张敏

1.非药物治疗：（1）认知行为疗法（CBT）  即心理疗法，其主要着眼点放在患者不合理的认知问题上，通过改变患者对已、对人或对事的看法与态度来改变其心理问题。一项随机试验结果显示，CBT联合药物治疗能明显改善儿童慢性偏头痛的病程及功能损害。（2）建立良好的行为习惯包括纠正生活方式、调整压力策略等。健康的生活方式包括很多，而做到充分的睡眠、良好的饮食习惯及适当的补充水分即可明显改善偏头痛的症状。具体包括：①饮食规律，避免少餐，有时低血糖可诱发头痛；多吃深绿色蔬菜、谷物、瘦肉（包括动物肝脏）、鱼；多喝水，尽量避免进食腊肉、肉干、热狗、酸奶等加工或发酵食品及咖啡、茶、高能量饮料、巧克力、酒、糖精等。②适当的有氧锻炼，每周至少3次，每次大于30min。③适当调整家庭、学校、社会压力，必要时可请心理科医生协助。④做好头痛日记。⑤避免药物滥用。对于儿童来说，家庭、学校、社会的协同管理有助于缩短病程。（3）经颅磁刺激治疗（TSM）  包括单脉冲经颅磁刺激（sTSM）和重复经颅磁刺激（rTSM）对于儿童急、慢性偏头痛都有一定效果，sTMS可抑制皮质扩散，对于先兆治疗效果理想，rTMS可改善脑的阈值及神经递质的兴奋性，亦可用于偏头痛的预防。（4）针灸、外科治疗等方法有一定疗效。2.药物治疗  偏头痛急性发作期治疗有效的治疗关键在于早期识别及正确的诊断，并且根据病情选择适当的药物、剂型及给药方式。治疗偏头痛急性发作期药物分为非特异性治疗药物和特异性治疗药物2种。（1）非特异性治疗药物：①非甾体类抗炎药（NSAIDs）。该类药物通过抑制环氧化酶-2（COX-2）的活性，阻碍前列腺素合成，从而发挥其抗炎镇痛的作用，应用较广，但仍有一定的局限性，主要原因有：接近40%的患者应用后疗效欠佳或完全无效；其胃肠道、过敏等不良反应较大，尤其是阿司匹林，可导致活动性出血，且哮喘、妊娠期等患者禁用；对于某些发作频繁的患者，过多使用该类药物可能提高患者患药物滥用性/过度应用性头痛的概率。因此，该类药物推荐适用于轻、中度偏头痛的发作，既往使用有效的重度偏头痛发作也可作为首选。在儿童型偏头痛急性发作期，布洛芬及对乙酰氨基酚常作为一线用药，而奈普生一般不推荐使用，但对于头痛持续时间较长的患儿可以试用。非甾体药物剂量应根据患者体质量个体化选择（对乙酰氨基酚每次10～15mg/kg，阿司匹林每次10～15mg/kg，布洛芬每次5～10mg/kg）。②镇静、镇痛类药物：苯巴比妥类、苯二氮卓类等镇静药物有一定的镇静、催眠作用，从而发挥其抗偏头痛作用，此类药物有一定成瘾性，一般不推荐使用。吗啡、阿片类镇痛药具有强大的镇痛效果，但该类药物具有较强成瘾性，仅用于重度且常规药物疗效欠佳的偏头痛患者。③其他药物：多潘立酮、甲氧氯普安（胃复安）等止吐、促进胃动力药物能减轻偏头痛的胃肠道症状，有利于其他药物的吸收和头痛的治疗。甲氧氯普安为多巴胺D2受体拮抗剂，具有强大镇吐作用，同时为5-HT4激动剂，单用也可以缓解头痛。另外，如果胃肠道症状较重，选择静脉、直肠等多途径给药更佳。（2）特异性治疗药物：①5-HTR激动剂类药物主要包括曲坦类（triptans）、麦角胺类（ergotamine）及双氢麦角碱类（dihydroergotamine）药物，该类药物为5-HTR激动剂，其通过作用于神经系统（中枢及周围神经系统）多个部位的受体（5-HT1B、5-HT1D、5-HT1F），从而发挥其抗偏头痛作用，包括收缩血管，抑制血管周围感觉神经末梢释放CGRP，抑制各个脑区的神经传导等。一项关于曲坦类药物治疗的meta分析显示，曲坦类药物对于急性期偏头痛的缓解效果明显优于麦角胺、非甾体等药物，且与非甾体药物联合治疗效果更好，不良反应更少。包括利扎曲坦、舒马曲坦、佐米曲坦、那拉曲坦、夫罗曲坦等药物在成年人中多作为A级推荐，但在儿童型偏头痛患儿中，可能由于非药物治疗效果较成年人明显，故推荐级别较成年人低。目前仅推荐利扎曲坦（6～17岁）、阿莫曲坦（12～17岁）、舒马曲坦联合奈普生（12～17岁）用于儿童，先兆期可予以口服、喷鼻等，2h后可重复用药，儿童一般不推荐静脉用药。麦角胺类/双氢麦角碱类药物。麦角胺类药物也属5-HTR激动剂，且具有收缩血管的直接作用，具有半衰期长、复发率低等优势，适用于发作持续时间长的患者，但其具有不良反应较多，且容易导致药物滥用性头痛等缺点，故不常规使用，儿童应用也较少，只有当曲坦类药物不适用时，可酌情考虑使用。②CGRP受体拮抗剂CGRP表达于支配所有脑部大血管及感受痛觉的脑膜血管的三叉神经节细胞，是脑循环中最强有力的血管舒张肽。该类药物通过将扩张的脑动脉恢复而减轻偏头痛症状，且该过程没有过度收缩血管的作用，其不良反应较少，耐受性好。TEV-48125等药物临床试验提示，其随机、双盲、对照试验结果显示，CGRP在偏头痛的急性发作期及预防用药方面的作用均明显高于对照组。更多的该类药物正在研发之中，包括针对CGRP及其受体的抗体，前期临床试验提示疗效肯定，不良反应少，是未来研究抗偏头痛药物的新方向。3.预防性治疗当偏头痛的发作严重影响日常生活或发作较频繁时（一般每周大于或等于1次）需要进行预防性治疗。其目的主要是减缓发作频率及程度、减轻或消除神经功能损害。