张东亚

血糖仪是糖尿病患者诊疗中必不可少的一件仪器，但是患者在使用过程中往往测试结果跟医院检验科或跟其他品牌血糖仪比较后，发现结果差异很大，这会使患者非常容易陷入迷惑，并且不利于患者的治疗。国际上的规定，同一标本、同一时间用血糖仪和用化验室大生化所测的结果正负相差不得超过 20%，如果超出上述范围，说明血糖仪本身可能存在质量问题。但多数情况下，问题不是出在机器上，而是由于其他方面的原因。1.「末梢全血血糖」与「静脉血浆血糖」本身就有差异血糖仪测的是含红细胞的全血血糖，而检验科测的是经过离心去除红细胞后的血浆血糖。由于红细胞的葡萄糖含量较低，所以，用全血血糖值比静脉血浆血糖值要低一些，这个差值大约在 12%～15%。但这种差别是由于检测标本不同所致，而非质量问题。但是，在餐后状态（如餐后 2 小时）下，血糖仪的检测结果与检验科的检测结果应基本相当。这是因为空腹状态下，毛细血管血与静脉血的血糖值无明显差异，但进食后肠道吸收的葡萄糖经腔静脉回心后流到动脉，再经过毛细血管与组织代谢消耗了葡萄糖后才进入静脉。因此我们认为进食后采指血与抽血的血糖结果几乎相等。2. 不在同一时间测的血糖值没有可比性机体血糖的稳定是多种糖代谢活动共同作用的结果，总是处于不断变化当中，有时甚至波动很大，因此不同时间点的血糖是不一样的，两者没有可比性。所以患者在对血糖数值进行比较时，应尽可能在相同时间采血。3. 消毒剂选用不当有些患者甚至是临床科室在测血糖时使用碘酒或碘伏消毒，它们会与试纸上的氧化酶起反应，导致测试结果偏高。正确的方法是采血时使用 75% 酒精消毒，而且要等酒精完全挥发后再测试，以免酒精稀释血液。4. 采血方法不正确采手指血时，进针深度要适当，使血液自然流出，避免挤压组织，否则组织液混入血液，血液被稀释会导致血糖测试结果偏低。此外，最好将第一滴血拭去，因为第一滴血往往含有更多的组织液，可能会影响检测结果。5. 试纸存放不当，或有效期已过一些患者，尤其是交通不便利或者经济条件有限的患者，在购买试纸时经常一次性购买很多试纸储存备用。但实际上试纸条非常容易受到温度、湿度、光线、化学物质和空气氧化的影响而发生变质，需要密封置于干燥阴凉的地方储存，注意防潮避光，一旦试纸变质或者过期，将会严重影响检测结果。并且在取用试纸条时手指不要触摸试纸条的测试区。6. 某些药物的干扰一些还原剂或具有类似作用的药物，比如维生素 C、还原型谷胱甘肽，可使血糖试纸在反应中产生的过氧化氢还原，使血糖测定结果偏低。因此建议条件允许的情况下，为了准确了解血糖水平，患者最好在测试前几天暂停此类药物。 7. 应将各种影响因素考虑在内情绪改变（如紧张，焦虑、愤怒、惊恐、疼痛刺激等）、睡眠障碍、吸烟、饮酒都可使血糖产生波动，在分析比较时，应尽量将影响血糖的各种因素考虑在内，才能得到一个较为客观、准确的结果。8. 测试前没调码，血糖仪与试纸条的代码不一致市面上常见的试纸条在购买时通常会有一个测试条，插入血糖仪后会显示一个代码。需要调码的血糖仪在使用前先要进行核对，看看血糖仪屏幕上显示的代码与试纸盒上的代码是否一致，如果不一致，必须先进行调试，使两者匹配一致，否则会影响测试结果。9. 长时间不对血糖仪进行校准校准就是利用模拟血糖液（购买时随仪器配送）对血糖仪的准确性进行质控。模拟血糖液含有已知浓度的葡萄糖，可与试纸条发生反应。通常建议每两个月校验一次。如有以下情况就需要及时校验：（1）第一次使用之前；（2）每次使用新试纸时；（3）对测量结果有怀疑时；（4）血糖仪有摔碰时。如果发现血糖仪测出的数值与模拟血糖液标注的数值偏差大于 10%，就需要让厂家重新校准。10. 不定期对血糖仪进行清洁保养血糖仪在放置或使用过程中常会受到环境中灰尘、纤维、杂物等污染，特别是检测时不小心使血液污染了仪器的测试区，都会影响测试结果，因此需要定期检查、清洁、校准。用棉签或软布蘸清水擦拭测试区，不要用酒精或其它有机溶剂，以免损坏机器的光学元件。此外血糖仪电力不足也会影响测试结果，应及时更换新电池。来源：华美内分泌代谢中心

 糖尿病患者可应用皮下注射胰岛素控制血糖。在日常使用胰岛素注射时，因为某些操作不当，导致胰岛素渗漏，造成血糖控制不佳和药品的浪费。据调查，发生漏液的患者平均每天多使用5U的胰岛素，并且HbA1c稍高1。那么如何操作才能避免注射胰岛素的渗漏呢？本文根据《新的胰岛素给药建议》提出关于处理胰岛素渗漏的几点建议。针头笔芯连接部渗漏胰岛素注射笔针头和笔芯连接处的渗漏，是由针头和笔芯之间的密封不良引起，因此应该选择ISO认证的注射笔针头，并且与胰岛素笔兼容2。笔式胰岛素注射器需要与同品牌的胰岛素笔芯配合使用，不能用于其它品牌的胰岛素笔芯。在装入笔针头时，沿着注射笔的轴向放置针头，使针头与注射笔保持水平，针座内末端针管径直对准笔芯架，垂直刺穿笔芯隔膜，将其拧紧或啪嗒一声吸附在注射笔上。针头漏液的原因及建议皮下注射后胰岛素从针头滴落，原因包括笔的活塞没有被正确地压下去或是针头从皮肤内撤出来太快2。在注射时，针头完全刺入皮肤后触碰拇指按钮，按压时不能倾斜，应当沿注射笔轴心按压。在完全按下拇指摁钮后，使针头在皮肤内停留至少10s，从而确保药物全部被注入体内。大剂量注射时可分次完成，以减少每次胰岛素的注射剂量。使用超薄壁针头（高流速针头），更大针管内径可提供更大胰岛素流速，保证注射的顺畅度。所有型号注射笔用针头仅限一次性使用，针头在使用后应废弃，勿留置在注射笔上，可以防止药液渗漏，避免空气或污染物进入笔芯。皮肤渗漏的原因及建议注射部位胰岛素渗漏，多数原因是针头从皮肤撤出来太快，建议注射完毕后停留10秒钟再拔针。少量皮肤渗漏（小液珠）不影响药物作用，可以忽略不计。经常发生皮肤渗漏的病人，可让医护人员评估其注射过程，规范胰岛素笔使用方法。皮下纤维组织增生会导致胰岛素药液吸收效果差，部分药液会从皮肤针孔处溢出，因此注射应避开皮下结节、瘢痕、硬结及皮下脂肪增生部位，注意注射部位的轮换。注射完成后不要按摩触碰注射部位皮肤，以避免胰岛素漏液。胰岛素时出现皮肤溢液也可能是因为注射过快。皮肤漏液与针头长度无关，建议注射时针头垂直完全进入皮下，缓慢推注，完全按下拇指按钮后，针头在皮下停留的时间达到10 s，能有效避免皮肤漏液。

