烟草中的尼古丁和血中碳氧血红蛋白可以导致内皮细胞功能障碍和结构损伤，引起血管内膜的炎症，继发血栓形成。其病理生理基础被认为是激活了自身免疫反应，对烟草内某些成分的变态反应导致小血管炎性、闭塞性变化。吸烟也可能通过非免疫机制起作用，如收缩血管、激活XI因子和激肤系统等，引起血管痉挛，加快血栓形成。早期，血管壁全层非化脓性炎症改变，有广泛的内皮细胞和成纤维细胞增生和淋巴细胞浸润，血管内膜增生和淋巴细胞浸润。血管内膜增厚并有血栓形成，导致管腔堵塞。后期，炎症消退，血栓机化，内有新生的细小血管再生，动脉周围广泛纤维组织形成炎症性粘连，常包埋静脉和神经。血栓闭塞形成的同时，可有侧支循环逐渐建立，但不足以代偿血液供应，随着病变反复及加重，最终肢体远端营养障碍造成坏疽或溃疡。患肢端未出现坏疽前戒烟可使病情好转再吸烟后可再度复发。本病起病隐匿、进展缓慢，呈周期性发作，临床分为四期①无症状期②局部缺血期  因为动脉痉挛和狭窄导致供血不足，表现为患肢发凉、怕冷、有麻木和针刺等异常感觉，行走一段距离后出现小腿肌肉抽痛被迫停下，休息后疼痛可缓解，再行走一段距离后又发作，称为间歇性跛行。③营