魏社鹏

从不吸烟者和肺癌Lung cancer in never smokers肺癌，是全球人类中、因癌症死亡的主要原因，每年导致大约180万人死亡。来源于烟草中的烟雾暴露，是肺癌的主要病因。在美国，肺癌的发病率和死亡率，随着吸烟者数量的减少而有了明显的下降，这充分说明了吸烟的危害性。尽管推测吸烟是肺癌的主要病因，但肺癌也是无吸烟史个体的重大健康问题。从流行病学及生物学角度来看，从未吸烟者的肺癌非常独特，足以视为一种独立疾病。随着美国和其他国家从不吸烟者人数的增加，这一群体中肺癌的问题变得更加重要。流行病学“从不吸烟者”被定义为一生中所吸香烟少于100支的个体。小细胞肺癌，在从不吸烟者中的发病率极低。“从不吸烟者”中的肺癌，主要是腺癌，占50%～60%；鳞状细胞癌占10%～20%。性别在亚洲肺癌患者中，男性和女性死亡率分别为26/10万和16.1/10万。女性肺癌患者存活时间比男性肺癌患者更长。年龄亚洲研究显示，诊断时较年轻是从不吸烟者肺癌的特征。环境暴露常与肺癌相关的毒素包括石棉、铬和砷。有研究显示，职业暴露于有机粉尘是肺癌的危险因素。法国一项纳入1493例患者的研究发现，在从不吸烟者的肺癌患者中，9.4%的女性和48.6%的男性有某些职业暴露。在饮水受到砷污染的地方，如中国台湾和智利的某些地区，砷为肺癌的一个病因。更多摄入蔬果，可能是肺癌的保护性因素。另有研究表明，鱼类摄入量较高，可能是从不吸烟者预防肺癌的保护性因素。美国另一项仅针对从不吸烟者的研究报道，采用“最健康”膳食模式(即大量摄入果蔬和低脂食品)的从不吸烟者发生肺癌的风险降低。室内空气污染物，如食用油的蒸汽和燃烧煤的烟雾等与肺癌有关，尤其是在亚洲。 分子特征表皮生长因子受体通路异常从不吸烟者肺癌与吸烟者肺癌存在分子水平的重要差异，其中了解最多的是表皮生长因子受体(EGFR)通路异常。正是因为从不吸烟肺癌患者中的这些EGFR通路异常，采用EGFR酪氨酸激酶抑制剂，如厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼、奥希替尼，才会特别有效。间变性淋巴瘤激酶融合癌基因间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合癌基因，是非小细胞肺癌(NSCLC)的另一种分子突变，更常见于从不吸烟者，目前已有相应靶向治疗：通常建议使用阿来替尼，因为相比其他药物，该药的临床试验随访时间更长，而且毒性较小。   

脑静脉系统血栓形成Cerebral venous thrombosis, CVT相比于大多数其他类型的脑卒中，脑静脉及硬脑膜窦血栓形成较少见。随着MRI的普及和医师们临床意识的提高，CVT的诊断率越来越高。由于CVT的病因和表现多种多样，不仅神经内科和神经外科医生可能遇到，很多其他科室的医生也会遇到。神经影像学检查发现腔内静脉血栓、和无血流，是确诊CVT最重要的发现。影像学特征，包括：局部区域的水肿、或静脉梗死、出血性静脉梗死、弥漫性脑水肿，或者偶见单纯性蛛网膜下腔出血。30%～40%的患者可表现为脑内出血。小型、非创伤性近皮质出血，位于紧邻皮质下的白质、且直径<2cm，发生比例高达1/4，与上矢状窦闭塞有关。对于有表现提示CVT的患者，推荐采用脑MRI联合磁共振静脉造影进行紧急神经影像学检查，如果不能选择MRI，可以使用头颅CT联合CT静脉造影。必须晓得：大约有49%的成人存在着不对称的横窦，20%的受试者一侧横窦部分、或完全缺失。 CT 多达30%的患者的头颅CT是正常的，且大多数CVT的结果为非特异性表现。约1/3的病例中，CT可显示直接征象，包括：●束带征：通常见于大脑皮质的曲线状、或线状高密度影，就是形成血栓的皮质静脉。●高密度三角征：为横断面上呈三角形或圆形的高密度影，反映已形成血栓的硬脑膜窦。●空三角征、也称空δ征：头颅平扫+增强CT上可见，表现为上矢状窦后部三角形的、对比增强区域，包绕了中央的无对比增强的区域。●CT上的间接征象更为常见，包括大脑镰和小脑幕的显著增强、大脑静脉扩张、脑室变小和脑实质异常。  CT静脉造影与DSA相比，头颅CT联合CT静脉造影的敏感性和特异性分别为95%和91%。若CTV结合头颅CT，可能显示充盈缺损、窦壁强化和侧支静脉回流增加。CTV可显像静脉窦内血栓形成后的不均匀密度影，因此常对亚急性或慢性CVT尤其有用。 MRI SWI+MRV，是证实硬脑膜窦或静脉血栓形成和闭塞最敏感的影像学方法。●形成血栓的窦最初5日：在T1像上等信号，在T2像上低信号。●5日后，静脉血栓在T1和T2加权像上的高信号。●第1个月后，信号不一，可能为等信号。