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虞炳庆

乌镇互联网医院

从事临床工作近四十年,擅长于高血压病的治疗,高血压脑卒中的预防和治疗,微创治疗高血压脑出血。在危重脑卒中的临床管理,帕金森病的管理。脑小血管病的防治等方面临床实践经验十分丰富,学术成果丰硕。

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眠安宁颗粒治疗睡眠障碍20例报告

  睡眠障碍是神经内科常见病症,临床上常以焦虑症处理、治疗,但有些门诊就诊患者并不符合焦虑症诊断。就近半年来,应用眠安宁颗粒治疗睡眠障碍20例作一简要报告。一临床资料,20例患者,其中男8例,女12例,年龄23-78岁。睡眠障碍病程最短1个月,最长5年,平均2年。睡眠障碍的主要表现为入睡困难、早醒、多梦等。既往治疗用药情况:10例接受了苯二氮卓类药物,5例接受了抗焦虑药物,5例未接受任何药物治疗。二方法,20例患者在接受治疗前均应用睡眠障碍自评量表(SRSS)评估睡眠障碍存在的问题,在原治疗基础上加用眠安宁颗粒,每天2次,每次20克,连续应用3周,疗程完后每个患者再次应用SRSS评估睡眠障碍存在的问题。三结果,20例患者治疗前SRSS评估最高50分,最低25分,平均40分。在量表第四、第五、第六子项目上,20例患者的分值都比较高。20例患者接受治疗三周结束后,SRSS评估最高分值为35,最低为10分,在第四、第五、第六子项目上分值也明显下降。治疗前后SRSS分值统计分析,有显著差异。四结论,眠安宁颗粒对主要表现为入睡困难、早醒、多梦等为主要表现的睡眠障碍有效。如果患者除睡眠障碍以外还有其它问题而处焦虑状态时,联合应用笨二氮卓类药物或其它抗焦虑药物,效果则更明显。另外,对老年患者,如果先前已经较长时间应用苯二氮卓类药物,在服用眠安宁时,可逐渐减少苯二氮卓类药物的剂量,可能许多病例可减量至停用。                                                  

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糖尿病常见并发症

        糖尿病是常见病,据报道,世界上有4亿多糖尿病,近2亿在中国,这些糖尿病患者中有一半以上存在各种不同程度的并发症。因糖尿病并发症很常见,并且许多是可以预防或延缓发生的,为了便于非专业人员的了解和记忆,就糖尿病的常见并发症作简要介绍。一 代谢紊乱并发症糖尿病代谢紊乱并发症主要是指糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖昏迷,这两个并发症一般有诱发因素如感染等,它们发病隐袭,症状危重,都属危急重症,需要及时就诊抢救。另外还有一种比上述两个更常见的并发症是脂代谢紊乱,出现高脂血症,并由高脂血症引起或加重其它器官受损。高脂血症的处理除需建立在控制血糖、保持适度体重、尽可能合理善食、与个体相适应的运动等基础上,药物治疗是常用选项。二 血管受损的并发症      糖尿病引起的血管并发症又分为:微血管病变和大小血管病变。1微血管是指管腔直径在100um以下的毛细血管及血管网,微血管病变是糖尿病的特异并发症,其损害器官主要是通过微循环障碍和微血管壁的基底膜增厚,病理生理学变化可能是葡萄牙醛酸基转移酶活性受损。除糖尿病外,其它因素如高血压、血脂异常、吸烟、遗传因素也可引发微血管病。当然,这些因素也可促进糖尿病微血管病的发生、发展。我们常见的糖尿病微血管病有:糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。2大小血管病变  糖尿病引起大小血管损伤而产生的并发症常见的为心脑血管疾病,如中风、心肌梗死、肾动脉硬化、糖尿病足坏死等。要注意的是高血压、高血脂等也参与或加速了糖尿病大、小血管的损害。三 神经系统慢性并发症      糖尿病引起神经系统慢性并发症的机制尚不明确,有研究认为与神经滋养血管(微血管)损害有关。常见的并发症有对称性四肢远端麻、木、疼痛、肌肉萎缩,植物神经受损引起的胃轻瘫、尿失禁、尿潴留,少汗、多汗、无汗,心跳减慢或加速、猝死等。四 其它并发症      如易感染,白内障,患乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌风险增加,还可出现焦虑、抑郁和智能改变等。      总之,糖尿病并发症虽然复杂多样,但主要而且常见的大概就归为这四类:血管损伤并发症;神经损伤并发症;代谢紊乱并发症;其它并发症。