PCOS是个什么病？二甲双胍凭什么跨界PCOS？ PCOS是一种常见的女性内分泌疾病，是生殖功能障碍与代谢异常并存的疾病。常伴有胰岛素抵抗、肥胖、雄激素过多等，如果不加以干预，日后可能发展成为糖尿病、代谢综合征、心血管疾病等。而对于要怀孕的女性，代谢问题控制不好，还会加重生殖功能障碍，包括排卵障碍，成为不孕、胚胎难以着床、流产率较高等。是一个需要得到足够重视和积极治疗的疾病。对于PCOS的治疗来说，无论患者是否有生育要求，首先应进行生活方式的调整，戒酒戒烟，减轻体重至正常的范围等基础措施，以减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状，改善胰岛素抵抗。对于合并血糖代谢异常患者，则需要对改善患者的血糖情况，而改善胰岛素抵抗、减重、降糖正是二甲双胍的拿手好戏。对于合并糖代谢异常或代谢综合征的PCOS患者，在接受生活方式干预控制无效时，国内外权威指南/共识也均推荐加用二甲双胍。2二甲双胍跨界PCOS的表现如何？ 实际上，各路专家大神早已对二甲双胍跨界PCOS产生了浓厚兴趣和极大关注。一项纳入13项随机试验包括了543名PCOS女性患者的荟萃分析，评估二甲双胍对PCOS患者生化指标和临床结局的改善，结果显示，二甲双胍作为单药治疗，与安慰剂或未治疗相比，显著改善PCOS患者的排卵率（46% vs. 24%, P<0.00001），二甲双胍联合促排卵药物氯米芬，与氯米芬单药相比，显著改善排卵率（76% vs. 42%, P<0.00001），二甲双胍的治疗可恢复卵巢功能调整月经，降低雄激素水平。另外，经过二甲双胍治疗后，患者空腹胰岛素水平，血压和低密度脂蛋白胆固醇均降低，改善胰岛素抵抗，对患者的代谢综合征产生有益的影响。 由此可见，二甲双胍的跨界之旅前景光明，星光熠熠，“一哥”同时温馨提示，遵从医生的建议应作为用药的前提，通过小剂量起始、逐渐加量和餐时服用的方法，可以缓解可能的不良反应，让PCOS患者最大获益。

注：维格列汀、沙格列汀、西格列汀肾小球滤过率大于 50 为常规剂量。糖尿病肾病，可影响所用降糖药物在体内的代谢和降糖效果，在选择药物时，应增加检查肾功能的频率，根据肾小球滤过率。结合不同药物的药理学特点合理选择用药、及时进行药物剂量调整。糖尿病肾病 2 避免避免血糖水平控制过低而出现低血糖。避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染。糖尿病肾病 3 注意控糖目标遵循个体化原则，尽量避免低血糖的发生。通常糖化血红蛋白（HbA1c）不超过 7%；中老年患者，HbA1c 控制目标可适当放宽至不超过 7%～9%。 当慢性肾病导致红细胞寿命缩短时，HbA1c 检测结果可能被低估。对晚期糖尿病肾病患者，多点监测血糖，以及采用果糖胺或糖化血清蛋白反映血糖控制水平可能更可靠。在使用低血糖风险较大的口服降糖药时需严格监测血糖，确保随机血糖＞5 毫摩尔/升，以避免低血糖的发生。

||  检验单上的血钙值，并非代表体内真正的钙水平人体内的钙，99%存在于骨骼和牙齿中，血钙只有300~350mg。化验单上看到的血钙值，主要由以下三部分组成：1、游离钙：直接起生理作用的钙，大概占血钙的50%2、蛋白结合钙：和血浆蛋白，尤其是白蛋白结合，约占40%3、可扩散结合钙：比如柠檬酸钙，碳酸钙等等，约占10%这三者维持动态平衡。也就是说化验单上的血钙，是总钙水平。很多医院目前无法测游离钙。||  如何明确低钙血症的诊断？知道了人体内钙的分布与结合情况，再来看低钙血症的诊断就易懂多了：当血清白蛋白浓度正常时，血清钙浓度低于2.2mmol/L或游离钙低于1.0mg/dl，即为低钙血症。注意：诊断低钙血症时，一定要考虑血白蛋白浓度对血钙的影响。当血清白蛋白低于正常时，每下降1g/dl，血总钙下降0.8mg/dl。血钙值校正公式：经血清白蛋白校正血钙值（mmol/L）= 实测血钙值（mmol/L）+[40-实测血清白蛋白值(g/L)] ×0.02 ||  体内钙代谢是如何调节的？ 体内钙代谢，主要由甲状旁腺激素（PTH）、1,25-(OH)2D3和降钙素，作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官进行调节。三者相互制约，相互协调，以保持血钙浓度的相对恒定。当体内PTH、维生素D和钙敏感受体等环节发生异常时，可引起多种钙磷代谢失衡。||  引起低钙血症的原因有哪些？根据PTH水平，可以分为三类：临床遇到低钙血症的病人应该怎么办？||  对于急性低钙血症的患者必须马上处理，升高血钙至正常或接近正常范围，消除手足抽搐、喉痉挛、癫痫发作等症状。 治疗方案：10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙20ml，静脉缓慢推注(>10min)。可重复给药直到患者症状消失。然后用葡萄糖酸钙或氯化钙溶解于葡萄糖中，静脉输液维持，每2~3小时复查血钙。合并低镁血症的患者可以酌情补镁。切记：补镁和补钙应该在心电监护仪下进行，一旦出现心律失常，需要及时处理。||  对于慢性低钙血症的患者在纠正低钙血症的基础上，需要同时寻找病因，以便对原发病进行治疗。 1. 如何找到低钙血症的病因？首先需明确低钙是否真正存在，同时测定血清钙浓度和血清白蛋白浓度，具体校正见上文。然后综合患者的病史、症状、体征和相关实验室检查、特殊检查结果等综合分析。（1）问诊与查体：主要围绕低钙血症的临床特点，以及引起低钙血症原因的相关病史① 低钙血症的临床特点：有无口周及注意询问有无口周及指、趾末端麻木，刺痛或感觉异常；肌肉抽搐、痉挛、手足搐搦、癫痫发作。急性低钙可导致晕厥、充血性心力衰竭和心绞痛等。有无皮肤干燥、毛发枯萎和指甲易碎，白内障引起视力障碍，牙齿、颅骨、胸骨、四肢骨异常畸形等长期慢性低钙的症状。面神经叩击征（Chvosteksign）：轻叩患者耳前面神经分布区域，诱发同侧口唇、鼻侧及眼周肌肉收缩为阳性。束臂加压征（Trousseau sign）：用血压计袖带绑住上臂，将压力加至收缩压之上10～20 mmHg，维持2～3min，造成前臂缺血，如出现同侧拇指内收，掌指关节屈曲，指间关节伸展为阳性。② 引起低钙血症原因的相关病史：有无甲旁腺减、甲减、胃肠功能紊乱、胰腺炎、焦虑症、肝肾功能异常等疾病史；有无甲状腺手术史及131I治疗史；有无使用特殊药物：磷酸盐类抗肿瘤药、钙制、袢利尿剂等。（2）低钙血症的相关检查（3）低钙血症的诊断与鉴别诊断流程图2. 慢性低钙血症的治疗(1) 饮食：高钙饮食(2) 口服钙剂：钙元素至少1.5~2克/天(3) 口服维生素D：VD3 800-2000U/d；肾功能不全者，选用阿法D3(1-6ug/天)或骨化三醇(0.5-3ug/天)；肝功能不全者，使用骨化三醇(4) 纠正低镁血症：这个很重要，很多人忽视(5) 必要时可使用噻嗪类利尿剂，以达到尿钙排泄的目标<4mg/kg/24h。但应避免使用袢利尿剂。 血钙一般纠正道正常低值或接近正常范围(2.0~2.25mmol/L，8~9mg/dl)即可。纠正到正常偏高值可导致高尿钙，易发生尿路结石和肾损伤。

