黄玉红

炎症性肠病（溃疡性结肠炎和克罗恩病）是一种慢性复发性疾病，有终身复发倾向，需要在IBD专科医生的指导下正规的治疗，不能够随意的减量或者是停药，那么在治疗过程当中有哪些注意事项呢？一、用药期间注意事项1、用药期间定期化验便常规、血常规、肝肾功、CRP、粪钙为蛋白，治疗前3个月每个月查一次，之后每3个月查一次，缓解期每6个月查一次。血常规和肝肾功主要用于判断是否有副作用发生，便常规、CRP、粪钙为蛋白主要用于初步判断病情的严重程度。2、定期复查肠镜，活动期每年查一次，缓解期可以每2~3年查一次，病情变化随时复查。复查肠镜的主要目的是明确肠病是否达到了黏膜愈合，是否发生了癌变，对病情的评估非常重要。二、何时减量及停药1、轻中度溃疡性结肠炎常规用药3~6个月，大便正常后复查肠镜，确认溃疡和糜烂愈合后，5-氨基水杨酸类药物可以逐渐缓慢减量（每月减一片），如果减到每天2g大便还能够正常的话，其他两种辅助用药以及栓剂可以停掉。最低量5-氨基水杨酸类药物剂量每天2g，维持治疗至少3~5年，部分反复发作的患者需要长期甚至终身用药。2、轻中度溃疡性直肠炎复查肠镜确认溃疡和糜烂愈合之后，美沙拉秦栓也是逐渐缓慢减量，每日2次（3个月），每晚一次（3个月），隔日一次（半年），每周两次（1~2年），每周一次（1~2年）。3、重度溃疡性结肠炎和克罗恩病用生物制剂诱导缓解的，通常情况下，在治疗初期的三个月之内，口服的5-氨基水杨酸类药物、复方谷氨酰胺肠溶胶囊、益生菌是需要同时应用的，可以增加生物制剂的疗效，用药三个月之后评估疗效，确认溃疡和糜烂愈合之后，可以单用生物制剂维持治疗，维持治疗的疗程推荐3~5年。

溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，多呈反复发作的慢性病程。饮食不洁、肠道感染等可增加患病或复发的风险，所以溃疡性结肠炎患者的饮食非常重要，那么溃疡性结肠炎能吃什么呢？一、溃疡性结肠炎的饮食原则1、要注意饮食卫生，避免肠道感染，诱发或加重肠道炎症。2、要养成良好的饮食习惯，进食易消化、富有营养和足够热量的食物，少量多餐。尽量避免食用辣椒、生葱、生蒜等辛辣刺激的食物；避免吃冰冻、生冷、油炸食品；避免喝浓茶、咖啡、碳酸饮料等刺激性饮品，避免饮酒。提倡记饮食日记，避免再次进食能够导致症状加重的食物。3、饮食个体化，不同病期、不同分型饮食原则是有差别的。急性重症溃疡性结肠炎，每天大便十多次或严重脓血便合并严重感染，需要禁食，病情相应缓解之后可以进食水、米汤、藕粉、蛋白粉等流食，逐渐过渡到半流食、少渣软食，以减轻肠道的负担。但是对于溃疡性直肠炎便秘的患者，需要合理的增加膳食纤维，有利于促进排便。二、溃疡性结肠炎能吃蛋白质吗？1、动物蛋白是可以适量食用的。溃疡性结肠炎病人容易出现贫血、低蛋白，适当补充蛋白质是需要的，但是如何补充蛋白质是有讲究的。重症活动期可以适量补充蛋白粉（安素或者瑞素），易于消化吸收，不增加肠道的负担。缓解期可以适量补充鱼肉、鸡鸭肉、牛羊肉、猪肉等。烹饪方法尽量选用蒸、煮、烩、炖等烹调方法，高压锅压过的软烂的肉类更容易消化吸收。2、溃疡性结肠炎的病人可以吃适量的豆制品，但是不要吃太多，因为豆制品属于产气的食物，吃太多的话容易导致腹部胀气。3、海鲜一般来说会含有较多的异种蛋白，容易导致溃疡性结肠炎的症状加重，或者是诱发溃疡性结肠炎复发。所以海产品，尤其是虾、螃蟹、贝类等带壳的海产品是不能够吃的。三、溃疡性结肠炎能吃水果和蔬菜吗？溃疡性结肠炎患者水果和蔬菜都可以适当的吃一些，但是不建议一次吃太多。1、温性水果，比如苹果、荔枝、桃子、龙眼、红毛丹、水蜜桃、板栗、释迦、椰子肉、乌梅、樱桃、红枣等都是可以进食的，因为这类水果中还有大量的矿物质、维生素C以及高糖，在治疗期间能够保证足够的热量，对于溃疡性结肠炎能够起到一定的辅助治疗作用。寒凉水果，比如香蕉、西瓜、梨、柑子、橙子、柿子、柚子、山楂、猕猴桃、金桔、罗汉果、桑葚、杨桃、香瓜等，可以导致腹泻加重，是应该尽量避免吃的。2、温热性蔬菜，比如扁豆、青菜、黄芽菜、香菜、南瓜、胡萝卜等是可以放心食用的。寒凉性蔬菜，比如冬瓜、生藕、白萝卜、黄瓜、苦瓜、茄子、丝瓜、茨菇、紫菜、竹笋、冬笋、菊花菜、绿豆芽、莴笋等可以少量食用。烹调菜肴应尽量少油，以炖菜为好。尽量少用葱、姜、蒜、胡椒、辣椒等调味料。含纤维多的蔬菜，比如芹菜、韭菜、蒜苗、蒜苔等，应该尽量避免食用。四、溃疡性结肠炎能喝牛奶和酸奶吗？很多正常人饮用牛奶后，由于乳糖不耐受，经常会出现腹痛、腹泻、排气增多等反应。溃疡性结肠炎的患者胃肠黏膜屏障功能比较弱，饮用牛奶后更容易出现上述反应。所以对于溃疡性结肠炎患者，尤其是中重度活动期的患者尽量避免饮用牛奶。酸奶里含有大量的益生菌，比较好消化吸收，对于轻度的溃疡结肠炎或者缓解期的患者来说是有帮助的，是可以少量食用的。