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小知识:永被铭记的历史

       人们对胰岛素并不陌生,尤其是糖尿病患者。但在上个世纪50年代中科院上海生物化学研究所,上海有机化学研究所和北京大学化学系的科学家们在国民经济和科研条件都非常弱的情况下,大胆设想,敢于创新,提出合成一个结构复杂,且具有生物功能的蛋白质-胰岛素。      1959年1月,我国人工合成胰岛素工作启动。参与这项科学创新工作的主要科学家有:钮经义、龚岳亭、邹承鲁、杜雨苍、李爱雪、邢其毅、汪猷、徐杰诚、陆德培。科学家们历经6年多的艰辛工作,于1965年9月17日清晨,人工合成胰岛素终获成功。      1966年4月4日龚岳亭代表中国在华沙召开的欧洲生化联合会第三次会议上作了中国人工合成胰岛素的学术报告。这一生命科学领域具有里程碑意义的成果轰动了世界。      1966年诺贝尔奖委员会主席蒂斯尤利斯专程来华参观中科院上海生化所,他说“你们第一次人工合成胰岛素令人兴奋......”。《瑞典日报》引用他的话说“人们可以从书本中学到制造原子弹,但不能从书本上学到制造胰岛素”。顶级《科学》杂志登载了数页长评并详细介绍了从欧美学成归国的各位学术带头人。      1979年12月国务院向人工合成胰岛素研究组颁发嘉奖令。1982年7月,国家自然科学奖在中断评定20年后终于重新开评,人工合成胰岛素获一等奖。    2009年囯庆60周年大阅兵“人工合成胰岛素”作为唯一生命科学成果接受检阅。      为什么这一具有里程碑意义的生命科学研究成果没有获得诺贝尔奖,有人认为与1966年后囯内形势变化有关。

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人人都应坦然面对被证据否定的观点

  多年前,平陵地区还没有CT,其它先进的疾病诊断设备就几乎没有了。    有一天病区收了一位医院团书的亲戚,小男孩,12岁,早上父母发现孩子不起床,遂去查看,孩子父母吓哭了,因为叫不醒男童了。急送医院。      男孩昏迷、高热、呼吸急促、心跳加速、四肢软软的,血白细胞总数及中性粒细胞明显升高,心电图:二度二型传导阻滞伴频发室性早搏。    病情重,转不了院,院领导组织了医院的大V会诊,那时我刚进修回来,还没有上班,但当时的儿科主任向院领导建议叫上我。    下午,大V们查看病人和细阅资料后便进入讨论环节,8-9个医生大致观点可分为三组:一组认为是爆发性心肌炎;一组认为中枢神经系统疾病要考虑;三组是不表态,要不的确考虑不上来,要不就是观望前两组下一步如何选择。    我认为中枢神经疾病优先考虑,对第一种观点不让步。那怎办呢,病人垂危,还能怎么做?我向支持二组的同事提出:做腰椎穿刺!持第一观点者否定这种做法,并告知家属是爆发性心肌炎,生存希望渺茫,然后就忙别的事情去了。我还没有走,又查了查病人,仍然没有同意第一观点。这时儿科主任向家属直言:做个腰穿吧!团总书动员家属,他们同意了,谁去做呢?这就不用说了。    我进修一年,腰椎穿刺做了不少,应该说比较熟练了。虽然有一些紧张,但很顺利,从开始到结束,一刻钟不到,可还是满头大汗。当见到腰穿针孔内快速滳出如当今“六月鲜”酱油样脑脊液后,持各种观点的医生都离开了。因为结果明确了。    这里还得向非专业朋友解释一下,这位男孩患的是:蛛网膜下腔出血。至于心律失常,则属脑心综合征。    多年以后,我感觉我错了,当时我就是个小住院医生,我不应该坚持第二种观点,提出建议并做腰穿。我们是不是用明确的依据否定了第一种观点而踩着了别人的底线?凭多年的感觉,应该是的,是踩了别人的某方面底线。    

