景子洋

 检查：1.血液生化检查血浆HCO3-和pH降低，高氯血症，钠，钾正常或下降。2.尿液检查尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性，24小时尿HCO4-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常（测尿PCO2 时可注入NaHC03使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿PCO2>血PCO2，2.66kPa或更多则有诊断意义）。3.尿胱氨酸检查近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断（氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性）。4.酸负荷试验方法见Ⅰ型RTA，在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断Ⅱ型RTA。5.碱负荷试验有①口服碳酸氢钠法；②静脉滴入碳酸氢钠法。6.常规检查常规做心电图，影像学检查和B超检查。 诊断：出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾m症，化验尿中可滴定酸或（和）NHl上减少，尿pH>5．5，远端RTA诊断即成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。对不完全性远端RTA患者，可进行氯化铵负荷试验（有肝病者可用氯化钙代替），若获阳性结果（尿pH不能降至5．5以下）则本病成立。另外，尿与血二氧化碳分压比值（尿Co/血Co。）测定、中性磷酸盐试验、硫酸钠试验及呋塞米试验等，对确诊远端RTA均有帮助。 治疗：病因明确的继发性远端RTA应设法去除病因。针对RTA应予下列对症治疗：1.纠正酸中毒应补充碱剂，常用枸橼酸合剂，此合剂除补碱外，尚能减少肾结石及钙化形成。亦可服用碳酸氢钠。2.补充钾盐常口服枸橼酸钾。3.防治肾结石、肾钙化及骨病服枸橼酸合剂后，尿钙将主要以枸橼酸钙形式排出，其溶解度高，可预防肾结石及钙化。对已发生严重骨病而无肾钙化的患者，可小心应用钙剂及骨化三醇治疗

概述：肾小管酸中毒（RTA）是由于远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子重吸收障碍导致的酸中毒。部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍，但临床尚无酸中毒表现，此时则称为不完全性RTA。依据病变部位及发病机制，至少能将RTA区分为近端肾小管RTA，低血钾型远端肾小管RTA，及高血钾型远端肾小管RTA。病因：此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）。②肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯度缺陷型）。 此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功能缺陷引起，而成人却常为后天获得性肾小管-间质疾病导致，尤常见于慢性间质性肾炎。临床表现：1.高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH－）减少，尿液不能酸化至pH<5．5，血pH下降，血清氯离子（C1-）增高。但是，阴离子间隙（AG）正常，此与其他代谢性酸中毒不同。2.低钾血症管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+）交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩功能障碍）。3.钙磷代谢障碍酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收，患者出现高尿钙、低血钙，进而继发甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。严重的钙磷代谢紊乱常引起骨病（骨痛、骨质疏松及骨畸形）、肾结石及肾钙化。

急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。  （一）急性肾缺血  急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。  （二）急性肾毒性损害  肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。  1.药物肾毒性损害  目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。

（二）急性肾毒性损害 2.毒物肾毒性损害  ⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；  ⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；  ⑶杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；  ⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。  3.生物毒素  有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。4.造影剂肾损伤  原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。  （三）传染性疾病  如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN.其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%.出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。  （四）急性溶血及血管内溶血  不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。

这些原因中，药物，还有环境中的毒物是最常见的两个病因。所涉及的药物很多，最常见的解热镇痛药和含madoulingsuan成分的药物。含有解热镇痛药成分的药物：阿司匹林、消炎痛、感冒通、布洛芬、芬必得、扑热息痛、百服宁、尼美舒利、西乐葆等以及我们今天说的madoulingsuan成分的药物有：中成药：冠心苏合丸，龙胆泻肝丸，八正合丸，排石冲剂，甘露消毒丹，妇科分清丸，耳聋丸，跌打丸，导赤丸，大黄清胃丸， 当归四逆丸、 十香返生丸、 济生结核丸常入药的中药：madouling，青木香，广防己，木通，细辛，天仙藤，朱砂莲，寻骨风，杜衡长期滥用、间断反复使用可导致慢性肾脏损伤。我们国家的患者多是小剂量、间断的、长期使用这些药物，因此，早期很难发现，常常吃了很久之后，甚至有的已经终止服药数年，才发现肾功能有问题。而这类少部分轻症的，停药后肾功能可相对稳定或好转，大部分出现血肌酐升高，会进一步恶化，逐渐进展到肾衰竭。因此，在正规医生的指导下使用这些药物，谨慎对待可能引发肾损害的药物，是每一个想要保护自己肾脏应该要知道的事情。原始出处：本病例来源于北京大学第一医院大内科复杂病例巡诊