克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）是一种复杂性疾病，即难诊断也难治疗，有终身复发倾向，是一种进展性破坏性疾病，长期反复发作可以导致严重的不良结局，包括腹腔脓肿、瘘管形成、肠梗阻等，所以早期的积极治疗非常的重要，下面我们来看看CD的治疗用药有哪些。一、活动期的治疗治疗方案的选择，建立在对病情进行全面评估的基础上。开始治疗前应认真检查有无全身或局部感染，特别是使用全身作用激素、免疫抑制剂或生物制剂者。治疗过程中应根据患者对治疗的反应和对药物的耐受情况，随时调整治疗方案。决定治疗方案前应向患者详细解释方案的获益和风险，在与患者充分交流并取得合作之后实施。(一)一般治疗1．必须要求患者戒烟：继续吸烟会明显降低药物疗效，增加手术率和术后复发率。2．营养支持：CD患者营养不良常见，注意监测患者的体质量和BMI，铁、钙和维生素(特别是维生素D、维生素B12)等物质的缺乏，并做相应处理。对重症患者可予营养支持治疗，首选肠内营养，不足时辅以肠外营养。(二)药物治疗方案的选择1.根据疾病活动严重程度以及对治疗的反应选择治疗方案(1)轻度活动期CD的治疗：主要治疗原则是控制或减轻症状，尽量减少治疗药物对患者的损伤。氨基水杨酸制剂适用于结肠型、回肠型和回结肠型，应用美沙拉秦时需及时评估疗效(3-6个月)。病变局限在回肠末端、回盲部或升结肠者，布地奈德疗效优于美沙拉秦。对上述治疗3-6个月无效的轻度活动期CD患者视为中度活动期CD，按中度活动期CD处理。(2)中重度活动期CD的治疗：近年研究提示，中重度活动期CD，尤其是具有"病情难以控制"高危因素患者，一般预后较差，早期积极治疗有可能提高缓解率以及减少缓解期复发。对哪些患者需要早期积极治疗，取决于对患者预后的估计。预测"病情难以控制"(disablingdisease)的高危因素。所谓"病情难以控制"，一般是指患者在短时间内出现复发而需要重复激素治疗或发生激素依赖，或在较短时间内需行肠切除术等预后不良表现。目前，较为认同的预测"病情难以控制"高危因素包括合并肛周病变、广泛性病变(病变累及肠段累计>100cm)、食管胃十二指肠病变、发病年龄小、首次发病即需要激素治疗等。对于有2个或以上高危因素的患者宜在开始治疗时就考虑给予早期积极治疗；从以往治疗经验来看，接受过激素治疗而复发频繁(一般指每年复发≥2次)的患者亦宜考虑给予更积极的治疗。所谓早期积极治疗系指不必经过"升阶治疗"阶段，活动期诱导缓解治疗初始就予更强的药物。主要包括两种选择：激素联合免疫抑制剂(硫嘌呤类药物或甲氨蝶呤)，或直接予生物制剂(单独应用或与激素/硫唑嘌呤联用)。①、生物制剂      目前国内获批可用于治疗CD的生物制剂有英夫利西单抗（类克）、阿达木单抗、维多珠单抗（安吉优）、乌斯奴单抗。这几种生物制剂的总体疗效基本上差不太多（70%左右有效），因为每个人的炎症通路是以哪个为主还是有差别的，所以疗效个体有差异，副作用也基本上是类似的，除类克外其他生物制剂都是人源化的单抗，相对来说更安全，抗抗体的发生率更低，同时也不用合并用硫唑嘌呤。价格方面因为类克和安吉优进入到了医保，价格相对来说便宜些，类克一支的费用是2000元，安吉优一支的费用是4980元。用生物制剂的优点是不但可以用于诱导缓解，也可以用于长期维持缓解，疗程至少一年，推荐用3-5年。②、糖皮质激素糖皮质激素主要通过非特异性抗炎和抑制免疫反应发挥作用。急性发作期甲泼尼龙40-60mg每日一次静脉注射，3-7天起效后改口服醋酸波尼松，起始量是0.75-1mg/kg/d，通常情况下是每两周减一片，减到4片时，每两周减一片。应用激素的同时为预防消化道出血和骨质疏松等副作用，同时还需要服用雷贝拉唑（早饭前半个小时口服一片），铝碳酸镁（每次2片，每天三次，餐后一个小时嚼服），钙片每天一片。激素停掉的时候，这几种药也可以同时停掉。激素的优点是价格便宜，但是只用于诱导缓解，不用于长期维持缓解，而且副作用比较多，有消化道出血、骨质疏松、向心性肥胖、糖尿病、高血压等。③、免疫抑制剂（硫唑嘌呤）或者沙利度胺这一类药物起效比较慢，副作用比较多，应用的比较少。通常是在激素依赖时加用，或者因经济条件受限，不能接受生物制剂治疗的患者应用。起始剂量25mg，逐渐增加到100mg，用药期间需要定期监测血常规、肝功、肾功、CRP。用药前的相关筛查有哪些需要住院详细检查，全面评估病情，临床拟诊CD，除外结核（肺CT、T-SPOT、PPD、结核抗体）、肿瘤、各种感染（CMV、EBV、艰难梭菌），之后才可以用上述治疗药物。