在SWI序列上，急性血栓，可在受累的窦或皮质静脉直接显示为低信号区域。此外，发生慢性血栓形成的窦在这些序列上也可能呈低信号。继发于静脉闭塞的脑实质病变，包括脑肿胀、血管源性水肿或静脉梗死，在T1上呈低信号或等信号，在T2上呈高信号。 常规血管造影DSADSA通常仅用于临床高度怀疑CVT，但CT静脉造影或MR静脉造影检查结果不确定时。当血管造影显示，突然中断的皮质静脉，被扩张扭曲的“螺旋状侧支静脉”所包绕，或先前在CVT急性期血管造影检查中并不明显的皮质静脉充盈，则支持CVT的诊断。其他典型征象为：静脉窦完全或部分不显影、静脉排空延迟、伴侧支循环病理性增加，以及静脉血流逆行。常规DSA联合脑部MRI，更有利于诊断。D-二聚体对于存在提示CVT的症状和易感因素的患者，血浆D-二聚体水平升高，则支持CVT的诊断；但D-二聚体水平正常，并不能排除该诊断。D-二聚体诊断CVT的敏感性和特异性分别为89%～94%和83%～90%。

脑静脉系统血栓形成Cerebral venous thrombosis, CVT相比于大多数其他类型的脑卒中，脑静脉及硬脑膜窦血栓形成较少见。随着MRI的普及和医师们临床意识的提高，CVT的诊断率越来越高。由于CVT的病因和表现多种多样，不仅神经内科和神经外科医生可能遇到，很多其他科室的医生也会遇到。 发病机制至少有两种不同机制可能导致CVT的临床特征：⒈脑静脉、或硬脑膜窦血栓形成，会阻碍脑组织血液回流，导致脑脑卒中、或功能障碍，并破坏血脑屏障。⒉硬脑膜窦闭塞，导致脑脊液吸收降低和颅内压增高。血脑屏障破坏后，开始会引起血管源性水肿、伴血浆渗漏进入间质间隙。随着静脉压继续增加，静脉或毛细血管破裂、可能引起局部脑水肿和静脉出血。静脉压的继续增加，可能导致脑灌注压降低，从而引起脑血流量减少和能量代谢障碍，发生细胞毒性水肿。静脉血栓形成的另一个影响是CSF吸收减少。进一步加重了颅高压。静脉梗死和出血可能合并发生，即静脉出血性梗死。 临床表现临床表现差异很大：起病可呈急性、亚急性或慢性。大多表现为新发头痛、或单纯性颅内压增高综合征。其他表现包括：局灶性神经功能障碍、癫痫发作和/或脑病。一般地，可归类为三大综合征：⒈单纯性颅内压增高综合征：头痛伴或不伴呕吐、视乳头水肿和视觉问题⒉局灶性综合征：局灶性神经功能缺损和/或癫痫发作)⒊脑病：多灶性体征、神志改变、昏睡或昏迷儿童的主要临床表现为：弥漫性脑损伤征象、昏迷和癫痫发作。年龄较大儿童的CVT表现类似于成人，有头痛和轻偏瘫。与男性相比，女性更可能在就诊时有头痛，症状呈慢性发作的几率更小。老年患者的表现可能也较独特；更常出现脑病症状，头痛和单纯性颅内压增高则较少见。脑水肿、静脉梗死、出血性静脉梗死，可导致更严重的综合征：更有可能出现昏迷、或运动障碍、失语和癫痫发作，不太可能表现为单纯性头痛。①头痛：是最常见的症状，还可能是首发症状，且可能是唯一症状。②单纯性颅内压增高综合征：即头痛、伴视乳头水肿、或视觉问题，发生率很高。还可能会出现视力模糊，与头痛强度加重发作同步。更常见于慢性起病者。③癫痫发作：比其他脑血管疾病更常见局灶性、或全面性癫痫发作，包括癫痫持续状态。潜在的结构性基础可能是：幕上脑实质病变、矢状窦和皮质静脉血栓形成。④脑病：严重病例可出现意识障碍和认知功能障碍，如谵妄、情感淡漠、执行功能障碍综合征、多灶性神经功能障碍或癫痫发作。⑥⑤局灶性综合征：最常见的是肌无力，表现为单肢轻瘫、或轻偏瘫，有时为双侧受累。失语可能见于窦血栓形成后，尤其当左侧横窦受累时。⑥孤立性窦、或静脉血栓形成相关综合征 CVT的诊断当患者就诊时，出现以下一种、或多种症状表现时，就应怀疑CVT。①新发头痛②头痛模式发生改变，如发作频率、严重程度或临床特征的进展或改变③颅内压增高的症状或体征④脑病⑤局灶性神经系统症状和体征，尤其是不符合特定血管分布或累及多个血管区域时⑥癫痫发作 当患者就诊时，常规CT或MRI显示出了不典型神经影像学特征，也应怀疑CVT。例如①跨典型动脉边界的脑梗死②出血性梗死③不明原因的脑叶出血。 当患者就诊时，已经具有了明确的危险因素时，即使初始CT完全正常，也应高度怀疑CVT。这些危险因素包括：①促血栓形成疾病②使用口服避孕药③妊娠和产褥期④恶性肿瘤⑤感染⑥头部损伤。 脑MRI示静脉窦存在异常信号，加上MR静脉造影示相应的血流缺乏可确诊CVT。事实上，除了神经影像学检查，目前并没有简单的确诊性实验室检查，可在疾病急性期确信地排除CVT。即：临床表现＋MRI＋MRV就能确诊CVT，而不论D-二聚体是否升高。 

