊断,提高诊疗效率,而不必寻诊六所三甲医院,依次接受上气道咳嗽综合征、过敏性咳嗽、胃食管反流的诊断性治疗,也不必为排除气管异物而接受三维重建的胸部CT,不必经历多次治疗失败的挫折了。

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你信任医生吗?

儿科医生问家长  医患共同决策篇空军军医大学西京医院儿科  张月萍教授第一篇  你信任医生吗?当患者对医疗决策心存疑惑时,会在多家医院就诊,希望能相互印证,却常常无果。因为医学存在不确定性,在多数情况下,医疗方案不是唯一的。医疗是一个复杂的过程。医生制定诊疗方案,是一个了解病情、跟进病情、预测病情、见证病情的连续过程。病情变化和治疗方案相互反馈,为医生提供决策依据。简单的病例,医疗方案可能自始至终基本不变。而复杂的病例,医疗方案需要随时矫正,就像在海上行驶的船,需要根据风浪调整航向。当病情突然变化时,医生就站在了岔路口,面临不同的选择,每一次选择都将影响病情的走向。医疗过程中,医生最需要患者的理解和信任。医患共同决策,医生才能全力以赴对付疾病。【一个有惊有险的重症病例】李小沐,女,3岁6个月,因高热3天,惊厥2次入院,入院时已是昏睡状态,根据当天的脑脊液检查确诊为“化脓性脑膜炎”,给予头孢曲松钠抗感染,以及降颅压和退热等对症处理。治疗3天后,孩子热退,精神明显好转。治疗1周,脑脊液明显好转。治疗2周时,脑脊液白细胞数、蛋白含量和糖含量仍未恢复正常,于是换用头孢四代抗感染。换药次日,孩子再次发热,并伴全身皮疹和瘙痒。此时,考虑再次发热和皮疹的原因是“药物热”,引起药物热的可能是新换的头孢四代抗生素。抉择1:是否停用抗生素?(若停用抗生素,疗程不足,未完全控制的颅内感染可能会加重。若继续用抗生素,药物反应可能会更加严重。)决策:停用头孢四代抗生素,换用碳青霉烯类抗生素继续抗感染,同时,加小剂量甲基强的松龙抑制药物反应,并口服消炎痛控制体温。结果:持续高热,皮疹加重,日夜剧痒,伴全身水肿。此时,考虑碳青霉烯类抗生素与头孢四代抗生素有交叉过敏,加重了药物反应。抉择2:是否停用抗生素?(药物热成为主要矛盾)决策:停用抗生素,继续用小剂量甲基强的松龙。结果:体温恢复正常,皮疹渐消,水肿减轻。此时,因颅内感染未完全控制,而抗生素已停用,单纯使用激素可能使颅内感染复燃。抉择3:是否停用甲基强的松龙? 决策:停用甲基强的松龙。结果:停用甲基强的松龙的次日,再次出现高热和皮疹。此时,高热原因有二,一是颅内感染加重,二是药物反应未控制。抉择4:是否继续使用抗生素?是否继续使用甲基强的松龙?决策:全科讨论后,决定继续使用最初的抗感染方案,用头孢曲松钠抗感染。继续使用小剂量甲基强的松龙。结果:患儿高热和皮疹的同时,出现大量血红蛋白尿,血红蛋白迅速下降至2.9g / L。此时,考虑抗生素引起了严重的药物性溶血,并导致极重度贫血。抉择5:是否停用抗生素?是否使用大剂量甲基强的松龙?是否输血?(因为颅内感染未控制,不敢停用抗生素和使用大剂量的甲基强的松龙,可是不如此无法控制严重的溶血反应。极重度贫血的情况下,需要紧急输血,否则会继发心力衰竭;但是输血又有可能加重溶血。)  决策:立即召集全院多学科会诊(血液科、输血科、药剂科等),决定停止抗生素和一切口服药物,使用大剂量甲基强的松龙冲击和洗涤红细胞同步输入,水化+碱化防止溶血引起肾功能衰竭,同时严密监测输液速度防止心力衰竭。  结果:冲击治疗第二天,体温恢复正常,血红蛋白逐渐回升。但血糖显著升高,出现了尿糖和尿酮体。