另外在用药的过程当中也需要定期评估疗效，复查相关指标。④其他治疗：视病情予输液、输血和输白蛋白。视营养状况和进食情况予肠外或肠内营养支持。营养治疗应作为重要辅助手段，轻度患者可考虑全肠内营养作为一线治疗。食管、胃、十二指肠CD，加用PPI对改善症状有效，轻度胃十二指肠CD可仅予PPI治疗。合并感染者予广谱抗菌药物或环丙沙星和(或)甲硝唑。氨基水杨酸制剂对中重度活动期CD疗效不明确。对于有结肠远端病变者，必要时可考虑加用美沙拉秦局部治疗。二、药物诱导缓解后的维持治疗应用激素或生物制剂诱导缓解的CD患者往往需继续长期使用药物，以维持撤离激素的临床缓解，维持治疗至少1年，推荐3-5年。激素依赖的CD是维持治疗的绝对指征。其他情况宜考虑维持治疗，包括重度CD药物诱导缓解后、复发频繁CD、临床上有被视为"病情难以控制"高危因素等。激素不应用于维持缓解。用于维持缓解的主要药物如下：(一)氨基水杨酸制剂适用氨基水杨酸制剂诱导缓解后，仍以氨基水杨酸制剂作为缓解期的维持治疗。氨基水杨酸制剂对激素诱导缓解后维持缓解的疗效不确定。(二)硫嘌呤类药物或沙利度胺硫唑嘌呤是激素诱导缓解后用于维持缓解最常用的药物，能有效维持撤离激素的临床缓解或在维持症状缓解下减少激素用量。用沙利度胺诱导缓解的，后续用沙利度胺继续维持缓解。(三)生物制剂用生物制剂诱导缓解的，后续用生物制剂继续维持缓解。三、肛瘘的处理首先通过症状和体格检查，尤其是麻醉下肛门指检，并结合影像学检查[如MRI和(或)超声内镜或经皮肛周超声检查]等，了解是否合并感染以及瘘管的解剖结构(一般将肛瘘分为单纯性和复杂性两大类)，在此基础上制订治疗方案。行结肠镜检查了解直肠结肠病变的存在以及严重程度有助于指导治疗。如有脓肿形成必须先行外科充分引流，并予抗菌药物治疗。无症状的单纯性肛瘘无需处理。有症状的单纯性肛瘘以及复杂性肛瘘首选抗菌药物如环丙沙星和(或)甲硝唑治疗。存在活动性肠道CD者，必须积极治疗活动性CD。应由肛肠外科医师根据病情，决定是否手术以及术式的选择(如单纯性肛瘘瘘管切除术、复杂性肛瘘挂线疗法，甚至肠道转流术或直肠切除术)。已有证据证实生物制剂对肛瘘的疗效。对于复杂性肛瘘，生物制剂与外科以及抗感染药物联合治疗的疗效较好。四、外科手术治疗和术后复发的预防(一)外科手术治疗尽管相当部分CD患者最终难以避免手术治疗，但因术后复发率高，CD的治疗仍以内科治疗为主。因此，内科医师应在CD治疗全过程中慎重评估手术的价值和风险，并与外科医师密切配合，力求在最合适的时间施行最有效的手术。外科手术指征如下。1．CD并发症：①肠梗阻，由纤维狭窄所致的肠梗阻，视病变部位和范围行肠段切除术或狭窄成形术。短段狭窄肠管(一般<4cm)可行内镜下球囊扩张术。炎症性狭窄引起的梗阻如药物治疗无效可考虑手术治疗。②腹腔脓肿：先行经皮脓肿引流和抗感染，必要时再行手术处理病变肠段。③瘘管形成：肛周瘘管处理如前述。非肛周瘘管(包括肠皮瘘和各种内瘘)的处理是一个复杂的难题，应由内外科医师密切配合进行个体化处理。④急性穿孔：需急诊手术。⑤大出血：内科治疗(包括内镜止血)出血无效而危及生命者，需急诊手术。⑥癌变。2．内科治疗无效：①生物制剂、激素治疗无效的重度CD，②内科治疗疗效不佳和(或)药物不良反应已严重影响生命质量者，可考虑外科手术。外科手术时机：需接受手术的CD患者往往存在营养不良、合并感染，部分患者长期使用激素，因而存在巨大手术风险。内科医师对此应有足够认识，避免盲目的无效治疗而贻误手术时机、增加手术风险。围手术期的处理十分重要。(二)术后复发的预防CD肠切除术后复发率相当高。目前研究资料提示，回结肠切除术后早期复发的高危因素包括吸烟、肛周病变、穿透性疾病行为、有肠切除术史等。术后定期(尤其是术后第1年内)内镜复查有助于监测复发和制订防治方案。术后复发的预防仍是未解之难题。必须戒烟。药物预防方面，美沙拉秦、硫嘌呤类、沙利度胺、生物制剂的维持治疗对预防内镜和临床复发有一定疗效。比对有术后早期复发高危因素的患者宜尽早(术后2周)予积极干预；术后半年、1年以及之后定期行结肠镜复查，根据内镜复发与否及其程度给予或调整药物治疗。五、癌变的监测小肠CD炎症部位可能并发癌肿，应重点监测小肠；结肠CD癌变危险性与UC相近，监测方法相同。六、展  望纵观国际进展，各类新型药物不断涌现，为治疗IBD带来更多新前景。另外，干细胞移植和菌群移植在IBD治疗中也提示具有较好的疗效。

