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王俊学

副主任医师/副教授 海军军医大学附属上海长征医院-感染科

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预防流感开心过年!

        今年不少地方流感患者剧增,疫情持续蔓延。流感高危人群主要是老年人、儿童、孕产妇及肥胖者,大家注意预防。1.增强体质和免疫力;2.勤洗手;3.保持环境清洁通风;4.尽量不要去人群密集场所活动,避免接触呼吸道感染者,有感冒的自己注意戴好口罩,咳嗽或打喷嚏时,请用纸巾或毛巾遮住口鼻,咳嗽打喷嚏后要洗手,尽量避免接触眼睛和口鼻;5.如果出现发热、头痛、全身肌肉酸痛、咽痛、流涕等情况,要警惕流感,及时去医院就医配药,48小时内服用奥司他韦可显著改善病情。6.老人和小孩可到医院接种流感疫苗;7.年老体弱者如果接触了流感病人,可以紧急服用奥司他韦预防。8.发生流感后,除了去医院,尽量不要外出,居家隔离,以免传给其他人。

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艾滋病容易发生哪些肿瘤?如何治疗?

上海长征医院感染科王俊学艾滋病是AIDS的音译,英文全称为AcquiredImmunodeficiencySyndrome,简称AIDS,是由人类免疫缺陷病毒(HIV)经血液和体液传播感染所致的一种传染病,全称“获得性免疫缺陷综合征”。人体感染HIV后,随着病情进展会逐渐进入艾滋病期,其临床表现主要包括继发感染和恶性肿瘤两个方面,艾滋病和恶性肿瘤存在着密切关系,为什么呢?这是由于HIV主要侵入人体内免疫系统的CD4+T淋巴细胞,而该细胞是人体非常重要的免疫细胞。正常人体免疫系统具有完善的免疫监视作用,CD4+T淋巴细胞在识别和清除外来病原体和恶变细胞中起着非常关键的作用。当人体细胞发生恶变的情况下,正常的免疫系统可以及时发现这些异常细胞并清除它们,而HIV会通过破坏人体的CD4+T淋巴细胞而导致人体出现免疫缺陷,这就导致机体不能及时发现和清除这些致癌病原体和恶变细胞,在此基础上,在慢性抗原刺激、遗传异常、细胞活素释放和失调、抗原提呈细胞受损及EBV病毒和HHV-8病毒等感染等综合因素作用下,艾滋病患者很容易发生多种恶性肿瘤,也是患者重要的致死原因之一。艾滋病相关性癌症分艾滋病定义性癌症和艾滋病非定义性癌症。艾滋病定义性癌症(AIDS-definingcancer)是美国疾病控制和预防中心(CDC)用于描述与AIDS直接相关癌症的术语,即患者感染人免疫缺陷病毒(HIV)并患有以下三种类型的肿瘤——卡波西肉瘤、特定淋巴瘤类型或侵袭性宫颈癌。据统计,有近30%~40%的艾滋病患者,可能发生卡波济肉瘤或淋巴瘤。而非艾滋病定义的癌症(NADC)包括多种类型,如肺癌、肛门癌、霍奇金淋巴瘤、肝癌、前列腺癌等。其他艾滋病相关肿瘤还有多发性骨髓瘤、精原细胞瘤、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、唇癌、白血病、非黑色素瘤皮肤癌等,在非洲,还经常观察到有些病人眼结膜鳞状细胞癌发生。下面简单介绍一下常见的艾滋病相关恶性肿瘤及其治疗。一、淋巴瘤与普通人群相比,艾滋病患者非霍奇金淋巴瘤发生率明显升高,按病理可分为:高度恶性的伯基特淋巴瘤(BL)、中度恶性弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、及T细胞淋巴瘤等几种类型。对于各型淋巴瘤的治疗,均要在抗HIV治疗的基础上,也就是需要在高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的基础上,同时联合全身化疗等措施。1.弥漫性大B细胞淋巴瘤可以联合CHOP方案(环磷酰胺,阿霉素,长春新碱,泼尼松龙),该方案被证明是有效和安全的,低剂量和标准剂量CHOP方案相比,低剂量组完全缓解率约30%,标准剂量可达到48%,但化疗毒性反应两组相似。应注意的是抗HIV治疗药物可能会同化疗药物相互影响,其不良药物反应也会限制化疗机会和效果。因此抗病毒治疗方案中,应避免使用齐多呋定(AZT),它有骨髓抑制作用,影响抗肿瘤疗效。也可以采用CDE方案,药物包括环磷酰胺、阿霉素、依托泊苷,间隔期予以集落刺激因子G-CSF治疗。