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给自己点赞

    在举国欢庆新中国建国70周年之际,在中秋佳节之时,为自己获得的第一而给自己点个赞吧!1在本市首次发现并诊断马凡氏综合征。2(在已故著名神经病学专家邓荣坤教授指导下)在本市、本省首次发现、诊断海绵状脑病。3在本市第一个诊断乙肝病毒感染后的骨髓异常增生综合征。4在本市用改良法治疗高血压脑出血,显著提高了抢救成功率和减轻了致残率。5用微-微创治疗高龄老人一侧或两侧慢性硬膜下血肿,创伤很小、省钱、20余例全部获得病人满意的效果。6在邓教授指导下,在本省首次应用脑脊液置换治疗北京大学教授的出血性中风,取得满意疗效并开始应用于临床。7在本省乃至国内首次报道猫抓病脑病,(获邓荣坤、王新德教授高度评价)。8在本省乃至国内第一个对有机磷中毒中间综合征、有机磷中毒迟发神经病变的发病机制、治疗方法、预后评估进行了系统阐述。(有许多当时的“珍贵资料”,现杂乱堆放在一个纸箱内,让它们去吧)

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“赫氏反应”使我担心害怕十余小时

        改革开放后的1989年,我的一位旧县朋友在安徽经商,生意做的挺好。那年5月,他因皮疹来向我咨询,凭借做见习生时老师讲的一个病例,我发现他的皮诊有点不好,我给他查了一下血。下午我告诉他:你感染了梅毒。同时也问了以前从未问过他的一些生活、经商情况。我确定,他感染了梅毒螺旋体,且在急性期。我认真地对朋友说:你得敢紧治疗。朋友也很信任我,我也答应了他的要求。第二天上午,医院一上班他就来了。        那时,我们就是个大内科医生,在医院条件允许的情况下,大内科的病都要看。我请护士妹妹给他做了青霉素皮试,结果阴性。于是,我给他开了处方:NS250ml+青霉素640万U,静脉滴注。我陪他到三楼输液室,很快他开始输液了,我回到一楼诊室上班。大约四十分钟后,楼上输液室护士大喊:✖️医生,敢紧上来,某人不好了。我一口气奔向三楼输液室,一看我那朋友,吓得我心突然砰砰砰砰跳,只见他脸色苍白,大汗,寒战,呼吸急促,测血压只有80/50mmHg,心率120多次/分,皮肤湿冷,此时真的慌了。护士小声问我:是不是青霉素过敏?要不要停止输液?肾上腺素1mg我已经抽好了,要不要用?一听这连续三问,我真是一筹莫展。我也没去想。我的反应是迅即请旁边的几个病人家属帮忙,将一百七八十斤朋友抬到一楼抢救室,一边给病人吸上氧,盖上被子,一边问朋友问题,再次检查生命体征。脑子里一直在自问:是青霉素过敏吗?要马上停用青霉素吗?要用肾上腺素吗?    我站在朋友身边,他在颤抖,讲话断断续续,但我判断他意识是清醒的,测量了腋下体温38度。朋友搬到抢救室后,我那不够用的脑子,一边要考虑决断三个问题,一边在搜索见习时老师讲过的一个病例,另外还请实习医生帮我去找我院的赵老前辈,(那时候通讯条件很差,后来得知老前辈那天没有上班)。!必须自己决断,若有闪失,如何是好。我稳定了心神,脑子里似乎也搜到一点东西。我立马请护士静注15mg地塞米松,再加一个输液通道,加快补液。朋友抓住我的手不放,除了给他检查时。抢救半个多小时过去了,朋友寒战好一些了,讲话也好一些,血压上来一点。我又再让护士加快输液。青霉素滳完。三个小时过去了,我一直没有离开抢救室,此时朋友对我说:感觉好一点了。此时此刻,我的恐慌才有所减轻。我又给朋友用了一针利尿药。我再次给朋友检查了一下,除了发热,心跳快,其它都稳定了。此时我对朋友说:检查好多了,你定心一点,我去上个厕所。我请护士在旁边照顾。我离开了抢救室。    我确实需小便,但我没去厕所,而是快速奔向值班室,查找上班随带着的那教科书。🙏终于找到了。在那恐慌的时候,在脑海深处搜到的一点东西:治疗反应!教科书上在那里写着呢,这种治疗反应叫“赫氏反应”(herxheimersreaction)也有叫吉海反应,即抗梅毒药物杀灭了大量梅毒螺旋体,释放大量异性蛋白和内毒素,出现面色苍白、寒战、发热、低血压、心跳加速等。我再次把教科上的内容看了一遍,然后上完厕所,又来到抢救室,搬了个凳子坐在朋友床边。一直到下午三点,朋友说他好多了,想回去。我心里明白,可他并不明白,或许他想的是青霉素过敏还是其它什么呢。我建议他留在观察室,明天再说。他听从了。    当天晚上,我带着书到他的病房,给他详细解释了昨天在治疗过程中发生的情况,并将教科书给他看。那天晩上,我还有个目的就是得让他同意第二天还要用一次大剂量青霉素呀。反复跟他讲首次治疗的重要性,他毕竟是见过世面的人,真心同意。    不敢怠慢,第二天用青霉素的时候,我一直在旁边,还好,有些反应,但比第一天轻,我给用了10mg地塞米松,输液1500ml。第三天查了肝肾功能正常,以后的治疗坚持完成。      朋友也70余了,身体状况良好,他的女儿在南方海滨城市,事业也发展的很好。三十年过去了,我对那惊恐万分的短暂时间记忆忧新。          2019-07-10(附注:现在梅毒的发病率明显增加了,值得重视)

