周益峰

    在美国，大肠癌是高发癌症之一，也是主要的癌症杀手之一。90% 的大肠癌见于50岁以上的人群。近年，年轻人的发病率有所增长。  在中国，大肠癌也已经成了高发癌症， 而且发现时往往已经是中晚期。更可怕的是，中国大肠癌年轻化趋势很明显。中国大肠癌的平均发病年龄是48.3岁，比美国人肠癌的平均发病年龄(69.8岁)整整年轻了20岁。   虽然大肠癌是高发癌症，但是也是可以有效地早期筛查、预防和治疗的癌症。这一点至关重要。如果早期发现及时治疗，大肠癌的治疗效果很好。这一期，我们看看大肠癌的预防和筛查。大肠癌的危险因素  大肠癌的危险因素包括肥胖、吸烟、过度饮酒、过多摄入红肉及加工肉制品、缺乏体力活动等，还跟家族史、遗传因素及其它肠道疾病等有关。   每个人的风险不同，平均来讲，大约每二十个美国人中就有一个人可能会患大肠癌。如果直系亲属中有人患大肠癌，风险会增加两到三倍。 大肠癌的早期症状  大肠癌早期症状既不明显也不典型，非常容易被漏诊。  常见症状包括便血，黑便，排便习惯改变（突然便秘或腹泻，次数增多，排便不尽等)，大便性状改变（变细变形等），腹胀腹痛，不明原因的贫血或体重减轻等等。  每个的身体状况，生活饮食习惯不同，排便习惯也不同。所以，要知道自己的正常的状态，多留心任何新的变化。大肠癌是如何发生的？  大肠癌包括结肠癌和直肠癌。引起大肠癌的准确原因目前还不清楚，但是绝大多数大肠癌最早只是一个小小的息肉，一般不会引起任何症状。息肉是一种瘤状的组织增生，有很多种，有的不会发展为癌症（可以统称为良性息肉），有的可以发展成癌症（可以统称为癌前息肉）。  从癌前息肉开始，经历一些基因突变，发展为不典型增生，再发展到癌症往往需要数年甚至十几年的时间。有家族史的病人发展会快一些。从早期癌症发展到晚期又需要一段时间，其进展速度往往取决于癌症的恶性程度。   在50岁以上的人群里，大约15%的女性和25%的男性都有这种癌前息肉。筛查的目的就是发现这些癌前病变和比较小的早期癌症，及时干预。 如何筛查大肠癌？  过去二、三十年，美国大肠癌发病率一直呈下降趋势，至少部分得益于各种筛查手段的推广。从2000到2010年，在美国50岁到75岁的人群中，肠镜筛查率从19%上升到55%，同期，大肠癌发病率下降了30%。  美国癌症协会和FDA推荐的大肠癌筛查方法有好几种。肠镜大概是其中最直接有效的手段。肠镜不仅可以直接检查肠道，同时还可以去除可疑的病变。 肠镜检查是什么样呢？  准备工作： 检查前一天，病人只吃流质食物而且要喝医生开的泻药来清洗肠道。这些准备很重要，清洗干净了，检查的时候医生才可以看得很清楚，才能发现那些细小的病变。  肠镜检查：简单讲，肠镜是一根细细的，柔软灵活的，带光的管子，末端有个小镜头。医生把它放进病人的肠道来检查有没有息肉或者其它异常变化。如果有，肠镜前端一个小小的装置会把病变组织切下来。  整个检查过程一般不会超过半个小时。切下来的组织要送病理医生做显微镜检查。虽然做肠镜的医生根据病变的形态会有一个大致的判断，但是这些病变是良性还是恶性，最终要靠病理医生来确诊。大肠癌的其它筛查方法 除了肠镜，美国癌症协会和疾病预防工作组还推荐一些其它的筛查方法。CT肠造影(CT Colonography):   CT影像检查，每五年做一次。病人同样需要清理肠道，但不需要镇静剂或者麻醉。受分辨率所限，很小的病变可能看不出来。如果发现异常仍需要做肠镜。 直肠镜(Flexible Sigmoidoscopy):  类似肠镜，但是只检查直肠和部分结肠。 每五年做一次。病人需要简单的清理肠道，大部分时候不需要镇静剂或者麻醉。 粪便潜血检查( Guaiac-based Fecal Occult Blood Test, gFOBT) 和粪便免疫化学检查（Fecal Immunochemical Test, FIT) : 都是基于粪便中血液的检查。病人无需清理肠道或者麻醉，按程序留取粪便送去检查即可。每年检查一次，如果检查结果阳性，需要做肠镜。粪便DNA检查(Stool DNA test)：2014年获得FDA 批准的一个比较新的无创检查， 检测粪便中的有可能跟癌前病变或癌症有关的DNA变化，同时也可以检测便血。每一到三年做一次。如果检查结果阳性，需要做肠镜。 相机药片（Camera Pill) 是另一个新东西，病人仍然需要清理肠道，然后像吃药一样吞食一个微型相机。这个相机会沿途拍照。整个过程大约十个小时。如果发现异常需要其它手段来进一步检查。目前只有不能做肠镜的病人可以考虑这个选择，并不是美国癌症协会推荐的检查手段。  另外，还有一个新的测量血液中甲基化 SEPT9 DNA的检查也可以用于筛查大肠癌，但是由于目前相关数据太少，不作为推荐选项。 一般来讲，肠镜检查依然是目前大肠癌筛查的最佳方法。  我们看看有关肠镜检查最常见的问题：什么时候开始做肠镜？多久做一次？  美国癌症协会建议，平均风险人群，50岁开始，每十年做一次。 如果风险高于平均，建议更早开始筛查，具体情况跟医生探讨。最近见到好几例年轻的中国大肠癌患者，请参照国内指南。 做肠镜一定很痛吧？  美国基本上全是“无痛肠镜”。 做之前，通常是消化科内镜医生给病人用一些镇静药物，必要时请麻醉科医生做麻醉。所以，99%的病人都可以轻松地完成肠镜检查。绝大多数病人要么昏昏欲睡要么一觉醒来根本不记得做过这样检查。   国内一些地方已经提供无痛肠镜，很多地方还没有。没有麻药的情况下，肠镜很疼吗？一般人还是会有绞痛感的，程度因人而异。据做过的人描述，轻者如同腹泻，重者翻江倒海。总之是很不愉快的体验。但是使用镇静药物后就会减轻许多或者完全没有疼痛。 做肠镜有风险吗？会不会肠穿孔啊？  在美国只有受过专门培训的医生才可以做肠镜检查。虽然肠镜是外科医生发明的，但如今，多数情况下是消化内科医生在做。任何操作都不可能绝对没有风险，但是肠镜相对来讲是很安全的。引起肠穿孔的可能性小于千分之一，出血的可能性小于1%。  从统计数据看，肠镜检查导致肠穿孔的概率小于千分之一。但对每个患者来说，只有两种结果，没穿孔和穿孔。跟任何侵入性的操作一样，肠镜检查是有风险的。所以，第一，找个口碑比较好的医生。第二，咨询医生，评估风险。一些做过腹腔手术或者有过腹腔感染的病人，往往有程度不等的内脏组织粘连，严重时会让肠镜检查的操作变得很困难。第三，选择其它无创性的筛查方法，如果检查结果异常再考虑肠镜。 小于50岁的人要不要做肠镜检查？  一位三十岁出头的朋友，几年前有过几次血便之后，医生建议做肠镜，取出两个小息肉，都是良性的。 就在去年，他的父亲查出大肠癌，之前从未做过肠镜。所以，任何人，不论年龄，如果有异常症状，请咨询医生，做必要的检查，包括癌症筛查项目。   另外，我们要知道，筛查指南是从人群的，宏观的角度出发，考虑了经济因素，平衡了医疗投入和防治效果之后而制定的。是医生行医的指南，不是铁板一块的律法。癌症筛查，因人而异，因癌而异。   据报道，中国人大肠癌的平均发病年龄在48岁左右，理论上讲筛查年龄可以比美国的酌情提前。 每个国家都应该建立基于大量可靠数据的适合自己国民的筛查指南。 都七老八十了，还要不要做肠镜检查？  美国肠镜检查指南建议，50岁到75岁的有平均风险的人每十年做一次。76岁以上的咨询医生。肠镜检查毕竟是一项侵入性的检查，另外可能还需要做镇静或麻醉。每个人患病的危险因素不同，老年人往往还患有其它疾病。所以，对这个人群，医生会根据每个人的情况，评估肠镜检查的好处和风险，给出建议。   强调很重要的一点：肠镜检查仅仅是筛查。所有的筛查手段都有局限性，不可能发现所有的异常。举两个例子，病人A在做了肠镜检查后第五年发现患有大肠癌。病人B在做了乳腺癌筛查后6个月，发现患有乳腺癌。都还没到下次筛查的时间。有两种可能，一是病人的癌症发生在上次筛查之后，而且该病人的癌症发展比一般人快。另一个是上次筛查可能漏掉了一些很小的病变。 大肠癌的预防大肠癌的预防包括 控制体重，戒烟，调整饮食结构，减少肉食，多摄入高纤维食物，坚持规律的运动，保持良好的心情 等等。 对于预防大肠癌来讲， 健康饮食尤为重要。多项研究已经表明，饮食结构和习惯很大程度上决定了一个人患大肠癌的风险，以下两点尤其重要： 少吃红肉和加工过的肉制品(熏肉，火腿，香肠等)会增加大肠癌的风险，这些烟熏腌制的加工肉类中通常还加有防腐剂。 多吃高纤维食物，促进排便，减少废物和毒素对肠壁细胞的伤害，可以降低大肠癌的风险。 近年发表在JAMA Internal Medicine上的一项研究发现，素食者患大肠癌的风险比非素食者低16%。然而，预防大肠癌效果最佳的饮食并不是完全素食，而是“pesco-vegetarian diet ”：素食加鱼类等海鲜。以果蔬五谷为主辅以海鲜的pesco-vegetarian 饮食可以降低大约45% 的大肠癌风险。 地中海饮食，因其最接近pesco-vegetarian diet，近几年风行世界。这种来自传统的南意大利，希腊和其他地中海区域的饮食不仅显著降低大肠癌风险，还可以降低心血管疾病，中风和认知障碍的风险。也就是说，地中海饮食是可以延年益寿的最佳饮食结构。 那么地中海饮食有什么特点？ 如何做到？ 克利夫兰诊所心血管团队的营养师给出以下几点建议。遵循这几点，无需亲临地中海，你也可以享受健康美食。 拥抱地中海饮食每天以植物类食物为主。优先食用蔬菜，水果，豆类，坚果，种子，五谷杂粮，新鲜调料作物等。挑选各色新鲜蔬菜，简单加工，避免营养素的损失。生食，水煮，短时间煎炒或烧烤都可以。食用全麦食物，包括各种带皮的谷物。谷物的皮上有丰富的膳食纤维，铁和B族维生素。用各种豆类做主菜和汤。各种豆类不仅富含各种营养素，而且价廉物美。选用各类坚果和种子做零食。坚果类可以提供健康的脂类，蛋白和膳食纤维。因为热量比较高，建议每次少量食用(一次1/4杯)。另外，搭配松籽和芝麻都可以为你的主菜增色不少。 用橄榄油取代黄油和各种厚重的撒拉酱，降低坏脂肪酸LDL。饭后甜点可以用新鲜水果取代甜腻的各色蛋糕。每星期吃两次鱼，三文鱼，金枪鱼，虾，蟹，贝类等海产品富含omega-3脂肪酸。(当然，要挑选来自没有污染的水域的鱼类及海鲜)。适量的鸡蛋和奶制品。脱脂酸奶和低脂奶酪是很好的钙和蛋白质的来源。蛋黄并不可怕，可以适量食用。建议鸡蛋不超过每周4-7个。多吃禽类等白肉，少吃红肉(控制在每个月只吃几次)葡萄美酒是佳酿，适量饮用保健康。适量指男性每天不超过两杯(3.5盎司一杯)，女性每天不超过一杯，佐餐为佳。 结束语  最好的癌症预防不是哪个检查也不是哪个医生，而是在于你的每一天。无论什么样的癌症，我们能做的预防包括戒烟，控酒，减肥，健康饮食，适量运动，保持良好心境。  了解并关注自己的身体状况，及时咨询医生。  早期肠癌筛查对适龄人群至关重要。筛查方法不止一种，肠镜检查最为直接有效。开始筛查的时间，具体筛查的方法因人而异，建议跟自己的医生商讨。  关注健康，学习科普，防病于未病之时。