垂体卒中Pituitary apoplexy垂体卒中，指的是垂体内突然出血。内出血，常常发生于本来就存在的垂体腺瘤。有研究显示，无功能性的垂体大腺瘤患者的、垂体卒中患病率为8%。卒中最突出的表现，是突发剧烈头痛，动眼神经受压引起复视，以及垂体功能减退。所有的垂体激素都可能出现缺乏，但ACTH分泌的突然缺乏、以及因此继发的皮质醇缺乏最严重，因为可引起危及生命的低血压。 临床表现急性出血所致的、垂体肿块突然增大，可引起一系列急性临床表现，包括：剧烈头痛、视力丧失、复视、或垂体功能减退。影像学检查，发现垂体肿块可确诊。在一组包括35例垂体卒中患者的病例研究显示，有97%的患者有头痛，71%的患者有视野损害，66%的患者视力下降。只有少数患者有激素过量或缺乏的临床表现，但79%的患者有促性腺激素缺乏的生化证据，76%的患者有ACTH缺乏的生化证据，且50%患者有TSH缺乏的生化证据。MRI比CT更常发现出血。看下图，蛛血合并垂体卒中。治疗出现重度、或进行性视觉障碍、或神经系统症状的患者，常需接受垂体减压手术。与复视一样，垂体功能减退可在减压术后改善。复视和垂体功能减退，也可能随着血液在出血后数周～数月内的再吸收而自行缓解。可使用大剂量皮质类固醇，对泌乳素腺瘤患者可予以多巴胺受体激动剂以减小腺瘤体积。 

神经节细胞瘤Gangliocytoma 神经节细胞瘤属于WHO-1级。而神经节胶质瘤可能是WHO-1级，也可能是WHO-2和WHO-3级。不论如何，这两者属于分化良好的肿瘤。临床上两者，都经常被发现位于颞叶。神经节胶质瘤，是与慢性颞叶癫痫相关的最常见肿瘤，占肿瘤相关性颞叶癫痫病例的40%。这两种肿瘤都有明显的边界，可以是实性的、或囊性的，且经常含有钙化。 显微镜下在显微镜下，神经节细胞瘤，完全由畸形的、成熟的神经节细胞簇组成；而神经节胶质瘤中的神经节细胞，则经常有胶质瘤成分伴随，通常为星形细胞瘤。神经节胶质瘤中的胶质成分，可能包括：类似于毛细胞星形细胞瘤（具有 Rosenthal 纤维和 EGB）、纤维状星形细胞瘤、或罕见的少突胶质细胞瘤的细胞类型。 在后两种场合里，神经节胶质瘤有可能发生间变性进展，即有可能为WHO-3级。特别地，神经节胶质瘤，必须与弥漫性星形细胞瘤的皮质侵犯和被包裹的神经元区分开来。 淋巴细胞的血管周围浸润很常见。在肿瘤细胞亚群中，神经元标记物（如突触素和 NeuN）呈免疫阳性，是其特征。 另一个有用的标志物是癌胚 CD34 抗原，它在神经节胶质瘤的神经成分中有表达，但在正常大脑中不表达。 分子特征接近60%的神经节胶质瘤中，含有BRAF V600E突变，包含此突变的儿童低级别胶质瘤，在经过标准治疗后容易复发。更少见的是，肿瘤含有涉及神经营养受体酪氨酸激酶 (NTRK) 等基因的致癌融合，这些基因与 BRAF 改变相互排斥，并且可能与治疗相关。假如被发现具有异柠檬酸脱氢酶 1 型 (IDH1) 突变，此时，虽然在组织学上类似于神经节胶质瘤，但还是强烈支持弥漫性胶质瘤，并且IDH1突变的出现，会与诊断时年龄较大、复发风险较高和预后较差有关。 脑室内神经节细胞瘤靶向治疗神经节胶质瘤对于具有BRAF V600E 突变的肿瘤，单独使用 BRAF 抑制剂、或与丝裂原活化蛋白激酶激酶 (MEK) 抑制剂联合使用，具有临床抗肿瘤活性和抗癫痫的双重作用。处于临床2 期的开放标签的 ROAR 试验，显示出达拉非尼和曲美替尼联合用药的益处，客观缓解率为 69%，中位缓解持续时间为 27.5 个月； 中位无进展生存期为 14 个月，中位总生存期尚未有结论。在该试验中，有53%的患者出现 3 级或 4 级不良反应，最常见的是疲劳、中性粒细胞减少和头痛。基于这些数据，美国FDA于2022年6月批准对年龄≥6岁的患有不可切除、或转移性BRAF V600E突变的神经节胶质瘤，且在先前治疗中出现进展的患者使用达拉非尼和曲美替尼的联合用药。对于检测到包含有NTRK融合的神经节胶质瘤，NTRK抑制剂恩特雷替尼和拉莫替尼可能是一种选择，并已获得FDA批准，适用于12岁以上的、先前的标准治疗失败、或无反应的具有NTRK融合的肿瘤儿童。 鞍区神经节细胞瘤鞍区的神经节细胞瘤，是一种罕见的、分化良好的低级别肿瘤，通常与垂体腺瘤一起出现。有一例52岁女性患者，患有2年的头痛、体重增加、和近期的高血压和2型糖尿病糖尿病。入院检查，除了发现轻微的促肾上腺皮质激素升高和鞍区肿块外，垂体轮廓可见正常。术前诊断为垂体大腺瘤，为了防止症状恶化，切除了肿瘤。术后病理学显示有2种细胞群：神经节细胞和促肾上腺皮质激素细胞。手术后三年，病人不再有头痛，但持续动脉高血压和二型糖尿病。回顾文献，共有207例鞍区神经节细胞瘤的记录。该瘤通常出现在40岁的女性，最常见的临床表现是肢端肥大症的症状。在记录在案的病例中，分别有74%和93%接受了单独手术或联合治疗。鞍区神经节细胞瘤，是一种具有挑战性的诊断，但该病具有良性的病程。