痛风是困扰许多中老年人的一种疾病，它来源于体内尿酸的累积，而尿酸是嘌呤的代谢产物。于是，避免高嘌呤食物，就成了预防痛风最重要的一条原则！忌口是病人永远的痛……而高蛋白食物往往伴随着高嘌呤，于是高蛋白的大豆和豆制品，也就被痛风病人以及担心痛风的高尿酸人群“拉黑”了。2011年发表在《亚太临床营养杂志》（Asia Pac J Clin Nutr）上的一篇综述提到过一项调查，48%的医务人员也认为豆制品会导致痛风！然而，事实并非如此。干大豆的嘌呤含量的确很高，每100克中的含量接近200毫克（不同来源的大豆嘌呤含量相差较大），这个含量比猪肉、牛肉、羊肉、鸡肉、鱼肉等常见肉类还要高。不过跟真正的高嘌呤食物比起来，还是要低一些。中国人常吃的高嘌呤食物是各种动物下水，比如肝、腰、心、脑、胰脏等，以及野味、鹅、某些鱼类（比如沙丁鱼、青鱼、三文鱼等）、扇贝等等。每100克这些食物的嘌呤含量一般都在200毫克以上，像猪腰子超过300毫克，猪肝也接近300毫克。从这些数字来看，似乎大豆的确是应该避免的高嘌呤食物。但是人们很少直接吃大豆，一般是做成豆浆或煮熟了吃。在大豆浸泡吸水的过程中，有一部分嘌呤会溶到水中而被丢弃。而从大豆变成豆浆或者煮大豆，含水量也要大大增加，让100克豆制品中的嘌呤含量大大降低。比如豆腐，每100克中的嘌呤往往不到70毫克，而煮熟的大豆则还不到50毫克。这些含量，跟西兰花、豌豆、菠菜、青椒、香蕉等嘌呤含量比较高的蔬果已经差不多了。因为大豆含有高嘌呤，把豆腐和高蛋白的荤菜并列为痛风患者的“危险食品”，是不公平的2011年收录于《亚太临床营养杂志》上的综述纳入了6项流行病学调查，没有一项显示食用豆制品跟高尿酸或者痛风相关；而5项临床研究则显示，食用大豆蛋白会增加血浆中的尿酸，但增加量不具备临床关注价值。美国的一项研究则显示，吃植物蛋白最多的五分之一人群，比吃得最少的那五分之一人群，痛风风险要低27%！2012年在Nutrition,Metabolism & Cardiovascular Diseases上发表的研究则详细分析了豆制品与高尿酸风险的关系，这项研究统计了3978位上海中老年男性的食谱并检测了他们的尿酸值，分析发现——蛋白摄入总量与高嘌呤风险无关，但是如果把动物性蛋白与植物性蛋白分开统计，则动物蛋白摄入量越高，高尿酸风险越高，而植物蛋白摄入量越高，高尿酸风险反而越低。因此试验得出结论：1. 总的大豆类食物食用量与高尿酸风险无关；2. 大豆食用量与高尿酸风险无关；3. 豆浆以及从豆浆进一步加工成的豆制品与高尿酸风险负相关，吃这些豆制品最多的五分之一人群，比吃得最少的五分之一人群高尿酸风险低20%。豆腐的冤屈可以洗清了！虽然这只是一项流行病学调查，说明的也只是“相关性”而不是“因果关系”，但结合其他的流行病学调查和临床研究，做出“食用豆腐等豆制品，不增加痛风风险”的结论，还是合理的。

常用口服降糖药物种类胰岛素促泌剂     主要刺激胰岛β细胞增加胰岛素水平从而发挥降糖作用，包括磺脲类和格列奈类。磺脲类主要用于胰岛β细胞尚有一定分泌功能的2型糖尿病非肥胖患者。格列奈类药物可模仿胰岛素的生理分泌，餐时用药能迅速控制餐后高血糖。双胍类    可增加肌内组织摄取葡萄糖，减少肝糖原分解和糖异生，并能抑制胰高血糖素释放，不影响胰岛素水平，故低血糖风险小，是2型肥胖糖尿病患者的首选用药。α-葡萄糖苷酶抑制剂     通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖，适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高者。噻唑烷二酮类    主要提高机体胰岛素敏感性，增加骨骼肌摄取葡萄糖、减少脂肪组织分解来改善血糖，适用于肥胖或伴有“三高”并发心血管疾患的糖尿病患者。服药方法及时间磺酰脲类降糖药原则上餐前30min服用疗效更好。为减轻胃肠道反应可进餐时服用。短效磺酰脲类降糖药早餐最好于早餐前30min服用，后2次餐前或餐时服用均可。瑞格列奈可在餐前30min服用，而那格列奈在饭前1~10min给予一个剂量（120mg）是最有效的。瑞格列奈和那格列奈进食时服药，不进食不服药。双胍类可餐前即刻服用，若有胃肠道不适可在餐中或餐后服用。噻唑烷二酮类药物可空腹或进餐时服用，单次或分2次口服，其中罗格列酮单片不可掰开服用。阿卡波糖用餐前即刻整片吞服或与第一口主食一起咀嚼服用。伏格列波糖片餐前服用。缓释剂型、控释剂型以及肠溶剂型服用时应整片吞服，不可嚼碎或掰开服用。常见注意事项磺酰脲类最常见的不良反应为低血糖，故开始应用时要加强监测，小剂量开始，尤其老年人及体弱消瘦者，以减少发生低血糖。肝肾功能不全、磺胺药过敏者及白细胞减少的病人禁用。二甲双胍急性副作用发生率在20%以上，包括腹泻、腹部不适、恶心、厌食等。缓慢增加剂量并在饭时服用可减少这些副作用。二甲双胍严重副作用乳酸酸中毒罕见，但应告知患者。α-糖苷酶抑制剂最常见不良反应为腹胀和肠鸣音亢进，排气增多，偶有腹泻、腹痛、肾功能损害，血肌酐超过2mg/dl时禁用。在治疗的第一年每3个月应测定一次肝脏转氨酶水平并以后定期监测。此外，应避免与抗酸药、消胆胺、肠道吸附剂和消化酶制品同时服用。噻唑烷二酮类药物最常见不良反应为呼吸道感染和头痛，其他还有轻度贫血、体液潴留、体重增加、肌肉痛等，其中最严重不良反应是肝毒性，建议治疗第一年每2个月测一次肝功能。磺酰脲类降糖药妊娠女性禁用，乳母和儿童不宜使用。胰岛素增敏剂罗格列酮或吡格列酮，瑞格列奈和那格列奈也不能用于儿童、妊娠女性和乳母。口服降糖药的联用原则一是尽量联合使用降糖机制不同的药物，避免联合应用作用机制相同的同类药物。因为同类降糖药联合应用导致药物毒副作用发生风险大大增加，而不同降糖机制药物联用可产生更好降糖效果；二是单一降糖药血糖控制不佳时尽早联合用药，不要单一药物达最大剂量无效时再考虑联合应用；三是联合用药种类不宜过多，一般2种联用，必要时3种药物，尽量避免4种及以上药物联用；四是不提倡作用机制相同两种药物联用，以免低血糖的发生。治疗目标有研究显示，严格血糖控制可延缓糖尿病并发症发生。治疗期间根据血糖波动幅度适时调整降糖药剂量以使血糖指标控制在理想范围内。一般建议空腹血糖控制在6mmol/L（110mg/dl）以下，餐后2h在8mmol/L（140mg/dl）以下；至少空腹血糖应低于8mmol/L（140mg/dl），餐后2h低于10mmol/L（180mg/dl），老年人也不应高于11.1mmol/L（200mg/dl）。

