母乳性黄疸
母乳性黄疸是指与母乳喂养有关的特发性黄疸，临床主要特征是新生儿母乳喂养后不久即出现黄疸，但无其他全身症状，足月儿多见。
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症状体征
特征为新生儿以母乳喂养后不久即出现黄疸，可持续数周到数月，而其他方面正常。分为早发型(母乳喂养性黄疸)和晚发型(母乳性黄疸)，早发型与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似，但母乳性黄疸的最高值要超过生理性黄疸；迟发型者常在生理性黄疸之后黄疸渐趋明显，也就是说母乳性黄疸常在出生后7～14天出现。无论是早发型或迟发型母乳性黄疸，一旦停喂母乳3～5天后，黄疸减退；若再开始母乳喂养，大多黄疸不再出现，少数黄疸又会重新出现。随着月龄的增长，黄疸可逐渐消退，有如下特点：

1.黄疸不消退  在生理性黄疸期间，即出生后2天～2周发生，但不随生理性黄疸的消失而消失。

2.黄疸程度  以轻、中度为主(≥342μmol/L)，重度少见，以未结合胆红素升高多见。

3.一般情况好  婴儿除黄疸外完全健康，吃奶好、大小便正常、体重增长满意、肝脾不大、肝功能正常、HBsAg阴性。

4.停母乳后黄疸迅速消退  停母乳48～72h后黄疸明显减轻，胆红素迅速下降为原水平的50%左右，重新哺乳，血清胆红素将在1～2天内回升17.1～51.3μmol/L(1～3mg/dl),然后持续一段时间后缓慢下降。不停母乳胆红素也会自行降至正常。

用药治疗
1.继续母乳喂养  不主张为诊断而停母乳。正确的做法是鼓励母亲继续喂奶，可采取多次少量的母乳喂养的方法。早发型母乳喂养性黄疸鼓励频繁喂奶，避免添加糖水。喂奶最好在每天10次以上，同时密切观察患儿的黄疸及一般状况、吃奶及体重增长情况。

2.干预措施  当出现高胆红素血症时，根据情况采取停母乳及其他干预措施。各种干预手段以尽可能不影响母乳喂养为前提，尽快降低胆红素水平。目前比较公认的干预标准为血清胆红素275～425μmol/L(16～25mg/dl)时停母乳,改配方奶喂养2天以上，直到胆红素降到安全范围再恢复母乳，300～375μmol/L(17.6～22mg/dl)时，暂停母乳改配方奶同时给予光疗。轻时可以继续吃母乳，重时应该停用母乳，改用其他配方奶。早产未成熟儿，血清胆红素达到170μmol/L时应停母乳给予光疗。

晚发型母乳性黄疸，血清胆红素＜257μmol/L(15mg/dl)时不需停母乳；＞257μmol/L(15mg/dl)时暂停母乳3天，＞342μmol/L(20mg/dl)时则加光疗，一般不需用人血白蛋白或血浆治疗。

3.支持疗法  同时注意保暖，增加热量、营养，预防感染。

4.酶诱导剂  给以保肝、酶诱导剂等药物治疗。

饮食保健
宜清淡为主，合理搭配膳食。

预防护理
对足月健康儿，增加喂养次数，喂奶最好在每天10次以上，避免添加糖水，刺激肠蠕动，减少胆红素吸收，有利于早发型母乳喂养性黄疸的预防。

病理病因
其发生的原因目前认为主要是因为新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由于母乳本身造成，推测主要原因有：

1.母乳中含有孕3α-20β二醇  母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。

2.母乳中不饱和脂肪酸含量高  母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。

3.母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高  母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加。β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。

疾病诊断
主要与病理性黄疸鉴别：如果停用母乳后黄疸没减轻，或反而加重，应该考虑为病理性黄疸。

检查方法
实验室检查：

1.三大常规  三大常规检查正常，无贫血，白细胞计数不高。

2.血生化检查  血清胆红素大多数＜257μmol/L(15mg/dl)，也可＞342μmol/L(20mg/dl)，间接胆红素增高为主，肝功检查正常，HBsAg阴性。

其他辅助检查：

一般无须特殊检查，必要时可查胸片、B超等，无异常发现。

并发症
无特殊并发症，黄疸明显时需暂停母乳。

预后
母乳性黄疸的愈后良好。但最近仍有测定脑干听觉诱发电位，发现一组胆红素浓度256～427μmol/L(15～25mg/dl)母乳性黄疸患儿有1/3异常，将胆红素降至正常，则此改变消失。提示母乳性黄疸有导致轻微中枢神经系统损害的可能，应注意合理处理。喂母乳的早产儿比喂配方奶的早产儿更易发生黄疸且黄疸延迟消退。由于早产儿神经系统发育不完善，胆红素易透过血脑屏障产生神经毒性。早产儿母乳性黄疸与胆红素神经毒性关系处于研究阶段，初步认为对于早产儿母乳性黄疸应相对积极，因为由于母乳性黄疸带来的神经毒性不应忽视。

发病机制
最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肠-肝循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)在发病机制中起主要作用。

1.新生儿肠道内β-GD丰富  肠道内β-GD主要来源为母乳(新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少)，β-GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肠-肝循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。

2.肠内β-GD活性高  新生儿小肠中β-GD活性高，为成人的10倍。

3.胆红素排泄少  新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。

4.胆红素重吸收多  有人发现母乳中有特殊的脂肪酸、胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。