对于化疗敏感患者,为减少复发,可考虑大剂量化疗和造血干细胞移植等措施。2.伯基特淋巴瘤  HIV相关性伯基特淋巴瘤治疗方案与弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗方案相似,但治疗效果较后者差,需要研究更强更好的化疗方案。强化化疗方案和HIV阴性患者一样,如CODOX-M/IVAC(环磷酰胺,长春新碱,阿霉素,甲氨碟呤/异环磷酰胺,依托泊苷,阿糖胞苷)和hyper-CVAD(环磷酰胺,长春新碱,阿霉素,地塞米松,甲氨碟呤,阿糖胞苷),这些化疗药物毒性反应与非艾滋病患者治疗相似。3.软脑膜淋巴瘤淋巴瘤累及中枢神经系统后一般预后较差,经常发生于疾病进展期,常见于淋巴瘤骨髓、脊髓旁、鼻窦受累患者。其治疗需要在患者知情同意下进行化疗药物鞘内注射,常用药物有甲氨喋呤和阿糖胞苷。还需联合全脑放疗,直到脑脊液细胞学阴性。4.原发性中枢神经系统淋巴瘤原发性中枢神经系统淋巴瘤是指病变在颅脑和脊髓,而没有无全身其他部位侵犯。需要在优化抗HIV治疗基础上,进行全脑放射治疗,或联合大剂量甲氨喋呤和/或其它透过血脑屏障化疗药物治疗。二、卡波卡波济肉瘤(KS)又名多发性特发性出血性肉瘤(Multipleidiopathichemorrhagicsarcoma),是多中心性血管性肿瘤。常见于艾滋病患者,卡波西肉瘤在艾滋病病毒感染中的风险高达一般人群的3640倍。多见于青壮年,起病缓慢隐蔽,肉瘤呈多灶性,不痛不痒,除皮肤出现广泛损害外,常累及口腔、呼吸道、肠道、淋巴系统等。临床诊断主要根据典型皮肤损伤表现,或通过组织病理学检查明确。对于艾滋病并发卡波济肉瘤,首先应进行高效抗HIV治疗,也就是HAART治疗,该治疗可降低卡波济肉瘤的发病率,可使瘤体缩小,数量减少。由于卡波济肉瘤的发生还同人类疱疹病毒8型感染有关,可以考虑联合更昔洛韦、磷甲酸钠、西多福韦等,以增强疗效。对于卡波济肉瘤本身,可采取细胞毒性药物全身化疗,可选用的药物主要有脂质体蒽环类药物和紫杉醇,具体有脂质体柔红霉素和脂质体阿霉素,临床研究证实同HAART联合治疗安全性和耐受性相对较好。卡波济肉瘤的治疗选择基于疾病的不同阶段、发展类型、临床类型及免疫状况而定。目前推荐的治疗方案为,卡波济肉瘤早期阶段:HAART治疗,长春新碱静脉及皮损内注射;快速进展或毁容者,长春新碱与博莱霉素联合应用,也可小剂量口服依托泊苷,也可局部放疗或脂质体蒽环类药物化疗;进展期卡波济肉瘤采用HAART和脂质体蒽环类药物联合;对于蒽环类难治性卡波济肉瘤,可采用HAART联合紫杉醇。除化疗外也可以联合选择外科切除、激光治疗、放射治疗、免疫治疗等。三、侵袭性宫颈癌人乳头瘤病毒是引起宫颈异常和原位癌的病因之一,HIV感染者和普通人群相比,其发病风险可增高达10%,而且疾病进展迅速,预后较差。抗HIV的HAART治疗对宫颈异常者有益。对于HIV感染者,不管免疫状态如何,是否抗病毒治疗,每年均应当作妇科检查,包括宫颈涂片和活检,及时诊断及时治疗,治疗方法同非艾滋病患者宫颈癌类同。以上简单介绍了艾滋病常见相关肿瘤的治疗,对于其他系统肿瘤,治疗方案和非艾滋病肿瘤患者类同。需要强调的是艾滋病相关肿瘤的治疗,均需在同时联合高效抗HIV治疗基础上进行。因此,治疗用药主要包括艾滋病抗病毒治疗用药和肿瘤化疗用药两大类。在我国,政府颁布了重视艾滋病患者的“四免一关怀”政策,也设立了艾滋病免费用药目录,这些药物主要是抗HIV治疗药物。此外,艾滋病感染者还能免费进行病毒载量、CD4细胞等一系列检查,有些地区还会发放一定的生活补助,其主要执行部门是各级疾病控制中心。虽然原则上享受免费药物的患者群体,应先证明自己经济困难,但实际上,国内艾滋病感染者只要提出申请,都可以获得免费药。2017年出台的新版国家医保目录中,不仅将现有免费抗艾滋病药物纳入医保,同时在医保乙类目录中还新增了部分药物,并规定国家免费治疗艾滋病方案内的药品各地不得进行调整,应直接纳入。至于抗肿瘤的化疗药物,如淋巴瘤化疗药物,医保可报销部分,一般需要进行几个疗程,花费在几万元到几十万不等,一些患者采用进口药,花费可能会比较高,需要几万元。在我国,肿瘤常规化疗药物费用是可以医保报销的,医保或者新农合等能报销50%-70%左右,异地能够报销30%左右,具体的报销规定还需要按各地具体政策实施。