一、概述克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）是一种病因不明的消化道慢性炎性肉芽肿性疾病，从口腔至肛门的各段消化道均可受累，多见于回肠末端和邻近结肠。病灶多为纵行溃疡，呈节段性或跳跃性分布，病变累及消化道全层可致肠壁变厚、肠腔狭窄、肠道穿透。和溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）两者统称为炎症性肠病（IBD）。近十年来，我国CD的发病率呈明显上升趋势。CD可见于任何年龄段，发病高峰为15~25岁，40岁前发病者超过80%，也可见于儿童或老年，男女发病率没有明显差异。二、病因CD的病因尚不完全清楚，目前认为是由多因素相互作用所致，主要包括：环境因素、遗传因素、感染与肠道菌群、免疫因素等。可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群参与下，启动肠道异常免疫应答，最终引起免疫损伤和炎症过程，可能因为免疫调节紊乱和（或）特异抗原的持续刺激，免疫炎症反应表现为过度且难以自限。三、临床表现CD的主要症状为腹痛、腹泻、体重下降。大多数患者起病隐匿，进展缓慢，病程多呈慢性，活动期与缓解期交替，迁延不愈，并且有终身复发倾向。少数患者起病较急，可有急腹症表现，易与肠梗阻或急性阑尾炎混淆。部分患者无辜的被做了手术，手术之后才发现原来患有CD。1.  消化系统症状：腹痛、腹泻、便血等CD的消化道表现主要有腹痛和腹泻，可有便血，腹痛多见于右下腹或脐周，呈间歇性发作，常为痉挛性腹痛，进食后症状加重，排便或排气后可缓解。腹泻在病程的早期间歇性发作，后期可转为持续性。大便多为糊状便，一般无肉眼脓血。病变累及乙状结肠或直肠、肛门时，可有里急后重症状和黏液脓血便。上消化道受累者可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状。2.全身症状：发热、乏力、贫血、低蛋白血症、体重减轻等多数患者发热为间歇性低热或中度热，少数出现弛张高热伴毒血症，少部分患者以发热为主要症状，甚至长期不明原因发热后才出现消化道症状。因营养吸收障碍，CD患者营养不良很常见，青少年患者可见生长发育迟缓。3.肠外表现：（1）皮肤粘膜表现：口腔溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病。（2）关节损害：外周关节炎、脊柱关节炎、强直性脊柱炎等。（3）眼部病变：虹膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎等。（4）肝胆疾病：慢性肝炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎等。（5）血栓栓塞性疾病。4.并发症：常见的并发症有瘘管、腹腔脓肿、肠腔狭窄和肠梗阻、肛周病变（肛周脓肿、肛周瘘管、皮赘、肛裂等），较少见的有消化道大出血、肠穿孔，病程长者可发生癌变。四、检查1.实验室检查（1）粪便检查：便潜血阳性，可见红细胞、白细胞，大便培养无致病菌。（2）血液检查：急性期白细胞总数及中性粒细胞增多，贫血，C反应蛋白升高，血沉增快，粪便钙卫蛋白升高。（3）免疫学检查：部分抗酿酒酵母菌抗体（ASCA）或抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性。2．肠镜检查消化道内镜检查（结肠镜、胶囊内镜、双气囊小肠镜、胃镜）和病理组织活检是诊断CD的重要依据。早期CD内镜下表现为阿弗他溃疡，随着疾病进展，溃疡可逐渐增大加深，彼此融合形成纵行溃疡。CD病变内镜下多为非连续改变，病变间黏膜可完全正常。其他常见内镜下表现为卵石征、肠壁增厚伴不同程度狭窄、团簇样息肉增生等。少见直肠受累和（或）瘘管开口，环周及连续的病变。3.影像学检查（1）CTE/MRE：是评估小肠炎性病变的标准影像学检查，该检查可反映肠壁的炎症改变、病变分布的部位和范围、狭窄的存在及其可能的性质（炎症活动性或纤维性狭窄）、肠腔外并发症，如瘘管形成、腹腔脓肿或蜂窝织炎等。活动期CD典型的CTE表现为肠壁明显增厚（≥4mm）；肠黏膜明显强化伴有肠壁分层改变，黏膜内环和浆膜外环明显强化，呈"靶症"或"双晕征"；肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈"木梳征"；相应系膜脂肪密度增高、模糊；肠系膜淋巴结肿大等。（2）超声检查：可以诊断早期腹腔脓肿及发现病变的肠段，操作较其他方式更加方便。CD的主要超声表现为肠壁增厚（≥4mm）；回声减低，正常肠壁层次结构模糊或消失；受累肠管僵硬，结肠袋消失；透壁炎症时可见周围脂肪层回声增强，即脂肪爬行征；肠壁血流信号较正常增多；内瘘、窦道、脓肿和肠腔狭窄；其他常见表现有肠息肉、肠系膜淋巴结肿大等。4．粘膜病理检查：（1）大体病理特点：①节段性或者局灶性病变；②融合的纵行线性溃疡；③卵石样外观，瘘管形成；④肠系膜脂肪包绕病灶；⑤肠壁增厚和肠腔狭窄等特征。（2）光学显微镜下特点：①透壁性（transmural）炎；②聚集性炎症分布，透壁性淋巴细胞增生；③黏膜下层增厚（由于纤维化-纤维肌组织破坏和炎症、水肿造成）；④裂沟（裂隙状溃疡，fissures）；⑤非干酪样肉芽肿（包括淋巴结）；⑥肠道神经系统的异常（黏膜下神经纤维增生和神经节炎，肌间神经纤维增生）；⑦相对比较正常的上皮-黏液分泌保存（杯状细胞通常正常）。内镜下黏膜活检的诊断：局灶性的慢性炎症、局灶性隐窝结构异常和非干酪样肉芽肿是公认最重要的在结肠内镜活检标本上诊断CD的光学显微镜下特点。病理诊断：CD的病理学诊断通常要求观察到3种以上特征性表现（无肉芽肿时）或观察到非干酪样肉芽肿和另一种特征性光学显微镜下表现，同时需要排除肠结核等。相比内镜下活检标本，手术切除标本可观察到更多的病变，诊断价值更高。五、诊断CD缺乏诊断的金标准，需结合临床表现、实验室检查、内镜检查、影像学检查和组织病理学检查进行综合分析并密切随访。（1）临床疑诊具有腹痛、腹泻、体重减轻等典型临床症状，特别是年轻患者，要考虑本病的可能，如伴肠外表现和（或）肛周病变则高度疑为CD，需安排进一步检查。（2）临床拟诊在临床疑诊的基础上同时具备结肠镜或小肠镜特征以及影像学（CTE/MRE）特征者。（3）临床诊断在临床拟诊的基础上再加上活检提示CD的特征性改变且能排除肠结核，可做出临床诊断。（4）病理确诊如有手术切除标本（包括切除肠段及病变附近淋巴结），可根据标准做出病理确诊。（5）临床确诊对无病理确诊的临床诊断病例随访6～12个月以上，根据对治疗的反应及病情变化判断，对于符合CD自然病程者可做出临床确诊。六、鉴别诊断与CD相鉴别最困难的疾病是肠结核，鉴别不清但倾向于肠结核时，应按肠结核进行诊断性治疗8-12周，再行鉴别。肠白塞病系统表现不典型者的鉴别亦会相当困难。其他需要鉴别的疾病还有感染性肠炎（如HIV相关肠炎、血吸虫病、阿米巴肠病、耶尔森菌感染、空肠弯曲菌感染、C.diff感染、CMV感染等）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、药物性（如NSAID）肠病、嗜酸粒细胞性肠炎、溃疡性结肠炎、肠道恶性淋巴瘤、憩室炎等。七、临床类型按发病年龄可分为A1（≤16岁）、A2（17-40岁）及A3（>40岁）；按病变部位可分为L1（回末型）、L2（结肠型）、（回结肠型）及L4（上消化道型）；按疾病行为可分为B1（非狭窄非穿通型）、B2（狭窄型）及B3（穿通型）；按疾病活动度可分为缓解型、活动期（轻型、中型、重型）。