预防性治疗药物包括以下几种：（1）钙离子通道拮抗剂  该类药物具有对脑血管作用的可选择性，不影响正常细胞的钙平衡，能阻断平滑肌的动作电位，延缓钙内流，导致血管扩张，可缓解偏头痛发作初期脑血管收缩所引起的一系列头部症状。氟桂利嗪口服剂量为5mg/d。氟桂利嗪药物较适用于儿童型偏头痛的预防治疗，且预防效果肯定。尼莫地平属该类药物中临床最为常用药物，且引起嗜睡的不良反应较氟桂利嗪轻，口服剂量为3mg/（kg·d）。（2）肾上腺素能受体阻滞剂  该类药物在预防性偏头痛治疗中的有效率较高。该类药物中普萘洛尔作为预防儿童型偏头痛的一线用药，可明显缓解偏头痛的发作频率，其剂量为1～2mg/（kg·d）。β受体阻滞剂发生的一些不良反应通常包括运动量减低、体位性低血压、情感障碍等。（3）抗癫痫药物  近年来，随着大脑皮层高敏感性机制和γ-氨基丁酸（GABA）/谷氨酸盐失衡机制在偏头痛发病学说中的提出，使得托吡酯逐渐成为儿童及成年人偏头痛防治的一线用药。尤其对于脑电图异常或与癫痫共患病时，托吡酯为首选药物，其服用剂量为3～8mg/（kg·d），对偏头痛的长期预防有很好效果。临床应用中应根据患者症状逐步添加剂量，以制订个体化方案，提高患者耐受性。应用过程中需定期监测患者血常规、肝肾功能等。食品药品监督管理局仅推荐托吡酯及丙戊酸用于偏头痛的预防性治疗，儿童则仅限于托吡酯，但对托吡酯敏感性欠佳或不能耐受其不良反应者，也可以考虑使用丙戊酸来预防儿童型偏头痛发作。（4）三环抗抑郁药  该类药物主要通过抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取发挥作用，其对于5-HT再摄取作用更强，代表药物为阿米替林，其预防作用有限，但对于合并有紧张型头痛或抑郁状态的患者推荐使用，其剂量为10～30mg/d。治疗初期可能出现抗胆碱能反应，如多汗、口干、视物模糊、排尿困难、便秘等。中枢神经系统不良反应可出现嗜睡、震颤、眩晕，以及体位性低血压。偶见癫痫发作、骨髓抑制及中毒性肝损害等，其不良反应明显，因此不能长期服用。小样本试验提示非莫西汀、氟西汀可能也有效。（5）抗组胺药早期认为抗组胺药有一定的血管舒张效应，而应用于偏头痛治疗的近年来研究表明，组胺可作为中枢性神经递质，在偏头痛发作初期可能扮有重要角色，具体作用机制尚不明确。常用的为赛庚啶，其剂量为0.2～0.4mg/（kg·d），对于偏头痛的预防治疗有一定作用，但证据不足。（6）其他药物  包括NSAIDs、大剂量核黄素、辅酶Q10、镁剂、肉毒毒素A局部注射、NO等，部分药物显示有效，结果不一，需进一步证实。中药被广泛应用，但尚需更多的循证医学证据。预防性药物注意事项：当合并有焦虑、过敏、癫痫等偏头痛时，患者需根据个体化选择对应药物。一般来说，预防性用药4~6周即可达到预期效果，若疗效欠佳可及时调整治疗方案；若单药控制效果尚可，一般不予以联合用药。但由于偏头痛发病机制较复杂，往往是多种因素所致，单药预防往往效果欠佳，建议2～3种作用机制互补的药物联合应用效果更好。如果预防用药效果好，需继续用药3~6个月以巩固治疗。对于儿童型偏头痛，特别是年龄小患儿，用药较局限，非药物治疗方案尤为重要。五、预后偏头痛虽缺乏有效的根治手段，在儿童期经过治疗后症状大多明显改善，部分发展为慢性偏头痛，甚至延续至成年，偏头痛患病率在35～45岁达到高峰，以后便逐渐下降，即偏头痛发作总体呈自发缓解趋势，甚至部分患者无发作。但慢性偏头痛的总体病程更长，中年后自行缓解率低。社会经济地位低、教育程度低等可作为不良预后的危险因素。偏头痛发作频率、程度、性别、共患病（如癫痫、脑卒中、肥胖、情感障碍等）、家族史、用药史、治疗情况、不良生活习惯等与预后均密切相关。偏头痛的发病机制复杂，近十几年来其研究较多，进展较快，但其病因、发病机制仍不完全清楚，故至今还没有确切的治疗方法。目前在治疗上涉及许多棘手的问题，临床上药物种类繁多，很多用药缺乏更多的循证医学证据，需根据患者头痛程度等个体差异予以针对性治疗。对偏头痛的具体病因、发病机制及防治措施，还需进行进一步的研究。近年来，偏头痛发作中CGRP的确切作用机制等为研发新的偏头痛治疗药物开辟了新的途径，非药物治疗也有了进一步发展。相信随着研究的不断深入，人们最终将会揭示出偏头痛发病的具体机制，从而为偏头痛的有效治疗提供依据。

一、儿童Hp感染的诊断（一）Hp的检测指征：1．消化性溃疡。2．胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤。3．慢性胃炎。4．一级亲属中有胃癌的患儿。5．不明原因的难治性缺铁性贫血。6．计划长期服用非甾体消炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）。（二）各种Hp检测方法检测方法包括侵入性和非侵入性两类。侵入性方法依赖胃镜检查及胃黏膜组织活检，包括快速尿素酶试验（RUT）、胃黏膜组织切片染色和胃黏膜Hp培养、核酸检测等。非侵入性检测方法包括尿素呼气试验（UBT）、粪便Hp抗原检测（SAT）和血清Hp抗体检测等。除了血清抗体检查，其他检查前均需停质子泵抑制剂（PPI）2周、抗生素和铋剂4周。（三）Hp感染的诊断符合下述四项之一者可判断为Hp现症感染：（1）细菌培养阳性；（2）组织病理学检查和RUT均阳性；（3）若组织病理学检查和RUT结果不一致，需进一步行非侵入性检测，如UBT或SAT；（4）消化性溃疡出血时，病理组织学或RUT中任一项阳性。