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慢性乙肝抗病毒治疗不怕耐药,就怕不能正确对待和处理耐药

一、乙肝病毒产生耐药是正常现象,不耐药才奇怪       乙肝病毒同宿主相互作用表现为具有一系列各有特点的疾病谱,即携带状态、急慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌,不同感染者和同一感染者的不同阶段有不同的表现形式。乙肝病毒在地球上的存在是一种必然,作为一个物种,其要生存下去,必然要适应宿主体内的各种环境,通过改变自身而更加适应环境是其自然本能。因此任何对其有抑制或杀灭作用的药物,都有可能诱导乙肝病毒自身发生改变,这种改变主要是通过其基因变异而产生对抗病毒药物的耐药。我们都知道危害农作物的害虫可以产生对农药的耐药,细菌也可以对青霉素、头孢菌素等很多抗菌药物产生耐药,病毒也一样,产生耐药是一种正常现象,所以耐药不奇怪,不耐药才怪呢。即使是没有应用抗病毒药物,病毒在和人类身体进行斗争的的过程中也会自然发生变异,甚至产生耐药现象。二、抗病毒治疗是必要的,耐药是无法从根本上避免的        乙肝病毒寄生在人体的肝细胞内,作为一种入侵者,人体要同其作斗争,会试图将其从身体中清除出去。但是,病毒存在于肝细胞内,机体的免疫系统会通过破坏被感染的肝细胞途径及非破坏细胞途径以清除病毒,如果肝细胞被破坏过多,就会出现肝炎症状,而人体又会反馈性地保护自身肝细胞。此外,病毒产生的一些蛋白又会诱导机体对乙肝病毒产生免疫耐受,削弱了机体针对乙肝病毒的免疫反应。因此,乙肝病毒诱导的免疫耐受及其和肝细胞形成一种的一种共生关系,导致病毒难以从体内完全清除,而发生乙肝病毒感染慢性化,出现反反复复的肝功能异常,也就是肝炎发作,进而导致肝纤维化而发展为肝硬化,甚至出现肝细胞癌。由此可见,乙肝病毒是引起肝炎发作的罪魁祸首,也是病毒性肝炎的始作俑者,抗病毒治疗是乙肝治疗的对因治疗,也是根本治疗,抗病毒治疗是必要的。        自从发现乙肝病毒以来,学者们就想研究出有效的帮助身体清除乙肝病毒的特效药物及疗法。但到目前为止,尚未发现能有效彻底清除乙肝病毒的特效药物。但已经研究出了一些能显著抑制乙肝病毒活动的药物,包括了拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等在内的核苷类似物,以及细胞因子类的干扰素,这些药物对乙肝病毒有明显抑制作用,但是应用到人体能否取得满意疗效还同不同的人的个体反应有关,因此在乙肝患者中疗效不尽相同。这些药物有各自的特点,比如核苷类似物对乙肝病毒的抑制作用强、起效快、服用方便,但此类药物只能抑制乙肝病毒的复制,而不能清除病毒。由于乙肝病毒的基因有高变异率特点,而且起变异的发生是复制相关的,在同核苷类抗病毒药物作用过程中,会发生对该类药物产生抗性的变异,由此而产生对所有药物的耐药。对于干扰素也有诱发病毒变异而耐药的可能性,在免疫压力下,病毒可能产生前C区变异,而影响到干扰素的疗效,此外,机体也有可能产生干扰素中和抗体而削弱干扰素的疗效。由此可见,在抗病毒治疗过程中,耐药是无法从根本上避免发生的。三、问题的关键是如何科学地避免和处理耐药,而非因顾虑耐药而放弃抗病毒治疗        病毒的持续复制是导致肝炎反复发作的根本原因,那么有效的抗病毒治疗对于控制肝炎发作至关重要。同时,由于乙肝病毒耐药突变的发生率是同病毒复制水平相关的,并且耐药无法从根本上避免,因此在制定抗病毒治疗方案时,要求所选药物抑制病毒复制的强度要尽可能大,选择强效抑制作用的药物可将耐药的发生率降到最低。同时要尽量选择高基因屏障低耐药发生率的药物或多药联合治疗方案。在治疗过程中加强耐药的监测,及时发现耐药并调整治疗,可有效避免因耐药而产生的不良后果。        总之,抗病毒治疗只是手段,不是目的,通过有效的抗病毒治疗以达到有效阻止或延缓疾病恶化、进展,从而改善生活质量、延长寿命。不同患者对不同抗病毒药物的疗效反应不同,强调个体化治疗。耐药并不可怕,重要的是如何预防耐药、耐药检测及耐药管理,不应因顾虑耐药而放弃抗病毒治疗。