对于成年女性来说，怀孕生子是一段奇特而又美妙的经历，但是如果糖尿病也来“凑热闹”，那可就不太美了。糖尿病合并妊娠≠妊娠糖尿病一般来说，根据妊娠和糖尿病出现的先后顺序，我们把妊娠期间的糖尿病分为两种：一种是怀孕前已有糖尿病，称为糖尿病合并妊娠；还有一种妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量异常，妊娠后才出现或首次发现的糖尿病，我们称为“妊娠糖尿病”。在所有的糖尿病孕妇中，妊娠糖尿病占80％左右 ，是糖尿病的常见类型。因此，准妈妈们首先要明确这两个概念：糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病不是一回事！ 孕前有糖尿病，还能否生一个健康的宝宝？ 现实中，一些女性糖友对怀孕心存恐惧，认为“得了糖尿病就不能生宝宝了”。这种恐惧的部分原因就在于，糖尿病合并妊娠时，如果血糖控制不好，孕妇及胎儿将面临各种并发症的高风险。但是，糖尿病并非妊娠的绝对禁忌，只要糖妈们能够保持血糖基本正常，且无心、脑、肾、眼及其他严重的并发症，那么就可以获得一个健康可爱的宝宝。 不过，还是建议糖友在计划妊娠前多咨询内分泌科和产科相关医师，并进行一次全面的体检和血糖控制评估，符合条件后再开始进行备孕。 孕前没有糖尿病，就可以高枕无忧吗？ 即使准妈妈在怀孕前没有糖尿病，也同样不能掉以轻心哦。由于糖尿病早期症状轻微，准妈妈自身并不易察觉血糖升高，等发现明显症状已为时过晚。原则上，我们建议所有妊娠女性在孕24-28周测定血糖，及早鉴别妊娠糖尿病隐患。如您具有下图中的高危因素，则应提高警惕，怀孕后及早筛查，提前预防妊娠糖尿病的苗头。而且，高危因素人群如第一次筛查正常，还应在孕32周再次进行糖尿病筛查。 妊娠合并糖尿病的自我调理方法 一般来讲，糖尿病合并妊娠时血糖水平波动较大，血糖较难控制，大多数该类糖妈需使用胰岛素控制血糖。而患妊娠糖尿病的准妈妈的血糖波动相对较轻，血糖容易控制，多数患者可通过严格的饮食计划和运动使血糖满意，仅部分患者需要使用胰岛素控制血糖。 如果经过饮食和运动管理，妊娠期血糖还是达不到上述标准，无论糖尿病合并妊娠还是妊娠糖尿病，都应及时加用胰岛素或口服降糖药物进一步控糖，具体请咨询医生。除了关注孕妇的身体状况外，各位准妈妈还要密切注意胎儿的宫内情况，可以自数胎动、定期做B超检查，32周后做胎心监护，37周后监测胎肺成熟情况，及时了解胎儿的生长状况。虽然，妊娠和糖尿病“在一起”属于高危妊娠，很可能严重危害母亲和胎儿的健康，但是只要糖友重视自我调理，注意血糖监测，密切配合医生的治疗建议，一定会平安度过这一段美好的时光，迎接小天使的到来！

夏天警惕甲亢高发       夏季多发的甲亢患者分三种人：一是甲亢初发者，二是甲亢复发者，三是甲亢加重者。20~50岁的女性是甲亢的高发人群。 夏天缘何甲亢高发？ 1、夏天是一年中温度最高的季节，在高温下人体新陈代谢加快，而甲亢正是一种高代谢的疾病。甲亢是由于甲状腺功能增高、分泌过多的甲状腺素，引起氧化过程加快、代谢率增高的一种常见内分泌疾病。高温环境加快了人体新陈代谢，会使甲亢症状更突出。 　　2、炎热会更易使人情绪波动，情绪不稳，导致人体内脏的交感神经兴奋，血压增高，心率增快，新陈代谢率增高，促进了甲亢的发生和发展。 　　3、天气热，常导致睡眠不好，也会诱发甲亢的发生或症状加重。 甲亢有何表现？           甲亢多见于中青年女性，夏季多发，即夏季容易发病及旧病复发。临床上，甲亢病人主要表现为心慌、气短，活动后加重，常有窦性心动过速；怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力；易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等；女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。眼球突出，分为恶性突眼和良性突眼，也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。  夏天如何预防甲亢？ 1.注意防暑降温，安然度过酷暑高温，就能预防甲亢的发生、复发和加重。 　　2.要学会降压，保证充足的睡眠。夏季昼长夜短，人们大多睡眠不足，再加上较快的生活节奏，产生的压力肯定不小。高压也是产生甲亢的原因之一。所以，缓解压力，保证充足睡眠，是夏季预防甲亢的重要措施。 　　3.健康饮食。甲亢患者要保持营养均衡，多吃蔬菜：绿花椰菜、甘蓝莱芽、甘蓝、白花椰莱、芥末叶、桃、梨、黄色大芜菁、大豆、菠菜、芜菁。这些食物有助于压抑甲状腺制造激素。 　　多吃新鲜水果：可常吃富含维生素的新鲜水果，如苹果、桃、枣、柠檬、椰子、芒果、无花果、香蕉、柿等。花生、核桃、莲子、菱角、鸡头米等干果也可以常吃。 　　育龄妇女患甲亢，应避免怀孕；哺乳期甲亢，要断奶。 　　及时补充水份和注意补钾。 　　不要摄入过多的高蛋白饮食，也不要刻意拒绝含碘饮食。