国际肝病学和病毒学专家共识指出：早期病毒学应答预测长期治疗的可能转归具有很大的价值。通过抗病毒治疗治疗24周获得病毒学应答的患者，2年内病毒学应答稳定，耐药率低。接受长期治疗的慢乙肝患者，可有效延缓疾病进展，降低HCC(原发性肝癌)发生率。并且乙肝抗病毒治疗应答良好患者继续治疗，疗效可靠，耐受性好，且耐药可控。但对于依从性差的患者则可能导致病毒学应答率低、耐药风险增加、治疗难度加大，疾病持续进展，最终增加患者经济负担；因此早期认知宣教是依从性干预的必要手段，对治疗效果的准确评估必须建立在患者依从性良好的基础之上。

这其实是一个相当古老的问题，为什么今天要再说一说呢？事出有因，本院今日收治一患者，需要做头颅磁共振（MRI）检查，我与患者和家属沟通说：做一个 MRI 吧，患者家属立刻面露慌张之色，说：我家人去年放了心脏支架，支架后问过手术医生，医生说不能做 MRI 检查。经过询问，说这话的医生还是一个相当有名的心内科教授。当时我就郁闷了。于是我随机问了几名神经内科的大夫，得到的答案也均是：放完支架后好像是不能做 MRI 吧。于是我更加郁闷了，终于意识到，原来这个问题真的还有这么多人有疑问。那么放过支架后到底能不能做 MRI？这个你我说的不算，让事实来说话吧。一、看看说明书怎么说大家都知道，医用药品和器械都有说明书的，因为说明书是具有法律效力的，有时可能会有更新滞后性的问题，但一般其权威性是不容置疑的。那么支架的说明书是怎么说呢？Ⅰ.Carotid Wallstent支架Carotid Wallstent，是我国应用最广泛的颈动脉支架之一，下图是我拍下的它们的说明书，这段话的意思是：Carotid Wallstent 支架可以安全的用于 1.5T或3.0T 的 MRI 扫描。Carotid Wallstent 的使用说明Ⅱ. APOLLP 支架APOLLP 是国内常用的颅内支架系统。下图是它的中文说明书，说明书特别提到在MRI 使用场景中的注意事项：在满足下列条件时 APOLLO 支架植入后可即刻安全地行核磁共振（MRI）检查……（具体条件的说明请阅读图片）APOLLP 的使用说明Ⅲ. Protege 支架系统Protege 支架系统的说明更为直接：MRI 兼容性：支架为 MRI 安全，不干扰 MRI 设备的使用，也不受 MRI 设备的使用干扰Protege的使用说明其实不用我继续罗列了，可以自己查找。你会发现几乎所有支架说明书上，都会指出一个重点：放置支架后， ≤ 3.0T 或 1.5T 的 MRI 检查或者 6 周后做 MRI 检查都是安全的。而我们目前临床上常规用于人体的 MRI 检查最高的就是 3.0T，因此可以从说明书里面得出这样的结论：放置支架后可以做 MRI 检查二、指南共识当然如果认为说明书仍然不够权威，下面来看看著名的 AHA 发布的声明。AHA 的声明这份发表于 2007 年的声明是这么说的：1. 几乎所有市面上的冠脉支架和外周动脉支架都经过测试，并且已经注明 MRI 安全（MR safe）。植入这些支架的患者可以在植入后的任何时候做 MRI 检查。2. 其余的部分早期的外周动脉支架可能存在弱磁性，对于这些弱磁性的外周动脉支架来说，就有必要对安全性进行评估，但有证据表明这些弱磁性支架植入 6 周后患者行 MRI 检查是安全的。ACCF/ACR/AHA/NASCI/SCMR 五大权威部门的声明上面这个是 ACCF/ACR/AHA/NASCI/SCMR 五大权威部门在 2010 年发布的心脏 MRI检查共识，其中意见和 2007 年 AHA 的声明一致，有兴趣可以再看看。三、临床研究再来看看单个的研究支架后平均 6.5 ± 4 天做 MRI 检查是安全的。其实类似的评价支架后 MRI 检查安全性的研究很多，但是结论都很一致。反正目前我没有检索到支架后 MRI 检查不安全的证据。四、临床实际首都医科大学宣武医院神经介入中心可以说是我国最大和最早的脑血管病介入治疗中心之一，那里几乎所有颅内外动脉支架术后的患者都会在 24 小时内进行头部 MRI检查。五、理论角度如果上面所说还不能让你完全信服，下面再从理论角度来看下，其实我推测多数人认为支架后不能做磁共振主要是以下两个原因：1.支架是金属，在磁场下会移位；2.金属的支架在磁场下会发热。先来说说第一个原因：其实并非所有金属都是有磁性的，有磁性的是铁、钴、镍等金属，而多数金属并不会被磁场所吸引，就更加谈不上移位的可能了。不知道诸位是否肉眼见过真正的支架，支架的金属丝远比想象中的细，就算含有部分磁性金属也不会产生太大的引力，磁场的引力还是会小于支架与血管间的特殊摩擦力。再说说第二个原因：不可否认，体外研究中多数金属支架都会在磁场作用下发热，部分温度甚至会升高 1度以上。但是多数学者认为体内流动的血液会使带走部分热量，轻微的温度升高并没有不良影响。以上从理论上解释了为什么支架后可以做磁共振。六、总结现代医学是一个不断更新，不断对自身纠错的学科。我们过去学习到的很多知识，往往经证明不一定是正确的。综上所述，我们可以得出的结论是：放置支架后可以做 MRI 检查。

