付强

随着年龄的增长，人体内的血管斑块就开始出现并变大。不要以为自己看起来似乎精力充沛，连感冒都很少，就可以轻松大意，其实身体里的血管已经悄悄老化。人到中年一定要注重保养血管了。人体血管犹如地面上的铁路公路网，遍布全身、四通八达。血管一旦堵塞就容易发生“交通事故”，严重时可导致心梗、脑梗等致命性疾病。不同血管堵塞会引发不同疾病1、大脑血管堵了——中风中风发生后，可能出现偏瘫、说话不清，甚至丧失活动能力，卧床不起。2、心脏血管堵了——心梗如果堵塞程度轻的话，可能只是心脏泵血能力受到影响；而严重的心梗，随时都可能致命。3、腿上的血管堵了——动脉硬化闭塞、静脉血栓动脉堵塞严重时，可能导致腿脚缺血坏死，甚至需要截肢。而静脉血栓如果脱落，进入肺血管，就可能导致肺栓塞。4、肺部的血管堵了——肺栓塞肺栓塞的病情通常很急，当血管堵塞时间一长，人就可能窒息而死。8张动图：揭秘血管被堵全过程正常血压时，血流平稳血压增高后，冲击血管血压越高对血管压力越大，使其变形异常高血压长期作用使血管内膜受损，瘢痕样增生受损处形成瘢痕样增生，使血管壁增厚血管壁损伤后，有形成分堆积在粗糙受损组织表面持续不断地形成增生，使管腔狭窄，血栓形成血栓逐渐长大，最终造成血管堵塞每天6分钟，预防血管堵塞无论您有没有血管疾患，每天在床上练一练以下这个血管操，只需要6分钟，对身体会有很多好处！仰卧，双腿伸直抬高45度，持续2分钟。坐起，小腿垂于床下2分钟。再平卧，脚尖一绷一放，连做2分钟。以上动作重复两三遍，每日一次，能起到锻练血管的作用。保护血管，用这5招1、改善饮食通血管首先，少吃油盐、淀粉类食物，少吃蔗糖、果糖以及含糖多的食物，减少热量摄入。不要喝浓茶，戒烟限酒，记住“少食多餐”的原则。2、积极、适当运动坚持适度的体育锻炼，可增加脂肪消耗，减少体内胆固醇沉积，降低血脂，加速血液循环，对血管的健康很有好处。慢跑、散步、柔软体操、打太极拳等有氧运动是不错的选择。3、远离烟酒过量饮酒吸烟会促使交感神经兴奋，心跳加速，可引起心肌耗氧量增加，冠状动脉痉挛，从而导致心肌梗死。4、多喝水喝水可以降低血液的黏度，加速身体的新陈代谢。

动脉粥样硬化是一种由于斑块堆积而使动脉内部变窄的疾病。最初，通常没有任何症状。严重时，可能会导致冠状动脉疾病，中风，外周动脉疾病或肾脏问题，具体取决于受影响的动脉。如果出现症状，通常直到中年才开始出现。确切原因尚不清楚。危险因素包括胆固醇异常，高血压，糖尿病，吸烟，肥胖，家族病史和不健康饮食。斑块由脂肪，胆固醇，钙和血液中发现的其他物质组成。动脉狭窄限制了富氧血液向身体各部位的流动。诊断基于身体检查，心电图和运动压力测试等。预防通常是通过饮食健康，运动，不吸烟和保持正常体重。确诊疾病的治疗可能包括降低他汀类药物的药物，例如他汀类药物，降压药物或减少凝血的药物，例如阿司匹林。还可以执行许多程序，例如经皮冠状动脉介入治疗，冠状动脉搭桥术或颈动脉内膜切除术。动脉粥样硬化通常在一个人年轻时开始，并随着年龄的增长而恶化。几乎所有人在65岁时都会受到某种程度的影响。这是发达国家死亡和致残的第一大原因。尽管它是在1575年首次描述的，但有证据表明，这种疾病发生在5000多年前的人们中。什么是动脉粥状硬化？动脉粥样硬化是动脉壁变厚并失去弹性的几种疾病的统称，是动脉硬化中最常见而重要的类型。动脉粥样硬化的主要病变特征为动脉某些部位的内膜下脂质沉积，并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。它是一种以中等和大动脉斑片状内膜下增厚(动脉粥样化)为特征的病变,可以减少或阻断血流。斑块部位的动脉壁增厚、变硬，斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为粥样硬化。其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。同时它还是一种多病因，慢性的类似于自身免疫性的疾病。该病变变可发生于身体的各重要脏器的大中动脉，如心脏、脑部、肾脏及四肢等。心脑血管动脉硬化而引起的疾病是目前危害人类健康并且死亡率最高的疾病之一。动脉粥样硬化会引发什么疾病心血管疾病：心悸、气短、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、胸骨后的压迫性或紧缩性疼痛、胸闷不适、水肿、发绀、晕厥、咳嗽咯血、虚弱、嗳气、上腹痛、恶心、呕吐；左后背痛、左手臂痛等。脑血管疾病：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语；交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、外眼肌麻痹、眼球震颤、吞咽困难、共济失调、眩晕等；肢体无力、麻木，面部、上下肢感觉障碍；单侧肢体运动不灵活；语言障碍，说话不利索；记忆力下降；看物体突然不清楚；或眼球转动不灵活；小便失禁；平衡能力失调，站立不稳；意识障碍；头痛或者恶心呕吐；头晕、耳鸣等。动脉粥样硬化的斑块形成主要分为以下四个阶段：脂质条纹——纤维斑块——粥样斑块——临床合并症出现。01 脂质条纹：主要由吞噬了氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的泡沫细胞形成的。动脉管壁内皮细胞在炎症以及高血脂等情况刺激下，发生损伤及功能异常，血脂沉积在动脉管壁内皮细胞下，并被增多的活性氧簇氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白。血液中单核细胞和淋巴细胞浸润到动脉管壁内皮下，释放炎症因子，同时，有血小板黏附到受损的动脉管壁内皮处。中膜平滑肌细胞迁移至内膜并大量增值，伴有胶原等细胞外基质分泌增多，由单核细胞衍生的巨噬细胞和中膜平滑肌细胞摄取ox-LDL成为泡沫细胞。02 纤维斑块：坏死的泡沫细胞以及组织碎片形成病变深部粥糜样的部分，突出于管腔表面，再覆以较为坚硬的纤维外膜。03 粥样斑块：随着脂质进一步沉积，沉积的脂质进一步加重吞噬细胞的聚集，血小板的黏附以及炎症因子的释放等，形成了一系列的恶性循环。随着这一过程的发展，纤维被膜渐渐变薄，逐渐演变为不稳定型的斑块。04 临床合并症出现：不稳定型的斑块糜烂或破溃形成血栓，阻塞小血管的管腔，导致供血器官的缺血性损伤，引起心绞痛等各种心脑血管的损伤。动脉粥样硬化，中西药用药一览表动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础。按受累动脉部位分类有主动脉及其分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉硬化等类别；中医主要证候包括痰瘀互结证、气阴两虚证、气虚血瘀证和气滞血瘀证。表1常用中成药：药物功效与适应证复方丹参滴丸①成分：由丹参、三七、冰片等组成。②功效：活血化瘀，理气止痛。