酒的主要成分是乙醇，乙醇在肝脏中首先被乙醇脱氢酶转化成乙醛，乙醛再被乙醛脱氢酶转化成乙酸，最后生成二氧化碳和水。 喝酒后脸红与人体内乙醛脱氢酶的多少有关，如果分解乙醛的乙醛脱氢酶少，则体内蓄积的乙醛多，乙醛刺激血管扩张，导致脸红，有的还会出现心跳加快、恶心等醉酒症状，这些人的酒量小。

早在2002年，希腊学者Ladas等率先报道了可口可乐经鼻胃管灌洗，成功治疗植物性胃结石5例，此后，日本、韩国、西班牙、中国、台湾、美国、土耳其等国家相继有个案报道，从2002年至2012年，共有27篇（其中国内3篇）学术期刊，50例患者，单用可口可乐及内镜辅助治疗，其中92%的胃结石消失，仅4例患者进行了外科手术治疗。 可乐化解胃结石最有可能起作用的物质是CO2和磷酸，胃结石在可乐的浸润下，由于C02气体的释放，表面被大量的气泡所包围、冲击，从而一定限度地冲开胃结石表面松散之处；另外可乐中的磷酸能在分子状态下攻击和破坏胃结石核与核之间的连接点，这样就使得结石无法凝聚成块状，从而胃结石变得越来越小，并通过排便排出体外。 值得注意的是，1、可乐只对植物性胃结石刚形成不久的患者有一定的疗效，而对于毛发性胃结石和混合性胃结石则疗效不甚明显；2、对于形成时间较长、硬度较大的胃结石，仅靠可乐的浸润是远远不够的，须在内镜下将可乐注射到胃结石内部，才会有明显的疗效；3、对于伴有胃溃疡等症状的胃结石患者，不能使用可乐溶解胃石，因为碳酸饮料是胃溃疡的禁忌，大口喝下去很容易造成胃穿孔、胃出血等，因此，治疗必须在医生监督下进行，否则后果难料。

我们在临床上会遇到有些胃炎患者，经系统治疗，病情仍反复发作，既没有幽门螺杆菌感染，也没有胰腺疾病，这个时候需要化验一下血常规，如果发现嗜酸细胞增多，可以初步考虑诊断为嗜酸细胞性胃炎。 嗜酸细胞性胃炎是一种以周围血嗜酸性粒细胞增多为特征的胃肠道疾病，胃肠道可有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润，病因不明确，与过敏反应、寄生虫感染等有关，对糖皮质激素治疗反应良好。临床症状和体征依赖于胃壁受浸润的深度和食管、小肠和结肠病变的有无，临床可分为3型，粘膜型：常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腰背痛，进食特殊过敏食物可使症状加重；肌层型：主要表现为恶心、呕吐、腹痛，抗酸药或抗胆碱药难以缓解。浆膜型：可出现腹水，腹水中嗜酸细胞增多。

1、不要空腹饮酒。因为空腹时酒精吸收快，人容易喝醉，而且空腹喝酒对胃肠道伤害大，容易引起胃粘膜糜烂、溃疡、出血等，最好的方法是在喝酒之前吃点东西垫垫底，最佳食物是高蛋白和含维生素多的食物，如新鲜蔬菜、鲜鱼、瘦肉、豆类、蛋类、牛奶等。2、饮酒宜慢不宜快。饮酒后五分钟酒精就可进入血液，30-120分钟时血中乙醇浓度可达到顶峰。饮酒快则血中乙醇浓度升高得也快，很快就会出现醉酒状态。若慢慢饮入，人体可有充分的时间把乙醇分解掉，不易喝醉。

1、对轻度的醉酒者，首先要制止他继续饮酒，并让其静卧，最好是侧卧，以防呕吐导致吸入性肺炎，注意保暖，并给予温开水、白糖水、蜂蜜水、果汁或绿豆粥等服用，从而达到醒酒的目的。2、对中度的醉酒者，可以用手指或筷子等刺激咽部，引发呕吐，以使胃内食物及酒吐出来，减少酒精的吸收，也可以服用一些药物，如磷酸铝凝胶、铝碳酸镁等制酸药物以减少酒精对胃肠道黏膜的损害。3、对重度的处于昏睡状态的醉酒者，应立即送往医院洗胃、输液，如果醉酒者的呼吸减慢、心跳加快，或者出现抽搐、大小便失禁，甚至昏迷不醒等情况，为危险症状，应立即拨打120急救电话。