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让我带您去了解自身免疫性肝病

1.什么是自身免疫性肝病?引起肝脏疾病的原因繁多,包括感染、药物、中毒、酒精、肿瘤、代谢及自身免疫性损害等,其中,自身免疫性肝病(AutoimmuneLiverDiseases,ALD)是一组同自身免疫损害相关的肝脏疾病,虽然病因和发病机制尚不完全清楚,但在这些疾病患者,均观察到不同程度的自身免疫现象。所谓自身免疫性肝损害,通俗的讲指人体免疫系统发生紊乱进而损害自身肝脏。主要特征为肝损伤同时,在血清免疫球蛋白升高及血中出现多种自身抗体。肝脏作为人体负责代谢的最重要实质器官,主要由肝实质细胞、血管及胆管等组成,自身免疫性肝病根据其所主要损害肝脏组织及细胞类型不同,可分为以肝细胞炎性坏死为特征的自身免疫性肝炎(AIH)及以肝脏胆道系统炎性损伤为特点的自身免疫性胆管病两大类,后者包括临床常见的原发性胆汁性胆管炎(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)等。各类自身免疫性肝病的发病率不尽相同,在西欧和北美自身免疫性肝炎占所有慢性肝炎的20%左右,原发性胆汁性肝硬化及原发性硬化性胆管炎患病率分别为10-20/10万人及2-7/10万人。在我国尚缺乏大样本的研究统计资料,但随着实验诊断技术的进步,越来越多的自身免疫性肝病患者得到诊断,也越来越受到临床医生重视。同病毒性肝炎类似,自身免疫性肝病如果不及时诊断治疗,会缓慢进展,以致发展为肝硬化等严重情况。2.自身免疫性肝病在诊断方面存在哪些难处?哪些情况需要想到存在自身免疫性肝病的可能?自身免疫现象是自身免疫性肝病的特征,自身免疫性肝损害发生后,起病隐匿,缓慢进展,早期常无症状,但也有20%左右患者以急性肝炎起病,出现同急性病毒性肝炎相似的症状。肝外的自身免疫症状,如类似于其他风湿类疾病常见的皮肤及关节损害等不明显。实际工作中,相当多的患者是在体检时发现肝酶异常,进而再详细检查才明确诊断,由于并非所有医院均有条件开展自身抗体监测及肝活检病理,因而导致许多患者不能早期及时明确诊断;其次,引起肝脏疾病的病因繁多,自身免疫性肝病的发病率相对较低,部分患者可能同时存在引起肝脏损害的多种病因。拿自身免疫性肝炎来讲,目前主要通过综合临床表现及实验室检查,并采用排除法,即要逐一排除感染、药物、酒精及代谢性等等病因,并结合自身抗体检测及肝活检病理检查,再通过特定的评分系统最后才能确诊。因此,自身免疫性肝病的早期诊断尚存在一定困难,也未受到普遍重视。对于发现肝损害(主要是肝酶异常)的患者,不能用病毒感染、药物、酒精等常见致病因素解释,并出现以下情况要考虑到本类疾病,并及时配合专业医生做好深入检查,尽早明确诊断。如除有乏力恶心呕吐等肝炎症状外,还出现关节痛、肌肉痛、皮疹等自身免疫损害表现,要想到AIH;如在肝酶异常的同时,发现球蛋白异常升高,也要考虑有无自身免疫肝病;少数自身免疫肝炎患者还伴发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺炎、皮肌炎、类风湿性关节炎及干燥综合症等;如伴发皮肤瘙痒,眼睑内侧出现“黄色瘤”,高血脂等情况要考虑到原发性胆汁性肝硬化等;对于家族中有自身免疫性疾病患者的人群,也要在例行体检时,注意进行排查此类疾病的检查。3.常见的自身免疫性肝病有哪几种?临床上常见的自身免疫性肝病包括:自身免疫性肝炎(AIH)原发性胆汁性胆管炎(PBC)原发性硬化性胆管炎(PSC),以及同时有AIN和PBC或PSC或其他自身免疫性疾病,称为重叠综合症。1)自身免疫性肝炎(AIH)患者刘某,女性40岁,因连续三年体检发现丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高,近半年来自感乏力,食欲不佳,时有全身关节隐痛,月经不规律。无特殊服药史及饮酒史。入院后查肝功能,丙氨酸氨基转移酶(ALT)231IU/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)156IU/L,球蛋白43g/L,白蛋白39g/L,甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒血清标志物均阴性,血清免疫球蛋白测定IgG22g/L。肝脏超声检查显示,肝内回声不均匀,光点增粗增强,脾脏大小正常。在排除了病毒性肝炎、药物性肝炎及脂肪肝等疾病同时,查抗核抗体(ANA)1:1000阳性,抗平滑肌抗体阳性,抗肝肾微粒体抗体阳性。进一步行肝活检病理检查,发现肝小叶结构尚完整,可见肝细胞点状坏死,部分肝细胞呈玫瑰花样改变,汇管区淋巴细胞浸润,纤维组织增生。遂确诊自身免疫性肝炎,予以强的松30mg/日,治疗,逐渐缓慢减量,三月后复查肝功能恢复正常。