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胃食管反流病（GERD）是常见疾病，根据内镜下食管黏膜有无糜烂或破损可以分为非糜烂性反流病（NERD）和糜烂性反流病（ERD）。现将胃食管反流病的药物治疗进行简单总结。胃食管反流病的病因和危险因素包括原发性食管下端括约肌功能低下、食管裂孔疝、胃排空障碍性疾病、贲门和食管手术后、肥胖、过度饮酒、吸烟、服用药物、心身疾病、便秘和家族史等。特异性症状为烧心和反流。反流性食管炎多发于食管下段，肉眼所见为食管下段充血、水肿、糜烂和溃疡，但也有肉眼无异常所见，而组织学证实有炎症者。其病理组织学标准必须满足的条件是：1.急性炎症所见有中性粒细胞浸润；2.糜烂性炎症所见有上皮缺损；3.慢性炎症所见有间质纤维化。参考条件为：1.毛细血管增生扩张；2.肉芽形成；3.乳头延长；4.上皮再生；5.基底细胞增殖；6.黏膜肌层肥厚消失；7.中性以外炎症细胞浸润；8.水肿。其治疗目标是缓解症状、治愈食管炎、预防复发和并发症。治疗原则是改变生活方式，规范药物治疗，慎重选用内镜和手术治疗。对于胃食管反流病，生活方式的改变是基础治疗，需抬高床头，睡前3个小时不再进食，避免高脂肪饮食，戒烟酒，减少巧克力、咖啡、浓茶、酸性或辛辣食物的摄入。肥胖者减轻体重。而药物治疗适用于生活干预无效的GERD患者，主要药物包括抗酸剂、H2受体拮抗剂和PPI。1.抗酸剂  可中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内容物对食管黏膜的损伤，改善GERD患者的烧心与反流症状。氢氧化铝凝胶10～30ml或氧化镁0.3g，每日3～4次。但长期服用会产生便秘、腹泻等副作用，目前多用复合制剂，可减轻副作用。2.抑酸药物  抑制胃酸分泌使目前治疗GERD的主要措施，包括初始治疗和维持治疗两个阶段。  2.1　初始治疗  （1）质子泵抑制剂（PPI）  PPI药物是目前治疗各种酸相关疾病最有效作用最强的药物，也是临床上治疗GERD的首选用药。包括奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑，替那拉唑和艾普拉唑是新型的PPI制剂。包括2014年胃食管反流病专家共识意见在内的诸多国内外指南均推荐PPI是治疗GERD的首选药物，并将8周常规剂量的PPI作为初始治疗方案。PPI初始治疗应1次/日，早餐前服用。1次/日效果欠佳者，尤其对夜间症状者，可改为2次/日。对PPI反应欠佳者，增加剂量或改为2次/日或换用其它种类的PPI可改善症状。  （2）H2受体阻断剂（H2RA）  适用于轻中度胃食管反流病的治疗。H2RA（西咪替丁、雷诺替丁、法莫替丁等）治疗反流性食管炎治愈率为50%~60%，烧心症状缓解率为50%。但症状缓解时间短，服药4~6周后大部分患者出现药物耐受，导致疗效不佳。  （3）钾竞争性受体阻滞剂（P-CABs）是一种新型抑酸剂，具有起效快、作用持久、稳定性强的特点，对静止状态的质子泵亦有抑制作用。  2.2　维持治疗  临床资料显示停用PPI半年后，食管炎与症状复发率分别为80%和90%，故经初始治疗8周，通常需采取维持治疗，方法有减量维持、间歇维持、按需治疗三种。关于采用哪种方法，需要根据患者症状及食管炎分级来选择药物及剂量。  （1）减量维持：减量使用PPI，每日1次，以维持症状持久缓解，预防食管炎复发.  （2）间歇治疗：PPI剂量不变，通常隔日服药，3日一次或周末疗法，因间隔时间过长，抑酸效果较差，不提倡使用。  （3）按需治疗：仅在出现症状时用药症状消失后即停药。  在维持治疗过程中，如果症状出现反复，应增加PPI量以维持。个别患者若存在夜间酸突破（是指在每天早、晚餐前服用PPI治疗的情况下，夜间胃内pH＜4，持续时间大约1h），治疗方法包括调整PPI剂量，睡前加用H2RA，应用半衰期更长的PPI等。  长期服用PPI需注意PPI的潜在风险。 3.促动力药  在治疗胃食管反流病的过程中，促胃肠动力药可作为抑酸药物治疗辅助用药。尤其适用于抑酸药物治疗效果不佳，或伴有胃排空延迟的患者。可选用的药物有甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利、伊托必利等。  4.黏膜保护药  黏膜保护药常用于反流性食管炎及食管溃疡患者，该药可在食管粘膜表面形成一层保护膜，并且中和胃酸、吸附胃蛋白酶和胆酸，促进损伤的修复和愈合，但临床上一般不单独用于GERD治疗，通常联合用药。常用药包括硫糖铝、铋剂等。硫糖铝毒性低，长期服用可导致便秘，偶见恶心、腰痛等症状。铋剂种类多，应用广泛，不良反应各有不同，常见反应为恶心、呕吐等。  治疗胃食管反流病的药物多种多样，但是药物的正确选择、剂量的应用以及联合用药是治疗过程中需要关注的重要方面。治疗过程中我们应遵循指南，选择合适的治疗药物，同时注重个体化治疗