二、儿童Hp感染的治疗（一）Hp感染根除治疗的适应证消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤必须根治。以下情况可考虑根治：（1）慢性胃炎；（2）胃癌家族史；（3）不明原因的难治性缺铁性贫血；（4）计划长期服用NSAID（包括低剂量阿司匹林）；（5）监护人、年长儿童强烈要求治疗。（二）Hp感染的根除治疗1、根除Hp的常用药物：（1）抗生素：阿莫西林50mg/（kg·d），分2次（最大剂量1g，2次/d）；甲硝唑20mg/（kg·d），分2次（最大剂量0.5g，2次/d）；替硝唑20mg/（kg·d），分2次；克拉霉素15～20mg/（kg·d），分2次（最大剂量0.5g，2次/d）。（2）铋剂：胶体次枸橼酸铋剂（＞6岁），6～8mg/（kg·d），分2次（餐前口服）。（3）抗酸分泌药：PPI：奥美拉唑，0.6～1.0mg/（kg·d），分2次（餐前口服）。2、根除Hp的治疗方案：（1）一线方案（首选方案）：适用于克拉霉素耐药率较低（＜20%）地区，方案为：PPI+克拉霉素+阿莫西林，疗程10或14d；若青霉素过敏，则换用甲硝唑或替硝唑。克拉霉素耐药率较高（＞20%）的地区，含铋剂的三联疗法（阿莫西林+甲硝唑+胶体次枸橼酸铋剂）以及序贯疗法（PPI+阿莫西林5d，PPI+克拉霉素+甲硝唑5d）可作为一线疗法。（2）二线方案：用于一线方案失败者，PPI+阿莫西林+甲硝唑（或替硝唑）+胶体次枸橼酸铋剂或伴同疗法（PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑），疗程10或14d。3、根除Hp的辅助治疗：国内外成人Hp共识和Meta分析均指出联合应用微生态制剂可辅助治疗Hp感染，减少Hp根除过程中的不良反应，提高患者的依从性。微生态制剂是否可以提高儿童Hp的根除率，目前没有明确的结论。4、根除Hp的疗效判断：应在根除治疗结束至少4周后进行，即使患儿症状消失也建议复查，首选尿素呼气试验。符合下述三项之一者可判断为Hp根除；（1）UBT阴性；（2）SAT阴性；（3）基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。

定义全面性惊厥性癫痫持续状态(GCSE)：采用Lowenstein等提出的临床实用的GCSE操作定义，即每次全身性强直-阵挛(GTC)发作持续5min以上，或2次以上发作，发作间期意识未能完全恢复。3个阶段第一阶段GCSE：GTC发作超过5min，启动初始治疗，最迟至发作后20min评估治疗有无明显反应;第二阶段GCSE：发作后20～40min，开始二线治疗;第三阶段GCSE：发作后大于40min，属难治性癫痫持续状态(refractorySE，RSE)，转入重症监护病房进行三线治疗。超级难治性癫痫持续状态(super-RSE）：当麻醉药物治疗SE超过24h，临床发作或脑电图痫样放电仍无法终止或复发时(包括维持麻醉剂或减量过程中)，定义为super-RSE。各个阶段如何处理？第一阶段GCSE的初始治疗对于GCSE成人患者的初始治疗，肌注咪达唑仑、静注劳拉西泮、静注地西泮(不论是否后续苯妥英钠)和静注苯巴比妥均能有效终止发作(A级证据);静注地西泮和静注劳拉西泮的有效性相当。未建立静脉通路情况下，肌注咪达唑仑的有效性优于静注劳拉西泮(A级证据);当发作持续时间大于10min时，静注劳拉西泮的有效性优于静注苯妥英钠(A级证据)。建议：由于国内尚不生产劳拉西泮注射剂，苯妥英钠注射剂也获取困难。初始治疗首选静注10mg地西泮(2～5mg/min)，10～20min内可酌情重复一次，或肌注10mg咪达唑仑。院前急救和无静脉通路时，优先选择肌注咪达唑仑。第二阶段GCSE的治疗当苯二氮卓类药物的初始治疗失败后，可选择其他AEDs治疗。建议：初始苯二氮卓类药物治疗失败后，可选择丙戊酸15～45mg/kg[<6mg/(kg·min)]静脉推注后续1～2mg/(kg·h)静脉泵注，或苯巴比妥15～20mg/kg(50～100mg/min)静脉注射，或苯妥英钠18mg/kg(<50mg/min)或左乙拉西坦1000～3000mg静脉注射。第三阶段RSE的治疗大约三分之一的GCSE患者将进入RSE。此时，需转入重症监护病房，立即静脉输注麻醉药物，以持续脑电图监测呈现爆发-抑制模式或电静息为目标。同时应予以必要的生命支持与器官保护，防止因惊厥时间过长导致不可逆的脑损伤和重要脏器功能损伤。建议：咪达唑仑[0.2mg/kg负荷量静注，后续持续静脉泵注0.05～0.40mg/(kg·h)]，或者丙泊酚[2mg/kg负荷量静注，追加1～2mg/kg直至发作控制，后续持续静脉泵注1～10mg/(kg·h)]。super-RSE的治疗对于super-RSE的治疗，尚处于临床探索阶段，多为小规模回顾性观察研究。可能有效的手段包括:氯胺酮麻醉、吸入性麻醉剂、电休克、免疫调节、低温、外科手术、经颅磁刺激和生酮饮食等。建议：权衡利弊后，谨慎使用。终止GCSE后的处理终止标准为临床发作停止、脑电图痫样放电消失和患者意识恢复。当在初始治疗或第二阶段治疗终止发作后，建议：立即予以同种或同类肌肉注射或口服药物过渡治疗，如苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸、奥卡西平、托吡酯和左乙拉西坦等;注意口服药物的替换需达到稳态血药浓度(5～7个半衰期)，在此期间，静脉药物至少持续24h。当第三阶段治疗终止RSE后，建议：持续脑电监测直至痫样放电停止24～48h，静脉用药至少持续24～48h，方可依据替换药物的血药浓度逐渐减少静脉输注麻醉药物。