自身免疫性肝炎女性多见,男女比例1:4,多发生在更年期,在美国占慢性肝病的10%-15%,我国尚无统计数据,但随着相关实验检查推广,越来越多患者得到诊断。有研究发现组织相容性复合体(MHC)存在易感基因,提示本病有一定遗传背景。大多数患者早期无明显临床症状,常呈慢性进展性,肝损严重时会出现恶心乏力等消化道症状,部分患者会出现皮肤、关节症状,极少数患者呈急性发作。实际工作中发现,大部分患者是在体检时发现ALT升高,进一步检查会发现血丙种球蛋白升高,主要是IgG水平升高,80%左右患者一些自身抗体出现阳性,主要有抗核抗体及抗平滑肌抗体,少数患者抗肝肾微粒体抗体阳性,其他可有阳性的自身抗体有抗-SLA/LP抗体、中性粒细胞胞浆抗体(P-ANCA)、肝细胞特异性胞浆抗体(LC1)等。肝活检会发现特征性的界面肝炎改变,肝细胞玫瑰花样改变,严重者出现桥接坏死,病情进展会逐渐发展为肝硬化。对于该病的诊断,我们首先要排除病毒、药物、酒精等因素所致肝病,结合自身抗体阳性及肝活检病理改变,进行综合评分后,才能确定诊断。自身免疫性肝炎如果长期延误诊治,可发展为肝硬化,强调早诊断早治疗,治疗药物主要有皮质激素、硫唑嘌呤及来氟米特等免疫抑制剂,治疗越早效果越好。如果进展到肝硬化则疗效和预后较差,如发展为严重的肝功能失代偿,则需要考虑是否肝移植。对自身免疫性肝炎患者,生活上应注意保持良好心态,适度锻炼,避免劳累及熬夜,忌酒,慎食油腻、辛辣及刺激食物。近年来也观察到一些药物诱发的自身免疫性肝炎,称药物诱导的自身免疫性肝炎,对此,平时应特别注意避免滥用药物,特别是一些成分不明的保健品也应慎用。2)原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者李某,女性,52岁,因发现眼黄尿黄伴皮肤瘙痒3月余,门诊就医,入院时查体发现,患者双侧眼睑内眦“黄色瘤”,皮肤巩膜中度黄染,胸背部皮肤搔抓痕,肝脏左叶增大。化验肝功能,总胆红素60umol/L,直接胆红素56umol/L,碱性磷酸酶467IU/L,谷氨酰转肽酶740IU/L,球蛋白39g/L,胆固醇6.2g/L。该患者入院后排除了病毒、药物、酒精等肝损害及胆道系统炎症、肿瘤等疾病,进一步查血清抗线粒体抗体阳性,抗线粒体抗体M2分型阳性,明确诊断原发性胆汁性肝硬化。予以熊去氧胆酸及甘草酸制剂治疗,半年后黄疸消退,病情好转。本病肝组织病理特征是小胆管及毛细胆管非化脓性肉芽肿性炎性破坏,发病率在10-12/10万,70%以上为女性,多在更年期发病,部分患者同与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征等并存。本病发现之初,患者多在出现黄疸、皮肤瘙痒等症状才就医,因此相当多的患者发现时已经进展为肝硬化,此阶段往往以肝内胆汁淤积及高脂血症为特点。近年来随着健康体检的普及,很多患者在体检时发现谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶及球蛋白升高,进而深入检查自身抗体得到早期诊断,而此时患者并未发展到肝硬化,因此很多学者建议本病更名,以免误导患者。自身抗体中线粒体抗体(AMA)阳性是本病的特征,该抗体M2型相关性更大。AMA筛查阳性者,观察若干年后相当一部分人可发展为本病,因此对AMA筛查,可以帮助我们尽早发现可能会发展为该病的者,以尽早治疗改善预后。当前该病治疗用药主要为熊去氧胆酸(UDCA),对改善症状缓解病情进展有较好疗效。对于皮质激素的应用存在争议,应用时要权衡利弊。对肝硬化肝功能严重失代偿患者,需要考虑肝移植。PBC患者应禁酒,包括各类含酒精饮料。饮食以低盐、低脂肪、少淀粉类、优质高蛋白为好,注意补充维生素D、E、K,忌食辛辣、油腻、生冷硬食物;避免应用损肝食物、药物及成分不明的保健品,同时注意调整心态,适度运动,避免劳累。自身免疫性肝炎主要是肝实质细胞损伤表现为主,原发性胆汁性胆管炎则主要是以胆管系统损伤为主,但需要指出的是,约有10%患者二者同时存在,我们称之为重叠综合症。3)原发性硬化性胆管炎(PSC),但多见于男性,占70%以上,其临床表现同PBC相似,发病率低,多数病人可伴发溃疡性结肠炎,病理上主要是大胆管硬化性炎症,约80%患者血中自身抗体pANCA阳性,而AMA阴性,此外还需要结合胆道镜或逆行胰胆管造影(ERCP)检查明确诊断,治疗和注意事项同PBC类同。总之,自身免疫性肝病的病因和发病机制尚未完全清楚。目前倾向认为,在一定的遗传背景下,由不良生活习惯、劳累、病毒感染、药物等因素诱发。由于发病初期临床表现隐蔽,症状上类似于病毒性肝炎,诊断又较重依赖实验室检查,而尚未引起普遍重视,疾病常隐匿性进展,以致发展为肝硬化,甚至出现严重肝功能衰竭。为此,如在体检发现肝损害,则应及时配合专科医生进一步排查,并进行相关自身抗体的测定,必要时肝活检,早期诊断及时治疗非常重要,可以明显延缓疾病进展及改善生活质量。