③药理作用：扩张冠状动脉，降血脂，改善内皮功能，抗动脉粥样硬化，稳定粥样斑块。④适应证：适用于血瘀证者。通心络胶囊①成分：由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕等组成。②功效：益气活血，通络止痛。③药理作用：调节血脂，减轻炎性反应，改善血管内皮功能，逆转动脉粥样硬化。④适应证：适用于气虚血瘀证者。麝香保心丸①成分：由麝香、苏合香、蟾酥、牛黄、肉桂、冰片及人参等组成。②功效：芳香温通，益气强心。③药理作用：调节血脂，减轻炎性反应，明显抑制动脉内膜中层的增生，降低动脉内膜中层厚度，缩小斑块面积。④适应证：适用于气滞血瘀证者。速效救心丸①成分：由川芎、冰片等组成。②功效：行气活血，祛瘀止痛。③药理作用：能缓解冠心病心绞痛症状，抗心肌缺血，改善心电图，并能抑制动脉粥样斑块形成。④适应证：适用于气滞血瘀证者。血脂康胶囊①成分：由红曲组成。②功效：除湿化痰，活血化瘀，健脾消食。③药理作用：调节血脂，减轻炎性发应，阻断动脉粥样硬化的启动，稳定斑块等作用。④适应证：适用于痰瘀阻滞证者。芎芍胶囊①成分：由川芎、赤芍组成。②功效：活血化瘀。③药理作用：能改善心绞痛症状、心电图心肌缺血和血流动力学，还可降低血清总胆固醇（TC）和LDL-C水平，降低动脉硬化指数。④适应证：适用于心血瘀阻证。芪参胶囊①成分：由黄芪、丹参、人参、茯苓、甘草、三七、红花、川芎、水蛭、蒲黄、山楂、黄芩、玄参、葛根、制首乌组成。②功效：益气活血，化瘀止痛。③药理作用：对冠心病心绞痛症状有明显疗效，对心电图心肌缺血表现有明显改善，还能降低炎性指标。④适应证：适用于气虚血瘀证。丹蒌片①成分：由瓜蒌皮、薤白、丹参、川芎、赤芍、郁金、黄芪、葛根、骨碎补、泽泻组成。②功效：宽胸通阳，化痰散结，活血化瘀。③药理作用：能减少心绞痛发作频率和时间，改善心电图，降低炎性因子水平，降低血脂，具有一定的稳定斑块作用。④适应证：适用于痰瘀阻滞证者。心可舒片①成分：由山楂、丹参、葛根、三七、木香组成。②功效：活血化瘀，行气通络。③药理作用：有调节血脂的作用，还有抗脂质变化，保护血管内皮等多种作用。④适应证：适用于气滞血瘀证者。荷丹片（胶囊）①成分：由荷叶、丹参、山楂、番泻叶、补骨脂组成。②功效：化痰降浊，活血化瘀。③药理作用：能降低血脂水平，抗炎，稳定甚至缩小动脉粥样硬化斑块。④适应证：适用于痰瘀阻滞证者。养心氏片①成分：由黄芪、灵芝、党参、丹参、葛根、地黄、当归、淫羊藿、延胡索（炙）、山楂、炙甘草等组成。②功效：扶正固本，益气活血，通脉止痛。③药理作用：能显著降低内皮素（ET）和Ｃ反应蛋白（CRP）水平，提高一氧化氮（NO）水平，起到抗炎、改善血管内皮功能的作用，从而延缓动脉粥样硬化的发展。④适应证：适用于气虚血瘀证者。生脉类注射液①成分：由人参、麦冬和／或五味子组成。②制剂：参麦注射液、生脉注射液等。③功效：益气固脱，养阴生津。④适应证：适用于气阴两虚证者。⑤在西医常规治疗基础上加用参麦注射液，能有效改善患者症状，提高临床总有效率；生脉注射液治疗冠心病取得良好疗效，能缓解临床症状，改善心功能，以及改善心电图和心律失常。红花黄色素注射液①成分：从红花的花瓣中提取出的天然黄色素，内含红花红色素和红花黄色素。②在常规治疗基础上，加用红花黄色素注射液可提高临床疗效。丹参类注射液（广泛用于动脉粥样硬化患者的治疗）丹红注射液具有抗炎、改善心肌缺血和血流动力学等作用。丹参酮ⅡＡ磺酸钠注射液有抗炎、抗氧化应激和抗血小板聚集作用。复方丹参注射液能减少心绞痛发作频率，改善心电图。表2常用西药：分类药物特点降血脂药他汀类药物①调节血脂治疗将降低LDL-C水平作为首要目标。②他汀类能显著降低血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平和增高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，稳定或消退粥样硬化斑块，降低主要不良心血管事件的发病率。③不良反应：有横纹肌溶解、血转氨酶和肌酸激酶水平升高、胃肠道症状等，其中横纹肌溶解是最危险的不良反应，应警惕。抗血小板药阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。①抗血小板治疗可抗血小板黏附和聚集，防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变的发展，用于预防冠心病和脑动脉血栓栓塞。②不良反应：主要为消化道症状和出血。抗凝和溶栓药抗凝药：常用药物有肝素、低分子肝素、达比加群、利伐沙班等。对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶栓药物，继而用抗凝药物或新型口服抗凝药物，抗凝药物的选择应根据缺血和出血事件的风险及治疗策略选择。溶栓药：如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等。扩血管药硝酸酯制剂、长效钙离子通道阻断药、β-受体阻滞剂①扩血管治疗可解除血管痉挛和促进侧支循环。②硝酸酯制剂、长效钙离子通道阻断药：可用于冠心病心绞痛。不仅能扩张冠状动脉，改善心肌供血，还能扩张外周血管，减轻心脏负荷。主要不良反应有低血压、心率增快等。③β-受体阻滞剂：能降低心肌耗氧量，从而预防和减少心绞痛发作。抗氧化药药物包括维生素Ｃ、维生素Ｅ、丙丁酚（普罗布考）等。①氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是LDL的氧化产物，ox-LDL能够以多种途径促进动脉粥样硬化的发生和发展。②抗氧化治疗可延缓LDL氧化，改善内皮细胞及平滑肌细胞的功能，抑制病变的发展。抗炎药抗炎药物包括他汀类药物、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。炎性反应是引起粥样斑块不稳定的关键因素，抗炎治疗可阻止血管炎症的发生和发展，改善粥样斑块的稳定性和患者的预后以及相关临床症状。