糖皮质激素的副作用糖皮质激素虽有益，但也有很多众所周知的副作用。使用最低可行剂量可以减少这些并发症的发生率。常见副作用包括：失眠、特发性震颤、呃逆。在脑肿瘤患者中，特别要注意以下3种并发症：胃肠道并发症、类固醇肌病、和机会性感染，如肺孢子菌肺炎(PCP)。肺孢子菌肺炎预防肺孢子菌肺炎，是一种危及生命的机会性感染，发生于免疫功能低下的宿主，包括使用糖皮质激素的脑肿瘤患者。若脑肿瘤患者正在接受、或预期将接受超过4周的糖皮质激素治疗(≥20mg/d泼尼松或≥3mg/d地塞米松)，则应使用复方磺胺甲噁唑来预防。有部分医生会常规在启用地塞米松后，就立即开始预防肺孢子菌肺炎。在激素减量期间，患者发生有症状肺孢子菌肺炎感染的风险增加。同期化疗也可能是发生肺孢子菌肺炎的危险因素。在管理使用糖皮质激素的脑肿瘤患者时，应对肺孢子菌肺炎保持高度警惕。虽然肺孢子菌肺炎的标志为发热、呼吸困难，伴或不伴明显干咳，但临床表现可能细微且为非特异性。因此，在所有发生呼吸系统症状的患者中都要考虑该诊断。无法使用复方磺胺甲噁唑（TMP-SMX）时，治疗PCP的其他方案包括克林霉素+伯氨喹，TMP+氨苯砜，阿托伐醌，以及喷他脒静脉治疗。胃炎预防通常只对围术期患者和使用>8mg/d地塞米松的患者预防性使用质子泵抑制剂。其他患者很可能不需要预防性治疗，除非发生消化性溃疡的风险很高，例如既往有消化性溃疡病、同时接受抗凝治疗、非甾体类抗炎药治疗。如果必须要非甾体类抗炎药治疗，使用塞来昔不或帕瑞西部，似乎可降低胃肠道并发症的风险。肠穿孔的风险胃肠道穿孔，是糖皮质激素治疗中的严重并发症。由于腹膜炎的临床特征可被糖皮质激素掩盖，所以该并发症往往诊断困难。预防重度便秘，可降低肠穿孔的风险。早期诊断可改善此严重并发症的结局，因此保持高度警惕很重要。那些同时使用贝伐珠单抗的患者，胃肠道穿孔的可能风险最高。类固醇肌病糖皮质激素相关肌病在脑肿瘤患者的并发症中占很大比例。肌病是常见并发症，估计发生率为2%～20%。大多数患者会在糖皮质激素治疗的第9～12周发生近端肌无力。部分患者在使用小剂量糖皮质激素几周后，即出现肌无力，而其他患者使用大剂量糖皮质激素数月、或数年也从不发生肌病。肌病通常为亚急性起病(几周时间)。症状常包括：难以从坐位站起、难以上下楼梯、和步态不稳。患者无肌痛，腱反射正常。类固醇肌病的治疗困难。最好应停用糖皮质激素，但若无法停用、则使用最低可行剂量。停用糖皮质激素后应该会在2～3个月内恢复，但如果继续使用，即使是减量使用，恢复速度也会慢得多。使用糖皮质激素的患者可通过理疗来预防和治疗肌无力。另一种治疗方法，是改用其他糖皮质激素。例如将地塞米松改为强的松。下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制对于使用＞20mg/日泼尼松、或3mg/日地塞米松，至少3周的任何患者，以及出现临床库欣综合征的任何患者，都可假定出现了抑制。这类患者突然停用或迅速撤除糖皮质激素可引起肾上腺皮质功能减退症的症状。对于大多数脑肿瘤患者，治疗脑水肿所需的类固醇逐渐减量足够缓慢，可以预防在完成减量时出现肾上腺皮质功能减退症。对于长期使用类固醇的患者，医生应高度警惕肾上腺皮质功能减退症。有疑问时，可先通过促肾上腺皮质激素(ACTH；替可克肽)刺激试验评估肾上腺反应性，再将糖皮质激素剂量降至生理替代水平以下(0.5～1mg/日地塞米松)。

地塞米松和难治性脑水肿地塞米松的抗水肿作用具有剂量依赖性，即剂量越大，则抗水肿效果越强。地塞米松的起始剂量，应根据水肿程度和症状严重程度而定。由于大多数副作用也呈剂量依赖性，治疗目标始终是使用控制症状所需的最低剂量。具体剂量如果有中～重度的症状，例如剧烈头痛、恶心呕吐、明显局灶性神经功能障碍，常用的地塞米松初始治疗方案为静推10mg，随后8～16mg/日的维持剂量，分次口服，也可静脉给药。若患者症状较轻，则晨起2～4mg/日即可。尽量在早晨给地塞米松，一日1次，可避免失眠。为尽量减少并发症，应调整至最低的可行剂量。地塞米松的吸收非常好，口服和静脉给药等效。大多数患者，会在使用特定剂量地塞米松后数小时内开始出现症状改善，并在24～72小时内获得最大疗效。减量的方法一旦患者使用特定剂量的地塞米松获得临床缓解并维持稳定，则应尽量尝试逐渐减量。每次减量后通常应维持至少3～4日，以确定较低剂量的临床耐受性。临床状况良好且近期治疗已稳定肿瘤的患者，可以每4日减量多达50%。对于活动性肿瘤患者和无法耐受初始类固醇减量的患者，可能需要更缓慢减量和长期治疗。