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一种肝硬化顽固性腹水及消化道出血的有效疗法---TIPS

近年来我们开展TIPS治疗,可以有效地缓解门脉高压,对反复消化道出血及顽固性腹水起到很好的治疗和预防作用。正常情况下,胃肠的血流通过门静脉流经肝脏可以顺畅地回流到心脏。但是严重肝硬化时,门静脉血流不能够顺利通过肝脏再回流到心脏,造成了胃肠周围的静脉严重曲张,称之为门静脉高压。门脉高压会造成腹腔内胃肠道淤血、水肿,防御能力下降,各种毒素会再次损害肝脏,造成恶性循环。更为严重的是患者会发生消化道出血,出现危险的呕血和便血,还有顽固的腹水,以致危及患者的生命。TIPS(Transjugularintrahepaticportosystemicshunt)就是在肝硬化患者门静脉和腔静脉间建立一个新的血流通道,这个血流通道在肝脏内部。一般适用于肝硬化门脉高压伴有顽固性腹水及反复消化道出血的患者。也是严重肝硬化失代偿患者肝移植前的重要过渡手段。手术过程:医师在DSA监视下线进行的操作,全身麻醉下进行的手术操作,因此患者没有什么痛苦,患者可能手术过程中可以安稳地睡觉。医生要从你颈部皮肤通过颈静脉插入一根导管到肝静脉,要使用导管末端有一个球囊和金属覆膜支架,通过球囊扩张后,在肝内放入覆膜支架,将肝静脉和门静脉分支打通,以有效缓解门静脉压力。该手术将让患者门静脉的血流更好的回流到心脏,这将极大的缓解门静脉压力,减轻胃肠道的充血水肿,大大减少肝硬化导致上消化道静脉曲张及直肠静脉曲张所致的消化道出血风险,减少腹水的生成。TIPS手术潜在的风险主要有感染、血肿及出血等,很少见的风险有支架阻塞、支架处感染、腹腔出血、肝内血管损伤、心律失常等,术后最常出现的并发症是肝性脑病,这可以通过控制支架直径、术后饮食控制及相应药物预防得到控制。手术之前医生要告诉你要做的检查有血化验、胸片、CT及心电图检查等。如果有下列情况你需要告诉你的医生或者护士:你已经怀孕和可能怀孕;你口服的药物,包括补品和中草药;你对造影剂或者某种药物、食物过敏等。手术前一天晚上从12点后不要吃任何东西和液体。如果需要服药,那么你要用最少的水服下药物。手术前一天可以冲一下澡。术后是需要继续住院监护,需要要留在医院直到病情稳定。还要按照医生医嘱应用抗凝药物,以防止支架血栓形成,术后一周内还要复查血管彩超,以观察支架血流情况,有无血栓形成等。病情稳定后可以出院,一般出院后每半月随访一次,重点监测肝脏彩超、凝血功能及肝功能等。

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慢性乙肝病友们必须认清的几个问题

1.乙型肝炎病毒主要通过血液、体液及母婴传播,一般不会通过一般日常生活接触和消化道传播,对未感染者注射疫苗是非常有效的预防措施。2.乙肝病毒感染表现为一系列各有特点的疾病谱,包括乙肝病毒携带、乙型肝炎、乙肝肝硬化及肝癌等,不同感染者临床表现不同,同一感染者的不同感染阶段临床表现也不同。3.乙肝病毒感染后,可导致身体对病毒产生免疫耐受,病毒也会产生免疫逃避。因此乙肝病毒难以清除,会长期在体内存在,需要长期治疗。4.有效快速降低体内病毒复制水平是减轻病情和延缓疾病进展的重要手段。可通过在医生指导下合理用药迅速降低病毒水平,但目前尚无非常有效的彻底清除病毒的药物和疗法。5.不同患者对抗病毒治疗反应不同,强调个体化治疗。尽量选择强效、低耐药、副作用小的抗病毒药物。6.乙肝抗病毒治疗的目标是有效阻止或延缓疾病进展甚至恶化,以达到改善生活质量及延长寿命目的。

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什么叫肝豆状核变性?怎么诊断?