2010年，全国有一项关于慢性肾病的大型调查：在中国成人中，长期服用含有madoulinsuan中药的约占全部人数的1.5%，服药的人群出现肾功能恶化、以及白蛋白尿非常显著。这个数字说明，虽然自2003年以来，国家药监局明令禁止使用或谨慎使用含有madoulinsuan成分的中药及中成药，但并没有引起一些人的足够重视，此类肾损伤依然不少见。一位偶然发现肾功能不全的患者老年女性，因为“夜尿增多、精神状态差”去医院检查，发现血肌酐197umol/l，没有血尿蛋白尿，没有高血压，肾脏超声显示双肾大小正常，除了血肌酐高，另外的突出表现就是尿浓缩功能差（多次查尿比重偏低1.010、夜尿增多）。当时给她进行了肾穿刺检查，穿刺病理显示肾小球没有明显病变，肾小管弥漫性萎缩，肾间质炎症细胞浸润伴纤维化。诊断：慢性肾小管间质病。高度怀疑madoulinsuan肾病，但患者否认服用“偏方”等药物史。后来追问用药史，发现这个患者因为10年前诊断冠心病，一直服用“冠心苏和丸”。根据文献报道，冠心苏和丸含有madoulinsuan中药成分，且含量比较高。这个患者在确诊后2年进入透析。且不幸的是，她还发生了尿路移型上皮细胞癌，这是madoulinsuan这类中药的另外一个严重不良反应。肾小管间质病的病因非常复杂，包括：1）药物2）环境中的毒物3）感染，比如肾盂肾炎4）免疫性疾病，比如干燥综合征5）血液病6）梗阻或者反流性肾病等

我们经常讲高血压肾损害是以肾小管为主，表现为尿液浓缩障碍、夜尿多等，但高血压肾病的患者，不是首先导致肾小球内的三高状态吗？高灌注，高滤过，高压力，为何仍是肾小管损坏早于肾小球呢？       高血压肾损害是肾小球及肾小管均有缺血性损害。只是早期是以肾小管功能受损为明显，出现夜尿增多、低比重尿的临床表现。此现象发生考虑为：1、高血压致入球小动脉受损狭窄，肾小球缺血致肾内调节，RAS系统等激活，出球小动脉收缩致肾小球毛血管内静水压升高，提升了肾小球内高压力、高滤过，从而减轻了因缺血而致的肾小球功能受损的临床表现。2、出球小动脉的进一步收缩，加重了肾小管周围毛细血管网的缺血反应和肾小管的功能障碍。高血压致肾动脉硬化，肾脏缺血，首先累及的血管是皮髓交界区的血管，而髓质比皮质对缺血更敏感。此外肾小管上皮再生能力强，对损伤因子（炎症、药物、毒物）的反应也早，很多病变小管的损伤都早于小球。所以，高血压肾损害早期的临床表现是以肾小管功能受损表现为明显。