中国目前至少有2亿血脂异常患者，且呈现出年轻化的趋势。高血脂，俨然已经成为我们每个人都面临的威胁。高脂血症是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块(就是我们常说的“动脉粥样硬化”)这些“斑块”增多，增大，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断，这种情况如果发生在心脏，就引起冠心病;发生在脑，就会出现脑中风;如果堵塞眼底血管，将导致视力下降，失明;如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭;发生在下肢，会出现肢体坏死，溃烂等。高血脂——潜伏于身体的“鱼雷”高血脂的直接危害就是血脂不断在血管壁上沉积，逐渐堵塞血管，使血液变慢，从而导致各种心脑血管疾病。高血脂的形成是一个缓慢的过程。通常在早期无任何症状，因而，往往在不知不觉中，血脂在血管壁上逐渐沉积，继而引发冠心病、脑中风等心脑血管疾病。高血脂会带来哪些危害？有哪些疾病是高血脂引发的？高血脂是形成脑梗塞的重要因素脑梗死是由脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，引起血栓形成、动脉狭窄加重或完全闭塞后，导致脑缺血、缺氧、坏死、神经功能障碍的一种脑血管病。高脂血症患者血液中胆固醇增高，易形成动脉硬化斑块并在血管内壁上堆积，使管腔狭小阻塞血流，导致脑缺血梗死。医学证明：长期调脂治疗不仅能治疗脑梗塞，还能预防脑梗塞。因此，高血脂、脑动脉粥样硬化是脑梗塞的重要危险因素之一。因此，长期调脂治疗是高脂血症患者防治脑梗死的基础治疗，结合饮食和运动治疗效果更佳。高血脂是形成冠心病的重要因素椐统计，心脑血管病的死亡率已超过人口全部死亡率的1/2。冠心病也叫冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉是专门给心脏供血的动脉，由于过多脂肪沉积，造成动脉硬化，使血流受阻，引起心脏缺血，发生一系列症状，即冠心病。引起冠心病的危险因素：高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖、高血压、缺乏体力活动、精神过度紧张、冠心病家族史、口服避孕药等，其中、高血脂是引起冠心病的重要危险因素之一。冠心病直接与患者血脂水平成正相关，如果患者的血脂水平升高，五年或者十年内发生冠心病的概率就要比正常人高。因此，管理好血脂水平对于降低冠心病风险具有十分重要的意义。高血脂是形成脂肪肝的重要因素脂肪肝是脂肪在肝内大量蓄积所致，常合并有血脂增高。B超检查是目前检查脂肪肝的主要手段。脂肪肝发病率高达5~10%，成人体检中转氨酶增高者约35%为脂肪肝，部分患者可发展成肝硬化、肝癌。因此，脂肪肝的防治对防止慢性肝病的进展和改善预后十分重要。哪些人易患脂肪肝：高血脂患者、糖尿病患者、腹部脂肪堆积者、长期大量饮酒者、肥胖者和患有病毒性肝炎者。脂肪肝有哪些症状：轻度脂肪肝多数无自觉症状，中度、重度表现为肝肿大、食欲减退、肝区胀痛、转氨酶升高，少数出现轻度黄疸、脾大等。脂肪肝患者应该怎么办：早期治疗，可以阻止脂肪肝的发展，大多数脂肪肝是可以治愈的。包括祛除病因、改善生活方式、调节饮食结构；应用调脂药进行治疗。高血脂与糖尿病的治疗密不可分高血脂、高血压与高血糖被称为“三高”，是威胁糖尿病患者健康与生命的主要危险因素。三者密切相关，高血脂可加重糖尿病，所以糖尿病患者除治疗高血糖外，还需要调节血脂，这是减少糖尿病患者死亡率和致残率的关键。糖尿病患者应注意调血脂：糖尿病合并高血脂更容易导致脑中风、冠心病、肢体坏死、眼底病变、肾脏病变、神经病变等，这些糖尿病的远期并发症是造成糖尿病患者残疾或过早死亡的主要原因。半数以上糖尿病患者合并高血脂，积极治疗高血脂对控制血糖、预防并发症大有好处。高血脂症的三个常见误区1、肥胖的人才会得高血脂症？不少人认为，只有胖人才得高血脂，瘦人可以高枕无忧。但实际上，高血脂并不是胖人的专利，很多体型苗条的人也会得，因为脂代谢异常并不单纯是因为摄入脂肪过多导致的。长期每天大量地吃糖，也有可能造成血脂代谢异常。有些人瘦，可能是因为患了糖尿病，糖尿病能造成血脂代谢异常。另外，有一些疾病，也可以导致血脂升高，如甲状腺功能低下与肾病综合征等，或者家族性高脂血症。高脂血症患者，即使体型弱不禁风，脂代谢也相当紊乱。所以，理想体重的苗条人，也不可对高脂血症掉以轻心，应同样重视预防。2、饮食无油最好吗？有些人认为高血脂只是吃油多造成的，带点儿油的东西都不能吃。这种认识过于片面。因为适量的油不仅能提供人体所需的脂肪酸，促进人体吸收维生素等有益物质，还能预防胆结石。即便在节食减肥的时候，每天也需要至少20g膳食脂肪才能维持胆汁的正常分泌。如果膳食脂肪摄入不足，还会造成脂肪酸缺乏，而损害皮肤的健康。3、摄入胆固醇越低越好吗？胆固醇过高会引起很多心血管疾病，但胆固醇也是人体维持健康不可缺少的物质。它是构成细胞膜的主要成分，且人体的免疫系统只有在胆固醇的协作下，才能完成其防御感染、自我稳定和免疫监视三大功能。而且好的胆固醇又是脂质的清道夫，它可以将血液中多余的胆固醇转运到肝脏，处理分解成胆酸盐，通过胆道排泄出去，从而形成一条血脂代谢的专门途径。所以，高脂血症患者也应适当的摄入胆固醇，并不是摄入胆固醇越低越好。

现在抽烟的年轻人越来越多了，而老烟民想戒又戒不了。抽烟一时爽，可是积累下来对自己和他人的危害是无法想象的！咳嗽，经常出现胸闷，牙齿变黄，口气口臭，喉咙有痰，甚至患上肺癌，体内肺毒积累过多的时候，皮肤还会出现暗黄色斑的情况！在我国，肺癌是发病率和死亡率增长最快的“第一大杀手”。但在香烟出现前，肺癌是一种“罕见病”，香烟出来20多年后，肺癌发病率大幅提高，而美国禁烟、控烟后，肺癌发病率又呈下降趋势。可以说，吸烟是肺癌的关键因素！不仅仅是一手烟，二手烟的危害更是远远大于一手烟。虽然不抽烟，但你是否会因为身边的父亲、丈夫、同事吞吐的二手烟而感到咽喉不适，备受困扰？家人长期抽烟，细细一闻，衣服、墙壁、地毯、家具、头发、皮肤等表面总是残留烟味，经久不散？其实，这些都是潜在的“危险因素”！我们先来看一组实验，吸烟是如何影响肺部健康的？这个塞满棉花的玻璃罩，用来模拟肺，罩子连着吸烟口和抽气装置，启动后，开始抽烟。缕缕青烟，缓缓入肺这些烟雾中含有7000多种已知的化学物质，其中有害物质不下百种，明确的致癌物就有69种。一天一包，抽上一个月，这30包烟会在身体里留下什么？这个量可不算多，对很多烟民来说，一天一包随随便便就达标了，甚至远远不够……600支烟之后，罩子已经被熏得棕黑油腻↓再拆开装置细看，这是罩子里的棉花！里面恶心的黑胶状物质，就是混杂着各种物质的焦油。想想看，这些毒物塞在肺里、堵在气管里、溶进血液里，身体还能好的了？看到了这些，你是否有了戒烟的念头呢？现在再来做一个小测试！首先，深呼吸几次，然后深吸气后憋气，看你能憋多久？时长达30秒以上，表示你的心肺功能很好，如果不能达标，说明你的心肺功能已经下降。别犹豫，马上戒烟！很多人明知道吸烟对自己的身体危害很大，可就是戒不了烟。只能放任烟毒侵害自己的肺部，但身体却越来越差。这个时候，老烟民和二手烟民们，得先排出体内的烟毒，降低吸烟对自己的伤害！随着吸烟的危害被越来越多的人知晓，越来越多的人希望能戒烟，但经过尝试，复吸的人却比比皆是，戒烟真的这么难吗？戒烟，不要被这五大误区干扰：戒烟的五大误区误区一：辅助戒烟不靠谱很多烟民不了解辅助戒烟的具体方法，以为辅助戒烟就是药物戒烟。烟瘾的实质是对尼古丁的依赖，这种依赖已被世界卫生组织定义为一种慢性高复发性疾病。戒烟过程中患者会出现烦躁不安、易怒、焦虑、情绪低落、注意力不集中等戒断症状，单纯靠意志力难以克服，因此，需要医生的生理、心理干预和药物的辅助治疗才能减轻戒断症状。