1.什么是Angelman综合征？Angelman综合征（Angelmansyndrome,AS）是一种较为少见的神经发育性疾病，发病率为1/40000～1/10000。临床表现为严重的智力障碍、发育迟滞、共济失调、癫痫、语言缺失、自闭并伴随不合适大笑等异常行为，因此又被称「快乐木偶症」(Happypuppetsyndrome)。2.病因有哪些？临床上根据遗传学机制不同，AS的病因主要分为以下4种情况：（1）包含UBE3A在内的母源染色体15q11-13缺失导致，约占68%；（2）源于母源UBE3A基因突变，约13%；（3）母源UBE3A基因的抑制和印记缺陷，约6%；（4）另外3%的AS病人则是源于父本15q11-13的单亲二体性。上述4种AS发病机制均与母源表达的UBE3A基因缺失或突变有关。UBE3A蛋白广泛分布于整个脑组织细胞中，结合DNA转录调控区，参与下游基因转录调控并影响神经元发育和可塑性。UBE3A基因突变造成了弓形纤维处白质发育早期崩解，而弓形纤维是联系颞叶语言理解区和额叶语言运动区的白质，从而影响语言和高级认知功能。3.Angelman综合征癫痫发病形式有哪些？Angelman综合征中癫痫的发生率很高，癫痫发作出现早，这可能与15q11-13区有许多基因与脑的兴奋性有关所致。AS可有多种癫痫发作形式，主要有不典型失神发作、肌阵挛发作、强直发作、强直-阵挛发作、肌阵挛失神发作、失张力发作及部分性发作。其中不典型失神发作和肌阵挛发作最常见。4.Angelman综合征脑电图特征有哪些？Angelman综合征具有较为特征的脑电图（EEG）异常，EEG监测为本病一项非常敏感的筛查方法。目前比较公认的AS特征性异常EEG包括3种图形：（1）δ图形：前头部为著的节律性高-极高波幅2～3Hzδ活动或三相δ波，常夹杂棘波、尖波，慢波活动可趋于泛化全导且较癫痫样放电显著；（2）θ图形：持续高波幅广泛性或后头部4～6Hzθ活动；（3）后头部棘慢波图形：后头部节律性棘慢波混合高波幅3～4Hz慢波活动。5.治疗及预后如何？目前Angelman综合征针对病因尚无有效的治疗。一定程度的康复训练有助于改善运动、语言等功能。癫痫发作有多种抗癫痫药物可供选择，如丙戊酸、苯二氮卓类物等，发作难以控制时还可采用生酮饮食。对于发作不易完全控制的病例应采取多大的治疗力度，须权衡AEDs治疗的利弊得失而定。

遗尿，是一种夜间无意识的排尿现象，俗称尿床。小儿遗尿症是一种临床综合征，符合以下3个条件即考虑诊断:①患儿年龄≥5岁;②睡眠状态下不自主排尿≥2次/周;③睡眠状态下不自主排尿现象持续6个月以上，无明显的病理生理反应和其他不适症状伴随。因此，不能把小儿遗尿和遗尿症混为一谈，小儿在3岁以内由于脑功能发育不全，对排尿的自控能力较差;学龄儿童也常因紧张疲劳等因素，偶尔遗尿，均不属于病理现象。小儿遗尿症病因复杂，依据临床表现可分为原发性与继发性遗尿，其中属原发性遗尿者约为69%，继发性者约为31%，男多于女。根据遗尿的特点，小儿原发性遗尿症可分为以下几个亚型:原发性夜间遗尿、发作性夜间遗尿、家族性夜间遗尿和夜间多尿性遗尿。在儿科临床工作中，以“尿床”为主诉就诊的患儿并不少见。夜间遗尿发生率各家报道不一，一般而言，5岁时可达15%小儿有夜间遗尿，10岁时5%～6%，15岁时还有1%。据统计，遗尿症患儿与正常儿童之间的体格发育基本无区别，但一些患儿的语言发育较迟缓。遗尿症可严重损害患儿的身心健康，引起注意力不集中、焦躁、多动、空想与幻觉等心理异常，进而使体质下降，易患心脏、内分泌和变态反应性疾病。本病如延续至成年，将严重影响患者的精神和生活，最终导致人格障碍。因此，了解小儿遗尿症的病因及防治措施，具有十分重要的临床意义。1小儿遗尿症的病因1．1排尿控制中枢发育不全自主性排尿，又称随意排尿，是一个受大脑皮质控制的复杂的生理过程，其反射中枢在骶髓。大脑皮质对骶髓的排尿中枢有抑制作用，当尿液在膀胱充盈到一定程度时，膀胱压力急剧升高，大脑皮质解除对骶髓排尿中枢的抑制，排尿中枢传出运动冲动，引起排尿。另一方面大脑皮质可刺激排尿中枢，使逼尿肌收缩，在膀胱充盈不足时也可引起排尿，即想排尿就排尿，所以称自主性排尿。婴幼儿排尿的控制是一种反射性行为，即膀胱充盈诱导逼尿肌收缩并协调性引起括约肌舒张，整个过程无自主意识参与，主要由位于脑干和脊髓的次高级中枢控制。正常情况下，在小儿发育完全以后，排尿控制指令则由大脑皮质的相关中枢发出，若发育不全，则将保留婴幼儿的排尿特点，使睡眠中大脑皮质控制能力下降，即出现遗尿。神经生理学研究显示，遗尿症患儿存在着广泛的神经系统发育不全或迟缓，以及特殊核团功能障碍。1．2神经内分泌因素精氨酸加压素，又称抗利尿激素(AVP)，可减少人体尿量的产生。正常人AVP的分泌在夜间增多，使夜尿控制在一定范围内。