 铁蓄积对骨质疏松症的影响已得到了国内外学者的认可，铁蓄积通过氧化应激、Wnt/-catenin信号通路抑制等途径，抑制骨形成，促进骨吸收[1-2]。骨质疏松与骨内血管的关系是近些年研究的热点，骨内存在一种特殊血管亚型，与骨形成相偶联，二者间偶联的机制可由Notch信号来解释，老年后骨形成与血管形成均下降，但可为专用药物所逆转[3-5]。既然骨质疏松与血管形成存在密切关联，那么，铁蓄积影响骨代谢是否通过调控骨内血管从而影响骨代谢呢？笔者对近5年“铁蓄积”与“骨质疏松”、“骨质疏松”与“骨内血管”及“铁蓄积”对“骨内血管”影响的相关文献作一综述。 铁蓄积的定义        临床上反映机体铁稳态的主要指标是血清铁蛋白[6]。当血清铁蛋白大于1000 ug/L时（血清铁蛋白正常值男性为15～200 ug/L、女性为12～150 ug/L），常被认为存在病理性铁过载；当血清铁蛋白大于正常值而小于1000 ug/L时，被认为存在铁蓄积。机体目前已知的排铁方式主要有排便、月经、皮肤等。铁蓄积常发生于绝经后女性，主要原因包括以下几点：①女性经月经排铁约36 mg/年，一旦绝经，排铁减少，常发生铁蓄积；②雌激素下降至正常值10%，血清铁蛋白水平可增加2～3倍[7]。Cho等[8]对1691名绝经前女性和1391名绝经后女性进行临床相关数据分析，发现血清铁蛋白的增加与绝经后女性代谢症候群有关，而与绝经前女性的状态无关。所以，围绝经期及绝经后期相关症状与疾病可能与血清铁蛋白水平升高存在相关性。 铁蓄积对骨质疏松的影响         2006年美国学者Weinberg[9]提出铁蓄积是骨质疏松的独立危险因素，铁蓄积能抑制成骨细胞的分化，干扰骨的再生与修复。2013年徐又佳等[10]在《中华医学杂志》发表专家论坛《铁与性激素关系在骨质疏松性别差异中的影响》；2015年徐又佳等[6，11]在《中华骨科杂志》分别发表述评及综述《重视绝经后骨质疏松性骨折及铁蓄积》和《铁蓄积与绝经后骨质疏松关系的研究进展》；2016年赵国阳等[12]分析临床相关数据认为输血相关铁蓄积的患者存在骨密度的降低，骨密度与体内铁蓄积的水平呈负相关。这一系列文章都说明铁蓄积与骨量下降、骨质疏松关系极其密切，是当今研究的热点，这一理念为骨质疏松相关疾病的防治提供了新的理论。笔者分别从细胞和临床病例方面作一总结。 1、铁蓄积对成骨细胞、破骨细胞及间充质干细胞的影响          Borriello等[13]提取人骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）进行体外培养，应用铁剂干预，观察MSCs增殖、分化的情况，铁通过激活MAPK信号通路明显抑制MSCs向成骨细胞分化，并干扰基质矿化。Xie等[14]通过提取小鼠股骨、胫骨骨髓细胞并进行体外培养，使用不同浓度外源性铁剂干预3～5 d后，观察到骨髓源性巨噬细胞向破骨细胞分化的程度增加，而去铁胺（deferoxamine，DFO）治疗后可部分抑制其分化作用。国内刘禄林[15]等报道DFO治疗后可缓解铁蓄积导致的破骨细胞增强和成骨细胞功能的抑制，从而提高骨密度、改善骨微结构。          Tsay等[16]建立铁蓄积小鼠模型，铁蓄积后小鼠体内产生过量活性氧，造成骨量下降及骨显微结构的破坏，使用抗氧化剂后能部分改善骨量。Zhang等[17]报道铁蓄积对小鼠骨髓微环境也产生不良影响，该团队构建铁蓄积小鼠模型，观察骨髓间充质干细胞的增殖及分化，证实铁蓄积后MSCs增殖能力下降，成骨/成脂分化失衡，应用抗氧化剂治疗可部分缓解骨髓细胞的受损程度。国内袁晔等[18]报道铁蓄积小鼠模型，骨髓内造血干细胞也受影响，该研究提示铁蓄积导致成骨相关指标明显受到抑制，而造血干细胞的数量及功能呈现增强现象，考虑可能与造血干细胞是破骨细胞的前体有关。Wang等[19]报道铁蓄积小鼠增加了氧化应激的水平，在雌激素存在的情况下，铁蓄积对骨的影响较小，而雌激素一旦缺失（去势），铁蓄积通过促进破骨细胞的分化显著降低了骨量。国内王啸等[20]报道了一定浓度的高铁环境可升高活性氧水平，通过促进p50-65二聚体核易位，加速单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化，骨量下降。 2、铁蓄积与临床患者相关性分析        国内张林林等[21]率先在本领域进行了临床相关研究，他们回顾性分析了76例绝经后髋部脆性骨折患者临床资料，结果显示绝经后髋部骨折患者的骨密度与血清铁蛋白相关。张伟等[22]对156例绝经后股骨颈骨折患者的股骨头进行骨铁含量测定，发现股骨颈脆性骨折患者骨铁含量随年龄增加而升高，且高龄女性骨小梁边缘和表面均有铁沉积，而年轻女性则未见。Li等[23]在《Osteoporosis Int》发表综述，阐述了铁稳态在骨质疏松防治中具有潜在的临床作用。Chen等[24]认为降低铁蓄积对绝经后骨质疏松防治具有重要的临床价值。韩国学者Kim等[25-26]对1729名体检人群股骨颈骨密度与血清铁蛋白进行分析发现二者呈负相关；该团队又对45岁以上693名女性进行股骨颈骨强度和血清铁蛋白结果分析发现，高血清铁蛋白与低股骨颈骨强度有关；因此他们认为铁蓄积可能是骨密度下降的独立危险因素。 骨内血管与骨形成的偶联关系        2014年德国学者Kusumbe等[3]通过对小鼠骨组织进行免疫荧光染色，发现在鼠类骨骼系统中存在一种新的毛细血管亚型，这种特殊的亚型血管表现为两种内皮细胞表面抗体共定位（CD31和Emcn），这种特殊的亚型血管之所以重要，是因为其周围伴随大量Osterix阳性染色的骨祖细胞，进一步分化为成骨细胞，参与骨形成，二者的偶联关系主要存在于骨骺端及骨内膜区，而在骨干部位几乎不存在，这种现象可能与干骺端、骨膜下骨代谢活跃有关。所以，研究骨内特殊血管与骨形成之间的偶联具有潜在的临床意义。Ramasamy等[5]进一步证明Notch信号通路参与了二者的偶联机制，在内皮细胞上特异性敲除Notch信号通路的相关基因，不仅骨量下降，形态变短，骨小梁稀疏，而且骨内特殊亚型血管也减少，应用外源性Noggin（骨形态蛋白拮抗剂）可部分恢复骨量。同年，Xie等[4]报道破骨细胞前体细胞分泌的血小板源性生长因子(PDGF-BB)能诱导血管新生及骨形成，利用外源性PDGF-BB增加了骨内这种特殊的亚型血管并刺激了骨形成。为了强调上述发现，Kusumbe等[27]在《Nature Medicine》上发表评述《破骨前体细胞可促进骨内血管新生与骨形成》。 铁蓄积与血管形成 1、铁蓄积对组织器官血管形成的影响          张强等[28]报道在肿瘤的生长过程中铁能促进三阴性乳腺癌类血管的形成，三阴性乳腺癌细胞可通过自身变形形成类血管样结构，给肿瘤细胞提供营养，DFO处理后能明显抑制类血管样管腔的形成。铁蓄积可增加心血管病的风险，引起血压升高，促进动脉粥样硬化形成，通过产生氧自由基对血管产生损伤，加重心力衰竭；过多铁蛋白是脑损伤过程中的危险因素之一，参与了自由基的形成，损伤血管内皮细胞，可引起脑卒中或再灌注损伤[29]。所以，铁水平的检测可作为动脉粥样硬化程度和预测脑梗死风险的重要指标。在肿瘤细胞代谢中铁蓄积可促进类血管腔形成，而在心血管及脑血管病的发病过程中，可产生血管损伤，加速了脑卒中、冠心病的发生。 2、铁蓄积对骨相关血管形成的影响          铁蓄积对骨的影响除了对破骨细胞、成骨细胞及骨髓相关细胞方面的作用以外，是否还存在其他方面的作用从而影响骨代谢呢？笔者查阅文献，作一总结。          Eckard等[30]、Jian 等[31]通过体外细胞培养证实铁缺乏能稳定Hif-1信号通路，显著促进VEGF的分泌，增强血管形成；而铁蓄积则增加了氧化应激的水平并激活MAPK信号通路，抑制血管新生。Saghiri等[32]发表综述评价多种元素（N、Fe、Se、P、Au和Ca）对血管形成的影响，体外实验表明铁蓄积干扰了Hif-1的稳定性，下调Hif相关信号通路基因的表达，导致VEGF水平下降，抑制血管形成。Farberg等[33]通过对动物下颌骨进行延长实验，证实应用去铁胺能显著促进血管形成，加速骨再生。国内王亮等[34]首先在人的骨标本中发现H亚型血管的存在，并进一步探讨了骨质疏松患者的骨标本中H亚型血管的量较非骨质疏松明显减少，提示H亚型血管与骨密度存在密切偶联，那么，上述实验结果提示铁蓄积可通过抑制骨内血管形成来干扰骨形成，降低铁蓄积可缓解其对血管及骨形成的影响，这或许是铁蓄积干扰骨形成领域新的热点（图1）。 图1 铁蓄积通过影响骨内血管形成导致骨生成障碍 小    结          综上所述，临床上确实存在铁蓄积的患者，铁蓄积程度与年龄相关，常引起骨量下降。骨形成与血管形成的偶联是近年比较热点的话题，本文从二者的偶联现象、机制及相关干预等方面进行了系统总结，为临床相关问题的解决提出了新的思路。另外，笔者对铁蓄积影响血管的可能机制也进行了初步阐述，希望能引入铁蓄积对骨内血管方面的研究，为临床铁蓄积导致骨密度降低的机制提供新的思路。