胰腺癌早期诊断困难、进展快、预后差，中位生存期仅为4～6个月，5年生存率仅为5%左右，有癌中之王的称谓。多个国家和地区先后制定了胰腺癌的专家共识和诊治指南，探讨了多种手术、放射化学治疗方案，以及生物制剂对胰腺癌的治疗作用。但胰腺癌早期诊断困难、报警症状不典型、肿瘤标志物特异性不高，以及80%的胰腺癌患者在就诊时已属晚期、不能手术。因此，胰腺癌已成为临床诊治的一大难题。在过去的几十年间，随着内镜、穿刺活组织检查、特异性肿瘤标志物的普及应用，结肠癌、乳腺癌、 前列腺癌等肿瘤得以早期诊治，从而使这些肿瘤的病死率下降。但对于胰腺癌，由于解剖部位隐匿、临 床症状不典型、肿瘤标志物特异性不高等问题，早期诊断极为困难，病死率不仅没有显著改善，且预计在不远的2030年，胰腺癌在全部肿痛所致死亡的所占比例将上升至第2位。因此，关注胰腺癌诊断的几个重要相关因素，有可能提高胰腺癌的早期诊断。 一、密切关注报警症状和高危因素  胰腺癌早期临床表现缺乏特异性，黄疸、腹痛和不明原因的体质量减轻是较为常见的症状，易与胃肠、肝胆疾病相混淆，加之我国部分群众的医疗保健意识不强，上述早期非特异性症状多被患者忽视。研究提示，40%～70%的胰腺癌患者以腹痛为首发症状，10%左右的患者以消瘦为首发症状，病变位于胰头者通常以黄疸为首发症状。因此，对于近期出现的不能解释的体质量减轻、上腹部或腰背部疼痛、 突发糖尿病患者，应高度重视，需警惕胰腺癌的可能。相比其他癌症，胰腺癌发病率较低（约9/10万），当年龄＞55岁时，发病率升至68/10万，因此不建议 将全体人群设为筛查对象，有必要选择高危人群作为胰腺癌关注对象。胰腺癌发病的高危因素包括遗传 因素和非遗传因素。遗传因素包括胰腺癌家族史、遗传性胰腺炎、波伊茨-耶格综合征（Peutz-Jeghers syndrome，又称色素沉着息肉综合征）、遗传性乳腺或卵巢肿瘤、家族性非典型多痣黑色素瘤综合征、囊性纤维化，其发病风险是普通人群的2～132倍。非遗传因素包括吸烟、年龄＞55岁、饮酒、肥胖、糖尿病、导管内乳头状黏液瘤（IPMN）、慢性胰腺炎、长期接触诱变剂、高脂血症等。流行病学研究发现，与普通人群相比，吸烟、饮酒、慢性胰腺炎、肥胖和糖尿病的相对危险度（relative risk，RR）分别为2.20、 1.36、13.30、1.12和1.80。尽管如此，由于吸烟、饮酒、高龄、肥胖人数太多，如全部进行筛查，所需费用甚多，因此有必要进行更深入细化的研究，从而确定亟需筛查的对象，并对重点人群定期随访。 二、高度重视肿瘤标志物的提示作用  CA19-9是目前较为特异和被广泛应用的一种血清肿瘤标志物。研究发现，CA19-9对进展期胰腺癌的诊断敏感度在90%左右，特异度在80%左右。随着基因芯片、蛋白质芯片、miRNA芯片等高通量筛选技术的发展，高通量筛选肿瘤发生、发展过程中异常变化的基因和蛋白质成为可能，为胰腺癌的早期诊断提供了 希望。在基因组学方面，研究发现超过90%的胰腺癌患者存在K-ras基因的突变，超过的胰腺癌患者存在TP53基因的突变，且与早期胰腺癌相比，进展期胰腺癌更容易检出K-ras和IT53基因突变。在表观遗传学方面，胰腺癌患者神经元正五聚体蛋白II、p16、细胞因子信号转导抑制蛋白1、血小板反应素1、尿激酶型纤溶酶原激活因子基因的甲基化状态明显异常，敏感度和特异度可达76%～80%和59%～76%；在 miRNA方面，研究证实miRNA-196a、miRNA-190、miRNA-186、miRNA-221、miRNA-222、miRNA-200b、miRNA-15b、miRNA-95在胰腺癌中的表达明显高于正常胰腺组织，联合CA19-9检测，其敏感度和特异度可高达92.0%和95.6%；在蛋白质组学方面，与黏蛋白家族1、糖类抗原195、糖类抗原242、糖类抗原50、CEA相关。癌胚抗原相关细胞黏附分子1、巨嗟细胞抑制因子1、基质金属蛋白酶的组织抑制剂、CEA、血清淀粉样蛋白A等多个蛋白质分子被研究探讨，但单一分子的敏感性和特异性有限，多个分子联合检测可提高敏感度和特异度，笔者的前期实验室研究也发现SC6抗原与CA19-9联合检测阳性率为94.6%，与CA19-9、CEA三者联合检测阳性率高达97.2%。截至目前，尚无一种标志物同时兼备高度的特异性和敏感性，尤其是对胰腺癌的早期诊断价值更是十分有限。因此，除寻找有效的早期诊断标志物外，当今需要关注的是多项肿瘤标志物联合诊断胰腺癌。 三、充分发挥影像学检查的优势  影像学检查是诊断胰腺癌的重要手段，CT、MRI、超声内镜、正电子发射计算机断层显像各具特点和优势，选择时应本着完整（显示整个胰腺）、精细（层厚2～3mm的薄层扫描）、动态（动态增强、定期随访）、立体（多轴面重建全面了解毗邻关系）的原则。  多期螺旋CT可以实现薄层扫描，采用动脉期和门静脉期双期扫描，早期胰腺癌表现为动脉期胰腺实质内低密度弱强化肿块。研究表明CT对胰腺癌的诊断率为76%～92%，但对于最大径＜1cm的胰腺癌的敏感度仅为33%～44%。MRI可显示胰腺实质、胰周血管，以及上腹部邻近实质器官的解剖结构。笔者研究发现，对于诊断胰腺癌，MRI的敏感性优于CT。超声内镜具有较高的分辨率，可准确发现最大径＜1cm的胰腺癌，已被广泛应用为胰腺癌诊断的标准流程。此外，超声内镜可通过细针穿刺术获得细胞学或组织学标本，进行病理学诊断。Meta分析表明，超声内镜-FNA诊断胰腺癌的特异度和敏感度高达86.8%和95.8%。PET-CT将正电子发射与CT的优势结合起来，不仅能准确显示病灶的大小、与邻近组织器官的关系，还能区分肿瘤的良恶性，有助于判断是否适宜手术治疗。研究表明，PET-CT对最大径＞1cm的胰腺癌的敏感度可达97%。胰腺癌筛查协会（The Cancer of the Pancreas Screening，CAPS）建议对具有胰腺癌家族史、波伊茨-耶格综合征、囊性纤维化等高危人群进行超声内镜、MRI、磁共振胰胆管造影筛查。另外，临床医师在诊断过程中，应亲自阅片，不断积累对胰腺癌早期诊断的经验。 四、及时妥善处理癌前病变  胰腺上皮内瘤变（PanIN）、黏液性囊性瘤（mutinous cystic neoplasm，MCN）、IPMN，已明确为胰腺癌的癌前病变。PanIN多位于较小的胰腺导管，呈扁平状或乳头状、非浸润性上皮细胞瘤样生长，通常病灶最大径＜0.5cm，可分为3期，各期均有不同基因突变。MCN常单发，多见于女性，好发于胰腺体尾 部。IPMN多为单发，常见于胰头或钩突部，表现为弥漫性或节段性胰管扩张，扩张的胰管内充满黏液， 部分可见胰管内乳头样结节。由于3种疾病均为胰腺癌的癌前病变，具有潜在的恶变倾向，一旦发现， 应密切随访观察，必要时及时进行手术治疗。五、整体把握，建立多学科协作团队（MDT），力争精准诊治  MDT强调以患者为中心，依托多学科团队，科学地利用现有诊疗技术手段，制定规范化、个体化、连续性的综合诊治方案。MDT有助于肿瘤的明确诊断和系统治疗，从而获得更好的临床疗效和预后。以美国约翰霍普金斯医院为例，由肿瘤科、放疗科、外科、病理科、影像科、遗传科专家组成了胰腺癌MDT团队，建立了MDT的“一日工作流程”，实现了胰腺癌的系统诊治。2015年第20届美国国立综合癌症网络（NCCN）年会着重强调了多学科诊治胰腺 癌的重要性。  2013年中华医学会肿瘤学分会胰腺癌学组形成了“胰腺癌多学科综合诊疗协作组共识”，阐述了胰腺癌MDT所涉及的学科和任务分工；明确了胰腺癌临床诊治模式通过MDT门诊、MDT会诊、MDT治疗和MDT疗效评价等形式来实现；打破了胰腺癌一线、二线、三线治疗的传统界限，实现各专业的强强联合、优势互补，制定出整体的治疗规划。  2015年美国奥巴马总统启动了“精准医学计划”。精准医学通过基因组、蛋白质组等组学技术，对特定疾病进行分型鉴定，从而精准找到疾病原因和治疗靶点，实现对患者的个体化精准诊治。MDT、整体把握，将有助于加强临床诊治与基础研究间的联系，整合当今最先进的医学技术手段，促进各临床专科间的携手合作，进而最大程度地实现胰腺癌的精准诊治。  综上所述，临床医师应高度重视问诊，提高从多种症状和危险因素中筛选出早期胰腺癌的可能性，同时加强对此病的宣传，关注肿瘤标志物的联合诊断，重视阅片和癌前病变等，对难以确定的胰腺病变应进行MDT，将在一定程度上有益于胰腺癌的早期诊治。

是个常见问题，不过也不太好解决，这里有点建议，或许有帮助！?

恶心为上腹部不适和紧迫欲吐的感觉。呕吐是临床常见症状，恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现，表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等迷走神经兴奋症状。恶性、呕吐的病因多种多样，现对此进行整理，供大家参考。 1.腹部病变（1）机械性梗阻：幽门梗阻、小肠梗阻（2）动力障碍：慢性假性肠梗阻、功能性消化不良、胃轻瘫。（3）其他腹内病变：急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性肝炎、急性肠系膜缺血、克罗恩病、消化性溃疡、胰腺炎和胰腺肿瘤、腹膜炎和腹膜肿瘤、肠系膜上动脉综合征、后腹膜病变等。2.神经系统病变 偏头痛、颅内肿瘤、出血、梗死、脓肿、脑积水、脑膜炎、自主神经系统疾病、脱髓鞘疾病、迷路病症，如晕动症、迷路炎、梅尼埃病、中耳炎等。 3.代谢和内分泌系统疾病糖尿病、糖尿病酮症、甲状旁腺功能亢进、高钙血症、甲状旁腺功能减退、低钠血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能低下、急性间歇性卟啉病、妊娠等。 4.感染急性胃肠炎、全身感染性疾病。 5.药物和毒物肿瘤化疗药物、解热镇痛药、麻醉药、口服避孕药、心血管系统用药（如地高辛、抗心律失常药）、抗生素、中枢神经系统用药（如左旋多巴和其他多巴胺激动剂等治疗帕金森病的药物和抗癫痫药物）、茶碱类药物。其他还有酒精滥用、维生素A中毒、吸毒等。 6.其他术后状态、放射治疗、系统性红斑狼疮、硬皮病、心肌缺血、心肌梗死、饥饿以及神经疾患等。7.功能性恶心、呕吐罗马III型诊断标准将没有器质性病变的功能性恶心、呕吐，分为慢性特发性恶心、功能性呕吐及周期性呕吐综合征。

一篇最新发表的论文报道。在140000多名的随访病人当中。有8000多憩室炎患者得到了随访，他们分析了，主要的风险因素。其中饮食因素和憩室炎有一定的相关性。在西方的饮食食谱当中，红肉以及高纤维食物是主要的分小心去。我们国人十二指肠憩室炎是胆总管结石的危险因素之一，但一直缺乏饮食种类和憩室炎的相关因素分析。这篇论文指出高纤维食物是一定的风险因素，恰恰能解释为什么我省临安，安吉等地区，胆石症，尤其是胆总管结石发病率较高的原因。

随着口服抗凝剂越来越多地运用与预防和治疗血管拴塞，其胃肠道安全性也逐步被人们所重视！ 常见的阿司匹林、波立维、肝素已经明确对胃肠道有诱发出血的风险，而且运用和监测难度存在很大得风险，所以最近很多新型得口服抗凝剂逐步诞生和广泛运用。比如 达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等(dabigatran, rivaroxaban, or apixaban)。 研究表明，服用阿哌沙班患者胃肠道出血风险较低比那些接受dabigatran或rivaroxaban的患者。年龄≥75岁的病人。胃肠道出血的风险高。

正式进入诊室前的片刻碰面， 与病人建立联系或给与联系方法， 正确评估病人对疾病和痛苦的反应， 友善的沟通， 有信心和力量感的握手， 多一点微笑， 努力体现同情和支持。