有研究显示，遗尿症患儿在夜间AVP的分泌是减少的，同时可能还有肾功能(如肾小管－肾小球反馈)的紊乱，从而导致相对较多的夜间尿量和较低夜间尿渗透压。遗尿症患儿的肾小球滤过率正常，日间AVP水平与正常儿童并无差异，但夜间AVP水平明显低于健康儿童，使髓袢升支粗段的水和离子重吸收率下降，导致夜间尿量和溶质排泄有所增加。在给予AVP或双氯芬酸后，患儿的肾脏恢复离子和水的运输，夜间遗尿的现象可消失。1．3尿动力学因素遗尿症可由功能性膀胱容量减少、逼尿肌不稳定和尿道梗阻致逼尿肌过度收缩而引起。逼尿肌不稳定是指在膀胱充盈过程中发生无抑制性收缩，逼尿肌不稳定本身可导致功能性膀胱容量减少。此类患者由于在排尿时括约肌和逼尿肌不协调，因而常伴有白天尿频、尿急症状，甚至有湿裤现象;夜间膀胱不稳定收缩，膀胱容量小而导致遗尿。1．4睡眠觉醒障碍遗尿症患儿睡眠过深，膀胱充盈的传入冲动不足以使患儿从睡眠转入觉醒状态，甚至许多患儿被错误地诱导进入“一个有良好排尿环境”的梦境中，并在梦中排尿。研究显示，高的唤醒阈是夜间遗尿的致病因素之一，提示难治性遗尿症患儿可能不仅比非遗尿同龄人睡得更深，也可能睡得更好。1．5遗传因素小儿遗尿症常伴有家族遗传倾向，据统计，双亲中有单方遗尿史的儿童，44%遗尿;若双亲都有遗尿史的儿童，则77%遗尿，双胞胎有更高的一致性。马来西亚的一项流行病学调查显示，53%的遗尿症患儿有家族史，另外发现，印度裔血统是遗尿症多发的高危因素。多点基因分析发现，遗尿基因可能位于13号染色体的长臂上(13q13．q14)，是常染色体显性遗传。遗尿基因可能在膀胱平滑肌收缩中发生作用，并且能引起肾小管重吸收机制异常。1．6精神心理因素目前这方面研究较多。遗尿症患儿的感情紊乱和心理问题略多于健康儿童，患儿所经历的不良应激，如双亲间的争吵、剧烈运动、意外损伤、恐惧受惊、情绪紧张、压力过大或不适应新环境等，被认为是引起继发性遗尿较重要的原因，甚至有人把小儿遗尿症归为神经精神性疾病范畴。亦有学者认为这些精神问题是由于长期遗尿而产生。遗尿症给患儿带来了沉重的心理负担和自卑感，由遗尿症引发的感知能力下降在女孩及大龄患儿中更加明显。与仅患夜间遗尿症的患儿相比，白天和夜间都无法自主排尿的患儿在智力发育及学习能力方面存在着更大的困难。1．7器质性病变某些导致尿量增多的全身性疾病或发育畸形可引起遗尿，如慢性肾功能衰竭、肾小管疾病、糖尿病、泌尿系感染、输尿管异位开口、膀胱阴道瘘、脊椎裂、脊髓脊膜膨出症等。有些儿童习惯过度抑制排尿和排便，会明显增加遗尿和尿道感染的机会。2小儿遗尿症的诊断和鉴别诊断对于年龄≥5岁、睡眠状态下不自主排尿≥2次/周、持续时间超过6个月以上的小儿即可考虑遗尿症的诊断，更为重要的是要尽可能明确引起患儿遗尿的病因。为了明确患儿遗尿的病因，常需收集的临床资料包括病史、体格检查、尿检查和影像学检查，其中膀胱B超检查非常重要。重点要注意下列疾病:①泌尿系统疾病，如包茎、包皮过长、泌尿系统感染等，除病史、体检外，应做尿常规或尿培养，必要时做静脉肾盂造影。②神经系统疾病，如隐形脊柱裂、脊髓损伤、癫痫、大脑发育不全等，这些疾病各有其特点及神经症状和体征，一般诊断不难，可做局部X线片确定。③其他，如糖尿病、尿崩症，由于多尿而遗尿;蛲虫病局部刺激，便秘等也会引起遗尿。3小儿遗尿症的预防和治疗对于继发性夜尿症，首先应查明病因，积极治疗原发病。小儿遗尿症属多因素疾病，很难对每个个体确切地判断其具体病因。由于小儿遗尿症任何单一的治疗方法效果均欠佳，且每种治疗方法有一定的局限性，故目前临床上多采用心理行为治疗、药物治疗及中医药治疗等综合治疗方法，具体见下。需要提及的是，小儿遗尿症的治疗是一个长期的过程，需要家长及患儿具有良好的依从性，克服焦躁情绪，积极配合治疗，以促进疾病的尽快康复。3．1遗尿报警器通过将尿湿感应器放在床单上，当孩子尿湿时，警铃即报警唤醒孩子排尽余尿并清洁床单，通过这样反复训练使孩子最终能感受到尿意而自觉醒来排尿。此方法使用方便，安全有效，有效率在70%～80%之间。3．2膀胱功能训练一般小儿的膀胱可容纳尿液300ml左右，白天应鼓励孩子多饮水，有意识的使膀胱多储尿，当每次尿液达350ml以上，患儿的膀胱便具备了一定的储存尿液的功能，然后再训练孩子排尿中途停止再排尿，以训练膀胱括约肌的功能，达到令患儿可以自己控制排尿的目的。此方法较适用于夜间多次尿床或白天尿湿的患者。3．3药物治疗精氨酸加压素于1960年合成，已成功地用于治疗小儿夜间遗尿，它是通过浓缩尿液和减少尿液的产生达到治疗目的。用法:0．1～0．2mg(效果欠佳时可渐增到0．4mg)每晚睡前半小时口服，服药前1小时及服药后不宜喝水及饮料，以免引起水潴留。总疗程3～6个月。用药6周后无效者可视为无效，无需继续服用。自主神经类药物及中枢兴奋药物，一般以1个月为1个疗程，然后逐渐减量至停药。①抗胆碱药物:属于自主神经类药物，可增加功能性膀胱容量，减少膀胱的无抑制性收缩，故对尿动力学紊乱所致遗尿症有效。常用药为盐酸丙咪嗪(米泊明，imipramine)，类似药物尚有去甲替林(nortriptyline)、阿米替林(amitriptyline)、去甲丙咪嗪(desipramine)等。②中枢兴奋药:常用甲氯芬酯(遗尿丁，meclofenoxane)，主要作用于中枢外周神经系统，增加膀胱容量，对中枢神经的作用包括抗抑制活动，使易于“唤醒”睡眠中的小儿，约50%遗尿症可被治愈，15%～20%有改善，但停药后60%可复发。