治疗原则1.病因治疗，如停用过敏药物，清除感染源；2.对症支持疗法；3.抗菌素治疗；4.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调；5.发生终末期肾衰者，进行透析治疗：血液透析或腹膜透析，或行肾移植。用药原则根据病因用药，如为慢性肾盂肾炎选用抗生素抗感染，药物引起者应马上停药，高尿酸性肾病者应用降血尿酸药物。一般情况使用Ａ、Ｂ项药物未见好转，可联合加用Ｃ项药物，而且尽可能查清病因，针对病因用药，避免盲目滥用抗菌素。辅助检查一般疑为慢性肾小管间质肾炎首先作“Ａ”项基本检查，其他专案应按病史询问后，估计发病原因的可能性再选择以上专案的检查，如是肾盂肾炎引起，应查尿培养药敏试验及细菌计数，并作腹平片或静脉肾盂造影检查，肾图检查；如疑为多发性骨髓瘤引起应作骨髓常规检查。若病因不明者应作“Ａ”、“Ｂ”、“Ｃ”多项检查，以便尽快查明病因，及时治疗。疗效评价1.治愈：症状消失，肾功能恢复正常，半年至一年内未见复发。2.好转：症状明显减轻，肾功能恢复或好转一半以上。3.未愈：经过系统治疗仍无好转，症状甚至恶化，肾功能日渐减退以致发展成尿毒症。

概述：慢性肾小管间质性肾炎是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化等病变为主要表现的临床综合征。早期以肾小管功能损害为主。后期表现为慢性进展性肾功能衰竭。引起本综合征的病因繁多，我国常见者是伴尿流梗阻的复杂性慢性肾盂肾炎，而药物、代谢性或免疫性疾病引起本综合征的发病特点与病因关系密切。若为感染所致，多好发于中青年女性，药物性者与服药（尤其镇痛药）史有关，地区差异可能与种族、气候、饮食习惯等有关。预后与肾功能受损程度及高血压程度有关。预后不良的威胁主要来自尿毒症及高血压。临床表现：1.有反复发作肾盂肾炎史或滥用镇痛药史；2.不明原因的氮质血症或／及轻度尿常规检查异常，蛋白±-＋，尿沉渣可有白细胞；3.肾小管功能受损表现：多尿、夜尿、肾小管性蛋白尿（低分子蛋白尿，其量〈０．５-１．５克／２４小时）；4.可能有高氯性代谢性酸中毒，多尿、烦渴、低比重、高ｐＨ尿；5.疾病后期可有高血压及肾功能衰竭。 诊断依据：1.慢性肾盂肾炎史或滥用镇痛药史；2.起病隐袭，多尿，夜尿，轻度蛋白尿；3.尿常规检查，尿蛋白±-＋，比重１．０１５以下，ｐＨ＞６．５；4.尿蛋白定量≤１．５克／２４小时，低分子蛋白尿；5.酚红排泄试验及浓缩稀释试验提示肾小管功能损害；6.尿溶菌酶及尿β２－微球蛋白增多。

5.建议老人每半年查一次尿酸　　痛风性肾病治疗的难点总体来说包括以下几点：第一点是患者不能自觉地控制饮食，就是管不住嘴；第二点是患者对于疾病的认识不足，症状不发作的时候，会忽视对疾病的控制，患者依从性下降，不像糖尿病宣教比较多，患者比较关注。事实上痛风性肾病在早期往往没有明显的症状，仅仅表现为尿酸水平升高，一部分患者会出现痛风性关节炎。另外痛风的发病率是随着年龄的增大而增高，因此为了及早发现痛风，老年人最好能做到半年一次定期复查尿酸。另外，老年人往往伴有高血压、糖尿病等全身性的疾病，服用各种药物，这在治疗中也是需要注意的。要分清病情的轻重缓急，另外注意各种药物之间的相互作用是否会产生不良反应。譬如患者如果有高血压，那么钠盐的摄入就需要控制，是否服用碳酸氢钠，服用的量，都要酌情改变。6.哪些不良习惯容易诱发痛风？   痛风主要是不健康的生活习惯或饮食习惯造成的，经常饮酒容易导致痛风的发病，经常吃海鲜类的食物会增加痛风的发病几率，经常吃肥肉也会导致痛风的发病，养成良好的饮食习惯，可以避免痛风的发病，多见绿叶蔬菜，多吃维生素c含量高的食物，能够避免痛风的发病。