最新《胃肠病》杂志发表论文，提出小剂量服用阿司匹林可降低消化道恶性肿瘤发生率。 这项观察性研究探讨了胃肠道肿瘤患者生存时间与阿司匹林使用的关系。利用癌症登记处和药物分配数据，研究人员确定了1008例诊断为胃肠道癌患者服用阿司匹林使用者和8278未服用阿司匹林的肿瘤患者。调整后的风险比未服用阿司匹林使用者VS 0.52。说明食管癌、肝胆以及结肠癌患者使用阿司匹林和生存之间有着密切的联系。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 是指非饮酒所致的肝脏过多脂肪堆积，往往常见于超重、肥胖或罹患糖尿病、高胆固醇血症或高甘油三酯血症的个体。NAFLD是目前最常见的慢性肝脏疾病之一，影响了30%以上的一般人群，已成为一个严重的公共卫生负担。在全世界范围内，随着肥胖的流行，该综合征的患病率不断增加。当前，尚没有一种药物或手术获批用于治疗NAFLD。一些研究总结称，减重是唯一经证实的治疗NAFLD的有效方案。针对非酒精性脂肪性肝病，指南推荐运动/体力活动是可行方法。来自美国新泽西州罗格斯大学医学院的研究人员进行了一项研究，随访5年，旨在确定运动量对新发肝脏脂肪以及基线已经存在的肝脏脂肪的影响。该项研究使用职业健康检查计划的数据，使用韩版国际体力活动调查评估简表（IPAQ-SF）评估受试者的每周运动频次。使用超声（3.5MHz探头）评估受试者基线及随访5年的肝脏脂肪含量。研究采用Cox比例风险模型评估脂肪肝脏发生和脂肪缓解的风险比（HRs，95%CI）。研究结果 2002-2014年间，研究纳入了233,676名受试者。126,811例受试者识别为无脂肪肝，这些受试者中，29,014名受试者在随访期间出现脂肪肝； 基线时，42,536例受试者存在脂肪肝，其中14,514例受试者在随访期间出现脂肪肝缓解；经过调整，相比不运动，运动与两种结局获益；锻炼5次/周发生脂肪肝的HR为0.86（95% CI，0.80,0.92），P＜0.001，肝脏脂肪改善HR为1.4（95% CI，1.25-1.55），P＜0.001。研究人员总结称，随访5年，中度至剧烈运动有利于降低新发脂肪肝的发生风险或缓解现有脂肪肝。总之，研究结果表明，随访期间，每周运动量的增加与新发脂肪肝的风险降低以及已经存在的脂肪肝的缓解相关，且这一相关独立于BMI指数的改变。

一项大型横向研究发现，即使是在体重正常人群中，久坐、体力活动减少与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关。这项结果于2015年9月15日在线发表在Hepatology上。越来越多的证据显示减少久坐的时间和增加体力活动对于预防慢性疾病和过早死亡的重要性。“这项研究的结果表明，增强体力活动和减少坐着时间是NAFLD风险的独立重要因素，”成均馆大学医学院的Seungho Ryu教授表示。Ryu博士和及其同事们分析了近140,000名韩国人。参与者在韩国首尔和水原的江北三星医院总的医疗中心于2011年3月至2013年11月间进行了一年一次或二年一次的全面体检。使用韩国版国际体力活动问卷调查对参与者的体力活动水平和坐的时间进行了评估。已知肝脏疾病或曾在过去一年服用NAFLD相关药物的人群在分析之外。根据坐着时间参与者分为三类：一天<5小时，一天5～9小时，一天≥10小时。运动水平分为不运动、最低限度的运动和健康增强体力运动。脂肪肝经超声测定。 139,056名参与者中，46.7%为女性，52.4%为男性。参与者的平均年龄为39.9岁(标准差[SD]，8.8岁)，平均身体质量指数(BMI)为23 kg/m2(SD，3.2 kg/m2，范围为47.7～13.3 kg/m2)，平均坐时间为7.6小时(SD，3.8小时)。坐着时间与体力活动水平之间的相关性为−0.15(P<0.001)。久坐一天≥10小时的受试者，年轻男性、有较高体重指数、总热量摄入量高的人居多。他们较少有心血管疾病，糖尿病或高血压病史。 研究人员发现，39,257名(28%)参与者患有非酒精性脂肪肝。多变量调整模型发现，久坐和体力活动减少与NAFLD患病率增加呈独立相关。一天5～9小时、一天≥10小时比较一天<5小时的NAFLD患病率分别是1.04(95% [CI]，1.02～1.07)和1.09(95% CI，1.06～1.11)，P<0.001。 有趣的是，这种相关性也发生在正常体重的人群，包括BMI低于23kg/m2的人群。最低限度的运动人群和健康增强体力运动人群比较不运动人群的NAFLD患病率分别为0.94(95% CI，0.92～0.95)和0.81(0.79～0.83)，P<0.001。久坐相关的NAFLD不利影响是由脂肪量增加或骨骼肌肉减少产生的。值得注意的是，久坐相关的NAFLD不利影响(一天≥10小时)甚至出现在体力活动组。

非酒精性脂肪肝（脂肪性肝炎）是一种越来越流行的慢性肝炎形式。文章中研究者Jun Wada指出，毫无置疑尽管肥胖是引发非酒精性脂肪肝发生的主要风险因子，但很多临床结果都揭示了正常体重指数（BMI）的瘦弱非酒精性脂肪肝的患者。研究者的最新研究结果指出，PEMT酶（磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶）的缺失或许可以引发脂肪肝和肿瘤的发生，从而对高脂肪和高糖饮食产生反应。是一种基因因素！研究者对缺失PEMT酶的小鼠以高脂肪和高蔗糖饮食喂食长达90天，在小鼠被解剖检查肝脏之前研究者监测了其机体的脂肪累积和胰岛素耐受性情况，研究者发现小鼠肝脏细胞中细胞凋亡和细胞增殖水平增强了，这或许可以通过p53的反式激活来进行解释，而p53的反式激活在PEMT的存在下是被抑制的，同时研究者还发现，缺失PEMT的小鼠和瘦弱患者在遭受非酒精性脂肪肝疾病上表现相似。随后研究人员进行了基于DNA甲基化的全基因组测序分析，深入研究发现，非酒精性脂肪肝患者机体肝脏中PEMT的mRNA表达明显要低于单纯性脂肪肝疾病，同时研究者还揭示了PEMT和瘦弱的非酒精性脂肪肝患者机体的病理学表现直接相关。肝脏中脂肪的堆积会引发一系列疾病，包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝病例的增加和个体肥胖及糖尿病发病上升直接相关。最后研究者说道，基于DNA甲基化进行的全基因组测序分析揭示了两种和细胞周期蛋白D1以及负向调控相关的基因的甲基化水平的增强，相关的研究结果也可以说明细胞周期蛋白D1在肝脏那个疾病及PEMT敲除小鼠肿瘤发生重大关联，当然该研究为后期开发治疗非酒精性脂肪肝的新型疗法提供了新的思路和线索。