类固醇减量期间，可能出现轻度头痛和嗜睡，以及肌痛和关节痛。可稍稍上调剂量、放慢减量速度，则所有症状均会改善。难治性水肿由于VEGF在瘤周水肿的发病机制中发挥重要作用，抗VEGF单克隆抗体(如贝伐珠单抗)或VEGF受体抑制剂有助于减轻水肿。一项Ⅱ期随机研究用贝伐单抗加或不加伊立替康来治疗复发性胶质母细胞瘤患者，结果显示贝伐珠单抗具有类固醇助减作用：30%～50%的患者实现糖皮质激素持续减量，约20%的患者完全减停。其他VEGF抑制剂如卡博替尼也显示出类似的效果。对于复发性/难治性胶质母细胞瘤合并症状性瘤周水肿患者，常在使用首剂贝伐单抗后数日内观察到临床抗水肿效果。继续治疗往往可持续维持该效果，并且可提高地塞米松成功减量的可能性。贝伐单抗也可选择性用于治疗放射性坏死相关水肿。

高甘油三酯血症Hypertriglyceridemia高甘油三酯血症，在临床中很常见，患病率约为10%。在已确诊为心血管疾病(CVD)的人群中，高甘油三酯血症的患病率则更高。空腹的血浆甘油三酯水平升高，会带来动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD，简称为动脉硬化)的负担、以及心梗和脑中风等不良事件。高甘油三酯血症，指的是血浆/血清中的、甘油三酯水平超过了1.7mmol/L。一旦甘油三酯水平高于1.7时，动脉硬化事件的风险就陡增了。治疗目标目标有二：①降低胰腺炎的风险②动脉硬化的风险。一般措施 ⒈一线的照护包括:①肥胖患者减肥②有氧运动③避免摄入浓缩糖④合理饮酒⑤糖尿病患者改善血糖控制⑥避免使用升高血清甘油三酯水平的药物。⒉其他措施包括： 管理动脉硬化的风险因素，这些风险因素有：①吸烟②高血压③男性HDL-C≤1.01mmol/L或女性≤1.17mmol/L④C反应蛋白>0.3 mg/dL⑤肌酐清除率< 60 mL/min⑥视网膜病⑦微量或大量蛋白尿⑧踝臂指数[ABI] <0.9。高的动脉硬化风险，被定义为：已确诊为动脉硬化、或糖尿病，加上2个额外的动脉硬化风险因素。⒊优化LDL-C的治疗任何一名高甘油三酯血症患者，首先要管控好低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。他汀类药物，通常可使甘油三酯水平降低5%～30%。对于最大耐受剂量他汀类药物治疗后LDL-C仍不达标的患者，增加依折麦布。 降低甘油三酯的药物⒈中度的高甘油三酯血症①针对那些同时具有高动脉硬化风险的患者，建议增加海洋ω-3脂肪酸，即鱼油等治疗。在这种情况下，首选使用二十碳五烯酸乙酯，而不是其他海洋ω-3脂肪酸制剂。②针对那些没有高动脉硬化风险的患者此时的管理，侧重于持续的一般措施。⒉中～重度高甘油三酯血症:①具有高动脉硬化风险的患者首选初始药物是二十碳五烯酸乙酯。如果用二十碳五烯酸乙酯治疗后，甘油三酯水平仍≥500 mg/dL，建议增加贝特类药物治疗。②没有高动脉硬化风险的患者建议增加贝特类药物治疗。如果尽管使用贝特类药物治疗，甘油三酯水平仍≥500 mg/dL，建议添加海洋ω-3脂肪酸剂。在这种情况下，可以使用任何可用的处方高剂量的海洋ω-3脂肪酸制剂。 ⒊严重高甘油三酯血症即血清甘油三酯水平≥11.3 mmol/L的患者，此时需要接受①极端的饮食脂肪限制②戒酒③降低低密度脂蛋白治疗，目标是将甘油三酯水平降至<11.3 mmol/L。对于大多数重症胰腺炎患者，降低甘油三酯药物的添加，被推迟到甘油三酯水平≤11.3 mmol/L。对于急性胰腺炎患者，贝特类药物是降低甘油三酯水平和上述措施的治疗组成部分。贝特类药物——非诺贝特160mg/日，晚餐时服用。主要毒性是肝酶升高，极少数情况下出现横纹肌溶解。非诺贝特相关肾毒性，是这种贝特类药物的不良作用，往往被忽视。海洋ω-3脂肪酸——二十碳五烯酸乙酯鱼油补充剂含有ω-3酸乙酯，即二十碳五稀酸（EPA）和/或二十二碳六烯酸（DHA）。这些ω-3脂肪酸，能降低VLDL生成并降低血清甘油三酯浓度，幅度高达50%或以上。消化道副作用，往往限制了鱼油补充剂的应用。但是处方剂量强度的二十碳五烯酸乙酯，能减少消化道副作用。 