3.治疗谨记多管齐下　　彻底治疗的第一步是生活方式的改变，对于那些肾脏重吸收尿酸功能异常患者的人群来说，不能去加重高尿酸的情况，这点大多数人可以做到——不吃海鲜、动物内脏，酌量进食豆制品；第二是多饮水，稀释尿酸，帮助尿酸排出；第三是碱化尿液，一般人的尿液是呈弱酸性的，pH值在5到6之间，而最有利于尿酸结晶溶解的pH值是在6.9。碱化尿液可以通过服用碳酸氢钠来实现，或者平时饮用苏打水，通过促进溶解尿液中的尿酸盐来排出尿酸；仅仅这样是不够的，第四是服用药物，竞争性地阻断尿酸重吸收的通道，阻止在肾小管中的重吸收，促进尿酸排出体外。目前常用的药物是苯溴马隆，每日服用一片50毫克，三个月后复查尿酸，如果尿酸水平下降，则可以减半，半年后再复查，如果尿酸控制理想，则可以酌情停药。事实上，高尿酸血症也是高血压和糖尿病演变的环节之一，因此必要的时候，患者也需要减肥治疗。4.如有必要须行保肾治疗　　如果患者发现及时治疗得当，对肾功能不会有太大的影响。而如果发现不及时，已经对肾脏产生了不可逆的损害，则需要配合针对慢性肾病的治疗，采取保肾治疗，减少蛋白的摄入，并且测血肌酐，如果肌酐高于400，可能就有透析的需要了。肾内的结晶一般是从小的结晶体开始，慢慢变大。碎石治疗等对症治疗可以缓解症状，但是如果体内的尿酸水平得不到控制，病因不根除，还是会出现新的结晶，不能彻底治愈。

2. 多在夜间发作，鉴别诊断不难　　近年来，因我国整体人群嘌呤摄入量增高，痛风性肾病这个曾经不常听说的疾病呈现上升的趋势。如不及时医治，痛风性肾病可引发严重后果，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6到1.0%。一般来说，临床经验足够的情况下，痛风性肾病并不容易误诊。痛风性肾病的明显特点就是尿酸水平升高，间质性肾炎的主要表现为肌酐高，如果两者兼而有之，则需要进一步地明确是否由于饮食中的嘌呤过高引起还是遗传性尿酸重吸收过高引起。痛风性关节炎有时会与外伤性或者其他关节炎混淆。痛风性关节炎往往夜间发作，并且多为单个关节发作，多发作于第一跖趾关节。因此痛风性肾病在鉴别诊断上并不太难。对于影响痛风性肾病严重程度的因素，首先，痛风的发作有明显的性别差异，男性多于女性。那是因为男性体内的肌肉成分较多，肌肉代谢较女性旺盛，嘌呤水平较高，更容易发痛风；第二，以前有人称痛风为帝王病，因此往往饮食比较肥腻的人更容易患病；第三，随着人们寿命的延长，年龄增长也会引发痛风；第四，一些长期服用的药物也会对疾病产生影响，譬如高血压患者服用的噻嗪类的利尿药，以及冠心病患者服用的阿司匹林等抗凝药物，都会阻碍尿酸的排泄，增加罹患痛风的风险。此外，根据近几年的流行病学调查，痛风的患病人群正在逐年的增多，而平均尿酸水平也由原来的290umol左右上升到目前的350umol左右。