此时,药物性溶血得到控制,但大剂量的激素冲击治疗导致了药物性糖尿病。  抉择6:甲基强的松龙是否减量?是否使用胰岛素?  决策:甲基强的松龙迅速减量使用,暂不用胰岛素,密切监测血糖和尿糖、尿酮体。  结果:体温正常,血红蛋白继续回升,皮疹消失。血糖逐渐降至正常。尿糖尿酮体消失。此时,复查脑脊液完全恢复正常。炎性指标C-反应蛋白和血沉也完全恢复正常。但葡聚糖持续升高,达正常值高限的数十倍。长期使用抗生素和大剂量使用激素后葡聚糖显著增高,提示体内有真菌感染的可能。  抉择7:是否给予抗真菌药物治疗?有真菌感染高危因素和真菌感染的实验室证据,虽然没有真菌感染的临床症状,但预防性使用抗真菌药没有原则性错误;但患儿处于药物引起的免疫性溶血恢复期,任何药物都有可能再次诱发免疫性溶血,使甲基强的松龙冲击治疗功亏一篑。  决策:暂时不给予抗真菌药物,密切观察体温、口腔粘膜、大便性状及肺部体征。  结果:病情平稳。复查葡聚糖迅速下降。停止静脉用甲基强的松龙,给予强的松口服,逐渐减量,出院康复。  出院后半年内,我数次见到李小沐,她活泼可爱,每次都像个小大人一样打招呼:你好张教授!。除了反复出皮疹,她一切正常。我吩咐她妈妈不要自作主张给孩子用任何药物,无论西药还是中药,她用力点头。再后来遇到她们母女,小沐已经不再出皮疹了。我对这个病例印象深刻,不仅因为这是一个有惊有险的复杂病例,也因为小沐妈妈是个出奇冷静的重症患儿的家长。小沐住院18天,遭遇7次病情变化,每次向她交待病情,她都镇静地说“我懂,我相信你们,我同意……”。当小沐出现血红蛋白尿时,她一盆一盆端着小沐排出的酱油色尿,心疼得泪流不止,仍然说“我相信你们”,看着因极重度贫血而面色苍白的女儿,她补充道“我也相信我的孩子,她能挺过去”。多次回想小沐的治疗过程,总有一个词出现在脑海里:风云莫测。如果在第一次抉择时,我们停用抗生素,而不是换用另一种抗生素,那么小沐有两种可能的结局:一是靠自身的免疫力对抗残余的颅内感染而痊愈,不会发生药物热及以后的不良事件。二是残余的颅内感染复发,病情加重。如果在第三次抉择时不停用甲基强的松龙,在第四次抉择时不再次使用抗生素,可能的结局也有两种:一是药物热彻底控制,不会发生药物性溶血,颅内感染自愈;二是药物热控制,不会发生药物性溶血,但颅内感染复燃。第五次抉择似乎是无可挑剔的,但若只用一半甲基强的松龙的冲击量,也许不会诱发糖尿病,但也许不能有效控制住药物性溶血。如果第六次抉择使用了胰岛素,有可能因血糖大幅度波动造成低血糖脑损伤。如果第七次抉择使用了抗真菌药,有可能加重药物性溶血,或者造成肝功能损害。儿童细菌性脑膜炎致残率50%,停药指征尚无专家共识。在上述治疗过程中,小沐不幸中的幸运(也是医生的幸运)在于抗感染疗程不足,被迫停用抗生素的情况下,她的颅内残余感染自愈了。否则她的颅内感染和严重药物不良反应就会形成一个恶性循环,使医疗过程举步维艰,后果难料。回想十多年前治疗过的这个病例,我清醒地意识到:当时的每次抉择都是医生和疾病本身的对决,小沐的妈妈没有对这场对决有任何负面干扰。有时候我假想:如果小沐妈妈不是那样充分地表达对我们的信任,结果会怎么样呢?我们会耽于她的情绪,过多考虑后果而犹豫不决吗?她会在某一次抉择时失望离去吗?假如她在孩子病情变化莫测之时换一家医院,会是怎样的结局呢?我很欣慰这是一个医患共同决策成功救治的病例,更欣慰李小沐正在健康成长,尤其感谢李小沐的妈妈在危急时刻对我们的充分信任。

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孩子是腿疼还是下肢无力?