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“执着”还是“多此一举”

    1995年初夏,我在急诊值班,大约晚上十点左右,几个年轻人送来一位老人,我一眼看去,觉得老人的病很重,我让家属将老人放在了抢救床上,请护士及时给老人吸上氧气。我见这位老人比较肥胖,神志不清,呼吸急促,心率加快、心律不齐,血压下降,四肢发紫,胸部还有些呕吐物,我们及时给患者输上液,做了心电图,请检验科同事来釆血检验。没几分钟,见到领导来了,这时我才了解到老人是一位参加过抗日战争的离休干部,因此我也及时向领导作了病人状况的汇报。因病情实在危重,搬动都有危险了,于是,请来几位同事会诊,目的是讨论老人患的什么病,有说急性心肌梗死,有说脑中风,也有说是不是感染性休克。正在讨论的时候,老人心跳停止了,而后呼吸停止了,经过半个多小时的心脏挤压和人工呼吸等,没有求过来。这时,除家属在讨论怎样处理老人后事外,其他人都走了。此时我也很苦闷,老人来医院可能不到一个小时就去世了,我们还不知道这位老革命的死亡原因,虽然同事们讨论的结果是急性心肌梗死,但我在写死亡证明时心里还是很有些疑惑。这时,我偶然看到CT室值班的是我的好兄弟周,于是我就找到家属,说明我的想法,即用个无创伤方法查一下,看看能不能弄清楚老人的死因,家属很开明,同意我的想法,我立马开出头、胸CT申请单,我帮着家属把老人搬上推车,送到CT室做了头、胸CT检查。这时真相大白了,老人右脑叶大出血破入脑室,出血量估算120ml。做完后,CT室值班的好兄弟周才发现,做的是个已经死亡的病人,他开始对我也有些怨,但听我说完我们的讨论情况时,兄弟周的表现是很乐意。      病人子女在将他们的父亲弄回家,我呢也赶紧回急诊室,重新改写了急诊病历上的诊断,并将死亡证明书中的死亡原因“急性心肌梗死”改为脑出血。      现在急症病人的急救技术和诊断检查手段都有了大幅度提高,诊治水平自然也是大幅提升。但是,我们再回想以前接诊或参与抢救的病人有没有不到位或错误的决定呢?我想:肯定是有的。    总结经验,做好未来的工作,或许可能要有一些执着。          2019-07-07