脊索样胶质瘤Chordoid glioma脊索样胶质瘤是一种良性、罕见、生长缓慢的原发性中枢神经系统神经上皮肿瘤。世界卫生组织将它归类为WHO-2级肿瘤。脊索样胶质瘤的命名，在 2000 年就已经完成。在2021年的第五版分类中，脊索样胶质瘤被归属于局限性星形胶质细胞瘤。脊索样胶质瘤，常常位于第三脑室前部。尽管组织病理学偏良性的，但脊索样胶质瘤的复发率很高。脊索样胶质瘤是位于鞍上间隙的、实性的、有均匀增强的肿瘤。手术切除是唯一有效的治疗手段。全切除，应当是第一目标，最好通过额下、或翼点开颅的、经终板入路。必须注意次全切除后，可能有急性脑积水的可能。伽玛刀，可以作为术后残留、或复发肿瘤的补充治疗手段。 病例报告1:18岁女性患者，因头痛、恶心和呕吐、以及视觉异常\闭经而入院。MRI显示一个直径35mm的鞍区和鞍上肿块。由于梗阻性脑积水，紧急实施了脑室腹腔分流。随后患者接受了经额肿瘤切除手术。术后患者出现了中枢性甲状腺功能减退、肾上腺功能不全、和暂时性尿崩症；患者的月经术后从未恢复。组织病理显示：粘液间质内可见索状细胞，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)为阳性。因为肿瘤有残留，患者接受伽玛刀治疗。手术后三年，病人神志一直是清醒的，但有垂体功能减退。 病例报告2:46岁女性，主诉有闭经、溢乳和头痛3年。MRI显示一个直径40mm的囊实性的鞍区肿块，延伸至鞍上池。患者患有促性腺激素功能减退症和轻度高催乳素血症。患者接受了经由鼻内镜方法切除了肿瘤。术后患者出现了中枢性甲状腺功能减退和尿崩症。患者因脑脊液瘘存在、而接受了再次手术，并被诊断为硬膜外脓肿。随后患者出现了心肺失代偿和死亡，病因可能为血栓栓塞。 总之，脊索样胶质瘤虽然是WHO-2级局限性的胶质瘤。但是因为生长的位置位于大脑深处的下丘脑处，手术难度很大，全切除后能长久不复发。但是我们可以看到：第一个患者从全切手术中获得最大的益处。相反，第2个案例则说明：由于手术的众多并发症，而导致患者出现了的潜在的、致命的结果。  

老年胶质母细胞瘤的治疗Management of glioblastoma in older adults大约50%的胶质母细胞瘤患者，在确诊时，患者的年龄已经超过了65岁。在影响胶质母细胞瘤预后的临床因素中，年龄大和差的体能，一直被证明与短的生存期有关。与年轻患者相比，老年胶质母细胞瘤的预后更差。在基于人群的研究中，新诊断的、≥65岁的胶质母细胞瘤的患者的中位生存期约为6个月。 来自2022年10月的推荐就患有胶质母细胞瘤的老年人而言，对患者整体的体能状态和共患病的仔细评估，都至关重要。对于老年的恶性神经胶质瘤患者，建议在保留神经功能的同时，给以最大限度的手术切除，而不是仅仅做活检。然而，根据肿瘤的位置和范围、患者的总体健康状况、以及总的照护体目标，实施次全切除、或立体定向活检也是需要的。具体路径老年胶质母细胞瘤患者的术后决策如下图所示：①对于≦70岁的、体能表现良好的、且无严重共患病的患者，建议采用标准放疗+同步和辅助的替莫唑胺化疗。辅助的替莫唑胺化疗包括六个周期。②对于超过70岁的、体能状态良好的、无严重共患病的患者，建议采用低分割的放射治疗(例如，40Gy，分15次完成) + 同步和辅助的替莫唑胺化疗（6个周期），而不是单一的治疗手段。随着年龄的增长，联合治疗带来的毒性风险需要与其改善的生存期的潜力之间，进行仔细的权衡；那些特别纠结毒副作用的患者，可以合理选择某一种治疗方式，例如只放疗或只替莫唑胺治疗。③针对体能状态不佳的、或有明显共患病、而不适合联合治疗的老年患者，肿瘤标本的MGMT启动子甲基化状态，有助于指导临床决策:→对于不存在MGMT启动子甲基化患者，或MGMT甲基化状态未知的患者，建议短程放射治疗(例如，40 Gy，分15给予；25 Gy，分5次给予)，而不是单用替莫唑胺。→对于具备MGMT启动子甲基化的患者，建议给予替莫唑胺而不是放射治疗。复发●大多数胶质母细胞瘤患者，会在确诊和初治后的第1年内，出现复发或进展。当病情出现进展后，针对适合进一步治疗的患者，贝伐单抗则是最被广泛使用的药物。预后●最佳的支持性照护，对所有老年胶质母细胞瘤患者的管理都是至关重要的，无论他们是否被选择进行下一步的、疾病改善治疗。   索引照护：care贝伐单抗：Bevacizumab 

复发高级别胶质瘤的治疗Management of recurrent high-grade gliomas高级别胶质瘤，通常是是恶性的、快速进展的脑瘤。根据其组织病理学和分子特征，被分为WHO-3级胶质瘤(间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤)和WHO-4级胶质母细胞瘤。尽管术后给予的辅助放疗和化疗有助于生存，但大多数患者在初始治疗后终会复发。很多时候，进展性疾病很难与放射性坏死、或其他放疗诱导的影像学变化区分开来。但是这种区分对进一步治疗具有非常重要的意义。 假性进展或复发？对既往接受过治疗的胶质瘤患者，给予复发、或疾病进展的准确诊断，至关重要。