3．4中医药治疗中医认为遗尿属肾虚，治则补之，多以温补固肾为主，对肾气不足、下元虚寒者用温肾固涩法;对脾肺气虚者用益气固涩法;肝经湿热者用泻火清热法。另外针灸对遗尿也有一定的疗效。3．5行为和精神疗法注意安排好患儿白天的行为，建立合理的生活制度，使孩子的生活、饮食起居有规律，以免过度疲劳及精神紧张。若是精神因素造成的，则应鼓励孩子树立克服尿床的信心，使孩子知道尿床是暂时的神经功能失调，可以完全治愈，并定时唤醒孩子排尿，形成时间条件反射。还须指出，遗尿可使患儿害羞、焦虑、恐惧及畏缩，如果家长不顾及患儿的自尊心，采用打骂、威胁、惩罚的手段，会使患儿更加委屈和忧郁，加重心理负担，症状不但不会减轻，反会加重。

1、新生儿肚子大这是由于腹肌发育不完善，腹壁比较松弛而受胃肠空盈的影响所造成的。有的家长常常把宝贝的腹部膨隆误认为是腹胀，其实是正常现象。虽然宝宝容易因为啼哭、吃奶等容易吸入更多空气，但月嫂只要观察宝宝能吃能睡精神状态良好肚子摸起来软软，就不用担心。不过当牛奶蛋白过敏、乳糖不耐受时也会产生大量气体引起腹胀，但通常还会伴随皮肤过敏、腹泻等其他不适症状，这时妈妈就要排查并对症处理。2、黑色胎便大部分新生儿会在出生后的12到24小时内第一次排便，称为胎便，是胎儿在子宫内形成的排泄物，为墨绿色粘稠状。妈妈怀孕20周以上时，胎儿肠道中便存在有胎便，其中85%～95%为混合着肠壁上皮细胞、胎毛、胎脂、胆汁黏液及所吞咽羊水中的部分固体成分。3、吐奶、溢奶新生儿宝宝胃呈水平位，胃容量小，吃奶过多、过急，很容易溢奶或者吐奶，是常见的现象。建议宝妈尽量采用坐喂、半卧位等姿势哺乳，防止婴儿吸入大量的空气。喂奶后，及时拍隔，宜采取左侧卧位，大部分宝宝在6个月左右逐渐改善。4、生理性黄疸大约70%以上的新生儿，在出生后2～5天会出现皮肤巩膜黄染现象，在一周内左右逐渐消退，早产儿及低体重儿约持续一个月。这是正常现象，称作生理性黄疸。但如果出生24小时内出现黄疸严重，或消退后又反复，宝宝精神不好、吃奶不好都属于病理性黄疸，应及时就医。5、头瘤（产瘤、先锋头）有的新生儿出生后，头部可触摸到一个隆起的“包”，用手摸感到柔软，压之有凹陷，这种“包”叫产瘤。产瘤的发生是由于新生儿的头在通过母亲产道时受到挤压，局部的血液循环受阻，造成头先通过产道的部位皮下水肿，这种情况无需特殊处理，几天后会自然消失。6、粟粒疹在鼻尖、鼻翼、颊、颜面等处，常可见到如针尖大小黄白色的小疹子，这就是婴儿粟粒疹。因皮脂腺分泌旺盛皮脂堆积而形成的。粟粒疹既不疼也不痒，不需治疗。妈妈千万不要用手去挤，以免引发感染。一般在宝宝出生后数周就会自然消失。7、胎脂足月的初生儿皮肤上会覆盖一层灰白色的皮脂，能够保护新生儿娇嫩的皮肤，这些胎脂的分布并不均匀，出生后的一段时间内自然消失，不需要刻意擦拭。8、生理性脱皮新生宝宝出生几天或几周后会开始出现脸部和全身脱皮的现象，不论是轻微的皮屑，或是像蛇一样的脱皮，只要宝宝饮食、睡眠都没问题就是正常现象。脱皮期间，可以涂抹润肤油/霜，以保持皮肤滋润。其次，不要撕宝宝的蜕皮，存在感染的危险，等待自然脱落。注意：若脱皮合并红肿或水泡等其他症状，则可能为病征，需要就诊。9、口腔内白点（马牙、上皮珠）在新生宝宝口腔的上腭中线附近会看到针头或米粒大小的灰白色小点，叫上皮珠，上皮珠是细胞脱落不完全所致；在宝宝牙齿牙龈边缘也会有白色小珠或灰白色硬块，看起来好像萌出的牙齿，俗称“板牙”或“马牙”。上皮珠和马牙对宝宝没有任何不良影响，不必做任何处理，会自然消失。10、吸吮小泡/脱皮吸吮小泡指的是婴儿上下嘴唇中间部位出现的小泡，是因为吸吮动作所致，和喂养方式以及“上火”无关，属于正常的生理现象，无须为此担心。宝宝稍大些，吃奶时间隔拉长，便不再出现。11、鹳咬伤很多宝宝出生时脖子后面、眼皮或者鼻尖上都有一片不规则的红色区域，这是一些毛细血管群，通常会在1岁半左右时自行消失，不需要采取任何干预措施。由于在西方有鹳鸟送子的传说，认为宝宝由鹳鸟叼来送到爸爸妈妈怀里，所以有人称这些红印为鹳咬伤。12、生理性抖动（惊跳反射）多数新生宝宝在浅睡眠状态中当遇到声音、光亮、震动时常会出现出现四肢或身体无意识、短暂不协调的抖动，被称为新生儿睡眠惊跳，是种正常的生理表现。跟新生儿神经系统发育不完善有关，家长不必紧张。13、体重减轻几乎所有的新生儿会在出生5天内体重减轻，一般会减轻5%~10%，这是因为这段时间宝宝进食量少，呼吸和皮肤流失一些水分、脐带干燥、胎脂脱落及尿液和胎便的排泄而引起的体重减轻，属于生理性体重减轻。一般到第10天就会恢复到出生时体重，10~14天体重开始增加。14、一吃就拉新生宝宝常会一吃就拉，但这并不是消化不良。而是胃里进入食物后，对肠道从上到下产生刺激，形成胃———结肠反射。有些宝宝会持续这种情况到几个月。母乳喂养的宝宝会更为明显，甚至每一次吃完奶或吃奶时都会排便。15、呼吸不规律新生儿因胸腔小，每次呼吸带来的气体交换量少，所以需要增加呼吸的次数来获得足够的氧气，再加上新生儿中枢神经系统发育不完善，所以在睡眠中会发现宝宝很容易出现呼吸不规律、快慢不均匀，这都属于正常的生理现象，只要新生宝宝皮肤颜色红润，就不必惊慌。16、体温波动大时高时低新生儿体温调节中枢尚未发育完善，脂肪薄，因此保暖效果差，会随着周围温度变化而改变，因此会出现体温时高时低波动大的情况。