糖尿病，危害着我们的健康，难道我们只能通过注射胰岛素来挽救它的恶化吗?随着糖尿病病情的逐渐加重，患者的身体也会逐渐变差，比如晚期糖尿病患者的体质较差，不适于进行大量的运动。这时就可以通过散步这种方式来进行体育锻炼，效果也是不错的，对糖尿病保健有很好的作用。下面介绍一下。 普通散步法：用慢速(60-70步/分钟)或中速(80-90步/分钟)散步，每次30-60分钟，可用于一般保健。快速步行法：每小时步行5000-7000米，每次锻炼30-60分钟，用于普通中老年人增强心力和减轻体重，最高心率应控制在120次/分钟以下。斜坡步行法：在30度斜坡的路上散步100米，以后渐增至在50度斜坡的路上散步2000米，或沿30度-50度斜坡的路上散步15分钟，接着在平地上散步15分钟。此法适用于糖尿病、心血管系统慢性病和肥胖症的患者。以上就是对散步的介绍，散步虽然比较简单，而且运动量也不大，但是对糖尿病患者来说却具有非常好的作用。尤其是一些晚期糖尿病患者，更是应该掌握正确的散步的方法。糖尿病保健要从一些细节做起，并且坚持下去。

一、治疗PCOS，是一件“终身大事” 多囊卵巢综合征（PCOS）是常见的妇科内分泌疾病，以长期无排卵和高雄激素血症为基本特征，普遍存在胰岛素抵抗；故其2型糖尿病、脂代谢异常、心血管疾病及子宫内膜癌、乳房癌等远期并发症的发病率明显高于正常人群，严重危害女性的健康。 目前我们距离理解PCOS的本质还有一段距离，因为PCOS非常复杂，它不仅仅是一个疾病，而是一种综合征，是一种症候群。PCOS的治疗、诊断和随访应该贯穿患者的一生。 1、早期或青春期就应该积极治疗 PCOS在青春期、育龄期乃至绝经期均存在病理影响。PCOS背后隐藏的是代谢综合征，所以治疗早期的多囊卵巢综合征其实是在治疗亚临床代谢综合征，代谢综合征可能会对人的一生都产生影响，所以不仅是育龄期妇女需要治疗，早期或者青春期就应该积极治疗。 1）对于无生育要求的PCOS患者： 治疗目的： 近期：调节月经周期、治疗多毛和痤疮、控制体重； 远期：预防糖尿病、保护子宫内膜，预防子宫内膜癌、心血管疾病； 治疗方法： 生活方式调整——控制体重； 短效口服避孕药、孕激素——降雄及周期性调经； 胰岛素增敏剂二甲双胍——治疗胰岛素抵抗。 2）对于有生育要求的PCOS患者治疗: 一线： 体重控制和生活方式调整； 克罗米酚诱导排卵； 芳香化酶抑制剂诱导排卵； 胰岛素增敏剂； 二线： 小剂量FSH递增方案诱导排卵； 腹腔镜卵巢打孔术； 三线： 辅助生殖技术——IVF/IVM 2、诊断治疗上要做到多学科合作 徐教授认为，学科内的细化有助于深入，但在学科间以及学科分支之间需要强强联合。以PCOS为例，高雄激素血症、多囊卵巢和不排卵，这涉及了生殖内分泌和不孕不育两个领域，而除此之外，背后的代谢综合征涉及心血管疾病、糖尿病等的干预，也需要不同专科之间的联合，包括专业知识的联合，及医生和医生的联合，共同治疗这一疾病。 二、关于PCOS，还有哪些方面值得进一步研究？ PCOS的发病机制非常复杂，它在各个方面的研究也都在进展。目前的研究热点主要有以下三个方面： 1、遗传易感性 部分PCOS患者存在明显的家族聚集性，主要以常染色体显性遗传方式遗传。近些年对于PCOS遗传因素的研究有很多进展，有研究提示PCOS的候选基因位于19p13.3，而位于15q24.1的CYP11A1基因可能与PCOS患者的高雄激素血症相关。此外LH-β基因突变也可能与PCOS有关。 2、肠道菌群的干预和影响 肠道菌群被视为一个“肠脑器官”“成人的第二大脑”，肠道菌群基因又被看作“人类第 二基因组”。近年对肠道菌群的研究愈发受到重视，肥胖、胰岛素抵抗等疾病的发生与肠道菌群谱的改变有着极为重要的关系，肠道菌群结构的动态变化更是影响了多种内分泌代谢性疾病的发生和发展。PCOS 是一种复杂的内分泌代谢综合征，其发病和病理过程与肠道菌群谱的改变存在重要的相关性[1]。 所以，这值得我们对 PCOS 患者的肠道菌谱特点进行研究，解析与 PCOS 发生和发展有关的特异菌谱，从代谢、炎症等角度深入阐明 PCOS 的发病机制。 3、排卵的生理功能 从排卵的生理功能角度去认识、研究、诊断、分类、处理PCOS：卵泡发育周期的短暂性使得卵泡及其附属间质细胞难以适应胰岛素、雄激素的哪怕是亚临床水平的波动。卵泡的附属间质细胞及其干细胞参与了疾病的关键过程。卵子的排出或闭锁对其附属间质细胞引发了截然不同而又至关重要的内环境改变的后果，由此对诊断、分型、治疗产生了重要影响，有待研究。