误区二：药物戒烟会染上药瘾药物戒烟是综合戒烟策略的一部分，并非所有人都需要使用药物戒烟；其次，服用药物戒烟时间短且疗程因人而异；最后，药物戒烟是一种安全、有效的治疗方法，人体对戒烟药物并无依赖，无成瘾性之说。误区三：戒烟后吸第一支烟等于复吸在此要明确偶吸和复吸的概念：偶吸是指偶尔一次吸烟，而复吸是指又回到了以前吸烟的状态。完全戒断后偶然吸一支烟并不完全等同于之前的戒烟努力完全白费，但的确有少部分人从此走上复吸之路。烟民要对偶吸持正确态度，同时要积极面对、分析为何又吸上了烟，并及时调整自己的戒烟策略，防范偶吸继续发展成为真正的复吸。误区四：老年烟民“戒”烟为时已晚在吸烟者中，老年烟民占有很大比例。吸烟对老年烟民的身体产生很大的损害。不管多大年龄，都可以戒烟，很多研究显示，任何年龄戒烟均可获益，且戒烟越早、持续时间越长，健康获益就越大。误区五：吸电子烟可以两全其美目前对电子烟能否促进长期戒烟并没有充分的科学依据，有关电子烟的安全性也越来越引起人们的关注，目前电子烟缺乏长期随访，其安全性还有待研究。戒烟的注意事项01戒烟应彻底不要在戒烟后尝试再吸烟；02设定戒烟日应在2周之内开始戒烟，告诉家人、朋友、同事自己已决定戒烟，取得他们的理解和支持；预见在戒烟中可能出现的问题，特别是在戒烟最初的几周内可能出现尼古丁戒断症状等问题；处理掉身边与吸烟有关的全部物品；03控制吸烟欲望改变与吸烟密切相关的生活行为习惯，如改变清晨的行为顺序，先洗漱，吃饭，再上卫生间等；建立一些补偿行为，可借用一些替代物，如饮水、咀嚼无糖口香糖等；04限酒在戒烟期间饮酒会降低戒烟成功率，少参加聚会，避免受到吸烟的引诱；05鼓励家中其他吸烟者共同戒烟至少要求他们不在戒烟者面前吸烟。

造成尿酸增高无外乎两大原因：一是尿酸排泄减少：当尿酸无法正常的排出体外时，就容易引起高尿酸。二是尿酸生成过多：正常人每天约生成600毫克，并排出600毫克，维持人体内尿酸的平衡。当生成过多时，就打破了人体尿酸的平衡，高尿酸症随之而来。药物带来的高尿酸，同样也是以上两种原因造成的。要么是药物带来的物质与尿酸争抢排泄通道，造成尿酸排泄减少。要么是药物带来脏器管功能紊乱或者含有嘌呤类物质，促进尿酸生成过多了。因此建议长期服用以下14种药物的朋友，平时多留意一下尿酸高不高。当确诊尿酸高了，朋友们也不必焦虑，可遵从医嘱，进行应对。01  利尿剂高血压朋友对利尿剂应该很熟悉。临床研究发现：大多利尿剂会可以引起高尿酸血症。其中以呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等药物最为明显。这背后是什么原因呢？由于利尿剂具有排钠的作用，当人们大剂量或长期使用利尿剂时，会使肾小管对尿酸钠的重复吸收增加。从而增高血液中尿酸的浓度，最终引起高尿酸血症。02  抗结核药吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可以引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物会与尿酸竞争排泄路径，直接的后果是：减少尿酸的排泄量，从而引起高尿酸血症。03 肿瘤化疗药物6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤等肿瘤化疗药物及其代谢产物，可沉积在肾小管内，影响尿酸的排泄。当人们大剂量地使用此类药物时，就可引起高尿酸血症。04 免疫抑制剂环孢素等免疫抑制剂，可导致肾血流动力学发生紊乱，进而影响肾脏的排泄功能，从而引起高尿酸血症。05  烟酸（大剂量）烟酸属于B族维生素，常用于血脂异常的辅助治疗。研究发现，当人们大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象。06  阿司匹林（长期小剂量）阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：当长期小剂量使用阿司匹林时，可引起尿酸潴留。当大剂量地使用阿司匹林时，则会增加尿酸的排泄量。因此，长期小剂量地使用阿司匹林可引起高尿酸血症。07  别嘌呤醇（长期小剂量）别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的，当长期小剂量地使用别嘌呤醇时，该药可与尿酸竞争排泄通道，使血尿酸的排泄量减少。而当大剂量地使用别嘌呤醇时，可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量地使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。08  维生素C（大剂量）维生素C，属于酸性物质。当人们大剂量（每天的用量大于3克）地使用维生素C时，可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上，从而引起高尿酸血症。09  喹诺酮类药物临床研究发现，诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都具有引起高尿酸血症的作用。这种作用形成的机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。10  胰酶制剂胰酶制剂是从动物的肝脏中提取出来的，常用于治疗消化不良等症状，其中含有大量的嘌呤成分。人们若长期大剂量地使用该类药物，就可引起高尿酸血症。11  左旋多巴左旋多巴属于抗帕金森病药物，该药进入人体后，可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。12  肌苷肌苷可转化为多种核苷酸，是嘌呤代谢的中间产物。该药进入人体后可分解出大量的尿酸，从而引起高尿酸血症。13  含有乙醇（酒精）的药物此类药物可导致人体内的乳酸和酮体发生积聚，使乳酸和酮体中的δ-羟丁酸与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。14  降糖类药物1）格列本脲、格列美脲、格列齐特等磺脲类降糖药，可影响肾脏的功能，减少尿酸的排泄量。2）双胍类降糖药可使人体内的乳酸积聚，使乳酸与尿酸竞争排泄路径。3）胰岛素可使肾脏对尿酸的重复吸收增加。故人们长期使用上述降糖药物均易引起高尿酸血症。建议服用以上药物的朋友，除了平时多留意尿酸高不高外，可以在使用上述药物期间多喝水，保持每天的排尿量在2000毫升以上（相当于4瓶550ml的矿泉水），以促进尿酸的排泄。