萎缩性胃炎是癌前疾病，需要注意以下几点：一、注意饮食，以新鲜、易消化的食物为宜，忌酸凉硬辣，忌烟酒，忌食油炸食品及腌制品。二、治疗用药：1. 奥美拉唑或雷贝拉唑等抑制胃酸药（有烧心或上腹痛时用，一般疗程小于1个月）；2. 常用胃康、胃力康、胃得安等胃黏膜保护药物；3. 常用吗丁啉、莫沙必利等胃肠动力药物（腹胀时用）；4. 长期服用维生素（B、C、E或复合维生素）；5. 检查是否有幽门螺杆菌感染，必要时除菌治疗。 三、定期复查胃镜并做病理（每年1次）。

炎症性肠病是一种慢性复发性疾病，饮食非常重要，以易消化的高热能、高蛋白质软食为宜，限制脂肪摄入，避免食用含刺激性和纤维高的食物，如芹菜、韭菜及带刺激性的葱、姜、蒜、辣椒和粗杂粮等。适量补充维生素。急性发作时进食流食或少渣半流食，比如：米糊、蒸蛋、藉粉、米粥、龙须面等。禁用生冷蔬菜水果，但可制成菜水、菜泥、果汁、果泥等食用。

1、一般治疗：注意休息和营养支持2、内科药物治疗：①诱导缓解：氨基水杨酸制剂是治疗轻度溃结的主要药物，包括柳氮磺胺吡啶（SASP)和各种不同类型5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂，4g/日，每6小时一次，肠道益生菌和中药复方谷氨酰胺肠溶胶囊具有辅助治疗作用，糖皮质激素和免疫抑制剂用于氨基水杨酸制剂治疗效果不佳的中、重度溃结，。②维持治疗：氨基水杨酸制2g/日，疗程为3～5年或更长。3、外科治疗：手术指征：①大量、难以控制的便血；②中毒性巨结肠伴临近或明确的穿孔；③暴发性急性溃结；④由于狭窄导致梗阻；⑤怀疑或证实有结肠癌；⑥难治性溃结。

 一、大吃水果蔬菜　　 大家都知道蔬菜、水果中含丰富的膳食纤维，并且水分充足，能有效帮助缓解便秘。但如果食用过多，则会引起胀气和腹痛等症状，对于胃肠功能差的人，如果多吃水果不但不利排便反而会对肠胃造成刺激。二、多吃香蕉　　香蕉能帮助润肠、通便，也是常被用于改善便秘的一款受推崇食物。需知只有熟透的香蕉才具有通便效果，没熟透的香蕉如果食用了不仅不能帮助改善便秘，反而会加重便秘。三、大量喝茶　　许多人都认为喝茶能帮助“清火”，必然也能起到一定改善便秘的作用。其实便秘者并不适宜多喝茶。因为茶具有收敛作用，喝多了反而会加重便秘。建议多喝水即可。四、吃清淡不吃油 　　许多人都认为导致自己便秘是因为大鱼大肉吃太多，为改善便秘转而吃得特别素。其实便秘者需多吃些油，尤其是香油，能够有效帮助改善便秘，因为油脂有润滑作用。五、不吃肉　　有人认为不吃肉能够帮助缓解便秘，其实不吃肉反而会使便秘加重。这是因为胃肠的运动也是需要动力的，而正常的饮食是保证其正常运转的基础动力，否则体内的废物很难被排出体外。 给便秘人群的小建议：　　平时应生活有规律，排便有时间，日常适量运动，注意合理进食。　　适当食用新鲜蔬菜，水果等含粗纤维较多的食物。　　每晚睡觉前，最好能揉腹10—15分钟，以刺激肠道蠕动。　　每天清晨饮一杯温开水或淡盐水，有效地促进肠道蠕动，有助于排便。　　经常性便秘的患者，可在医生指导下适当服些润肠药物。  

专业的人，做专业的事，消化内科的问题，交给我来处理。

  关于溃疡性结肠炎的饮食，需要注意以下几点：◆苹果泥：这是一种很好的营养来源。但与此列表中的其他食物类似，高纤维含量和果糖可能会使其在发作期间作用很小。◆鲑鱼：富含ω-3脂肪酸，对消化道有益。◆牛油果：营养丰富，对溃疡性结肠炎患者是很好的食物选择。◆一些发酵食物：包括含有活性益生菌的酸奶。这些有益细菌有助于消化。一些研究表明常规使用益生菌有助于减少发作和症状。◆速食燕麦片：如果不加调味料，则比其他谷类和燕麦更容易消化。         本文节选编译自UpToDate临床顾问 “轻到中度溃疡性结肠炎的治疗” 专题，描述如下：引言         溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性疾病，其特征为局限于结肠黏膜层的炎症反复发作与缓解。其几乎总是累及直肠，可能以连续性的方式向近端扩展至累及结肠的其他部位。推荐内容●溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性疾病，其特征为炎症反复发作与缓解，炎症累及直肠，且可能以连续性的方式向近端扩展至累及结肠的其他部位。 ●当溃疡性结肠炎患者出现复发症状时，需要重复进行初始评估的某些项目，包括实验室检查和内镜检查，以排除可引起症状的其他疾病和/或并存疾病，以及评估目前病变累及的范围和疾病的严重程度，从而为治疗提供最好的指导。 溃疡性直肠炎或直肠乙状结肠炎●对于轻度或中度活动性直肠炎或直肠乙状结肠炎患者，我们推荐采用局部美沙拉秦(5-ASA)治疗来诱导缓解(表 1) (Grade 1A)。单用栓剂可有效治疗直肠炎，而直肠乙状结肠炎患者除栓剂外还需要灌肠剂治疗。●对于不能耐受美沙拉秦(5-ASA)药物局部治疗、任何局部治疗的患者，或者5-ASA药物局部治疗无效的患者，可能需要其他治疗方法(表 1)：•对于不能耐受5-ASA局部治疗的患者，我们推荐类固醇泡沫剂和类固醇栓剂(Grade 1B)。•对于不愿意或不能耐受任何局部治疗药物的患者，我们推荐口服5-ASA药物(Grade 1A)。•对于局部5-ASA药物治疗无效的患者，我们建议局部5-ASA联合类固醇泡沫剂治疗(Grade 2B)。•对于局部药物治疗无效的患者，我们推荐联合口服及局部5-ASA药物和局部类固醇治疗(Grade 1A)。●对于1年复发超过1次的患者以及所有直肠乙状结肠炎患者的缓解维持，我们推荐美沙拉秦(5-ASA)灌肠剂(表 1) (Grade 1A)。对于需要口服5-ASA才能获得缓解的患者或者采用局部治疗时有多次复发的患者，应该继续采用口服5-ASA来维持缓解。            为了预防疾病，平时要注意劳逸结合，不可太过劳累；注意衣着，保持冷暖相适；适当进行体育锻炼以增强体质；一般应进食柔软、易消化、富有营养和足够热量的食物；宜少量多餐，补充多种维生素。勿食生、冷、油腻及多纤维素的食物；尤其是平时要保持心情舒畅，避免精神刺激，解除各种精神压力。  