糖尿病是受多因素影响，病情时刻变化的慢性疾病，往往糖友仅凭自身的感觉判断不出病情的轻重与控制的好坏。只有熟知了糖尿病一些监测的指标，才能及时掌控自己的病情变化，也为医生制订理想的治疗方案提供依据。所以糖尿病监测是糖友自我管理的一个重要手段，也是血糖控制良好的保证。   血糖监测 通过了解体内的即时血糖，可以发现血糖变化，甚至发现治疗中出现的无症状性低血糖并及时纠正。血糖监测次数因人而异，血糖控制不好的糖友一日可测4~8次，一般选择三餐前及三餐后2小时及睡前或夜间1~2点，病情稳定后可逐渐减少次数。血糖控制稳定的糖友一天可只测1次，但应分别在空腹及不同餐次后2小时检测；或在看医生前的几天，抽一天测空腹、三餐后2小时血糖和睡前血糖。   尿糖监测 尿糖不能确切反映血糖的变化，也不能预告将要发生的低血糖，而且在某些情况下尿糖的检测结果与血糖可能出现不一致，比如老年人有可能血糖已经很高，但尿糖还是阴性；而妊娠妇女可能出现血糖正常而尿糖是阳性的情况。但由于尿糖试纸很便宜，在无条件经常检测血糖的情况下，仍可以通过检测尿糖来了解糖代谢状况。    尿酮体监测 出现以下情况的时候需要自我监测尿酮体： 1．血糖持续升高超过13.9mmol/L 2．出现任何酮症征象，如发生恶心、呕吐、腹痛等 3．因各种原因停止治疗 4．感冒或身体不适 5．出现急性感染或应激 6．手术前后 7．呕吐或胃部不适 8．妊娠 9．极度紧张 若尿酮体为“++”以上，应尽快去医院就诊。     血压监测 可在家中使用水银台式血压计或自动血压测量仪测量血压，应选择不同时间段，如早晨、下午、晚上分别测量血压，以了解血压大致波动情况。另外，每次去医院就诊时都应该请医生测量血压。    体重监测 推荐每周或每2周自测一次体重和腰围，方法如下： 1．体重指数法： 体重指数（BMI）是用体重（千克数）除以身高（米数）的平方。 2．腰围法： 宜用塑料或胶带软卷尺，将卷尺紧贴被检部位，不可太紧也不可太松弛，在肋骨下缘与髂嵴连线中点水平测量腹部周径。    监测记录 每位糖友要勤于监测这些指标，并养成每天记录的良好习惯。这些监测结果记录应该包括： 1．检测血糖、尿糖、血压、体重的日期、时间和结果。 2．所测血糖值与进餐的关联，即餐前还是餐后，该餐吃多少主食、副食等。 3．注射胰岛素和口服降糖药的时间、种类、剂量。 4．任何影响血糖的因素，包括进食的食物种类及数量、运动量、生病情况、天气变化、情绪波动等。 5．低血糖症状出现的时间，与药物、进食或者运动的关系，对症状进行详细描述。 6．进行运动的情况，如运动量、运动时心率、消耗热量和运动后自我体会等，推荐糖友每天要有多于7000步的活动量，但需根据个人情况，不能过度疲劳。 7．对监测结果和病情变化加之分析，得出结论和解决办法。每次去医院看医生时，应该带好监测结果的记录本，方便与医生探讨病情，并给医生提供很好的治疗依据。

当今社会，减肥瘦身是人们生活中最重要的话题之一，婀娜多姿的女性，总会惹人多看几眼。要提醒的是，当你只是为了让外形更美而减肥时，往往忽略了肥胖已经成为一个严重的公共卫生问题。因超重和肥胖引起的相关疾病越来越多，如血脂异常、糖尿病、高血压、脂肪肝、骨关节疾病等，还有女性肥胖导致的不孕。因此，减肥不只是为了美丽，更是为了健康。要把肥胖当成疾病来看 　　肥胖病是指体内脂肪堆积过多和分布异常，临床上常用体重指数BMI来评定肥胖与否，如果BMI值超过24就达到超重，超过28就称肥胖了；另外，腹型肥胖主要是腰围超标，成年男性腰围超过90厘米、女性超过80厘米就是腹型肥胖；体脂测定可用超声测量各部位的脂肪厚度，明确诊断肥胖类型属于内脏肥胖还是皮下肥胖，并可在治疗过程中观察疗效。此外，CT和核磁共振也是测量脂肪厚度的方法，但临床较少使用。 　　肥胖的危害很多，包括导致血脂异常、增加糖尿病风险、增加患高血压的概率、增加脑血管病变风险，易患脂肪肝、便秘、呼吸性疾病、骨关节疾病、肥胖相关性肾病、癌症等。比如，多囊卵巢综合征的女性常伴有肥胖。 肥胖分单纯性和继发性 　　肥胖病分为单纯性肥胖和继发性肥胖，需根据具体情况来处理，不能简单粗暴全部进行“饥饿减肥”。 　单纯性肥胖主要是由营养超标、运动不足、心理行为等造成的，占到总肥胖比例的95%；而继发性肥胖是源自某种疾病，如神经内分泌系统的疾病，占到5%比例，由多种原因引起，如垂体前叶功能减退、糖尿病早期、胰岛素瘤、甲状腺功能减退症、皮质醇增多症、女性绝经期等，比如多囊卵巢的女性就应在配合医生积极药物治疗的同时，有的放矢进行减肥。                                      减肥要循序渐进慢慢来 　　减肥不要急于求成。肥胖的饮食治疗也不是简单的节食。应注意减少总食量的摄入、避免餐间零食、避免睡前进餐、避免暴饮暴食、能量限制应考虑到个体化原则，且兼顾营养需求、体力活动强度、伴发疾病以及原有饮食习惯。每天膳食中的热量比原来日常水平减少约1/3，达到每周能减轻体重0.5千克的目标。注意饮食和运动、循序渐进慢慢减，既养成了良好的生活习惯，又能达到理想的效果，还不会反弹。

美国预防服务工作组对常规甲状腺癌筛查 say no   近期，美国预防服务工作组（USPSTF）推出新草案，其中建议：不推荐临床常规行甲状腺癌筛查，新草案在该话题上与 1996 年最后一次更新、发布的大部分内容一致，但对无症状成人行甲状腺癌常规筛查持否定态度。（推荐 D）   服务工作组强调该建议仅适用于无症状成人的筛查，而不适用于有甲状腺癌高危风险的人群，例如颈部高辐射暴露史、与甲状腺癌相关的遗传性基因综合症或疾病史的人群。 妊娠前半期血清 TSH 水平升高是妊娠不良结局的危险因素之一   近期一项妊娠前半期血清TSH水平与妊娠结局相关性的研究结果发表于《中华内分泌代谢杂志》上，该研究结果显示，在妊娠前半期，尤其T1期TSH水平升高是妊娠不良结局的危险因素之一，早期有效的L-T4干预可使其明显减少。   但最后研究组指出，因该研究样本例数偏少，不能排除获得的结果可能存在偏倚的可能，故仍需扩大样本量后进一步研究。 亚临床甲状腺疾病的新挑战：从指南到实践   正常范围内的甲状腺功能亦与房颤、冠心病、骨质疏松和脂质代谢异常等风险相关，且受年龄、其他疾病状态等因素的影响，故以促甲状腺素(TSH)异常作为是否干预亚临床甲状腺疾病的阈值存在局限性。   对此，有学者提出，应当对甲状腺功能进行分级诊断，根据个体 TSH 值和合并症建立危险分层。本文就当前对亚临床甲状腺疾病领域的认识进行了阐述和讨论。 TIRADS 与 2015 年 ATA 指南对甲状腺结节良恶性鉴别诊断效能的比较   近期一项研究选取了江苏地区行甲状腺细针穿刺活检或甲状腺外科切除的 639 例甲状腺结节患者病例，根据术前高分辨超声图像对结节进行甲状腺影像报告和数据系统(TIRADS)及 2015 美国甲状腺学会(ATA) 指南分级，构建受试者工作特征曲线，并比较 2 种模型的诊断价值。   结果显示，在甲状腺结节良恶性病变的超声鉴别诊断中，TIRADS 的诊断敏感性、曲线下面积高于 ATA(2015) 指南超声模式，而 ATA 分级的特异性显著高于 TIRADS 分级。 甲状腺超声弹性检查价值几何？   来自波兰的 Katarzyna 等人，应用二维超声及超声弹性检查（SWE）对甲状腺结节进行研究，其成果发表在 2016 年第 12 期的 Ultrasound in Med  Bio 杂志上。   作者指出，以 2 mm 大小的 ROI 所测得的 SWE-max 值有助于鉴别诊断甲状腺良恶性结节，但不能显著提高二维超声的诊断效能，仍需以二维超声为主。