儿科医生问家长  腿疼篇空军军医大学西京医院儿科  张月萍教授第四篇  孩子是腿疼还是下肢无力?尹墨3岁半了,不爱走路,老让人抱,他的理由是“腿疼”。尹墨爸爸带他来想查查孩子有没有缺钙。尹墨长得比同龄孩子瘦小,但小腿肌肉比大腿肌肉略微丰满(假性肥大),追问病史,尹墨走路经常毫无原因摔倒,但并未引起家长重视。3岁半的孩子应该能轻松地双脚离地跳起来,但尹墨做不到,他蹲下站起来也很费力,要用双手扶着自己的小腿,抬起臀部,使上身与地面平行,然后双手交替上移扶着膝盖、大腿,才能慢慢直起腰来(Gower征+)。接下来为尹墨做的辅助检查显示:肌酸激酶达9942U/L(约为正常值高限的50倍),肌电图显示肌源性损害,腓肠肌活检病理结果符合一种罕见疾病的特点:进行性肌营养不良。最后,经基因检测确诊为杜兴氏肌营养不良(DMD)。进行性肌营养不良是一组异质性肌肉退化的遗传性疾病。最常见的肌营养不良是DMD,因编码抗肌萎缩蛋白的基因突变导致抗肌萎缩蛋白缺失而引起。DMD是儿童神经肌肉疾病中最常见、最严重的一种,至今尚无有效治疗方法。早期诊断的话,医生可为患者家庭提供优生优育相关的遗传咨询服务。进行性肌营养不良通常是以“下肢无力,走路易摔倒”为主诉。 “无力”和“腿疼”都是自觉症状,幼儿表述不清。尹墨行走无力,想让人抱,说是“腿疼”,事实上并非“腿疼”,而是“无力”。下肢疼痛和下肢无力代表两类不同的疾病。孩子年龄越小,下肢无力症状越不典型。尤其是正处于学步阶段的幼儿,很容易掩盖肌无力的症状,孩子走路易摔倒不易引起家长的重视,容易误诊漏诊。家长应注意的是:第一, 孩子走平路易摔倒,应尽快就诊;第二, 2岁以上孩子不能双脚离地跳,应尽快就诊;第三, 孩子蹲下起立困难,应尽快就诊。第四, 孩子运动发育倒退,应尽快就诊。 【参考文献】1.       李晶,毛萌,进行性肌营养不良基因治疗研究进展与展望,中国实用儿科杂志,2014,29(7):555-558.2.  成胜权,强欢,曹玉红,李擒龙,陈彩平,儿童进行性肌营养不良的临床及病理特征,中国当代儿科杂志,15(8):649-652. 

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孩子受伤后腿疼,你重视了吗?

儿科医生问家长  腿疼篇空军军医大学西京医院儿科  张月萍教授第三篇  孩子受伤后腿疼,你重视了吗?陈加壹上初二,是住校生。周三在学校踢球时,被同学踢了一脚,当时没当回事。周五傍晚回家,上楼时跛行,被家长注意到,只说被同学踢疼了,因为小腿局部淤青并不严重,家长也没在意。不料,次日陈加壹开始高烧,腿疼加重,在社区医院初诊,拍了左小腿X片,仅显示软组织肿胀,按“上呼吸道感染,左下肢软组织发炎”给予口服药物治疗2天,无效。陈加壹持续高热,左小腿疼痛和肿胀加重。于是,急诊转运过来。陈加壹左小腿红肿部位触痛明显,患肢运动时疼痛加剧,血常规检查发现白细胞总数和中性分类显著增高,C-反应蛋白也显著增高。初诊医生高度怀疑“化脓性骨髓炎”,急行患肢核磁共振检查,发现胫骨有明显的骨膜反应及骨质破坏,诊断:急性化脓性骨髓炎。急抽双份血,送检验科进行细菌培养,同时,迅速给予静脉输入三代头孢菌素。48小时后,检验科电话通知:陈加壹的双份血样均培养出了金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林,对三代头孢敏感)。静脉输入足量抗生素治疗1周后,陈加壹体温正常,2周后出院,继续口服抗生素1周。随访半年,陈加壹无任何后遗症。儿童急性化脓性骨髓炎,多发生于长骨部位,如股骨和胫骨,有时合并化脓性关节炎,男孩相对多见,约 60 % 致病菌为金黄色葡萄球菌。长骨干骺端为好发部位,原因是儿童骨骺板附近的微小终末动脉与毛细血管弯曲成为血管襻,该处血流丰富且流速缓慢,细菌更易沉积。外伤是急性化脓性骨髓炎的常见诱因。即使是轻度挫伤,虽无开放性伤口,也可能发生受伤部位的骨髓炎。儿童急性化脓性骨髓炎,若得不到及时规范的治疗,容易演变成慢性骨髓炎,或留下不同程度的后遗症,如股骨头坏死,髋关节脱位等。急性化脓性骨髓炎发病1~ 2 周内,X 线检查仅可见软组织肿胀,2周后才可显示骨质改变。 而核磁共振检查可在发病 1周内显示骨髓内病变,明显优于 X 线检查,对急性化脓性骨髓炎的具有早期诊断意义。     值得注意的是,孩子年龄越小,急性化脓性骨髓炎的临床表现越不典型。尤其是2岁以下的幼儿,有可能不发热,也不会诉说患肢的疼痛,仅表现为烦躁,易哭,拒绝活动和跛行。家长需要注意的是:第一,孩子轻微外伤后出现跛行时,应立即就诊;第二,当孩子因急性发生的腿疼而跛行时,立即就诊;第三,当幼儿一侧肢体活动减少,并伴随哭闹不安时,立即就诊;第四,当炎性指标提示化脓性感染时,需要尽快做患肢的核磁共振检查。 【参考文献】1.       应灏,焦勤. 72例儿童骨与关节化脓性感染的临床分析.中华医院感染学杂志,2004,14(9)1013-1015.2.       王红波,李素英,王新会,张保民,宋志杰.MRI在急性化脓性骨髓炎早期诊断中的应用及临床意义.河南外科学杂志,2015,21(1):23-24.3.       景延辉 王达辉 裴新红 马瑞雪 宁波,小儿股骨近端骨髓炎 23 例分析,骨科临床与研究杂志,2017;2(5):298-302