导致急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的病因有多种，轻者是以胰腺的局部炎性反应为特征，重 者可发生全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍，甚至危及生命。因此，AP的病因对评估病情和预后、制定治疗方案有重要的作用。目前，临床较关注胆源性、饮酒等常见病因，但少见和特殊病因所诱发的病情发展对AP患者的危害并不亚于常见病因，易诱发重度急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。一、高脂血症已成为SAP的重要病因  临床上高脂血症性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis，HL-AP）逐年增多，高脂血症本身除作为病因外，亦是加重此病的一个重要因素。其特点是具有AP的临床表现和生物化学改变，且TG＞11.3mmol/L，或TG为5.65〜11.30mmol/L，血清可呈乳糜状，并且排除胆道结石、饮酒等其他病因导致的胰腺炎。流行病学研究显示，HL-AP发病率正逐年上升，达1.3%〜12.3%；且可出现SAP，导致病死率增高。因此，应高度重视HL-AP。  降脂是针对HL-AP临床处置的关键。除针对AP的常规治疗外，重点在于降低血脂水平，以TG降至5.65mmol/L以下为相对较安全。目前常用措施有药物治疗和血液净化。  药物治疗：临床上最有效的降脂药物为亚麻酸衍生物和烟酸类药物。当患者合并有脂质代谢障碍时，多为家族性高脂血症患者，其血胆固醇增高，TG仅轻度增高，此时可应用羟甲基戊二酸单酰辅酶A（ hydroxyl methylglutaryl-CoA，HMG-CoA）还原酶抑制剂，既可降胆固醇又可降低TG。此外，胰岛素和肝素可以刺激脂蛋白酯酶的活性，其活性决定了血中TG的水平，从而加速乳糜微粒的，降解，因此也被用于降血脂治疗。  血液净化：当上述方法不能降脂和缓解病情时，可选择血液净化，包括血液滤过和血浆置换等。血液净化能快速清除TG、乳糜微粒、炎性反应因子，阻断炎性反应介质的释放，使促炎和抗炎细胞因子重新达到平衡，有利于阻止胰腺炎性反应和坏死的进程，缓解SIRS，改善重要器官的功能并缩短病程，已逐渐在临床推广应用。关于血液净化的治疗时机，多主张发病72h内即进行，且越早进行越能收到满意的效果，因为HL-AP早期即会出现多种炎性反应细胞因子升高。  对于HL-AP患者，营养支持的选择在早期需慎重。发病72h内原则上应不使用脂肪乳剂，当临床症状缓解，且血TG＜5.65mmol/L，而禁食时间又较长，单纯依靠输注高糖补充能量不足，且血糖水平难以控制时，可适当输注短、中链脂肪乳剂。否则应行肠内营养，其既能提供营养物质，缓解因限制脂肪乳剂的输入而导致机体能量不足的矛盾，又有益于胃肠道功能的恢复，保护肠黏膜屏障功能，防止肠道菌群移位，效果肯定，建议尽早使用。二、注意AP与胰腺癌的关系  文献报道了关于AP患者胰腺癌发病率较高的证据。Chung等发现，AP患者后期发展为胰腺癌的概率是对照人群的9倍。此外，还有研究认为胰腺癌可以导致胰腺实质的急性炎性反应，出现AP甚至SAP的表现。因此，在临床工作中，最初诊断为AP的患者可能最终被发现诊断为胰腺癌，而胰腺癌的患者亦会合并胰腺炎。两者仅“炎”与“癌”一字之差，却决定了患者的预后。  为明确诊断，临床上应当关注：①年龄在50岁左右发生“无明显诱因”的AP。②AP的症状、体征减轻，而持续性血、尿淀粉酶升高。③难以解释的背部痛伴进行性消瘦。④AP反复发作伴有持续性胰腺肿大。⑤有CA19-9和（或）糖类抗原242、糖类抗原50、CEA检测值的增高；超声检查有胰腺肿大和胰头区局限性弱回声改变和（或）胆管扩张、胆囊肿大，CT扫描类似超声改变，但胰头区低密度改变更显著；胰腺炎治疗后复查，超声和CT表现为原肿大的胰体尾恢复正常，而有胰头区局限性低密度改变。⑥出现大量的血性腹水。⑦进行性加深的黄疸。⑧逆行胰胆管造影检查表现为主胰管受压或中断，胆管和远侧胰管扩张。⑨出现上述现象不能用AP病程本身来解释时，必须行动态超声或CT、MRI、正电子发射型计算机断层显像等检查，以排除胰腺癌的可能性。临床看似简单的诊断，会影响后续的治疗和预后，具体情况完全不同。 三、免疫因素导致的AP诊断是关键  自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是一种由自身免疫机制介导的，以淋巴细胞、 浆细胞浸润伴有胰腺纤维化和功能障碍为特征的特殊类型的胰腺炎。因IgG4检测不是常规诊断检查，而病理穿刺适用范围更为局限，临床上通常容易漏诊。AIP常规治疗的治疗效果不佳。根据病理分型将AIP分为2个亚型。I型为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎，一般多见于老年患者，血清中IgG4显著升高，常合并胰腺以外组织器官受累，糖皮质激素治疗有效。II型为特发性导管中心性慢性胰腺炎，好发于年轻患者，病理表现以胰腺导管为中心，粒细胞上皮内浸润性病变，极少累及胰腺外其他器官。  针对AIP的诊断标准，共识曾多次修改，国际胰腺学会整合各国最新AIP诊断标准，发布了AIP诊断标准的国际共识。指出对AIP的诊断应从影像学检查开始，如患者有典型的影像学征象，且有实验室检查或胰腺外受累证据，即可诊断为AIP。如影像学征象不典型，需除外胰腺癌，再结合实验室检查、组织病理学证据做出诊断。如行诊断性糖皮质激素治疗，必须先除外胰腺癌，疗程不长于2周；复查影像学检查，提示胰腺或胰腺外病变明显好转者支持AIP的诊断。该共识对II型AIP的诊断依据与I型相比，包括除血清学以外其他4个方面，并同样对各种依据进行分级。对D型AIP的诊断强调组织学的支持。组织学1级证据需满足以下2项：导管壁有粒细胞浸润，伴或不伴有粒细胞性腺泡炎性反应；没有或罕见（0〜10个/高倍视野）IgG4阳性细胞。针对AIP的治疗，除常规AP治疗方法外，以糖皮质激素为主。如糖皮质激素治疗不佳或无效（2〜4周仍不起效），首先应考虑是否诊断错误，若无误可改用或联用免疫调节剂，乃至利妥昔单克隆抗体进行治疗。四、关注药物因素引起的AP  药物性胰腺炎（drug-induced pancreatitis，DIP）没有独特的临床表现，一直被认为是相对少见的疾病。 研究显示，DIP约占全部AP病例的0.1%〜2.0%。对于那些病因不明的部分AP患者，应考虑到DIP的 可能性，并采取适当措施，停止使用相关药物。  自从1955年有学者首次报道利尿剂、糖皮质激素可引起AP，至今已经发现80多种药物可引起或可能引起DIP。其中硫唑嘌呤、四环素、吠塞米、磺胺等均有详细的病例报告和研究记录，强烈支持其与AP相关。还有一些药物证据相对较少，被认为与AP可能相关。  针对DIP的诊断，其特点首先是药物治疗相关疾病期间出现腹痛等症状，实验室检查和（或）影像学检查确诊为AP；其次病史和影像学检查可排除其他因素；停药或停药配合对症治疗可好转或痊愈；重复应用同样药物可再次诱发。针对DIP的治疗，应立即停止或更换致病药物，如需要治疗，其处理同其他原因的AP；应详细告知患者导致其AP的药物，以避免复发。五、其他  遗传性胰腺炎（hereditary pancreatitis，HP）：是一种有80%外显率的常染色体显性遗传病。HP 在西方国家占AP病例的左右，在我国约占7%。目前，国际上最大的2项队列研究数据显示，HP通常是由PRSS1基因突变引起的，但确切机制尚不明确。目前，针对HP的临床诊断仍较困难，以排除诊断为主，具有提示意义的标准为：至少2代家谱中，至少3人以上具有胰腺炎的阳性家族史；自幼开始发作胰腺炎；发病年龄较小，绝大多数在10岁左右；该病极易复发，间断发作，严重的胰腺出血坏死少见。针对HP尚无特异性的治疗方法，治疗原则与其他原因的急慢性胰腺炎大致相同。  沟槽状胰腺炎（groove pancreatitis，GP）：是一种特殊的节段性胰腺炎，由于其发病部位特殊，且临床表现与胰头部肿瘤相似，诊断十分困难。GP的病变局限于胰腺背部、十二指肠降部，以及胆总管下段的解剖区域，即所谓的“沟槽状区域”。该区域内的瘢痕组织可压迫十二指肠、胆总管甚至胰腺背部实质，进而引发腹痛、恶心、呕吐、体质量下降、黄疸等临床症状。针对GP的诊断，影像学检查更有协助诊断的价值。  外伤性胰腺炎：是腹部外伤导致胰腺损伤引起的胰腺急性非感染性炎性反应。外伤后，胰腺受挤压发生胰腺挫伤、撕裂甚至胰管破裂，使胰液外溢，被激活后具有强大的消化作用，加之局部血运障碍和感染，导致外伤性胰腺炎。针对外伤性胰腺炎的诊断，病史收集很重要。此外，如外伤导致的胰腺损伤轻微，且患者就诊较晚，血淀粉酶可能已经下降甚至恢复正常，但具有AP的常见临床症状，仍需结合尿淀粉酶和超声、CT、MRI等影像学检查结果辅助诊断。美国创伤外科学会提出的胰腺损伤V级分级法在临床上广泛应用，且对治疗有极其重要的作用。  总之，临床诊治胰腺炎应充分了解病史，完善检查，重视特殊和少见病因。对高脂血症性、自身免疫 性、药物性所致的胰腺炎，应及时采取对因治疗措施；发现胰腺癌，应及时手术；对遗传、外伤、GP，应充分考虑，从而采取精准治疗。

保肝药是指具有改善肝脏功能、促进肝细胞再生和 (或) 增强肝脏解毒功能等作用的药物，临床上常用的保肝药物均有不同程度的抗炎、抗氧化和保护肝细胞膜和细胞器，改善肝脏生化指标的作用，但各种药物之间有什么异同，如何正确的使用保肝药物呢？本文将带您回顾保肝药物的合理应用。1.甘草酸类抗炎护肝药具有类似糖皮质激素的非特异性抗炎作用而无免疫抑制功能的不良反应，具有保护肝细胞，改善肝功能的作用。用于慢性病毒性肝炎，自身免疫性肝炎，药物性肝病。（1）甘草酸二铵口服给药，一次 150 mg，每日 3 次；静脉滴注，一次 150 mg，每日 1 次，10% 葡萄糖溶液 250 mL 稀释。（2）异甘草酸镁静脉滴注，一次 0.1～0.2 g，一日 1 次。部分患者可能出现水钠潴留，继而引起水肿和血压升高、低血钾、过敏、胃肠道反应。2. 抗氧化类药物抗脂质过氧化，抗纤维化，清除自由基，维持细胞膜稳定，促进肝细胞再生。（1）水飞蓟宾口服给药，一次 70～140 mg，一日 3 次。用于急、慢性肝炎，肝硬化，药物性肝病首选。（2）联苯双酯口服给药，一次 7.5～15 mg，一日 3 次，连服 3 个月，合用肌苷，可减少联苯双酯的降酶反跳现象。（3）双环醇口服给药，一次 25～50 mg，一日 3 次，最少服用 6 个月，应逐渐减量，不宜骤然停药，以免 ALT 出现反跳。注意：联苯双酯和双环醇降酶作用迅速，可快速降低 ALT、AST，尤其是 ALT，但有研究认为这两种药物仅有降酶作用，无保肝作用；3. 缓解胆汁淤积的药物（1）熊去氧胆酸可保护受损的胆管细胞，刺激胆汁分泌，激活疏水性胆汁酸的解毒作用，抑制肝细胞凋亡。对原发性硬化性胆管炎和胆汁性胆管炎有效，一般剂量为 10～15 mg/kg/d。严重肝功能不全、胆道完全梗阻禁用，用于胆汁淤积的治疗。（2）腺苷蛋氨酸可通过转甲基作用，增加膜磷脂的生物合成，增加膜流动性，促进胆汁排泄，对于胆汁代谢障碍及淤胆型肝损伤有效。临床推荐 0.5～1 g/d，肌肉或静脉注射，病情稳定后可改为片剂一日 1～2 g 维持治疗。注意不可与碱性液体、含钙离子的溶液及高渗溶液配伍。用于妊娠期肝病，胆汁淤积首选。4. 保肝解毒药保护肝脏线粒体结构，促进肝细胞再生，清除自由基。用于酒精中毒性肝病，药物性肝病。（1）还原型谷胱甘肽口服给药，一次 50～100 mg，一日 1～3 次；静脉滴注，1.2～1.8 g，一日 1 次。还原型谷胱甘肽不宜与磺胺类、四环素类合用，与维生素 B12、甲萘醌、泛酸钙、乳清酸及抗组胺制剂存在配伍禁忌。（2）硫普罗宁口服给药，肝病患者一次 100～200 mg，一日 3 次，12 周为一个疗程；急性病毒性肝炎患者：一次 200～400 mg，一日 3 次；静脉滴注，一次 200 mg，一日 1 次，使用前每 100 mg 需先用专用溶剂 5% 碳酸氢钠（PH8.5）溶液 2 mL 溶解，再稀释至常规浓度。硫普罗宁禁用于重症肝炎并伴有高度黄疸、顽固性腹水、消化道出血等并发症的肝病患者；有哮喘病史的患者慎用；出现胃肠道反应、蛋白尿时应减量或停药；出现疲劳感和肢体麻木应停药；用药过量造成短时间内可引起血压下降、呼吸加快时，应立即停药。5. 肝细胞膜修复保护剂可促进肝细胞的再生，并将中性脂肪和胆固醇转化成容易代谢的形式，降低脂肪浸润，协调磷脂和细胞膜的功能，脂肪肝，酒精肝首选。多烯磷脂酰胆碱：口服给药，初始剂量一次 0.6 g，每日 3 次，后可改为维持剂量一次 0.3 g，每日 3 次；静脉滴注，0.25 g～1 g，可根据病情调整剂量。新生儿和早产儿禁用，只能用不含电解质的葡萄糖溶液稀释。