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“经典”启示

  本事例实在不能称之为“经典”,因为没有技术内含量,那是怎么回事呢。    2005年,我同单位一位葛姓同事的家人。女性,60出头,吃中饭后突发言语含糊不清,家人遂急送医,头颅CT未见脑出血,因此以脑梗死收入院,住1003床,给予扩张脑血管,改善脑循环,保护脑细胞治疗,约四小时后无好转,也无加重。下午,葛同事见我,让我多关心一下,我自然答应。下班前,我巡查病房(这是数十年的习惯),尤其是当天入住的新病人,首先就是看的葛同事家人,我简单一问,一听,一查,我有点哭笑不岀来的感觉,按说呢工作十多年了,这种病不会住到1003床的呀,到底是什么情况呢,很简单,下颌关节脱位。我将几个年轻医生、进修生,实习生叫到病床边,简单讲了一下鉴别诊断,我最后对他们说:看下面的处理结果吧。我电话给口腔科吴医师,他赶来后看问了一下说:你判断的对。他让护士拿来两块消毒沙布,裹住两个大拇指,然后两个大拇指塞进口腔两侧,稍一活动后,退出手指,𠻸后,请病人说话,结果出来了,病人讲话清晰如常了,第二天也就出院了。    这种病人,只要用一点点心、认真一点点,事情就很简单,不然的话就复杂了,尤其是现在遇到这类病人,那可说不准要进入绿色通道、溶栓治疗呀,问题不就大了吗?    医者并非神仙,但如果独当一面行医了,就要时时刻刻记住“世界上怕就怕认真二字”。    想起这件事,是因为最近又遇到类似问题,只是没有走太多弯路,所以把这个没有技术含量的“经典”翻出来与大家共勉。

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你会判断自己肥胖吗?

    学会判断,首先你要学习体重指数的计算。体重指数(BMI)=体重(公斤)➗身高(米)的平方。如体重70公斤,身高1.73米,那体重指数就是:70➗1.73✖️1.73=23.4。    判断:世界卫生组织提出的世界范围体重指数(BMI)范围是20-22。18.5以下,偏瘦状态。24-28  ,    超重状态。28以上,    肥胖状态。35以上,    重度肥胖。    肥胖可导致形体改变,还可累及心血管、呼吸、骨骼、肌肉、内分泌等,可以引发高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、胆石症等。

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缺血性脑血管疾病的阿司匹林一级预防

2019发布的巜中国脑血管疾病管理指南》建议:(1)在10年心脑血管事件风险大于10%的个体使用阿司匹林预防脑血管病是合理的(一级证据,A级推荐)。(2)10年风险6%-10%的个体中可以使用阿司匹林预防脑血管病(二a级证据,A级推荐)。(3)45岁以上的女性,特别是65岁以上的女性患者建议应用阿司匹林(100mmg/隔日)进行卒中一级预防。

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怎样控制、预防动脉硬化发展

1定期检查:通过针对性检查,了解自身目前动脉硬化的程度和堵塞情况。现在大家都非常重视自己的身体健康状况,比较广泛的体检就足以说明这个问题。对于四十岁以上的人来说,在体检报告中常常见到“颈动脉斑块形成”结论。对此不必过于惊慌,具体情况还是请专业医生来综合判断是否严重。建议50岁以后的男性、绝经后女性、有高血压、糖尿病者,吸烟、腹部肥胖、饮酒较多、工作压力较大人群,每年查一次颈动脉超声,动态观察斑块大小、类型、是否稳定。有条件可做磁共振血管成像和冠脉CTA,进一步了解血管状况。2改善你的生活方式:其实心脑血管疾病的形成不是一朝而成,冰冻三尺非一日之寒。而是随着年龄增长和长期的不良饮食及生活习惯积累而成的。有些人从十几岁开始就有了加速动脉粥样硬化进程的因素,如过胖,盐油食入过多、缺乏运动、压力山大等。唯有提前干预,才能正真打压血管硬化的高危因素,心脑血管疾病的高危风险因素越少,才能离心脑血管阻塞性疾病越远。这些常见的高危因素包括:高血压,糖尿病,血脂紊乱(低密度脂蛋白升高、载脂蛋白B升高,高密度脂蛋白降低、甘油三酯升高),腹部肥胖,炎症导致血液高凝状态,缺水导致血液高粘度状态,吸烟,饮酒过度,缺乏运动,工作压力太大等。年龄增长和家族基因因素暂时还没有控制办法。无论斑块是早期还是斑块堵塞较严重,只有提前做动脉硬化的健康管理,通过预测评估,查找动脉斑块形成的原因,在专业医师的指导下干预斑块发展速度,降低心脑血管堵塞性疾病发生率。