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孩子感冒后为什么突然不能站立和行走?

儿科医生问家长  腿疼篇空军军医大学西京医院儿科  张月萍教授第二篇  孩子感冒后为什么突然不能站立和行走?4岁的小芜早晨醒来突然哭着说“腿疼”,不肯下床。几天前小芜感冒发热,没上幼儿园,在家吃了药已经不烧了。妈妈以为她耍赖,不想去幼儿园。但是,帮小芜穿衣服时,妈妈吃惊地发现小芜真的站不起来了,急忙送到儿科急诊。医生检查后,发现小芜双侧小腿肌肉有明显的触痛,局部无红肿,肌力、肌张力和腱反射正常,小芜因惧怕疼痛拒绝站立和行走。血检结果显示肌酸磷酸激酶500IU/ L(高出正常值10多倍)。因为小芜急性起病,有呼吸道感染前驱症状,所以,医生考虑小芜很可能是急性良性肌炎。但不能完全除外格林-巴利综合征,建议留观。小芜妈妈同意留院观察。留观24小时后,小芜活泼起来,开始在床上活动。留观48小时后,小芜就可以下地走路了。于是,医生告知小芜妈妈孩子可以回家康复。1周后复查肌酸磷酸激酶,已大幅度下降。2周后再次复查,完全恢复正常。于是确定小芜腿疼的原因是:急性良性肌炎。急性良性肌炎大多发生于急性上呼吸道感染后,少数发生于消化道感染之后。急性上呼吸道感染是儿科最常见的疾病,但合并急性良性肌炎者很少见。多种呼吸道病毒均可引起本病,尤其是流感病毒。病毒直接侵犯肌肉组织而引起炎性病变,常发生于上呼吸道感染病程的1周左右。大多数患儿睡醒之后突然诉说下肢疼痛,主要为小腿肌肉痛,因疼痛导致患儿跛行,或拒绝行走。本病实验室检查的惟一阳性指标,是肌酸磷酸激酶显著升高,可升高至正常值的数倍至数十倍。这是一种自限性疾病。大多数患儿1周内下肢肌肉痛消失,能恢复正常行走,2周内肌酸磷酸激酶会下降至正常。本病虽然起病急,症状重,但恢复快,无后遗症,所以称急性良性肌炎。但是,该病需与格林-巴利综合征、多发性肌炎、皮肌炎、急性肌红蛋白尿病等其他疾病相鉴别,早期应密切观察,若肌肉痛在数日内迅速缓解,肌酸磷酸激酶迅速下降,才可确定急性良性肌炎的诊断。家长应该注意的是:第一, 孩子突然出现下肢疼痛,并影响行走时,应立即就诊;第二, 急性良性肌炎早期应留院观察,以排除其他引起肌肉疼痛的严重疾病。 【参考文献】1.       李燕华,王乐,小儿急性良性肌炎 42 例临床分析,中华妇幼临床医学杂志(电子版),2010,6(2):121-122.2.       靳英红,急性上呼吸道感染合并急性良性肌炎的临床分析,临床研究,2014,(8):94-95.