        肝豆状核变性又叫威尔森病,它是一种常染色体隐性遗传病,该病在全世界范围内都有流行,平均每30000新生儿中就有一例肝豆状核变性患者。得了这种病的人身体里铜的转运功能存在着缺陷,导致肝脏对铜分泌障碍,排不出去,进一步会导致铜在一些重要器官里堆积,尤其是在肝、脑和角膜等脏器。随着时间的推移,肝脏持续损害并最终演变为严重的肝硬化,有的患者还会出现严重的神经系统损害。         由于早期诊断并及时治疗能阻止疾病进展甚至可逆转脏器损害,因此本病的早期诊断非常重要。那么临床上医生怎么诊断肝豆状核变性呢?        当患者出现无法解释的肝脏损害、神经系统症状和心理异常时,就需要考虑到这个疾病,而且,患者的一级亲属也必须接受筛查。首先要进行肝生化、血常规、血清铜蓝蛋白和血清铜浓度、眼裂隙灯以及24小时尿排铜量等检查。根据这些检查果决定是否需要进一步诊断实验,包括肝脏病理检查和基因检查。1.大约85%到90%肝豆状核变性患者的血清铜蓝蛋白浓度低于正常值下限(20mg/dL)。当患者没有典型的临床表现时,血清铜蓝蛋白浓度低于5mg/dL高度提示这个疾病。但低血清铜蓝蛋白浓度也可见于其他肝病患者,如原发性硬化型胆管炎及原发性胆汁性胆管炎等。需要注意的是有的肝豆状核变性的患者血清铜蓝蛋白浓度也可在正常范围内,甚至高于正常范围。2.久病的患者,在眼科裂隙灯下可以看到角膜周围一圈出现橙色的环,叫做K-F环,50%到60%的肝脏症状患者可以出现,90%以上合并神经系统症状的患者可见K-F环3.典型病人的24小时尿铜排出量大于100mcg,但有25%的无症状患者低于100mcg。24小时尿铜排出量大于40mcg提示肝豆状核变性。4.当患者有血清铜蓝蛋白浓度降低、K-F环阳性及尿铜排出量升高时,就可诊断为肝豆状核变性。但如果当上述指标不满足无法诊断而又高度怀疑时,患者需要接受肝活检用来计量肝组织铜浓度和组织病理检查。肝活检能够用于肝组织铜浓度计量和肝组织病理检查(包括铜染色)。肝豆状核变性病人肝组织铜浓度通常大于4微摩尔每克干质量(正常人为小于0.8微摩尔每克干质量)。这个指标目前普遍被认为诊断肝豆状核变性的金标准。5.当然,基因检测也可用于诊断肝豆状核变性,但该检查费用昂贵,而且因该病的基因突变数量庞大,因此,实际工作中常用于其他检查无法确诊的患者,或者用于筛查家族里有ATP7基因突变成员的其他家族成员筛查。

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乙肝患者有就业限制吗?

        根据《血源性病原体职业接触防护导则》要求,禁止以就业为目的的职业健康筛查。对劳动者血源性病原体的检测应当按照自愿的原则进行,对劳动者的个人健康信息,包括血源性病原体感染状况,应遵循保密原则。检测结果不应作为是否聘用劳动者的依据。所以对慢性HBV感染者及非活动性HBsAg携带者,除不能捐献血液、组织器官及从事国家明文规定的职业或工种外,可照常工作和学习,但应定期进行医学随访。

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乙肝疫苗接种小常识,您知道吗?

       从理论上讲,未感染乙肝病毒者、无乙肝病毒携带者和非乙肝患者都是乙肝病毒易感者,均需进行预防接种。尤其是密切接触乙肝病毒携带者或乙肝患者的人,更应及时进行接种。       目前多用的注射方法是“0、1、6月注射法”,即注射第一针时间为0月,第二针于第一针后1个月注射,第三针于第一针后6个月时注射。第7个月检查接种效果,只需查乙肝五项。出现“乙肝表面抗体”为有效。“乙肝表面抗体”为保护性抗体,说明机体对乙肝病毒已有免疫力。如果“乙肝表面抗体”为弱阳性,则需加强注射,一般为一次,      目前所用国产和进口疫苗均为基因工程疫苗,非血源性疫苗,不会传播乙肝病毒,可放心使用。       国家计划免疫对象是所有新生儿,享受免费注射。新生儿接种乙肝疫苗越早越好,要求出生后24小时内接种。对于患有乙肝的孕妇,对新生儿需要采取阻断措施,新生儿最好在出生后接种乙肝疫苗的同时注射乙肝高效价免疫球蛋白,可显著提高阻断母婴传播的效果。

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丙型肝炎是怎么传染的?哪些人群容易感染丙肝病毒?

        丙型病毒性肝炎,简称为丙型肝炎,是一种由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起,感染后容易转为慢性感染,导致肝脏慢性炎症、坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。当前,全球HCV的感染率约为2.8%,估计约1.8亿人感染了HCV,每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。我国HCV流行率为0.43%,再加上高危人群和高发地区的HCV感染者,约为1000万例,而且发病率仍有上升趋势。丙型肝炎病毒是如何传播的呢?        丙肝的传染途径主要有输血、性接触、血液透析、吸毒、母婴传播、混用注射器、单采血浆等。其他还有不洁注射、医源性感染(牙科器械、内窥镜、介入性操作、外科手术)以及与一些生活方式相关(文身、修脚)等,均可为丙肝病毒传播的途径。那么哪些人群是感染丙肝的高危人群呢?1.有输血或献血史者,特别是在1996年前接受过输血或有反复献血或有单采血浆史的患者;2.长期血液透析的患者以及接受器官移植的患者;3.感染人类免疫缺陷病毒后,会引起免疫缺陷,发展为艾滋病,防御力下降;4.针刺、刀伤或者破损黏膜处接触过HCV阳性血液者;5.与他人共用注射器者,如静脉吸毒患者;6.与HCV感染者有密切接触,包括夫妻、子女、父母及其他密切接触者;7.在不正规医院进行过牙科手术、肌肉或经脉注射、针灸的患者;8.在消毒不严的场所进行耳朵打孔、纹身美容、修脚等的人;9.诊疗过程中有过意外刺伤暴露的医护人员;10.性乱者,包括卖淫者、嫖客、同性恋等。        对上几类人群一定要注意预防丙肝,并定期筛查。需要强调的是,目前丙型肝炎已经是一个可治愈的疾病,早期发现并及时进行抗病毒治疗,95%以上的患者均可满意疗效。