人体内的血液循环系统，犹如古代支撑国家运转的大运河，奔腾不息地为全身器官输送营养物质。一旦血液过于黏稠，不容易流动，"河道"就容易"淤堵"，这会严重影响身体健康。血液黏稠别小看血液黏稠的危害不小，一旦出现，不仅会造成机体组织获得的氧气、营养物质等相对减少；还会加速动脉硬化，诱发身体血栓甚至中风，或是增加心肌梗死的风险与冠心病的发病率，对身体危害极大。因此，早发现、早改善非常重要，尤其是当身体出现这5个症状时，您一定要重视！信号一：晨起时头晕，晚饭后兴奋临床观察显示，血液黏稠度高的人，早上起床后会感到脑袋晕晕乎乎的，而吃过早饭后，大脑才逐渐变得清醒起来。等到晚饭过后，精神状态反而最好，有的人甚至到了半夜都没有困意，这可能就是血液黏稠度增高向人体发出的信号。信号二：午饭后特别困正常人午饭后也会有困倦感，不过一般可以忍耐；而血液黏稠度高的人，午饭后困意比较强，如果不休息，整个下午都无精打采。信号三：视力突然模糊 很多人觉得，年纪大了视力模糊了是正常现象，其实不然。对于65岁以上的老年人来说，如果平时视力还可以，但常出现短暂性模糊，严重时甚至突然看不清东西，就意味着血液可能过于黏稠了。这是因为，一旦血液流通不顺畅，营养物质和氧气不能及时供给给眼睛，就会出现阵发性视力模糊。信号四：经常感觉四肢麻木 体内血液黏稠会严重影响到体内的毛细血管，导致毛细血管堵塞，引起血栓。血液流通不顺畅，就会出现知觉障碍，常有手脚冰凉、麻木之感。信号五：下蹲时气短血液黏稠度高的人群中，肥胖者居多，这些人下蹲比较困难，甚至一蹲下就感到胸闷气短、呼吸不畅。这是因为，人体下蹲时，回到心脏的血液减少，加之血液过于黏稠、循环不足，继而肺部、脑部等脏器出现供血不足，从而出现呼吸困难、憋气。血液黏稠别乱治很多人发现自己血液黏稠了，就会非常紧张，想通过打针、吃药、挂吊瓶等方法快速解决。其实，这是非常错误的想法。首先，血液黏稠并不等于高血脂。血稠是血液黏稠的简称，医学上叫高黏血症。它是指血液中的有形成分增多，导致血流阻力增加、血液流速变慢，比如：红细胞、血小板、蛋白成分等，而高血脂只是导致血液黏稠的其中一个因素。对一般人而言，即使体检报告显示血液黏稠度升高，也不用特别治疗。但对于中老年人以及有心血管疾病的人来说，如果出现血液黏稠，则要及时就医干预，以免形成血栓，引发严重后果。其次，人体的血液黏稠度并不是一成不变的。这是因为，人体的血液也是有生物钟的，血液黏稠度在生物钟的调度下此起彼伏。比如，人体血液最黏稠的时间段是半夜到清晨，这个时间段，体内水分排出量大，但摄入较少。相关研究显示，人体平均一晚上要排出450毫升水，如果整夜不喝水，血液黏稠度就会逐渐增加。如果睡觉前及起夜时适当喝水，就能达到稀释血液浓度、减少心血管疾病发生的目的。

加长版「三伏天」来了！多科医生劝你做7件事

房颤是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速性心律失常。心电图表现为P 波消失，代之以大小、形态、方向不规则的f波，频率350-600次/分，RR 间期绝对不规则。心房因无序电活动而失去有效收缩，且房室结对快速心房激动呈现递减传导，造成极不规则心室律以及快速或缓慢心室率，导致心脏泵血功能下降，心房内附壁血栓形成。房颤的分类1. 阵发性房颤：发作后可以 7 d 内能够自行终止的房颤，发作频率不固定。（一般为48小时，超过48小时自我转复的发生率很低，此时需考虑抗凝）2. 持续性房颤：持续时间超过 7 d 的房颤。3. 长程持续性房颤：持续时间超过12个月的房颤。4. 永久性房颤：患者已经适应房颤的存在，且与医生共同决定放弃恢复或维持窦性心律的一种房颤类型，此时心室率控制不再是治疗目标，这是一种状态而不是房颤自身的病理生理特征。5. 首诊房颤（初发）首次发现的房颤，不论其是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无并发症等。房颤的治疗心室率控制关于心室率控制的标准不同年龄有所不同，一般认为静息状态下60-80次/分，活动后90-115次/分是合适的。房颤的急诊心室率控制首先要考虑患者的心功能，根据LVEF值选择恰当的药物。房颤急性发作时控制快速心室率，一般需使用经静脉的药物，因其起效快、作用肯定。药物主要包括4 大类：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类和胺碘酮。①如在房颤伴心室率过快时，产生明显症状，应首先控制心室率，减轻症状（Ⅰ，B），然后再考虑其他治疗策略及时机。②药物选择：无心功能不良者可选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（Ⅰ，B）；合并心衰者可选用洋地黄制剂（Ⅰ，B）③急性房颤发作时心室率控制目标：尽量将心室率控制在生理（可承受的）范围内（Ⅰ，B）；④合并器质性心脏病、心功能不良或心肌梗死时可选择静脉注射胺碘酮（Ⅱa ，C）心室率控制的指南推荐（2016ESC房颤管理指南）注：1. β受体阻滞剂禁用于哮喘发作期和喘息性支气管炎发作期的房颤患者，慎用于合并COPD者，这类患者可选择使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。2. 非二氢吡啶类钙离子拮抗剂禁用于合并心脏收缩功能不良的患者。复律1. 电复律：对于导致血流动力学不稳定的紧急情况下，应考虑电复律，如低血压、休克、急性左心衰、心绞痛加重等。2. 药物复律：目前，对急诊房颤选择复律的适应证尚无充分的循证医学证据。①对首发房颤，或既往阵发性房颤发作持续时间较短（<24 h）的房颤患者，因房颤发作大多可能在24 h内自行转复为窦律，可暂不转复，仅控制心室率，注意观察，等待房颤自行转复（Ⅱa）②既往房颤发作持续时间较长（≥48 h），本次房颤发作持续时间<48 h者，如无复律禁忌证，应考虑积极复律，并同时行抗凝治疗；③对于阵发性房颤发作持续时间≥48 h，或房颤发作持续时间不明的患者：可考虑在有效抗凝治疗3周（Ⅰ，B）或TEE检查排除心房血栓（Ⅱa，B）后进行复律；④持续性房颤加重期主要考虑抗凝治疗和控制心室率，然后根据房颤持续时间、心房大小、有无心房血栓和患者意愿决定转复窦律还是控制心室率；⑤对于预激综合征合并房颤快心室率反应患者禁用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，应选择静脉使用普罗帕酮复律或电复律（Ⅰ，C）；⑥复律可采用药物或直流电复律；⑦复律药物的选择：无器质性心脏病患者，可选用普罗帕酮（Ⅰ，A）、伊布利特（Ⅰ，A）或胺碘酮（Ⅱa，A）转复房颤，有器质性心脏病或心功能不良时，可应用胺碘酮转复房颤（Ⅱa，A）。对急性房颤复律不成功者，应控制心室率，减轻症状。注：建议给予Vaughan Williams Class IC类药物前30 min联合给予β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂房颤复律建议（2016 ESC房颤管理指南）计划复律患者的卒中预防抗凝①对于阵发性房颤发作持续时间≥48 h，或房颤发作持续时间不明的患者:可选择有效抗凝治疗3周后，或在抗凝治疗同时TEE检查排除心房血栓后再进行复律，复律后继续抗凝至少4周（Ⅰ,B）。