近年来，因我国整体人群嘌呤摄入量增高，痛风性肾病这个曾经不常听说的疾病呈现上升的趋势。如不及时医治，痛风性肾病可引发严重后果，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6到1.0%。　　观点1. 痛风肾病90%源于遗传　　痛风性肾病是一种因尿酸增高引起的疾病，多是由于遗传引起，少部分由于饮食不当引起。痛风性肾病的病因是高尿酸血症，即血液内的尿酸浓度增高超过了血液内尿酸的饱和浓度，使得尿酸结晶。这些结晶往往积聚在两个地方：一是关节内引起痛风性关节炎；另外一个地方就是肾脏间质，引起肾间质的炎症，也就是痛风性肾炎。痛风肾病90%是为原发性，与遗传有关，另有少部分是由于饮食中嘌呤摄入量过高引起的。引发痛风性肾炎的因素有许多，这其中生活方式并不是最主要的，可能只占了三分之一，最主要的是遗传因素，占了三分之二。很多的病人都是由于遗传的原因，肾脏重吸收尿酸的能力增强，一般来说，经过肾脏的重吸收以后，会有约15%的尿酸会被排出体外，85%的尿酸会被重新吸收。而对于那些因为遗传肾脏重吸收功能亢进的患者，可能会重新吸收90%，每天会多重新吸收5%的尿酸，这样久而久之，再加上不良的生活习惯，如嗜食内脏、海鲜等高嘌呤的食物，就会引起尿酸升高，导致痛风性肾炎。大多数的痛风性肾炎是原发性的，没有明确的诱因。

控制血尿酸防痛风性肾病　　痛风性肾病是痛风最常见的并发症之一，也是痛风最常见的死亡原因。控制血尿酸是预防痛风性肾病的前提，患者应使用有效的降血尿酸药物，使血尿酸维持在正常或接近正常的水平。 　　降血尿酸的药物可分为两大类，一类是促进尿酸排泄的药物，另一类是抑制尿酸生成的药物。促进尿酸排泄的药物有丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆等。本类药物适用于高尿酸血症期及发作间歇期、慢性期。其主要作用是抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加肾小管对尿酸的排泄。副作用有发热、皮疹、胃肠道刺激等。服药期间应大量饮水、服用碳酸氢钠等碱性药物，碱化尿液。 　　抑制尿酸生成的药物目前仅有别嘌醇这一种。该药为黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制黄嘌呤氧化酶，阻断黄嘌呤转化为尿酸。因而可有效减少尿酸生成，降低血及尿中尿酸水平。它的副作用有发热、胃肠道刺激、白细胞及血小板减少、肝损害等。因此，服药期间必须定期检查肝功能、血常规等，若发现异常应立即停药。 　　高血压可造成或加重肾损害，而痛风患者多数伴有高血压，所以痛风伴有血压增高者要严格控制血压。可选择的降压药物包括血管紧张素转换酶抑制剂，如福辛普利、贝那普利、依那普利、培哚普利等；血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，如缬沙坦、氯沙坦、伊贝沙坦、厄贝沙坦等。血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏有保护作用，能降低肾小球囊内压，减少尿蛋白，防止肾小球基底膜增厚，降低血压。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降压的同时，也有抑制肾小球远曲小管重吸收尿酸而促进其排泄的作用。 　　痛风性肾病患者应尽量避免使用抑制尿酸排泄的药物（如硝苯地平、复方利血平、青霉素、普萘洛尔等）、利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪等）、小剂量阿司匹林、烟酸等。患者还应避免促进尿酸盐形成结晶的诱因，如着凉、过劳、紧张等，穿鞋要舒适，避免关节受伤。