肠道息肉就是我们肠道粘膜上所有隆起性的病变，通俗地说，就是肠道上长了一些肉疙瘩，包括了肿瘤性和非肿瘤性病变。息肉一般都较小，细长弯曲，形状不规则，一端游离或两端附着在肠壁上而中间悬空，呈桥样。在未确定其病理性质之前统称为息肉，明确病理性质后则按部位直接冠以病理诊断学名称，如结肠管状腺瘤、直肠原位癌、结肠炎性息肉等。肠息肉的形成主要有以下几点原因：  ※感染：炎性息肉与肠道慢性炎症有关；  ※年龄：结直肠息肉的发病率随年龄增大而增高；  ※胚胎异常：幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关；  ※生活习惯：低纤维饮食与结直肠息肉有关；吸烟与腺瘤性息肉有密切关系；  ※遗传：某些息肉病的发生与遗传有关，如家族性非息肉病大肠癌（HNPCC）和家族性腺瘤性息肉病（FAP）等。 高危人群包括：家族成员中有结肠癌或结肠息肉者；长期吃高脂肪、高动物蛋白、低纤维以及油炸食品者；年龄大于50岁。此外，坐的时间越长，患肠息肉的风险也越高。建议这几类人每年做一次电子肠镜、肛门指检、大便隐血等检查，及时发现有癌变倾向的结肠腺瘤。在结直肠癌高发的欧美国家，从50岁开始，就推荐所有人每年对自然排出的粪便做隐血检查，每5到10年做一次完整的结肠镜检查，及早发现。息肉会发生癌变？  首先，我们必须明确一个前提，并不是所有的息肉都会发生癌变。一般而言，我们会将肠道息肉分为非肿瘤性息肉和腺瘤性息肉（又叫新生物性息肉）。非肿瘤性的息肉一般就不会发生癌变，主要包括：1、幼年性息肉：常见于幼儿，大多在10岁以下。常发生直肠内，呈圆球形，多为单发，病理特征为大小不等的潴留性囊腔，是一种错构瘤。2、炎性息肉：又称假性息肉。是大肠黏膜的溃疡在愈合过程中纤维组织增生及溃疡间黏膜下水肿，使正常黏膜表面逐渐隆起而形成。常见于慢性溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、血吸虫病、肠结核等肠道疾病。腺瘤性息肉是公认的癌前病变。腺瘤性息肉可分为三种类型，即管状腺瘤、绒毛状腺瘤和管状绒毛状腺瘤，其中管状腺瘤最多见。 息肉恶变成为癌需要多久？ 从发病年龄上看，腺瘤性息肉要比大肠癌早5～10年。据Morson在1976年发表的腺瘤到癌发展理论认为，这个时间约为10年。但据最新的一些文献报道，从腺瘤性息肉发展到癌至少需要5年，平均在5～10年。另外腺瘤息肉癌变与其大小、形态和病理类型有关。广基腺瘤的癌变率较有蒂腺瘤高；腺瘤越大，癌变的可能性越大；腺瘤结构中绒毛状成分越多，癌变的可能性越大。从腺瘤向癌转变的具体机制尚不清, 但从分子生物学角度看，大肠粘膜细胞中癌基因（如APC基因、K-ras基因等）与抑癌基因多种突变的累积形成了病理改变的生物学基础。还有些特殊类型的腺瘤性息肉：扁平息肉和侧向发育型息肉。 扁平息肉：指平坦或轻微隆起于大肠黏膜表面的腺瘤，其腺瘤成分的厚度不超过周围正常黏膜的两倍。据研究报道，扁平腺瘤伴有重度异型增生的比例超过一般的隆起性息肉。故一般认为，扁平腺瘤是易癌变的腺瘤类型。p53和p21在扁平腺瘤中的异常表达情况，提示大肠小扁平腺瘤的生物学行为与大肠息肉样腺瘤有较大区别。大肠息肉样腺瘤体积越大，其恶性趋势越明显。但扁平腺瘤有可能在早期即可恶变成为平坦型早期大肠癌。结肠侧向发育型息肉（LST） ：指源于结肠黏膜的一类平坦隆起型病变，极少侵犯肠壁深层，而主要沿黏膜表面呈侧向浅表扩散, 亦称匍行性肿瘤和癌前病变。生长初期因其与周围黏膜无明显差别，黏膜表面只可见稍充血、粗糙或小颗粒状隆起，故内镜下常易漏诊。但用靛胭脂或美蓝黏膜染色后可有助提高诊断率。有动态研究表明，其良性病变可在3年内发展为进展期大肠癌，故早期诊断并治疗LST可降低大肠癌的发生风险。 在临床工作中，一般会根据肠道息肉的大小、多少、有无并发症和病理性质决定治疗方案：  ※小息肉一般在行结肠镜检查时予以摘除并送病理检查。  ※直径＞3cm的腺瘤，尤其是绒毛状腺瘤应手术切除：腹膜返折以下的经肛门局部切除，腹膜返折以上的应开腹切除或在腹腔镜下手术切除。  ※病理检查若腺瘤癌变穿透粘膜肌层或浸润粘膜下层则属于浸润性癌，应按结直肠癌治疗原则处理。腺瘤恶变若未穿透粘膜肌层、未侵犯小血管和淋巴、分化程度较好、切缘无残留，摘除后不必再做外科手术，但应密切观察。  ※炎性息肉以治疗原发肠道疾病为主，炎症刺激消失后，息肉可自行消失；增生性息肉症状不明显，无须特殊治疗。  肠道息肉不是大病，但也是不可忽略的。对于肠镜报告中的息肉，我们既不能置之不理，也无须过分惊慌。对于反反复复的息肉生长，一定要注意遗传疾病的可能性，也要注意是否伴有其他疾病。对发现有肠道息肉但暂时不需要特殊治疗的患者，须注意日常饮食，并定期做肠镜检查。