②房颤转复后CHA2DS2-VASc评分≥2者，需长期口服抗凝剂治疗（Ⅰ，C）③对于阵发性房颤发作持续时间<48h的患者：如果平时房颤发作持续时间<24 h，仅需控制心室率，暂不需转复和抗凝；如果平时发作持续时间较长（≥48 h），或首发房颤，或持续性房颤加重期，应尽早（在48 h内）使用低分子量肝素或普通肝素，也可给予NOAC进行抗凝治疗（Ⅱa ，C），并尽早（在48 h内）复律。房颤合并急症处理如上述，如出现血流不稳定的情况，且房颤不超过48h，应在充分告知患者及家属的条件下，行电复律。1 房颤合并急性心梗如患者血流动力学稳定，可进一步评估，药物首选β受体阻滞剂控制房颤，针对急性心梗行血运重建（急诊PCI）术后抗凝用药：术后抗凝应用双联抗血小板+新型口服抗凝药（NOAC）或华法林1-3个月，之后停用阿司匹林（预防出血风险）。2 房颤合并急性左心衰房颤发作超过48小时的患者，可静脉注射洋地黄，如心率减慢不明显可应用静脉注射胺碘酮处理，不建议应用β受体阻滞剂。3 房颤合并血栓栓塞最常见的脑梗塞，其他部位常见下肢动脉栓塞，应用血管造影确定血管部位，与专科医生协商后行取栓术等，脑梗后的抗凝治疗建议与神经内科医生协商。

随着医疗以及生活水平的提高，大多数人都知道癌症是很难治愈的，因此会格外小心。但是你知道防癌，可你知道防血栓么 ? 当今时代血栓已经成了不少中老年人的隐形杀手，你了解过血栓是什么吗?为何会形成血栓?　　由于日常摄入的食物过于精细、体内油脂等堆积过多，很容易使原本脆弱的血管逐渐被血液中的这些垃圾堵塞，从而形成血栓。在其形成初期可能仅仅表现为血管变细，而身体各项机能几乎感受不到有太大的影响。血栓形成初期都有哪些表现呢?　　1.下肢麻木疼痛部分人可能会时常感觉到腿部麻木，在长时间坐卧后这种麻木感会更加明显;有时候腿部可能出现疼痛，严重时可能影响正常的行走动作。此时多是由于腿部肌肉从血液中摄取血氧量不足，体内糖类脂肪等不能得到有效代谢，使肌肉得不到足够的能量来支撑肢体动作，此时需要对局部进行按摩，适当的活动肢体加速血液循环，增强血液的供氧能力以缓解肢体不适。　　2.腿抽筋正常人在长时间活动或者保持一个姿势不变的情况下也会出现肌肉疲劳而引发抽筋，因此出现抽筋常被误以为是过度劳累或者缺钙。如果在适度休息后抽筋症状并不能得到有效避免其发作，那么很有可能是由于血栓使腿部静脉回血不畅导致血管出现不正常的扭曲形成痉挛。　　3.头部眩晕出现头晕症状时，首先要排除有颈椎病或者近期睡眠质量不好这类因素的影响，同时需要关注自身的血压情况，如果血压较高伴随眩晕，则很有可能是由于头部血栓使脑供血不足，使头部出现缺氧而引发眩晕，这也是比较危险的信号，一旦发病有可能会因脑供血不足而引起偏瘫。　　4.胸闷胸痛血栓形成的位置并不固定，如果在心脏周围形成血栓，就可能使重要的心脉血管变细，从而使机体血液循环速度减缓，携氧能力下降，导致心脏动能不足、心脏搏动减缓，从而出现胸部疼痛呼吸困难等不适。如果未及时发现血栓，血液中的废弃物可能会在血栓位置逐渐积累，最终使细小的血管彻底堵塞，这个过程中我们的机体并不会释放出强烈的求救信号，一定要在血栓形成初期及时改善身体状况，避免悲剧发生。

急性房颤发作是指首次诊断的房颤、阵发性房颤发作期、以及持续性或永久性房颤发生快速心室率和/症状明显加重。其临床特点包括症状突然加重，心悸、乏力、气短、头晕、活动耐量下降、尿量增加：更严重时呼吸困难、心绞痛、晕厥前驱或者晕厥等。01. 急性房颤的评估急性房颤首先要评估房颤伴随的风险：1．询问病史开始和持续时间，EHRA 症状评分，CHA2DS2-VASC 风险评分，诱发因素（可能存在某些急性、暂时性的诱因：如劳累、睡眠、咖啡因、过量饮酒、外科手术、心功能不全/原有心功能不全加重，急性心肌缺血、急性心包炎、急性心肌炎、急性肺动脉栓塞、肺部感染和电击等）。2．必要的检查1） 生命体征：（心率、血压、呼吸频率和氧饱和度，意识状态等）；2） 心电图：（确诊房颤、有无左室肥大、病理性 Q 波、 delta 波或短 PR 间期、束支传导阻滞、QT 间期延长等情况）；3） 心脏超声检查：初次房颤发生时，心脏超声为常规检查，可以评估瓣膜性心脏病、心房和心室大小、室壁厚度和运动幅度、心脏功能、肺动脉压以及心包疾病；4） CT 检查（必要时）：评价有无急性脑卒中；5） 实验室检查：血电解质、肝、肾功能、凝血功能、肌钙蛋白（怀疑 ACS 者）等。02.急诊房颤处理流程03.具体流程详解：判断房颤患者血流动力学是否稳定• 有无临床低血压或• 有无心肌缺血或• 有无急性心功能不全1. 患者存在血流动力学不稳定1）评估患者• 不稳定性的原因：感染（败血症）、消化道出血、PE、毒素；• 房颤持续的时间（血栓风险）。2）如何处理•首选紧急电复律，同时抗凝（立即静脉或 LWMH 抗凝，转复后抗凝 4 周）；•针对血流动力学不稳定的根本原因进行治疗；• 根据卒中风险评分决定是否长期抗凝物。2. 患者无血流动力学障碍如何处理• 转复• 控制心室率• 抗凝治疗1）转复窦律什么患者可选择转复（除紧急电复律指征外）：• 可能持续存在或进一步引起血流动力学不稳定患者；• 有潜在风险的如冠心病等；• 年轻患者；• 患者意愿；• 继发于其他可纠正/治疗的因素。怎样转复？不同 AADs 的转复 AF 疗效不同 AADs 窦律维持疗效2）心室率控制 什么患者优先推荐控制心室率：• 新发 AF、持续时间 > 48 h 或不明；• 永久性 AF；• 合并冠心病；• 抗心律失常药物禁忌；• 老年患者（年龄 ＞ 65 岁）；• 不适合复律：如结构性心脏病已不考虑长期维持窦律；• 既往复律失败等情况。药物使用• β 受体阻滞剂药物：比索洛尔，美托洛尔，艾司洛尔；适宜：交感兴奋，围手术期，感染，发热等；缺点：应用 β 受体阻滞剂有更好的心率控制结果（静息和活动时更低的心率），但是运动耐量没有改善，甚至降低。• 非二氢吡啶类钙拮抗剂药物：硫氮卓酮，维拉帕米；适宜：对交感神经占优势或肺心病，哮喘，围手术危重急症，无心功能不全；缺点：应用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（尤其是地尔硫卓）的心率控制效果不如 β 受体阻滞剂（活动时心率降低少），但是运动耐量可以增加或者不改变。• 洋地黄类药物药物：西地兰，地高辛；适宜：心功能不全，控制静息和睡眠时房颤心室率；缺点： 洋地黄类药物起效相对慢，常常需要 40～50 分钟后起效。• 胺碘酮适宜：明显的心功能不全，其他药物效果不佳时。关于心室率控制，哪些需注意：• 心室率控制是房患者管理不可或缺的部分；• 多数患者可采用 ＜ 110 次/分的宽松的起始目标心率；• 症状明显的患者，需要达到严格的心室率控制；• 选择 β 受体阻滞剂、地尔硫卓/维拉帕米、地高辛，或联合治疗控制心室率应基于个体化基础；• 任何药物均有潜在的副作用，应从低剂量开始并逐步搞定剂量以达到改善症状；• 应个体化权衡心室率控制和节律控制的策略选择；• 应认真评估抗凝适应证。3） 抗凝治疗• 即刻电复律前应先给予普通肝素或低分子量肝素，或 NOAC 进行抗凝，然后再电复律治疗。紧急情况下先电复律，后立即抗凝治疗。• 如果房颤发作持续时间 ≥ 24 小时，启动抗凝治疗（低分子肝素、新型口服抗凝药），为复律选择留下更大空间（启动抗凝节点）。• 房颤持续时间 ≥ 48 小时，需要有效抗凝 3 周后，或行食道超声排除心房血栓后，方可复律治疗（延迟复律节点）。