测量体温一般常用3个部位，即口腔，腋窝及肛门.正常体温在肛门处为36.5℃～37.5℃之间；在口腔处为36.2℃～37.3℃之间；在腋窝处为35.9℃～37.2℃之间。通过测量后，凡超过正常范围0.5℃以上时，称为发热。17、乳房增大无论男孩还是女孩，出生5天左右后，常会出现乳房的乳腺肿胀现象。这是胎儿在母体内受妈妈雌激素影响的结果，随着来自母体雌性激素的逐渐消失，肿胀的乳房也会渐渐恢复自然，所以不需要担心。请不要随意去挤压宝宝乳头，如果感染发炎严重甚至会引起败血症，女性宝宝如果发生乳腺炎造成乳腺管堵塞，还会影响成年后的乳汁分泌。18、红色尿有些宝宝在出生几天后，排出的尿液总会看见淡淡的红色，这是因为新生儿白细胞分解过多，造成尿中的尿酸盐排泄过多引起，属正常现象，几天后会自行消失，这不是病态，无需担心。19、女宝阴道出血部分妈妈会发现新生女宝宝在出生几天后有少量血液从阴道排出，好似来“月经”。新生女宝出生时体内存在一定的雌激素，主要是胎儿期妈妈由胎盘传给胎儿，出生后雌激素来源突然中断不断下降，7天左右时降至最低，变出现了阴道增值充血的细胞脱落的“假月经”现象。20、打嗝频繁看到宝宝总打嗝，很多妈妈担心宝宝会难受或者生病了。其实，这是由于小宝贝神经系统发育不完善引起的。家长可尝试拍隔、喂温开水、喂奶等方式来缓解，随着宝宝的成长，打嗝现象会逐渐好转。21、喉鸣新生宝宝呼吸时，常会听到喉咙发出呼噜呼噜的声音，这并不是感冒了，也并不是喉咙有痰，而是因为新生儿喉咙软骨发育未完善造成，随着生长当柔软的喉头慢慢变硬，一般在半岁到1岁时呼噜呼噜的声音就会自动消失。如果宝宝候鸣非常严重，持续时间很长，怀疑其他疾病时才需要看医诊疗。22、肠鸣有些新生宝宝肚子里会常发出咕咕的响声，而宝宝肚子并没有饿，其实，这是宝宝的肠鸣声。是因宝宝腹壁薄，肠蠕动快产生的，是一种正常的现象。23、斜视新生儿早期眼睛常一会内斜，一会外斜，这属于眼肌调节功能不良的生理性斜视，3个月后便会逐渐改善稳定。注意：如6个月后，宝宝眼睛看起来还是有内斜或外斜，就应重视就医诊疗。25、对眼新生儿有时看东西好像有“对眼”，这多是宝宝看近距离物体表现出来的。可把物体放离孩子远一些，情况就会改变。平时也要注意改变孩子睡觉的位置，不要长期偏向一侧；还可定期用带响声颜色鲜艳的玩具变换位置摇动吸引孩子追看，锻炼眼肌动作的协调。26、打喷嚏、鼻塞当给新生儿洗澡或换尿布时，受到凉风刺激很容易打喷嚏，这跟新生儿鼻腔的生理结构特点有关，新生儿鼻腔狭小，鼻道狭窄且短，但鼻粘膜血管丰富，因此容易受到空气和灰尘刺激容易产生神经性反应，引起打喷嚏。其实并不是宝宝着凉了，妈妈观察只要无其他异常情况，就不必担心。另因宝宝鼻腔的生理结构，当有分泌物时，就容易出现鼻塞的情况，家长学着及时给宝宝清理鼻道，以免形成鼻痂堵塞鼻道影响呼吸。27、挣劲我们有时候会发现新生宝宝总会在使劲，特别快睡醒时，有时甚至会憋得满脸通红。家长就会担心宝宝是不是哪里不舒服。其实，宝宝是在活动筋骨，如同我们伸懒腰一样，是新生宝宝独特的一种运动方式。反而宝宝会很舒服，因为这样的动作可以帮助宝宝吸入更多氧气，有利新陈代谢。28、腿弯胎儿在子宫内因为空间限制，四肢呈屈曲状，出生后虽然可以自由伸展，但小腿会延续之前的轻度弯曲所以呈“O”型，属于正常的生理性弯曲，不必包蜡烛包来强行“纠正”，但可科学包裹宝宝。

1个月的宝宝发育【男宝】体重3.4-5.8kg身高50.8-58.6cm【女宝】体重3.2-5.5kg身高49.8-57.6cm生理发展：动作开始变得更自发性，反射动作开始消失。心智发展：会发出各种声音来表达感情和需要。感官与反射：容易被妈妈的声音安抚。社会发展：认得妈妈的脸和声音。2个月的宝宝发育【男宝】体重4.3-7.1kg身高54.4-62.4cm【女宝】体重3.9-6.6kg身高53.0-61.1cm生理发展：后囟大约已经闭合。夜里连续睡眠的时间会更长。心智发展：停下吸吮的动作去倾听。感官与反射：自发性的动作增多，原始反射消失。更喜欢颜色鲜艳、有细节的图案。社会发展：容易笑而且是自发性的。会咯咯笑。喜欢看人脸胜过看东西。3个月的宝宝发育【男宝】体重5.0-8.0kg身高57.3-65.5cm【女宝】体重4.5-7.5kg身高55.6-64.0cm生理发展：颈部张力反射消失，常把手指放在嘴里吸吮。心智发展：情绪愉快时，手腿做较大幅度的舞动。感官与反射：会握紧拳头或拍打物品。小手大部分时间都是张开的。社会发展：当熟悉的人靠近时会引起宝宝的注意。4个月的宝宝发育【男宝】体重5.6-8.7kg身高59.7-68.0cm【女宝】体重5.0-8.2kg身高57.8-66.4cm生理发展：趴着时，头抬得很高，能和肩胛成90度角。心智发展：喜欢发出新的声音。感官与反射：会分辨气味。会用食指和中指握住东西。社会发展：玩游戏时会笑。游戏被打断时可能会哭。5个月的宝宝发育【男宝】体重6.0-9.3kg身高61.7-70.1cm【女宝】体重5.4-8.8kg身高59.6-68.5cm生理发展：醒着时至少有一半时间可保持灵敏状态。心智发展：在新环境中会四处张望。会手拿一块积木，眼望第二块，放掉第一块，再拿起第二块。感官与反射：会抓住大的圈环。会双手握住奶瓶。社会发展：会抗议和排斥试图将玩具拿走的人。