          胃癌发病原因到目前为止还不十分清楚，一般认为胃癌是多因素、多步骤、多阶段发展过程，由遗传因素、地理环境因素、饮食因素、幽门螺杆菌、精神因素等等多种因素引起，其中环境因素、饮食因素、幽门螺杆菌是主要因素。       胃癌发病九大因素一、环境因素         胃癌在世界性地理分布有明显差异。在同一国家不同地区，胃癌分布也有很大不同。移民的后代胃癌发生率明显下降。某些环境因素，火山岩地带，高泥炭土壤，水土含硝酸盐过多，微量元素比例失调，化学物污染水源和粮食，直接或间接参与胃癌的发生。调查表明，与胃癌低发区比较，高发区水中Ca2+/SO42-比值小，而镍、砷和钴含量高。高发区，人体对硒的摄入量也明显低于低发区。某些胃癌高发区多用化肥农药等，特别是含硝酸盐及硝酸盐类化肥，造成了当地居民饮用水及粮食中亚硝酸盐含量高于胃癌低发区。我国西北与东部沿海地区胃癌发病率高于南方地区，主要集中在东北地区、山东、内蒙、青藏高原地区、太行山脉地区（位于山西与华北平原之间，纵跨北京、河北、山西、河南四个省、市地区）、福建和江苏、浙江等地。         因此，改善高发区水质，尽量减少农药等化学物质的污染，对预防胃癌有重大作用。 二、饮食因素          胃癌高发区与当地环境不良有关外，还与当地居民不良饮食习惯有很大关系。长期食用腌酸菜、咸菜、咸鱼、咸肉等盐渍食物容易诱发胃癌，这类食品中含有大量亚硝酸盐，进一步可转变成具有极强致癌性的亚硝胺和亚硝酰胺类物质。烟熏烤食物，制作过程中燃料不完全燃烧时产生大量的多环芳烃污化合物，其中很多都具有强弱不同的致癌性。环境潮湿食物易发霉，真菌毒素污染为强致癌物质。        因此，低钠饮食，拒绝腌制、烟熏、烤、霉变食物，而多食用新鲜蔬菜、水果和豆类等有助于预防胃癌，因为新鲜蔬菜含有胡萝卜素、维生素C、A、E或酚类，具有抗癌性、抑制胃肠道肿瘤的作。富含维生素的饮食的有益作用似乎在早期叶酸和硒缺乏的情况下特别明显。 三、幽门螺杆菌感染        早在1994年，幽门螺杆菌就被国际癌症研究机构列为1类致癌物。国内幽门螺杆菌感染率高达50%以上，其与许多胃病有关，虽然大部分人感染后没有明显的症状，但可促使胃黏膜发生慢性炎症——萎缩性胃炎——肠化生——异型增生——胃癌。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐、亚硝胺而致癌，其毒性产物 CagA、VacA 更具有促癌作用，幽门螺杆菌引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速胃黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变而致癌。幽门螺杆菌感染已被多项研究证实是肠型胃癌（绝大多数胃癌是肠型胃癌）发生的必要条件，当然不是唯一条件，也就是说没有幽门螺杆菌感染，发生胃癌的可能性很小。研究表明，幽门螺杆菌感染者较非感染者胃癌发病率增高4～8倍；根除幽门螺杆菌可以降低39%的胃癌发病率。因此，单从预防胃癌角度出发，幽门螺杆菌阳性者都要及早予以根除，尤其在胃黏膜萎缩、肠化之前根除，防止胃癌的价值更大。 四、癌前病变        胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、残胃、胃息肉等，这些都是“胃癌前疾病”，在发病过程中都有可能发生胃黏膜肠上皮化生或异型增生（又称为上皮内瘤变），进一步有演变为癌可能。胃黏膜肠上皮化生、异型增生，称为“胃癌前病变”，就是容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，其是从良性上皮组织转变成胃癌过程中的交界性病理变化。尤其是异型增生是胃癌的前一步，根据细胞的异型程度，分为轻、中、重度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。10 年癌变率：轻度异型增生2.5%～11%，中度异型增生14%～35%，重度异型增生 10%～83%。        因此，对胃癌前疾病要及时治疗、正规治疗，以防恶化；对胃癌前病变，更要足够重视，密切随访；对中重度异型增生及时进行内镜下治疗，以防进一步恶变。         国内指南指出： 1、不伴有肠化和上皮内瘤变的萎缩性胃炎患者可酌情进行内镜和病理随访。 2、中、重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者应1年左右随访一次。 3、低级别上皮内瘤变，每6个月左右随访一次；高级别上皮内瘤变者需立即复查胃镜和病理，证实后行内镜下胃黏膜剥离术或外科手术治疗。        多项研究报道叶酸对慢性萎缩性胃炎伴异型增生有改善作用，对防止胃癌有积极意义。 五、吸烟酗酒        烟草中所含尼古丁可直接刺激胃黏膜，诱发胃炎、胃溃疡形成，并延缓其愈合，进一步导致恶变。并且烟草和烟雾中含有多种致癌、促癌物质，如苯并芘、二甲基亚硝胺、酚类化合物等。研究发现，与非吸烟者相比，男性吸烟者患胃癌风险增加了60％，女性吸烟者增加了20％；与偶尔吸烟者相比，吸烟量较高（每天吸烟量>20支）的吸烟者患胃癌的风险较高。酒精可直接损伤胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，促进胃酸分泌，诱发胃炎、胃溃疡。胃黏膜慢性损伤诱发胃癌的发生。也有文献报告了酗酒与贲门癌也相关。         因此，戒烟戒酒对预防胃癌也很重要，尤其原有胃病的患者更应戒烟戒酒，这对治疗胃病、防止复发很重要！ 六、遗传因素        胃癌患者有明显的家族聚集性，不仅与共同的生活习惯有关，也与遗传因素有关。胃癌家族中可能存在癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因、转移相关基因等多种形式的基因改变。有研究表明，与胃癌患者有血缘关系的亲属其胃癌发病率较一般人群高4倍。也有研究发现，A型血较其它血型胃癌发病率高。        因此，直系亲属中有恶性肿瘤病史，尤其有胃癌家族者，更应重视对胃癌的预防，定期胃镜检查，早发现早治疗。 七、精神心理因素       精神心理因素也是诱发胃癌的一项重要危险因素。精神过度刺激、好生闷气者易发生胃癌，这可能与降低自身免疫功能有关。调查显示，压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气、压力过大等会使胃癌危险性明显升高。而开朗、乐观、活泼者危险性最低。        因此，保持心情愉快、减少压力，对防止胃癌也很重要。 八、职业因素        胃癌发生也与其职业有关，比如长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂及金属行业工人，胃癌风险明显增大。长期接触放射线、放射性物质的特殊人员胃癌风险也较大。对高危职业者，必须做好相应的防护措施。 九、EB病毒感染        EB病毒是引起鼻咽癌及淋巴瘤等恶性疾病的主要致病源，目前认为也与胃癌的发生发展有关。有证据表明，EB病毒在胃上皮细胞恶性转化之前就已经存在了，有时在癌前病变中也可以发现EB病毒感染。10％的胃癌细胞中可以发现EB病毒，而且这10％的EB病毒相关胃癌的基因突变模式与其他EB病毒阴性胃癌不同。但最近有学者研究发现，EB病毒并不是胃癌的直接致癌因素，而是由于其他的基因组变异使得EB病毒得以进入恶性细胞。        胃镜检查是发现胃癌前病变和胃癌最敏感和特异性的检查方法，是诊断胃癌的金标准。我国属于胃癌高发地区，国内推荐：40岁以上无症状人群应定期胃镜筛查；幽门螺杆菌阳性者，35岁以上即使无症状也应胃镜筛查。对胃黏膜异型增生，必须密切胃镜随访，及时胃镜下治疗是防止发展为胃癌的最后关键一步。