夏天，是痛风的高发期，对于高尿酸症，让我们一起科学认知，从容应对。误区一：高尿酸等于痛风痛风患者肯定都是高尿酸患者，但并不是说尿酸高就一定会有痛风。据统计只有约 6%~12% 的 高尿酸患者才会发展为痛风。这背后原因是：只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才会导致痛风的发生。80%以上的高尿酸患者，是没有发生滑膜炎的，因此也不会感觉到疼痛。误区二：高尿酸只会引起痛风高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过多的尿酸沉积在骨骼、关节处，就会引起痛风。如果沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。误区三：尿酸指标正常后，就不会痛风了尿酸的正常范围是：男性<420μmol/L、女性<360μmol/ L。但是，对于痛风患者来说只关注尿酸值，而忽略了治疗痛风的关键一步——溶解尿酸盐结晶也是不对的，因为只要体内有尿酸结晶的存在，痛风还是会再次复发！所以已经发生痛风的朋友们，不仅要关注尿酸值，还要重视溶解体内的尿酸结晶。最新指南建议痛风患者的尿酸值应降至360μmol/L 以下，合并肾尿酸结石者降至300μmol/L 以下，并且使已形成的痛风石减小，进一步避免尿酸盐结晶在体内的沉积，才能减少痛风复发频率。误区四：尿酸高，没痛过就不用治疗目前学术界已经基本统一意见：不管一个人是否有痛风发作的症状，只要尿酸超过了一定数值（男＞420μmol/L、女性＞360μmol/ L），就应该采取治疗措施。如果该患者还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，就更应该结合自己的身体状况立即选择科学的治疗方法。误区五：降尿酸光靠药物就够了之前我们说过，人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢、20%来源于食物摄取，通过控制饮食可以降低血液尿酸（约10%~20%或70～90μmol/L）。所以，对于痛风这样的慢性代谢性疾病，低嘌呤饮食是治疗的前提和基础。如果不在源头上减少嘌呤的摄入，仅仅通过增加服用药物的剂量，这就提高了药物对身体产生不良反应的风险。所以低嘌呤饮食对于痛风患者来说是非常重要的，降酸的治疗绝不能单纯的依靠药物。误区六：高尿酸患者，除了啤酒，其他类别酒水可以喝之前说过，乙醇会导致体内乳酸和酮体积聚，在小便时这两种物质会与尿酸竞争排泄通道，最终使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。因此，建议高尿酸症朋友远离一切酒类，包括红酒。误区七：只有中年男性，才会得高尿酸症现在95%的痛风患者是男性，且高发年龄段为30岁以上。但高尿酸症，并不是中年男性的专利。首先，随着生活水平提高了，饮食中嘌呤含量也越来越高，很多年轻人不注意饮食，也患上了高尿酸症。其次，女性由于雌性激素能够促进尿酸排泄，患上痛风的几率比男性要低很多。但更年期后，女性雌性激素水平降低，因此对于痛风也不能麻痹大意。最后，大多高尿酸症患者属于“无症状高尿酸症”，也就是说很多朋友没有检查过尿酸，不知道自己是否高尿酸症。

心房颤动(房颤)是美国发病率最高的心律失常，也是我国仅次于室性早搏后第二位常见的心律失常。我国普通人群房颤发生率约为0.4%，心血管病患者房颤发生率为4%，而严重心血管疾病患者房颤发生率高达40%。因此，房颤既是医生热衷的话题，又是普通百姓关注的焦点。“心律失常的爷爷”国外学者把房颤趣称为“the grandfather of arrhythmias”(心律失常的爷爷)，表明医学界发现及研究房颤的时间较其他心律失常更早、历史更悠久。早在1611年，47岁的莎士比亚写到，“我的身体在颤抖，我的心在疯狂地舞动着，但这并没有引起我的快乐”，这段话被医学史认定是对房颤最早的描述。5 年后，年仅52岁的莎翁溘然谢世。17年后，英国著名生理学家、解剖学家威廉·哈维(William Harvey)首次在动物体上直视了房颤的发生，他写到，“受试动物的右心房发生了一种极不规律的特殊运动，此时心房已丧失了规律收缩，变成一种蠕动”，Harvey这一形象而逼真的记录距今已381年。直到1906年，荷兰心电学大师艾因特霍芬(Einthoven)首次记录到房颤的心电图。房颤漫长而悠久的研究史，使其无愧于“the grandfather of arrhythmias”之称号。“爷爷的心律失常 ”针对房颤发生率的研究表明，与上世纪70年代相比，上世纪90年代房颤发生率骤升2倍。深入研究发现，房颤发生率骤升的原因之一是社会人口的老龄化。无论男性还是女性，在60岁后房颤发生率均陡然上升(图1)，而80岁以上的人群房颤发生率达8%，且年龄每增长1岁，房颤发生率升高2%，因此当今房颤又被誉为“爷爷的心律失常”(the atrial arrhythmias of grandfather)。研究证实，随着年龄增长，人的心脏将发生生理性退行性改变，心房肌纤维化进行性加重，片状的纤维化使正常心房肌大量丧失，进而形成房颤发生的病理学基础。因此，在某种意义上，房颤可被视为一种高龄者的退行性病变。房颤的连缀现象“龙生龙，凤生凤”常用于强调家庭因素对个体的影响，对于房颤也有异曲同工的说法，即“Sinus rhythm begets sinus rhythm，atrial fibrillation begets atrial fibrillation”，直译为“窦性心律(窦律)生窦律，房颤生房颤”。这种说法体现了房颤发生后的连缀现象，即房颤持续时间越长就越容易持续，即使中间转复为窦律也容易再发房颤。这是由于房颤的发生可引起心脏电重构与解剖学重构，成为房颤持续及复发的基础。上述连缀现象恰恰解释了房颤发病的临床特征，即随着房颤发生时间的推移，患者房颤发作越频繁，持续时间越长，一段时间后，阵发性房颤将进展为持续性或慢性房颤。这警示临床医生，患者初发房颤后应尽快转复为窦律，窦律的长期维持可使房颤的连缀现象逐渐消失。粗颤转化为细颤粗颤指心电图上房颤f波振幅>0.2 mV，而振幅<0.2 mV则为细颤。在房颤初发时，心电图常报告存在粗颤波，1~2年后粗颤波转变为细颤波，提示房颤波的振幅能随着病程迁延而降低。上述现象是由于初发房颤时，房颤波的频率相对较低，每个心房微折返所累及的心房肌面积相对较大，形成f波的振幅则高。随着病情进展，f波频率变快，微折返更加碎裂，累及的心房肌面积变小，因此f波的振幅将变低。