       痛风性肾病早期是可以逆转的，所以早期发现及积极治疗可以防止或延缓肾病变的发生或发展。       一旦发生肾损害，应做好下面几个方面的护理：　　1、督促、检查、协助患者及其家属完成痛风的自我检测，按要求完成尿尿酸，尿pH值、血尿酸及肾功能等的测定，以便为调整用药提供依据。　　2、督促患者按医嘱服药，并注意观察治疗效果。要严格控制血尿酸，要严格控制高血压。显性痛风性肾病患者的血尿酸控制在390μmol/L以下，尿pH值应为6~6.5，高血压者应把血压控制在16~17.5千帕/10.5~11.5千帕为宜。　　3、低蛋白饮食可减慢肾小管的损伤，延缓肾小球率过滤的下降，还可使尿蛋白排泄量减少，故目前多主张低蛋白饮食。早期患者蛋白摄入量控制在每日1g/kg体重，中晚期患者以每日0.6g/kg~0.8g/kg体重为宜。摄入的蛋白质最好为动物蛋白。　　4、对有水肿的患者可按医嘱使用利尿剂，同时适当限制水和钠的摄入量以尽量减轻肾脏负担。　　5、防治泌尿系感染。泌尿系感染会使痛风或痛风性肾病加重，最终导致肾功能衰竭，所以积极治疗和预防泌尿系感染非常重要。要搞好个人卫生，尤其是妇女要注意会阴部清洁卫生，有感染者应查明感染的细菌，做药物敏感试验，选择适当的抗菌药物治疗。　　6、定期做尿微量白蛋白的测定、尿常规、血尿酸、肾功能的检查，以便及时掌握病情变化。　　7、注意保护肾脏，避免使用对肾脏有毒害作用的药物及造影剂。　　8、尽量避免泌尿生殖道各种器械检查及导尿，以免诱发感染。　　痛风性肾脏病患者应该如何保护肾功能　　已有痛风性肾病患者，若不采取积极措施保护肾脏，通常在5年左右将发生肾功能减退，最终演变为氮质血症与尿毒症。采取下列措施可延缓肾脏病变的发展。　　1、 积极治疗痛风，使血尿酸保持正常，尽量减少或中止痛风急性发作。　　2、 防止并积极治疗泌尿道感染。有肾盂积水及泌尿系结石者，应尽早予以彻底治疗。　　3、 有高血压者应积极治疗高血压，使血压保持在正常范围。　　4、 积极防治各种感染性疾病与高热。

痛风性肾病-饮食注意1、低嘌呤饮食：平时采用低嘌呤饮食。宜选含嘌呤低的食物，如面粉、洋葱、水果、牛奶、鸡蛋等;禁用含高嘌呤食物，如动物内脏、大脑和各种肉汤、肉汁、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、小虾、扁豆、黄豆及菌藻类;粗粮、菠菜、花菜、蕈类、扁豆、禽畜肉类等食物含嘌呤，应谨慎选择。 2、多饮水：每天的饮水量应达到2500～3000毫升，多吃含水分多的水果和食品，通过增加尿量来帮助肾脏排出尿酸，减轻尿酸对肾脏的损害。 3、限盐：限制钠盐，以每天2～5克为宜。 4、多吃碱性食物：蔬菜、水果属碱性食物，碱性环境能提高尿酸盐溶解度，且这类物质富含维生素C，能促进组织内尿酸盐溶解，有利于尿酸排出。一般每天进食蔬菜1千克(含嘌呤的蔬菜应避免)，水果4～5次。 5、禁用刺激性食品：禁用辛辣、刺激性食品，戒烟酒。过去曾认为，痛风患者应禁服茶叶，但现在认为，这些物质在体内代谢并不产生尿酸盐，也不存在痛风石沉积，故可适量选用。

