2017年5月31日是第30个世界无烟日，今年世界无烟日的主题是“烟草——对发展的威胁”。

结合今天的主题，也想谈谈吸烟对各种职业病危害因素的交互作用，就是吸烟对已经存在的职业病危害因素有何影响？

先来看看噪声

昨天的推送讲过了，今天再来复制一遍！

许多学者对噪声与吸烟对听力损伤的联合作用进行了流行病学研究，均发现吸烟可加重噪声暴露所导致的听力损伤。吸烟对高频听力损伤加重更为明显，特别是4000Hz。

吸烟可能通过产生的多种化学物，如烟碱、苯并芘、一氧化氮、一氧化碳等对损伤内耳毛细胞、减少氧供，加重内耳组织缺氧损伤。而且吸烟还可以降低毛细胞的自身修复能力，使内耳对噪声刺激的敏感性和易损性提高。

再来看看苯

流行病学研究通过多因素方差分析发现，吸烟对苯接触人群白细胞计数有明显影响，吸烟人群中免疫功能紊乱、自身抗体形成发生率明显高于非吸烟人群。可能的机制是，香烟中除了含有苯的活性代谢产物氢醌（HQ），也含有苯，长期吸烟人群苯的血液系统毒性和免疫毒性可能增强。因此，应控制苯作业人群的吸烟行为。

职业性变应原

职业性变应原可导致职业性哮喘，又称为致喘物，可以分为1）异氰酸酯类；2）苯酐类；3）铂复合盐；4）剑麻；5）β-内酰胺类抗生素；6）甲醛；7）过硫酸盐。

由lgE介导的过敏反应是职业性哮喘的主要发病机制，包括速发相过敏反应和迟发相过敏反应。流调显示，吸烟与职业性变应原具协同作用，四氯苯酐（TCPA）作业人员中，特异性IgE的阳性率在吸烟者中为83%，而不吸烟者为48%，吸烟者加上特异质的阳性率远高于单纯吸烟者或特异质者。

职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病

除了职业性哮喘以外，职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病还包括：1）尘肺病；2）过敏性肺炎；3）棉尘病；4）金属及其化合物粉尘肺沉着病（锡、铁、锑、钡及其化合物等）；5）刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病；6）硬金属肺病。

香烟烟雾主要经呼吸道吸入，不仅致癌和促癌物质很多，还导致呼吸道抵抗力下降。

毋容置疑，吸烟肯定会加重职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病的发生，与相关职业病危害因素具有协同作用。