6个月的宝宝发育【男宝】体重6.4-9.8kg身高63.3-71.9cm【女宝】体重5.7-9.3kg身高61.2-70.3cm生理发展：会转动手腕来回翻转和操作物品。会用手支着自己坐起来，但还坐不太好。心智发展：喜欢看变化的景物。喜欢颠倒看东西。感官与反射：更加轻松地操纵玩具。社会发展：当妈妈离开家，宝宝会哭闹。7个月的宝宝发育【男宝】体重6.9-10.7kg身高66.2-75.0cm【女宝】体重6.3-10.2kg身高64.0-73.5cm生理发展：会用手及膝将身体推起来，前后摇动。心智发展：了解东西被藏起来时并不会消失。会模仿不同的声音与发出一连串的声音。一天到晚咿咿呀呀呀个不停。感官与反射：会两手同时各握一样东西。会用手指抓东西。社会发展：反抗做不喜欢做的事。喜爱爸爸妈妈。8个月的宝宝发育【男宝】体重7.1-11.0kg身长67.5-76.5cm【女宝】体重6.5-10.5kg身长65.3-75.0cm生理发展：被抱成站姿时会将一只脚置于另一只脚前。心智发展：了解简单的指示。会摇头表示"不"。感官与反射：会用手指扒开小东西，然后再用手捡起。社会发展：不喜欢被限制住。见到熟悉或喜欢他的大人，会伸出手臂9个月的宝宝发育【男宝】体重7.1-11.0kg身长67.5-76.5cm【女宝】体重6.5-10.5kg身长65.3-75.0cm生理发展：不太需要支撑便能站立。心智发展：模仿他人的动作增加。能了解并服从某些话及指令。感官与反射：以不熟练的方式自发性放开物品。用大拇指及食指抓取细小的东西。社会发展：重复声音和手势来吸引注意，模仿面部表情和声音，喜欢不同的游戏。10个月的宝宝发育【男宝】体重7.4-11.4kg身长68.7-77.9cm【女宝】体重6.7-10.9kg身长66.5-76.4cm生理发展：会爬上爬下椅子。心智发展：喜欢拆开及重组东西。会打开抽屉和柜子探索里面的东西。感官与反射：会区分双手的使用。社会发展：开始学习性别辨认。帮助自己穿衣。喜欢游戏，如捉迷藏，在地板上前后滚动。故意掉东西让他人捡。11个月的宝宝发育【男宝】体重7.6-11.7kg身长69.9-79.2cm【女宝】体重6.9-11.2kg身长67.7-77.8cm生理发展：可以不抓任何东西走一两步,可藉助有轮的玩具走路。心智发展：会辨认图片中的动物。对事件可记的较久。感官与反射：偏好用某一手（左手或右手）。社会发展：会注意任何喜欢的东西。在要求下会亲吻。和父母分开时会有强烈的反应。可能拒绝被喂食。害怕陌生的人和地方。坚持自己吃东西。12个月的宝宝发育【男宝】体重8.1-12.4kg身长70.7-81.5cm【女宝】体重7.4-11.6kg身长68.6-80.0cm生理发展：表现出结合站、走和漫游的动作。可能会爬出小床或游戏圈栏。心智发展：听得懂大部分对他说的话。感官与反射：可能会将两样物品放在嘴里或腋下去拿另一样物品。社会发展：会拥抱、喂食来表现对柔软玩具的亲爱。只睡1次午觉。

（1）儿童是否需要补锌？2013年，《中国居民膳食营养素参考摄入量》推荐的锌摄入量有了较大调整，1～3岁为4mg（均值为3.2mg），4～7岁为5.5mg（均值为4.6mg），比之前的推荐摄入量降低了很多，目前来讲，儿童不需要常规补充锌剂。（2）锌缺乏的高危因素是什么？长期摄入不足是导致锌缺乏的主要因素。2岁以下的婴幼儿，生长快速，对锌的需要量比较高，是锌缺乏的高危人群；母亲妊娠期缺锌、早产/低出生体重、双胎/多胎致使胎儿期储存量不足，易导致婴儿出生早期锌缺乏；膳食以植物性食物为主，缺乏肉类等富锌的动物性食物、膳食锌摄入不足而植酸摄入过多，易导致儿童锌缺乏；患有肠病性肢端皮炎、克罗恩病、囊性纤维化、镰状细胞病、肝脏疾病、肾脏疾病、腹泻病等疾病的患儿，易出现锌缺乏。儿童轻中度锌缺乏可表现为：生长缓慢、反复感染、轻微皮疹、食欲下降等，但上述症状缺乏特异性，临床识别困难。除了疾病因素所致外，儿童严重锌缺乏少见。（3）锌缺乏的诊断标准是什么？可以通过血浆，红细胞，中性粒细胞，淋巴细胞以及头发中的锌含量来综合评估锌的状况。但是也有研究者经过临床实践，发现血浆锌检测的敏感性相对较差，即使血浆锌水平正常，也可能存在轻度的锌缺乏。中性粒细胞或者淋巴细胞中的锌水平更为敏感，认为应该以淋巴细胞或者中性粒细胞中的锌来判断：淋巴细胞中锌浓度低下(＜50ug/1010个细胞）或者粒细胞中锌浓度低下(＜42ug/1010个细胞）。中国儿科学会关于儿童营养素缺乏的建议中，建议：10岁以下的儿童，血清锌的下限为：10.07umol/L(65ug/dL)。（4）儿童补锌怎么补？调整饮食，增加膳食锌的摄入等。提倡母乳喂养，母乳喂养不足或不能母乳喂养时，选择强化锌的配方奶；婴儿及时添加辅食；增加肉类、肝脏等富锌食物摄入是预防锌的重要措施等。摄入不足导致的锌缺乏以及易引起锌缺乏的基础疾病患者（克罗恩病，囊性纤维化，肝病等）：1～2mg/(kg.d)，疗程1～2个月；肠病性肢端皮炎：3mg/(kg.d)；治疗腹泻目前国内指南推荐的是：＜6个月需要10mg/d，＞6个月儿童20mg/d，持续10～14日。（5）锌剂摄入的最大剂量是？锌剂很少出现毒性反应，但因为锌可以抑制肠道的铜吸收，所以长期摄入锌剂量超量，可能造成铜缺乏。目前WHO对儿童口服锌的最大耐受剂量设定为元素锌23mg/d。