消化性溃疡包括：胃溃疡、十二指肠溃疡。目前公认是由于致溃疡的攻击因子与粘膜保护因子失去平衡，攻击因子过强或保护因子减弱而形成消化性溃疡。



但两者的发病机制又有所不同，一般认为胃溃疡发病主要由于保护因子的削弱，而十二指肠溃疡则主要是攻击因子特别是胃酸的分泌增强所致。



攻击因子



胃酸、胃蛋白酶、胆汁、幽门螺杆菌、胃动力学异常、非甾体类抗炎药、吸烟、应激及其他。



保护因子



胃粘液、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、胃粘膜中的前列腺素、表皮生长因子、脑肠肽与神经胺类物质、十二指肠制动。



引起消化性溃疡的原因有以下几方面：



1、幽门螺杆菌感染



幽门螺杆菌可侵袭胃粘膜，使胃酸渗透并破坏组织，是溃疡发生和复发的主要原因。



2、地理环境和气候季节的变化



本病的发病率具有显著的地理环境差异，如在美、英等国，十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见，而在日本则相反，胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关，它好发于秋末春初。



3、饮食



某些食物对胃粘膜可产生物理的或化学性的损害。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论，但多数人认为酒癖者易患本病。此外，营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。



4、胆汁反流



胃动力学异常、胃手术后、胆囊疾病（胆囊切除后、多发性胆囊结石、慢性胆囊炎胆囊萎缩）、幽门螺杆菌感染等等可导致十二指肠内的胆汁反流入胃内。



胆汁的主要成份胆汁酸，对胃粘膜屏障具有明显的破坏作用。在胃内酸性环境下胆汁酸对胃粘膜的侵袭力增强，其与消化酶等共同作用可导致粘膜细胞和组织结构的改变，同时削弱胃粘膜的多种保护机制，并促进其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用引起溃疡。



5、情绪



持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的调节与休息，对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。



6、吸烟



吸烟作为胃溃疡形成的一个条件和使已有的溃疡加重，已为大多数人所接受。



7、药物



一些药物如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。高剂量或长期服用某些非甾体抗炎药（NSAID），如布洛芬、萘普生和阿司匹林可以引起消化性并并发出血。除了药物对胃粘膜的直接作用外，由于这类药物抑制了体内还氧化酶的活性而干扰了胃、十二指肠粘膜内的前列腺素的合成，使前列腺素减少，削弱了其对胃、十二指肠粘膜的保护作用。非甾体抗炎药还可以降低血液的凝血能力，使溃疡更容易出血。



8、遗传



在胃溃疡中，尤其是男性的亲属中，其发病率高于一般人，有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡，分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现，揭示本病可能与遗传有关。



9、某些疾病



如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬变、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病，这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人，可能是由于局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡，胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞，引起大量胃酸分泌而损伤胃粘膜，导致胃溃疡形成。