随着人们认知水平的提高，靶向治疗这个词已经不再陌生。靶向药物治疗在临床应用中日趋广泛。不过，也存在很多误解。有些人认为靶向治疗包治百病；有些人认为只要接受靶向治疗就能治愈癌症；也有些人不相信靶向治疗，认为靶向治疗只是噱头。 那么，靶向治疗究竟是什么？靶向药物在肿瘤治疗中扮演怎样的角色？我们又该如何正确认识靶向药物治疗呢？分子靶向治疗分为两大类 靶向治疗是一个比较大的医学概念，而在临床中应用的靶向治疗多为狭义的靶向治疗，即分子靶向治疗。 分子靶向治疗是指在肿瘤分子生物学的基础上，将与肿瘤发生发展有关的特异分子（如肿瘤细胞内的一个蛋白分子或基因片段等）作为靶点，利用靶分子特异制剂或药物进行抗肿瘤治疗的手段。 通俗地说，分子靶向治疗是以肿瘤细胞的标志性分子作为治疗靶点，研制出有效的阻断剂，干预细胞发生癌变的环节。如抑制肿瘤细胞增殖、干扰肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞转移、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成切断其营养供应，阻断肿瘤细胞营养代谢等。 根据“靶点”不同，分子靶向治疗主要分为两大类，一类是针对肿瘤本身的分子靶向治疗，另一类是针对肿瘤赖以生存的微环境的分子靶向治疗。 针对肿瘤细胞本身的分子靶向治疗。这种靶向治疗包括：针对肿瘤细胞膜上生长因子受体和可与受体结合的抗原的靶向治疗；针对细胞内信号转导分子的靶向治疗；针对细胞周期蛋白的靶向治疗等等。针对肿瘤微环境的分子靶向治疗。“肿瘤微环境是肿瘤赖以生存的环境，是一个复杂的综合系统。不仅包括肿瘤细胞本身，还包括肿瘤细胞周围的成纤维细胞、免疫细胞、内皮细胞等等细胞成分。同时也包括无细胞的细胞外基质和液体环境。”肿瘤微环境中的很多成分都可以作为肿瘤治疗的潜在靶点。目前，临床上针对肿瘤微环境的分子靶向治疗主要是抗肿瘤血管生成和靶向免疫治疗。靶向药物疗效高毒副作用小 靶向药物治疗是靶向治疗中一种常用的方式。广义的靶向药物是指一类能使药物浓聚于靶器官、靶组织、靶细胞且疗效高、针对性强、毒副作用小的药物。 分子靶向药物是针对影响肿瘤内信号传导、肿瘤细胞周期调控、肿瘤细胞凋亡的诱导、肿瘤血管生成及肿瘤细胞与肿瘤外基质相互作用的某一个蛋白质分子或一个核酸片段或一个基因产物而设计的肿瘤治疗性药物。 分子靶向药物的抗肿瘤作用机制主要包括抑制肿瘤增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞信号传导通路、抑制肿瘤新生血管生成、阻断肿瘤细胞的细胞周期、抑制肿瘤细胞侵袭和转移等等。靶向药物治疗有一定的应用条件 “外科手术、放射治疗和细胞毒化学药物治疗时现代肿瘤治疗的三大基石。靶向药物并不能包治百病，也不能取代传统的癌症治疗手段，也并非所有癌症患者都适宜靶向药物治疗或需要接受靶向治疗。”适宜接受靶向药物治疗的患者需要满足以下几方面条件。 首先，接受分子靶向治疗的患者应该具有明确的治疗靶点，而且已经有针对该靶点的特异性药物。缺乏相应治疗靶点的患者并不适合分子靶向治疗。 其次，分子靶向治疗目前主要用于晚期癌症患者。对早期癌症患者，目前并不常规推荐分子靶向治疗。对部分恶性肿瘤患者，即使接受了根治性的外科手术，可能也需要分子靶向治疗作为辅助治疗手段。 再次，对一般状况较差的晚期癌症患者，以往是不能接受化学药物治疗的。但由于靶向药物良好的耐受性，不能接受化疗的体力状况差的患者也可以接受分子靶向药物治疗。靶向药物为精准医学下的个体化治疗 靶向药物作为精准医学的“先锋”诠释了“标准化”治疗为基础的“个体化”治疗。那么，如何才能保证靶向药物治疗“精准”又“个体”呢？ 靶向药物治疗在临床治疗前必须进行个体分子靶点的检测，具体包括：个体基因突变靶点检测；个体基因扩增靶点的检测；个体基因融合靶点的检测。 有些患者需要在靶向药物治疗的基础上与抗血管生成药物联合应用，不过，这种方式需要掌握两者用药机制及时间窗的问题。 在治疗中应注意耐药问题的产生。靶向治疗的耐药问题（包括原发性耐药和继发性耐药）是目前临床上的巨大挑战。 另外，对靶向药物毒副作用的预测也是不容忽视的问题。常见的毒副作用包括：皮疹、胃肠道毒性、高血压和内分泌改变等。当毒副作用出现时，建议进行多学科评估，合理使用支持性药物和针对性的营养治疗。应理智看待靶向药物治疗的疗效 靶向治疗是现代肿瘤治疗的突破和又一里程碑，成为继外科手术、放射治疗和细胞度化学药物治疗后第四大肿瘤治疗手段。 不过，分子靶向治疗也有其不足和无奈。“分子靶向治疗不可能包治百病，也不可能取代传统的肿瘤治疗手段。”不是每一种肿瘤都需要接受靶向治疗，也不是任何时期的肿瘤患者都需要接受靶向治疗。而且不是每例肿瘤患者都能找到驱动基因，即使找到驱动基因，也未必是成药性驱动基因。 此外，靶向药物并非对所有患者都有明确的疗效。临床上有些靶点的抑制剂显示能延长晚期患者的生存期，但整体有效率不足5%。有些患者在靶向治疗之初显示出了良好的疗效，但长时间后多数患者都会产生耐药性。 值得注意的是，肿瘤的异质性和肿瘤发生发展机制比较复杂，单一靶点的靶向药物往往仅能控制一部分肿瘤细胞。而且，靶向药物对正常组织具有一定潜在的毒副作用。如单抗药物的超敏反应、抗血管生成药物的出血、高血压等等。

前段时间，2016中国肿瘤学焦点论坛在山东省济南市举行。在此次论坛上，专家指出，肺癌早诊早治非常重要，检出小结节需要高度关注，定期随访。但不必草木皆兵，因为肺部小结节并不都是癌。那么，肺部结节究竟是什么，它与癌症又有着怎样的关联，我们应该如何正确看待肺部结节？肺结节“吓坏”部分患者 如果在体检中被查出肺结节，相信大多数患者心中都会“咯噔”一下。很多人就开始想：我是不是患肺癌了。 每天都会遇到几位拿着肺结节检查单的患者前来咨询。而大家问的最多的一个问题就是：肺结节是不是肺癌？“肺结节和肺癌其实是性质完全不同的两个概念。要想弄清这两者之间的关联，首先要了解什么是肺结节。”肺结节是位于肺内的一个孤立病灶，这个病灶的形状既可以是圆形的也可以是类圆形（椭圆形）。直径一般为3厘米以下，并且不伴有肺部炎症、肺不张、无淋巴结肿大或者其他一些病变。 肺结节不等于肺癌 不少人都认为肺结节会演变成肺癌，也有人认为肺结节就是肺癌。其实，这种观念是非常狭隘的。 目前在各类检查中，正常人肺结节的发现率为6%~66.7%，而其中大部分的结节都是良性的。只有0.9%~3.7%可能是恶性的。 肺结节不等于肺癌。肺结节一般有两种情况，一种是由其他原因（如炎症、结核、感染、结节病等）而在肺部生成的肉芽组织。这种结节为相对独立的症状，且基本都为良性。另一种情况则是由恶性肿瘤诱发的。不过恶性肿瘤引起的肺结节，除了结节以外一般还会伴有其他的症状。“恶性肿瘤一般会伴有肺不张、阻塞性炎症等其他一些病变。位于上肺的结节一般恶性程度要高于其他位置的肺结节。”判断肺结节良恶性的一个主要依据是结节的大小。直径越小的结节恶性的概率越低。据统计，直径为7mm以下的肺结节恶性概率只有0.9%；直径为8mm~20mm的结节恶性概率不到18%；直径为20mm~30mm的结节恶性概率大约为50%。 其次，还要看结节的生长速度（体积的倍增时间）。如果结节在长时间内没有体积和性质的改变，则说明这个结节为恶性的概率几乎没有；结节体积增加一倍的时间在600天以上的，结节为恶性的概率不到1%；如果结节体积增加一倍的时间小于400天，结节为恶性的概率在9.9%左右，而介于400天至600天之间的倍增时间，其恶性的概率约为4%。不过，如果结节在短时间内增长很快（如倍增时间在10天~30之间），那么这个结节恶性的概率也非常低。一般这种结节多是由炎症引起的。当然，也不排除其他部位癌细胞肺转移和肺部淋巴瘤的可能，但是这种情况在临床上是非常少见的。另外，结节的密度和形态也是判断良恶性的重要依据。如果结节的密度很高并有钙化，一般多为良性；如果结节没有钙化、密度很低、内部为实性或者有毛玻璃样改变，则结节为恶性的概率相对较高。纯粹毛玻璃样结节的恶性概率一般可以达到18%，不过这种癌多为早期的原位癌，一般不发生浸润；对于完全表现为实性结节的，其恶性概率为7%左右；而对于混合有毛玻璃样和实性结节样改变的，其恶性概率最高，约为63%左右。除此之外，结节的体积也具有较高的鉴别能力。结节小于27mm3患肺癌的概率很低为0.5％；结节的体积为27mm3~206mm3时恶性的概率为3.1％；结节体积大于206mm3的结节恶性概率为16.9％。 肺结节需要定期复查 “如果查出肺结节也不必要太紧张，因为大部分的结节都是良性的。”在查出肺结节后，首先要调整心态，然后请专科医生根据结节的大小、位置、倍增时间、密度、体积等判断是否需要进一步检查。一般没有其他病变的实性结节且直径为4mm以下的可以不用太在意；直径为4mm~6mm的6个月复查一次；直径为6mm~8mm的3个月复查一次，若没有问题，可以考虑半年复查一次；直径为8mm以上的，建议行进一步检查如PET-CT等。 如果为非实性结节，如毛玻璃样改变的结节一般原则上直径为5mm以下的，1年左右复查一次，直径为5mm~10mm的6个月复查一次，10mm以上可能需要进一步检查。 总的来说，肺癌的诊断基于组织学证实，良性结节诊断是基于组织学证实或结节大小稳定至少2年。如果经专科医生检查后为良性结节的，需遵循医生制定的复查方案，定期复查即可。一般肺结节需要连续观察3年以上。如果一旦被确诊为恶性肿瘤，必须根据肿瘤的病理类型、分期等具体情况选择合适的治疗方式。若为原位癌或肿瘤生长很慢（惰性肿瘤），一般不要急于马上手术，而是要观察一段时间后，根据病情进展情况再确定治疗方案。