患者应当继续给予替莫唑胺辅助治疗，除非有直接的证据表明：这种影像学改变就是疾病进展。 复发后的个体化治疗方案尽管接受了联合治疗，大部分患者最终都会复发。复发的、或处于进展期的高级别胶质瘤的治疗是困难的，积极的再干预，没有被证明一定能够延长患者的生存期。此时的、再次的治疗方案，应当是个体化的，需要把患者的个人倾向、所接受过的治疗、体能状态、生活质量、和总的治疗目标，统统加以考虑。适合局部治疗的患者再次手术对于部分患者，手术治疗能够区分开肿瘤复发和治疗导致的坏死，缩小复发肿瘤的体积，或提供症状的缓解。再次放疗针对局灶复发的患者，局部再放疗可能也有用，尤其是那些经历过长期稳定之后再复发的患者。适合全身治疗的患者针对大多数的、适合全身治疗的复发患者，建议给予单药治疗：贝伐单抗、洛莫司汀、或替莫唑胺。这三个药物在疗效上没有差别，具体如何选择，取决于治疗历史、药物的副作用、肿瘤体积、瘤周水肿的大小、是否有类固醇的需求、以及患者的倾向。贝伐单抗对许多患者而言，贝伐单抗（5～15 mg/kg/2～3周）既能抗水肿，也能省去使用类固醇，所以，最有可能被那些具有症状性脑水肿的，或那些使用激素后出现毒性的患者所接受并获益。洛莫司汀、或PCV方案那些复发的间变胶质瘤患者，尤其是那些依然包含有1p/19q共缺失的，可以考虑单用洛莫司汀或与甲基苄肼和长春新碱联合的PCV方案。再次替莫唑胺那些使用过替莫唑胺化疗数个月后，又复发的、且依然包含有MGMT启动子甲基化的患者，最适合再次的替莫唑胺化疗。 交替电场治疗一项针对新确诊的胶质母细胞瘤的开放随机试验发现，与标准的放化疗相比，接受交替电场治疗的患者的无进展生存期和总生存期都有所延长。NCCN指南认为，交替电场治疗可以作为复发胶质母细胞瘤患者的治疗选择。 处于试验阶段的疗法鼓励复发的胶质母细胞瘤患者，积极参与新疗法的临床试验。免疫疗法在复发的高级别神经胶质瘤患者中，使用检查点抑制剂，例如派姆单抗（pembrolizumab）和纳武单抗（nivolumab）的早期经验表明，这些药物仅具有适度的活性。因此，在临床试验之外，不建议在未经选择的复发性高级别神经胶质瘤患者中使用检查点抑制剂；程序性死亡配体1 (PD-L1)的表达水平，无助于识别对治疗有反应的患者。最大的、关于单药纳武单抗研究，是开放标签的CheckMate143试验，其中包含369名首次复发的胶质母细胞瘤患者，被随机分配接受每两周一次的纳武单抗 (3 mg/kg)或贝伐单抗(10 mg/kg)平均的随访时间为9.5个月，纳武单抗组和贝伐单抗组的总生存期相似(9.8个月对10.0个月)，贝伐单抗组的客观缓解率较高(25%对8%)。在接受切除术的、复发性胶质母细胞瘤患者中进行的一项随机试点试验表明，与术后开始治疗相比，术前开始使用派姆单抗可能会改善预后，但需要进一步的研究。也有尝试联合疗法的：在包含40名的、复发性胶质母细胞瘤患者中进行的一项包含或不含伊匹木单抗（ipilimumab）的纳武单抗的I期试验中，纳武单抗的耐受性好于联合治疗，在3名患者中观察到部分的反应(其中的1名接受了单一治疗，2名接受联合治疗) 。另外8例患者病情稳定≥12周(2例接受纳武单抗单药治疗)。在68%的肿瘤标本中，PD-L1的表达≥1%，但与临床反应无关。另一项的I期试验，证明了联合使用派姆单抗和贝伐单抗以及分次立体定向再放射治疗的可行性。至少有一篇个案报道，描述的是2个罹患与结构性错配修复缺陷综合征相关的复发性胶质母细胞瘤的儿童，他们对纳武单抗都产生了良好反应。相比之下，复发胶质母细胞瘤中的高突变表型，似乎对检查点抑制剂的没有反应，至少在试验性和回顾性患者队列研究中就是如此。其它 抗体-药物偶联物与洛莫司汀、或替莫唑胺相比，抗体-药物偶联物玛汀-迪妥昔珠单抗（depatuxizumab mafodotin，由微管蛋白抑制剂和表皮生长因子受体[EGFR]单克隆抗体组成） + 替莫唑胺，与复发的、伴随EGFR扩增的胶质母细胞瘤患者的生存率改善趋势相关。然而，这些发现并没有得到独立试验结果的支持，在该试验中，替莫唑胺和放射治疗、联合玛汀-迪妥昔珠单抗，并没有改善中期分析的结果，从而导致了无效的早期停药。 溶瘤病毒在早期研究中，一些接受过基因改装的局部病毒疗法，如重组脊髓灰质炎病毒、TOCA 511 (vocimagene amiretrorepvec，是一种编码胞嘧啶脱氨酶的、逆转录病毒载体)和1型单纯疱疹病毒(HSV-1) G207，被发现与令人鼓舞的大量持久反应相关。然而，在超过403名复发性高级别神经胶质瘤患者中进行的TOCA 511的II/III期试验结果，未能证实其优于标准的单药治疗。 支持治疗不管是否进行后续治疗，最大程度的支持治疗，包括姑息疗法和必要时的临终关怀都是需要的。 