与之相似，房颤初发时常为快房颤，几年后转变为慢房颤。快房颤指心室率>100次/分的房颤，而<100次/分为慢房颤。从快房颤逐渐变为慢房颤的机制是：快速而不规律的房颤波(350~650次/分)试图穿越房室结下传激动心室，每穿越一次则引发一次心室激动。快房颤时房颤波能较多穿过房室结造成心室率加快，而当房颤波变得碎裂时，其振幅变低，此时房颤波的数量将明显增加。这好似房室结就是一扇城门，当通过城门的人数较少时，相对秩序较好，拥挤程度低，能顺利通过的人数较多。相反，当城门一侧堆积的人数过多时，秩序杂乱，通过城门的人数反而减少，继而转变为慢房颤。房颤-室颤-猝死链临床医生对室速-室颤-猝死疾病链并不陌生，而房颤-室颤-猝死是近年在置入埋藏式心律转复除颤器(ICD)的患者中新发现的疾病链。ICD记录的资料表明，18%的室颤患者率先发生的是房颤，房颤伴有快速心室率会恶化心功能，激活患者交感神经系统，并通过长短周期现象触发室颤，在上述 3种因素作用下，不少房颤能恶化并演变为室颤，进而引发猝死。因此，房颤并非良性心律失常，其引发临床恶性事件的后果应引起重视。房颤的难兄难弟房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)与房颤属于同一类型的快速性房性心律失常，三者发作时的心房率各异，分别为150~250次/分、250~350次 /分及350~650 次/分。除心房率不同外，三者的发生机制也不同。临床上同一患者可能同时兼有3种心律失常，且三者常互相转换，互为因果。因此，三者常被视为难兄难弟，能用相同的抗心律失常药物及射频术治疗。房颤的“律率”之争房颤药物治疗包括抗凝、心室率控制、转复窦律及维持窦律4种。近年来，心率控制与节律控制孰劣孰优的争论不绝于耳。主张节律控制者认为，将房颤转为窦律并用药物维持，可最大程度地降低疾病危害，达到房颤药物治疗的最佳目标。而力举心率控制者认为，节律控制的益处与危害几乎等同，不可勉强为之，且数项循证医学证据也表明，房颤心室率被有效控制后的患者，其最终预后及心血管事件发生率与节律控制者相同。这提示有效控制心室率也能达到理想的临床治疗目的。两派学者各持己见、据理力争，其中最符合科学规律的理论与方法必将是最终赢家。换言之，当房颤患者经过治疗可转为窦律并维持时，临床医生应当毫不犹疑地全力为之。当患者经治疗后不易转复为窦律或转复后不易维持时，医生不能勉强为之，此时应当选择积极控制心室率的治疗策略。因此，因地制宜、因人而异的个体化治疗才是房颤治疗的理念。

高血压是最常见的慢性病，它既是心血管疾病的最重要危险因素，也是最主要的可控危险因素，所以，预防和控制好高血压，一样能享受高质量的生活。1、高血压比你想象的严重，千万不要小瞧它大多数高血压没有症状，少部分有症状，就是可能有头晕、脑胀、耳鸣、打鼾或者是觉得体力有点下降，或者是工作上受到一些影响了。看似没有多大影响的高血压，如果得不到控制，会引起冠心病、肾衰竭和脑卒中，严重危害生命健康，所以我们称它为“无声杀手”。2、患上高血压，一定要按时吃药没症状不测血压；血压不高就停药；经常漏服或者没能坚持长期服药等，这些原因让你虽然已经吃了降压药，但血压还是降不下来。高血压是一颗“定时炸弹”，我们只有按时吃药，才能避免血压波动对血管、器官的损害。3、吃得越“轻”，血压降得越好高血压的饮食最应该注意的关键点是减盐。严格限盐可有效降低血压，脑卒中、冠心病的发病率。所以，最好的办法是吃得口味“轻”一点，每天钠盐摄入量不宜超过3克，而且应尽量避免进食高盐食物和调味品。4、每天多吃几样蔬菜中国营养学会推荐每天每人应该吃400-500克蔬菜，这数字是绝大多数人都达不到的，而在每天进食的蔬菜中，绿色的蔬菜应占一半。并且，建议你每天调换蔬菜的品种，也可以多吃富含多种矿物质、维生素等营养成分的红色、橘红色、深绿色、紫红色蔬菜等。5、要远离这些高油脂食物油脂、蛋白质和糖类是供给人体热量的三大营养素，如果这三种食物吃的过多，超过人体需要的消耗量，超过的部分就会转化成脂肪蓄积下来，久而久之体重就会增加，造成肥胖。所以，高血压要减少动物食品和动物油的摄入、减少反式脂肪酸摄入，如：各类西式糕点、巧克力派、咖啡伴侣、速食食品等。而应该选择安全的油，并控制烹调油的量和烹调温度。6、运动30分钟外国专家建议，每天运动30分钟，可以使心脏病患病风险减少一半。如果是工作的白领实在没时间，不妨试着把运动拆分开来，每天上午和下午分别抽出10分钟快走、慢跑或爬楼梯，晚上再做一些瑜伽或是健身操等运动即可。7、最少喝两瓶水每天喝足量的水是身体各项功能正常运行的保证，每天最少要保证喝两瓶矿泉水（即1200毫升）才能基本满足人体的生理需求，如果遇上干燥的天气，运动量大的活动，喝水量还要增加。8、每天午睡30分钟所谓“中午不睡，下午崩溃”，外国有研究表明，午睡能增强记忆力和缓解压力，20-30分钟是最佳午睡时间，不但可以保持下午的精力，也不会影响夜晚的睡眠。9、关注全天血压平稳，特别是清晨血压关注24小时血压变化，了解血压的昼夜节律，全面管理血压，尤其是关注清晨血压升高，对降低心脑血管事件意义重大。常用方法有：家庭血压监测、24小时动态血压监测和诊室血压测量，这三种方法有机结合会更好地掌握血压控制情况。10、常与家人朋友聊天10分钟世界卫生组织做过一项调查，经常处于负面情绪的男性，患上高血压的概率是情绪舒畅男性的1.5倍，女性则是1.7倍。工作和生活的压力常常让现代人透不过气，而每天与家人或朋友沟通则可以有效宣泄和排解压力，避免人们焦虑、抑郁，从而影响健康。11、慢慢开始戒掉这些生活坏习惯原发性高血压是一种“生活方式疾病”，很多日常行为习惯是高血压发生的危险因素，不去除就不能有效的预防和治疗高血压。高血压患者更应该提高自制力，如伴有：高盐饮食、吸烟、饮酒、肥胖、体力活动不足、精神紧张等危险因素的患者，即使血压轻度升高，也要积极地进行生活干预。12、避免久坐久坐对所有人来说，都是不好的行为。发表在《英国医学杂志》上的研究显示：每天静坐3个小时以上，人的预期寿命会减少2年。13、少喝碳酸饮料波士顿大学的科学家发现，每天饮一次或多次可乐会使你患代谢症候群的风险加倍。即使是喝低糖的，也会增加患高血压的风险，只不过几率稍微降低一点而已。如果感到自己“可乐”瘾上来了，就改成泡茶喝；平时也要多喝水，吃一些水果。14、多吃海鱼，向爱斯基摩人学习爱斯基摩人是住在欧洲北部格陵兰岛上的民族，有研究指出，爱斯基摩人很少患有心脑血管、高血压和癌症等疾病，就是因为他们吃深海鱼的饮食习惯。尤其是深海鱼，如金枪鱼、三文鱼等，能够补充EPA和DHA，帮助血管年轻，也能让引起动脉粥样硬化的甘油三酯指标安全有效地下降。15、想让第二天血压稳定，前一天一定要睡好美国芝加哥大学通过研究显示，睡眠质量不好，会增加患癌症的风险。哈佛公共卫生学院也做过一项研究，发现只要高血压患者比平时能早睡1小时，第二天血压就会下降10mmHg，这是非常显著的控制效果。所以，如果你有高血压，最好的办法是：早点睡觉。