       非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一种常见疾病，尤其好发于肥胖和 2 型糖尿病（T2DM）人群。如果 NAFLD 患者同时伴有 T2DM，那么其进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的风险极高，患肝硬化、肝癌、心血管疾病的死亡风险也大大增加。因此，应尽快制定对此类人群的筛查策略并开展实施。        来自佛罗里达大学的 Cusi 教授对 T2DM 伴 NASH 的药物治疗现状及前景进行了总结，于近期发表在 Diabetologia 杂志。 胰岛素增敏剂        脂肪组织的功能失调和胰岛素抵抗在 NASH 的发病机制中发挥了重要作用，导致了肝细胞的 脂毒性。NASH 并发 T2DM 患者比单纯肝脏脂肪变性的肥胖患者有更严重的胰岛素抵抗和肝脏脂毒性。        对于 NASH 伴 T2DM 或糖尿病前期患者，吡格列酮被证实可逆转肝脏脂毒性，肝脏组织学的改善自治疗的 6 个月内开始出现，并在后续治疗（至少 3 年）的过程中持续显效。此项结果表明，吡格列酮有望成为该类患者的标准治疗药物。此外，其对非糖尿病患者亦有良好的治疗效果。        值得注意的是，虽然吡格列酮具有安全性好、体重增加少等优点，但 T2DM 患者或心脏舒张功能失调的 NAFLD 患者使用该药后可出现气促或充血性心衰。女性可患骨质疏松。孕妇、儿童和青少年禁用。 GLP-1 受体激动剂        Armstrong 等人对 52 名胰岛素抵抗的肥胖患者使用利拉鲁肽或安慰剂治疗，结果显示，与安慰剂组相比，使用利拉鲁肽的患者 NASH 明显改善、肝纤维化进展较慢。 SGLT2 抑制剂        减重、降糖、增加胰岛素敏感性有助于降低肝内甘油三脂的堆积。SGLT2 可以通过减少肾小管对葡萄糖的重吸收控制血糖水平。近期的一项荟萃分析发现，坎格列净可降低 NAFLD 伴 T2DM 患者的转氨酶水平、改善肝脏纤维化，这可能与其减轻体重和降低 HbA1c 的作用有关，但具体机制仍需进一步研究。 除了上述药物外，许多药物目前正处于 2-3 期的临床试验阶段，这些药物旨在恢复糖和脂肪代谢，改善脂肪组织和肝脏的炎症反应，或抑制肝脏纤维化，希望通过对相关通路的靶向作用，结合多种治疗方式，使 NASH 的治疗达到更好的效果。 对于 NAFLD 伴 T2DM 疾病的管理，首先应增强对 NASH 的临床认知，并制定更好的筛查策略。通过利用基因学、影像学、血浆生物标志物测定等方式的筛查，实现疾病的早诊断、早治疗，从而提高患者的生活质量，这些将是未来努力的方向。

       在第 76 届美国糖尿病协会科学年会（ADA2016）会议的「糖尿病足的发病率与病死率」专题讨论会上，4 例专家分享了涉及到各类糖尿病足并发症的病例报告，包括 Charcot 神经性关节病、血管性并发症、感染性并发症和糖尿病足溃疡。        1. Charcot 神经性关节病         乔治城大学医院的整形外科助理教授兼 ADA 糖尿病足诊治组的主席 Katherine M. Raspovic 分享了一则 Charcot 神经性关节病的病例。 患者女性，58 岁，左脚弓塌陷。初次在急诊室（ED）就诊时，X 线检查示正常。随后持续出现脚部疼痛，返回医院后重新复查 X 线，结果示：Charcot 神经性关节病导致的足部问题。Raspovic 医生告诉患者首先需要戒烟及减重，以降低 HbA1C 水平。随后 3 周，患者完成这两项要求，Raspovic 医生即进行了外科手术。 这则来自 Raspovic 医生的病例报告说明，医生在临床上需要仔细地进行 X 线检查，及神经系统检查，固定患者足部，并且鼓励患者重视自身病情。        2. 血管性并发症         乔治城大学医院的血管外科医生 Misaki Kiguchi 分享了一则血管性并发症的病例。 患者女性，48 岁，患有终末期肾病和进展型 2 型糖尿病，左足感染持续 3 周。患者在急诊室接受了紧急清创术，血管造影示胫骨病变，于是接受股骨 - 会阴旁路手术。然而，患者的足部感染广泛，难以愈合，Kiguchi 医生最终进行了膝下截肢术（BKA）。 Kiguchi 医生评论称，「什么时候患者的双脚才是不可挽回的？我们曾进行很多次小组讨论，尤其是巡视期间，因为我们需要告知患者及家属旁路外科手术是否能解决糖尿病足的问题。旁路手术需要承担一定的风险，也需要很长的恢复时间。但如果我们最初进行 BKA，患者可以直接回家，安装上假肢，然后重新开始新生活。」        3. 感染性并发症         乔治城大学医院的传染科专家 Mark Abbruzzese 博士分享了一则感染性疾病并发症。 患者男性，56 岁，患肥胖症，有代谢性疾病、高血压和冠心病家族史。患者曾接受药物治疗，但随后失访。最终，患者出现了脚趾溃疡和骨髓炎，HbA1C ≥ 8，同时患有糖尿病和高血压。他曾进行姆趾溃疡外科手术，3 年后进行了经跖截肢术。 Abbruzzes 医生表示，肢体感染通常有极高的发病率与病死率，治疗过程需要复杂、多系统、多学科的综合方案。        4. 糖尿病足溃疡         最后，曼彻斯特大学医学教授 Andrew J. Boulton 分享了一则糖尿病足溃疡病例。 患者女性，40 岁，患 2 型糖尿病，HbA1C ≤ 10，因糖尿病视网膜病变失明，双下肢曾进行截肢术（BKA），目前处于血液透析阶段。 Boulton 教授说道，「这位女性有 25% 的可能活不过 2 年。在过去 5 年间，同时伴截肢与透析的患者 2 年内死亡的可能性为 75%。」