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孩子若患生长痛你应该关注什么?

儿科医生问家长  腿疼篇空军军医大学西京医院儿科  张月萍教授第一篇  孩子若患生长痛你应该做什么?小宾5岁,经常指着腘窝处说“腿疼”,小宾妈妈说:他白天玩得好好的,晚上就喊腿疼,不红不肿,有时却会疼得哭起来,疼过去又好好的。有时候跑累了也喊疼。有一阵子隔几天疼1次,有一阵子每天都会喊疼。拍过X光片,没问题,抽血查了好多项,也没问题。补过钙,也补过维生素D,但好像都没有效果。约200年前,Duchamp首先描述了儿童生长痛的性质及特点。100年后,Hanksley将生长痛与与风湿病进行了鉴别,认为生长痛是一种不定期,间歇性发作的一侧或双侧下肢疼痛,尤其是膝关节周围疼痛。这种疼痛常发生在下午和夜间,可能持续数秒钟,也可能持续数小时,严重时会痛醒,疼痛缓解后一切正常。生长痛现象多发生于儿童和少年,个别幼儿也可发生。一般来说,至青春期生长痛现象会逐渐消失。小宾的腿疼正是儿童生长痛的典型表现:间歇性下肢疼痛,不影响行走,无阳性体征,无阳性检查结果。生长痛的发生机制至今仍不清楚。一种解释是骨膜牵扯假说:长骨迅速生长时,肌肉、肌腱、韧带和骨膜等软组织的生长速度落后于长骨的生长速度,因绷紧和牵扯而产生疼痛感,故命名为生长痛。但生长痛的发病高峰期为6岁左右,而非儿童的快速生长期 (1~3岁),所以,这一解释并不完善。目前,国内外多数学者将生长痛归于非炎症性骨骼肌肉疼痛综合症。生长痛无需药物治疗,不会有任何后遗症,但诊断须谨慎。由于生长痛无特异性诊断标准, 所以只能采取“ 排它性” 诊断方法。就是说,诊断生长痛必需要除外其他疾病,否则容易造成漏诊误诊。有研究者认为平均经过 20.5 个月的观察,才可排除以肢体疼痛为主要表现的严重疾病,如风湿热、小儿类风湿病、骨髓炎、肾性佝偻病及肿瘤等。因此,若孩子腿疼被初步诊断为生长痛,并非万事大吉,而是要密切观察疼痛部位有无肿胀和活动受限,若有,就应考虑关节炎。若无肿胀和活动受限,应在家继续观察4周,若疼痛持续,再做实验室检查和X线检查。若检查无阳性发现,则继续回家密切观察。若有阳性发现,则采取相应的诊疗措施。综上所述,关于生长痛,家长应知的信息如下:第一,  孩子被初诊为生长痛之后,要密切观察疼痛部位有没有红肿和活动受限;第二,  疼痛时间超过4周,应查炎性指标和X线检查;第三,  若前两项都是阴性,可以在家观察,有变化随时复诊,无变化不必频繁就诊;第四,  休息和限制活动可以减轻症状;没有特效药物可以治疗生长痛,不必乱用药物;第五,  生长痛至青春期一般不再发作,没有后遗症。 【参考文献】1.       周永德,儿童下肢疼痛. 辽宁医学杂志,1997,11(1):11-13.2.       黄玉瑛,项佳,岑康群,杨澎湃,邱钟燕,龚琳淯. 小儿生长性疼痛 171例临床分析. 山东医药,2007,47(27):110-112.3.       武建文,夏经.常见儿童肢体疼痛疾病的诊断与鉴别诊断. 中国实用儿科杂志,2002,17(12):761-762.4.       Birnbaum K , S tollbrink-Peschgens C ,Hǜbner D , et al .Diagnostischer Algoritmuszum Ausschluss des Wachstumsschmerzes .Monatsschr Kinderkeilk, 2000,148(10):876. 

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