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急性腰痛

       腰痛十分常见,其中多数腰痛患者急性或亚急性发病。临床医生在工作中,尤其是在日常门急诊工作中,经常需要判断毎个腰痛病人是不是有需要给予紧急处理。对判断急性或亚急性发病的腰痛病人紧迫性,或需要给予紧急处理,详细询问病史,仔细物理和神经系统检查,以便发现和寻找到提示可能需要马上处理的危险病症信号。如果没有危险病症信号,病人可以通过保守治疗一段时间,并非马上就要进行特殊检查。      如果在询问病史和仔细查体时发现危险信号的病人,应该立即进行急诊检查。急性或亚急性腰痛需要尽快检查的常见病为:肾及输尿管结石、脊柱原发或转移瘤、胸主动脉或腹主动脉夹层动脉瘤、腰椎间盘突出、硬膜外脓肿、脊椎骨髓炎、胸腰椎骨骨折、脊髓卒中等。      提示腰痛具有潜在重要危险信号:外伤,>50岁或<20岁,有肿瘤病史,伴有发热、寒战、盗汗,近期感染,血尿,尿潴留,下肢功能障碍,暴发力劳动等。

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小心!感冒也可导致心梗和脑梗。

       感染性疾病与心脑血管病之间有很强的相关性。患感染性疾病时,人体内存在感染因子,这些感染因子,可以是病原微生物如肺炎衣原体、流感病毒、牙周微生物、巨细胞病毒、爱滋病毒等;也可以是人体感染发生免疫反应时产生的炎症因子,如热休克蛋白、细胞间黏附因子、血管壁粘附因子和CD(B细胞因子)系列。      这些病原微生物和炎症因子可直接造成血管内皮损害,泡沫细胞形成,脂质核心的重构,血管平滑肌细胞增生,血小板聚集,促进心脑动脉粥样硬化的发生和发展,加快心脑血管壁斑块形成,从而阻碍血流。       如果原有高血压、糖尿病,当发生急性感染性疾病时体内存在大量病原微生物和炎症因子,这些微生物和因子对已有损伤的心脑血管有着“特殊”的亲和力,会导致血管壁内血栓形成或斑块快速增大而阻塞血管。       心脑血管供血部分减少时会出现心脑供血不足相关症状,严重受阻时则会形成心梗、脑梗。

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猫抓病、猫抓病脑病

     上世纪八十年代国外学者报道了猫抓病和猫抓病引起的脑病。    猫抓病指的是被猫抓伤或被猫密切接触的物品刺伤后3-5天左右,损伤周围出现丘疹或水疱、小脓疱,相应引流区淋巴结肿痛,部分病人出现低热,淋巴结病理活检表现为坏死性淋巴结炎,血像表现为白细胞升高,一般10天左右自行恢复。然而,部分病例淋巴结肿痛明显,中度以上发热,并出现神志不清,抽搐,谵妄,重者昏迷。    有学者认为猫抓病是一种细小多形革兰氏阴性杆菌引起的急性传染病,以局部皮肤感染和继发引流区淋巴结肿大或化脓为临床特征,10-15%并发脑病,脑病的典型表现为局部感染和淋巴结化脓后急起行为和意识障碍,数小时内导致昏迷和抽搐,神经系统检查可发现许多阳性体征。(病原体的提出提示我们,其它小动物的抓伤也可引发类似病变)猫抓病后出现谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶升高提示神经系统受到影响。猫抓病、猫抓病脑病绝大多数为自限性、病程短是其特征,一般在较短时间内完全恢复。    1995年我们报道了这个病,我国已故著名神经病学专家评定这个报道是国内首次。      现在酷爱动物的人很多,临床工作者在繁忙的工作中应加以注意,以防漏误诊。猫抓病脑病更需现代医学研究加以补充内容。参考文献:1MeliesK,etal.Cat-scratchdiseasewithreversibleencephalopathy.EurJPediatr,1989;149(1):242MargilethAM.Dermatolodicandupdateofcatscratchdisease.PediatriDermatol,1988;5(1):13JaimeR,etal.Cat-scratchdiseasescausingreversibleencephalopathy.JAMA,1978,240(6):16284YagupskyP,etal.Cat-scratch  encephalopathypresentingasstatusepilepticusandlymphadenitis.PediatricEmergencyCare,1990;6(1):43          2019-04-26