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慢性乙肝患者常见困惑释疑

 一、什么是转氨酶?        转氨酶主要反映肝细胞损伤,以丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸转移酶(AST)较为敏感。在肝脏有损伤的情况下,如病毒性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎、脂肪肝炎及酒精性肝炎等,急性期ALT常出现明显升高;此外一些肝外疾病,如心脏病、肺炎、胆囊炎、胰腺炎、肾炎等,也可出现ALT轻度升高。在ALT轻度升高时,除了考虑肝病外,还要排除其他疾病情况,但ATL正常并不能排除肝病。对肝功能评估,还要检测白蛋白、胆红素、胆汁酸、凝血机制等,对于慢性乙肝患者,病情稳定的话,定期监测转氨酶就可以了。 二、乙肝两对半是怎么回事?        人感染乙肝病毒后,在血液中就可以检测到乙肝病毒的标记物,一共五个指标,俗称两对半,它们有表面抗原(HBsAg)、表面抗体(抗-HBs)、e抗原(HBeAg)、e抗体(抗HBe)及核心抗体(抗HBC)。HBsAg阳性提示感染了乙肝病毒,HBeAg阳性一般提示内病毒复制活跃。 “大三阳”:是指表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)及核心抗体(抗HBC)阳性。 “小三阳”:表面抗原(HBsAg)、e抗体(抗HBe)及核心抗体(抗HBC)阳性,部分小三阳病人病毒活动停止,但也有部分病人因为发生了病毒基因突变,体内仍有病毒活动。 因此,无论是大三阳还是小三阳都不能代表病情轻重,都要进一步查肝功能和乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA),再综合评估。 三、乙型肝炎会遗传吗?         乙型肝炎不会遗传给下一代,但携带乙肝病毒的母亲,在怀孕和生产过程中,可通过血液和体液将乙肝病毒传染给胎儿及新生儿,这不叫遗传,称之为乙肝的母婴传播。如果新生儿在出生后立即注射乙肝免疫球蛋白和接种乙肝疫苗,则可以保障95%以上的新生儿不被感染。因此做好免疫接种是预防乙肝母婴传播的重要手段。 四、日常生活中那些行为可能会导致感染乙肝病毒?         乙肝病毒主要通过血液和体液传播。日常生活中在未严格消毒的情况下,修足、纹身、扎耳孔,以及在卫生条件差的诊所拔牙、洗牙等,均可造成乙肝病毒感染。此外卖淫、嫖娼、多个性伴侣等不洁性行为也是造成乙肝病毒感染的危险因素。 五、家庭成员中有乙肝患者怎么办?         乙型肝炎患者的配偶、子女及密切接触的家庭成员,都是乙肝病毒感染的高危人群。这主要是因为乙肝病毒主要通过血液、性接触,以及在生活中经常有可能接触到乙肝患者的血液和体液的缘故。因此对家中有乙肝患者的人群,在做好平时预防措施,如不共用注射器和针头,不共用剃须刀和牙刷等;如性伴侣为乙肝表面抗原阳性或乙肝病毒感染情况不明时,性交时要戴好安全套。还要注意及时注射乙肝疫苗。要提到的是,乙肝病毒不通过饮食传播,因此乙肝病人在家中并不需要单独使用洗涤餐具。 六、乙肝小三阳要不要治疗?         不少乙肝小三阳者,常出现肝功能异常,同时有乙肝病毒核糖核酸阳性(HBVDNA),病情迁延不愈,这种情况我们称之为e抗原阴性乙肝。统计表明:慢性乙肝、肝硬化、肝癌患者乙肝小三阳检出率依次增高。这些患者体内乙肝病毒变异是导致e抗原阴性乙肝的原因,这种情况临床不能忽视,需要治疗。小三阳者,如果肝功能正常,HBVDNA阴性,说明是好现象;如果HBVDNA阳性且肝功异常,则为不好现象。因此无论大、小三阳者,都应定期复查、随访,根据情况及时采取治疗措施。 七、肝纤维化和肝硬化一样吗?         肝纤维化是肝内纤维组织异常沉积的现象,慢性肝炎等肝损伤患者由于肝脏反复炎症损伤,在损伤修复过程中,就会产生大量纤维组织并沉积在肝内,就像肝内出现好多“伤疤”,如果这种伤疤积累到一定程度,纤维组织分割肝组织形成假小叶,就称之为肝硬化。因此,肝纤维化是个过程,肝硬化是肝纤维化不断发生积累的结局。发展为肝硬化后,就会逐渐出现脾脏肿大、食管胃底静脉曲张、腹水等门静脉高压现象。严重者可发生消化道出血等危及生命的情况。因此对于慢性病毒性肝炎患者在积极抗病毒治疗同时,还要辅以抗炎、保肝及抗纤维化治疗,可以阻止或延缓肝硬化发生,甚至可以逆转肝纤维化。如果出现了肝硬化,但肝脏结构和功能总体上还能满足人体需要,我称之为代偿期肝硬化。如果不及时治疗,进一步恶化以致肝脏功能不能满足身体需要,则称之为失代偿期肝硬化。

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