最近，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自塔夫斯大学的研究人员通过研究阐明了一种特殊的机制，即定居在胃肠道中的有益菌群如何保护机体抵御炎症，以及肠道菌群的失衡为何会增加肝脏对多种疾病损伤的易感性；文章中研究人员鉴别出了小鼠机体肠道细菌所产生的两种关键的代谢产物，其能调节宿主机体的炎症表现，同时也能降低费酒精性脂肪肝疾病的严重程度。 

高脂肪饮食人群患非酒精性脂肪肝的风险较高，当研究人员对小鼠进行研究后他们发现，当小鼠摄入高脂肪饮食数周内，其机体肠道菌群就会发生明显改变，即有些肠道菌群的水平会下降，有些则会升高；同时，当研究人员对小鼠胃肠道、血清和肝脏所产生的代谢产物目录进行研究后，他们发现，相比低脂肪饮食的小鼠而言，在高脂肪饮食的小鼠中，某些代谢产物似乎和肠道菌群的改变直接相关，其中在高脂肪饮食的小鼠中有三种关键的代谢产物出现了缺失的状况，即色氨（TA）、吲哚-3-乙酸盐（I3A）和黄尿酸。 Kyongbum Lee博士说道，这或许对于肝脏而言就是一个坏消息，在这三种代谢产物中，色氨和吲哚-3-乙酸盐能以多种方法来减缓炎症对机体的有害效应，而这些代谢产物的缺失或许就会加速宿主机体炎症的恶化进展。

色氨和吲哚-3-乙酸盐的部分效应还包括减少宿主机体中炎症诱导分子的水平（细胞因子），类似于肿瘤坏死因子α、白介素-1-β和单核细胞趋化蛋白。色氨还能扮演巨噬细胞的引诱剂，开启细胞因子的产生，所有这些炎性因子都会通过血清和肝脏中积累的游离脂肪酸而诱发，这也是非酒精性脂肪肝的标志以及不健康高脂肪饮食的后果。