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生死一刻

    上个世纪七八九十年代,基层医院有机磷农药中毒病人相当多,危重病人大多因纠纷而自服。在救治众多的病例中,有许多故事至今仍记忆犹新。其中一例,我记得特清楚,因为她的生与死就在于一刻钟。      九二年初夏,已经相当热了,病区收治了一例重症有机磷中毒病人。我和平时一样,提前一个多小时到病区,一到病房,看到有点杂乱,就问了一下看上去很疲倦的实习护士,她告诉我,她的老师在二号病房抢救病人。我穿上工作服到了二号病房,值班护士一见我便说“主任,我要累死了”,说完,眼泪就下来了,我问她“为什么?”,她回答:我后夜班一接班就站着这里没有离开这个病人。我看到抢救车就在病床边,车上一大堆药盒和用过的空瓶。我问她“阿托品怎么用了”,答:10毫克,每三分钟一次,我就在这里抽药,注射,没有停歇。我又问“总量用了多少?”,答:三千多毫克。听后我赶紧到病床边查看病人,病人面色苍白,瞳孔不大,呼吸微弱,心跳缓慢。看后心里真是吓了一跳,昨天晚上入院的病人,在十二小时内用了三千多毫克阿托品,现在病人都快不行了,再过一刻钟,又要注入50毫克,那病人还有救吗?我稳了稳心情对x仙护士说“立即停用阿托品,你抓紧时间去做别的事,这里你暂时不用管,让实习同学过来”(后夜班护士天亮时有许多事要做,很忙),我指导实习同学共同釆取了一系列补救措施。整个一天,我便围着这个病人工作,因为我决定停用了阿托品,如果病人死了,或许有人说是停用了阿托品所致,我就说不清,证不明了。这个病人:到下午四点左右面色开始转红,瞳孔散大,心率加快,到了晚上,出现躁动不安,胡言乱语。临床上用的术语“阿托品化”表现明显出来了,这时我才心有底气下班了。第二天下午病人神志转清,住院7天,痊愈出院。对这个病例,我铭记于心,值班护士也应该不会忘记,但下达这个医嘱的人恐怕忘到九霄云外了。    值得提一下的是,从数百例重度有机磷中毒病人救治过程中,我们总结了《有机磷中毒中间综合征》、《有机磷中毒多脏器功能衰竭》、《有机磷中毒迟发神经肌病》先后在当时的核心期刊上发表,这是那时候我们的团队在临床上滚打摸爬的经验总结,対有机磷中毒救治有着值得参考的作用。亦因为是基层,缺少许多实验数据支持,就不可能登上阳春白雪的中华刋了。    本案例给我的启示:1密切观察病人,对危重病人的救治十分重要,我们的先、前辈们留下的许多宝贵理论和经验都是他们汗水和心血的结晶。现代科技进步了,还要用人工智能了,但对病人密切观察和近距离交流仍是不可或缺的工作。2毎个病人对某药的反应和耐受度都不完全相同,任何病人用药都须个性化。药物对病人的作用,应该认真观察,不放过任何蛛丝马迹,以便调整。

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质量考查杂记

    闲下来无意打开一住院病历,嗨,发现该病人是一位老熟人。他中学毕业后入伍,参加过对越反击战,官至团长后转地方任职。参军入伍官至团长,在部队的时间短也得十几年吧。出于好奇,看了一下该病历中个人史,哈哈,上面写着他:没有长期在外地居住史。或许是工作忙,忘记问了。既然是老熟人,就关心了一下他患的什么病,打开影像图一看,哦,他患的是右侧小脑半球急性梗死,怪不得他“头晕、恶心、走路不稳”,这的确完全符合。    头晕、恶心、走路不稳,核磁共振检查提示小脑急性梗死。也许我是因长期工作习惯引起的反射作用,就查找病历中的重点项目再看一看。颅神经的“眼球震颤:无”,大部分患者有得呀,为慎重起见,我得去查看一下,确实有!可能因为忙,忘记查了。      往下看到共济运动一项,发现两个“欠合作”,啥意思?[惊讶]难道病人“意识不清”、“痴呆”、“肢体瘫痪”,他都没有呀,他很合作。可能因为忙,没有注意这一点,应该写“阳性”合适吧。      眼球震颤和共济运动检查对急性小脑梗死,可是重点检查项目噢。不应该被忘记或忽视的!这不是吹毛求疵!    不是专业者不知,做专业者不能无知,更担心的是审评者缺智!      本案给我们的启示:1病人离开了医院,再去查他的住院病历,有疑点时,就无从查证了,你认为甲级的病历可能是假的。2  每个病人都是一个不同的故事,临床工作者要用心写好每个病人的故事。3  简单、明显之处都会出错,若诊疗出了问题,即便你没有错,别人对复杂、隐蔽的地方持有怀疑也是可以谅解的。          2019-04-20