疾病预防历时较久的痛风病人，约1/3有肾损害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有预防痛风肾损害的意识，采取有效措施，减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。 痛风是一种代谢障碍性疾病，是一组由嘌呤代谢紊乱而导致血尿酸含量增高为特征的疾病。其临床表现为高尿酸血症，以及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作，或关节、肾脏或其他组织中尿酸盐沉积而引起这些器官的损害和痛风石的形成。本病起病隐匿或急骤，病程长，尚不能根治。痛风虽可见于各种年龄，但男性多见于40岁以上，女性多见于绝经期后，男女之比为20∶1，不少患者有痛风家族史。 痛风是嘌呤代谢失调所致的疾病，嘌呤代谢失调而致血清尿酸增高是痛风发病的病理基础。造成血尿酸升高的原因有三：1.体内嘌呤分泌代谢，即内源性尿酸生产过多；2.高嘌呤食物的分解代谢，即外源性尿酸摄入过多，如食入过量富含嘌呤的食物(内脏、鱼、瘦肉、豆类等)；3.肾脏排泄尿酸能力降低。中医学认为，痛风的病因病机是在气血亏虚、阴阳失调情况下感受风寒湿热之邪，日久痰浊淤血互结，痹阻经络、血脉而致。 痛风肾损害是怎样发生的：痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急性肾功能衰竭和尿路结石。其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾小管及肾间质沉积，并引起炎症反应，或尿酸结晶沉积在集合管、肾盂或输尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成肾病。要防止尿酸结晶在肾脏沉积造成的肾损害，关键在于控制高尿酸血症。临床所见历时较久的痛风病人，约1/3有肾损害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有预防痛风肾损害的意识，辨证辨病相结合，加强痛风发作间隙期及慢性期的治疗，降低血尿酸水平，并碱化尿液使尿酸水平下降，减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。 如何预防痛风肾损害：除严格遵守痛风病人的膳食原则、增加饮水量、碱化尿液等措施之外，加强清热利尿，通淋消石，对消除因尿酸盐沉积于肾小管及肾间质引起的炎症反应和因尿酸结晶沉积引起的尿路阻塞有一定的治疗作用。临床常酌情选加金钱草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大黄、泽泻、滑石等。此外，用车前草、玉米须、薏苡仁煲水代茶频频饮用，亦可促进尿酸排泄。由于痛风病主要是由于先天禀赋不足，脾肾功能失调所致，属本虚标实之证，因此，慢性期强调用补法，长期加强对肝脾肾的调补，或养肝补肾，或温肾健脾，或健脾益气，增强肝脾肾的功能十分重要，常以独活寄生汤、左归饮、右归丸、参苓白术散等加减治疗，临床实践证明有降低血尿酸作用的中药也常配合使用。

临床表现    痛风性肾病的临床表现早期可有显着的高血压和氮质血症，在病程中有25%病人会夹杂尿路感染，一般来说痛风性肾病多在不知不觉中发病，而且进展很缓慢，常经历10~20年才发生肾衰。还有约20%的病人并发尿酸性结石，可出现肾绞痛、血尿或尿中排出尿酸石。     中期痛风性肾病：进入此期的病人尿常规检查已有明显改变，蛋白尿变为持续性，尚可发现红细胞或者管型。病人可出现轻度浮肿及低蛋白血症。部分病人可有血压高、腰酸、乏力、头昏、头痛等症状。如果作有关的肾功能检查(肌酐清除率、酚红排泄试验、肾小球滤过率测定等)，则可发现有轻至中度肾功能减退，但血中尿素氮与肌酐尚不会有明显升高。所以，肾炎病人了解“痛风肾的早期有哪些症状”的问题是很有必要的。     晚期痛风性肾病：浮肿、高血压、低蛋白血症等更加明显，并可出现贫血。最突出的表现是肾功能不全的加重，尿量逐渐减少，尿素氮、肌酐进行性升高，出现明显的氮质血症。最后发展为尿毒症、肾功能衰竭，只能依靠人工肾维持生命。

痛风性肾病-发病机制    由于尿酸在pH为7.4的环境中95%的尿酸分子以离子形式即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH环境中，绝大部分尿酸以非离子形式出现。当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间存在尿酸盐梯度，在有足够尿酸盐浓缩的髓质，尿酸形成单盐-水化合物或尿酸盐结晶形态是针形的即引起以痛风石为特征的巨细胞反应X线研究已证实肾脏内存在两种结晶：1、针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在肾髓质，能引起显微痛风石反应。2、尿酸结晶，显微镜下为无定形物质出现在小管管腔，能引起小管阻塞和急性肾功能减退。 已观察到小管细胞与尿酸盐或尿酸晶体发生作用，其部分作用是吸收小管腔内晶体有些实验研究结果显示这些晶体实际上能通过上皮细胞进入肾间质。按照这些研究结果，尿酸盐或尿酸晶体能形成病灶核，导致显微痛风石形成同时使用尿酸酶抑制剂、草酸和尿酸负荷所做的动物实验，肯定了临床所观察到的肾脏尿酸过量排泄能导致肾内晶体沉积而引起肾损害。