胃肠道——生命之道          消化科医生们在一起时经常会开玩笑说，每个消化医生都有一批“忠实”的粉丝，时不时会来看他们，几十年如一日。其实这些人并不是什么粉丝，谁愿意总到医院转悠？医生们说这些人是被消化道疾病折腾了几年甚至几十年的病人，绝大多数是慢性溃疡病人和慢性胃炎病人。我们之前说过的急性胃炎和慢性胃炎有很大不同。单从字面上来理解吧，急，就是快，快速得病、快速治疗、快速痊愈。慢就不一样了，特别是慢性胃炎，得慢慢治疗，也得慢慢痊愈。         慢性胃炎和急性胃炎也不是—点关系都没有，很多慢性胃炎病人就是拖来拖去不好好治病不注意生活，拖成了慢性胃炎。有这样—位病人三十几岁就做上了经理，可能整天烟里来酒里去，年纪轻轻就得了急性胃炎，因为生意忙也没好好治，久而久之拖成了慢性的。每个慢性胃炎病人都知道得了胃病不好受，更别提成天应酬，这时病人就会找到医生，希望快点把病治好。医生说不可能，你要是不戒掉烟酒这辈子都别想。医生们有个心照不宣的无奈，就是劝—个病人改掉不良的生活习惯有多难。这位经理口头答应了，可没往心里去，每次都到犯病的时候来找医生，应了急就没影了。反反复复很多次，等到四十几岁时还是这家医院的忠实病人。有—次又胃痛了好多天，吃药也不管用了，大便颜色也不对，就又去光临医院。医生一听觉得不对劲，赶紧给做了—个胃镜，结果竟然是胃癌。没办法，做手术， 切掉了大半个胃，才保住了小命。          慢性胃炎病人最关心的是这个病会不会变成胃癌 ，可以负责任地说，完全有这个可能。胃炎有个经典的进程，就是浅表性胃炎变成萎缩性胃炎，再变成胃癌。浅表性胃炎比较轻，也能慢慢治好。但是如果长期放着不好好治，就会变成萎缩性胃炎，而萎缩性胃炎是胃癌前身之一。得了几年、十几年的慢性胃炎病人除了上面说的那些注意事项，最好每隔—年去做个胃镜，很容易把早期胃癌揪出来，不用等到晚期时才后悔莫及。一般来说，从胃炎变成胃癌可能需要16-24年，看起来时间挺长的，但是三十多岁得了胃炎，四五十岁就得胃癌了，再过几年担惊受怕的日子就要寿终正寝了，还嫌长吗？

酒的主要成分是乙醇，乙醇在肝脏中首先被乙醇脱氢酶转化成乙醛，乙醛再被乙醛脱氢酶转化成乙酸，最后生成二氧化碳和水。喝酒后脸红与人体内乙醛脱氢酶的多少有关，如果分解乙醛的乙醛脱氢酶少，则体内蓄积的乙醛多，乙醛刺激血管扩张，导致脸红，有的还会出现心跳加快、恶心等醉酒症状，这些人的酒量小。