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质量考问杂录

  使用电子病历啦,同事们都很开心,虽然比别家晚了,但还是激动人心的事情。书写病历时汉字写的美与丑就没有历史可考了。我也挺高兴的,因为年轻人打字快,可以节约时间用于观察病人,分析病情了。    好事,也是进步之必然。    一天,我查病房,也算是总查房吧,若干医生跟着。当我问完一个病人的病史,体格检查完后,自然仔细看起已经打印出来的病历了。看完病历,我感觉五味杂陈。我把书写病历的医生叫出病房,让其他医生在病床边稍等。出病房后,我便问这位医生,你病历上写着“两侧肢体对称,肌力5级,病理征未引出”,可我查到的是,“这病人右下肢截肢了,两侧肢体还对称吗?右下肢5级肌力从何而来,病理反射怎么查得?”。“以后不能照着上级医生的病历首程抄,要自己查”。      这件事除了别的还启示我们:坐在办公室,查看病人出院后的病历,你永远都不能真实客观地评定一份病历的甲乙丙。

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介绍并请大家重视甲硝唑脑病

       甲硝唑是一种常见的处方应用抗生素,它可在常规应用剂量时也会诱发一种具有特征性的中毒性脑病,主要表现为意识混乱、构音障碍和共济失调(通俗说就是走路不稳,动作不稳、不协调),典型甲硝锉脑病的核磁共振表现为T2和FLAIR像高信号病变,主要见于脑内齿状核,胼底体和大脑半球深部白质。甲硝唑脑病的临床表现和核磁共振影像学表现在停用此药后1-3周恢复。也就是说该病只要停药即可。介绍并分享该病的目的是希望我们从事临床医疗工作的人员要注意与脑血管病及脑炎鉴别。文献报道甲硝锉脑病也可出现严重后遗症。

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持续的头隐痛

头痛是神经内科常见症状,现在对头痛的诊断存在两种倾向,一是对病史体征不够重视,三言两语就开出了影像检查申请单;二是过于简单地应用焦虑症。认真的病史采集和神经系统检查对头痛的诊断检查方法选择很重要。 该病人因为有一些线索,一步选择胸CT和头MR 结果是肺肿瘤脑转移,一天就给家属一个很难接受的诊断,但医生也没办法,或许慢慢来,拖得时间长一点,让家属有个思想准备,但不行啊,这样的话延误诊断可能就跟在后面了。

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咖啡与糖尿病

    每年因糖尿病引起的心脑血管等疾病会致死近8万人,我国是糖尿病发病大国,有人戏称盛世糖朝。    许多糖尿病患者注射胰岛素是他们日常生活的重要组成部分。虽说注射胰岛素是一种有效的治疗方法,但也不是很完美。最近传出消息,体内胰岛素分泌量可能因咖啡而改变。    每日邮报报道瑞士苏黎世联邦理工学院研究人员正在研究一个新的糖尿病治疗方法。研究小组发现,有一种肾细胞如果在血液中感知到咖啡因的成分,它就会相应地产生胰岛素。他们在患有糖尿病的小白鼠实验中得到了印证。研究小组表示人体内也有类似的肾细胞,产生胰岛素的机制尚有待研究。另外一项研究也旁证了这一学说。美国哈佛大学一项针对12.6万人进行的研究显示,常喝咖啡的人患2型糖尿病的风险较低。      或许这项研究给糖尿病患者带来新的治疗方法,只要简单地享受一杯咖啡,就会有助于血糖控制,这多简单呀!      除此之外,咖啡还有其他医学好处,如降低癌症发病风险;降低抑郁和帕金森病发病风险,咖啡一直就是医学的“宠儿”,只是我们大家需要进一步认识它。(谢谢阅读2018-12-29),

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