头痛的舒缓治疗Treatment of headache in Palliative care 多达90%的原发性头痛可归入以下3类：偏头痛、紧张型头痛和丛集性头痛。虽然人群研究中最常见的头痛类型是紧张型头痛，但在初级保健就诊的头痛患者中，最常见的诊断是偏头痛。丛集性头痛通常导致严重的失能，大多数此类患者都会来就诊。但是，由于丛集性头痛在一般人群中总体患病率低(<1%)，所以在初级保健机构中，丛集性头痛仍是一个不常见的诊断。 紧张型头痛对希望治疗的、单纯发作性的、紧张型头痛患者，推荐采用非阿片类口服镇痛药治疗，如：非甾体类抗炎药(NSAID)或阿司匹林。可选择单剂布洛芬400mg、萘普生钠220mg或550mg、或阿司匹林650～1000mg。对乙酰氨基酚(1g)很可能不是很有效，但是在妊娠期是首选药物。双氯芬酸(25-100mg)，可能也是一种选择。通常，咖啡因 + 非阿片类口服镇痛药的复方治疗，比非阿片类口服镇痛药单药治疗更有效，但采用复方治疗时的副作用可能更常见：单次给予2片复方片剂，每片含对乙酰氨基酚250mg、阿司匹林250mg和咖啡因65mg。其他的治疗措施，包括：肌注或静脉给予氯丙嗪、胃复安、胃复安+苯海拉明或肌内注射酮咯酸。 偏头痛偏头痛是一种常见的发作性疾病，其特征是一种失能性头痛，常伴恶心和/或畏光、畏声。偏头痛的对症疗法，包括：使用非阿片类口服镇痛药，如非甾体类抗炎药(NSAID)、或对乙酰氨基酚；使用曲坦类药物、止吐药和双氢麦角胺(DHE)。轻～中度偏头痛发作患者对于不伴呕吐或重度恶心的、轻至中度偏头痛发作患者，建议初始采用非阿片类口服镇痛药治疗，而不是偏头痛特异性药物。对于镇痛药治疗无效的患者，NSAID联合曲坦类药物可能有效。当偏头痛发作伴发重度恶心、或呕吐时，可以给予止吐药并联合镇痛药。中～重度偏头痛发作患者建议采用曲坦类药物、或舒马普坦-萘普生复方制剂进行治疗，而不是其他偏头痛特异性药物。患者对一种曲坦类药物治疗反应不佳时，可能会对另一种曲坦类药物治疗有反应。其他选择包括：降钙素基因相关肽(CGRP)拮抗剂、止吐药和双氢麦角胺(DHE)。急诊科重度偏头痛发作患者对于那些因为难治性偏头痛发作、而就诊于医院急诊科的患者，建议初始治疗采用皮下注射舒马普坦、或胃肠外止吐药，而不是其他偏头痛特异性药物。当静脉给予胃复安治疗偏头痛时，建议辅助使用苯海拉明以预防静坐不能、和其他肌张力障碍反应。此外，推荐静脉给予、或肌内注射地塞米松进行辅助治疗，以降低早期头痛复发的风险。对于曲坦类药物、或止吐药治疗无效、或无法耐受这些药物的急诊科患者，可以选择静脉给予DHE(DHE 45)1mg联合静脉给予胃复安10mg。缺血性血管疾病患者禁用DHE。偏头痛持续状态对于偏头痛持续状态患者，即严重影响日常活动能力的偏头痛发作持续时间超过72小时，建议联合静脉输液和胃肠外药物治疗，包括：酮咯酸和多巴胺受体阻滞剂，例如：丙氯拉嗪、胃复安和氯丙嗪。其他选择包括丙戊酸盐、和/或双氢麦角胺(DHE)；部分患者可能因持续的失能性症状而需要住院。预防性治疗建议采用以下药物，包括：①美托洛尔②阿米替林和文拉法辛③丙戊酸盐④托吡酯丙戊酸盐：1000mg/日时，可有效预防偏头痛；但有时需要使用高达1500mg/日的剂量才能获得效果。托吡酯：100mg/天，或200mg/天，也可有效预防偏头痛。如果充分尝试初始药物后患者仍无改善，建议换为另一种不同类别的偏头痛预防性药物。可能有效、且普遍耐受良好的其他药物包括：维拉帕米和氟桂利嗪、普利类/沙坦类，以及加巴喷丁。非药物性措施包括：有氧运动、其他形式的放松训练、认知行为治疗、针刺和神经调节。 丛集性头痛丛集性头痛属于三叉神经自主神经性头痛(TAC)，这是一组以单侧头痛、伴同侧头面部自主神经症状为特征的特发性头痛疾病。丛集性头痛的患病率小于1%，主要为男性患病。丛集性头痛的典型发病年龄为20～40岁，但也有学龄儿童和80岁以上成人发病的报道。特征是重度单侧疼痛发作，伴有同侧头面部自主神经症状和/或烦躁不安或躁动。急性期治疗推荐急性期治疗采用吸氧、以及皮下注射舒马普坦。目前认为氧疗中止丛集性头痛安全有效。患者坐直，给予100%的氧，流量至少为12L/min。应持续吸氧15分钟以预防复发，但吸氧5分钟后疼痛就可能减退。氧疗通常安全且无副作用。药物治疗，首选舒马普坦及佐米曲普坦。可选利多卡因，在疼痛同侧经鼻给予利多卡因：1mL，4%-10%的溶液。头应为仰伸45°并朝症状侧旋转30°-40°。可选奥曲肽 ：皮下注射奥曲肽100μg，奥曲肽最常见的副作用为轻微胃肠道不适。预防性治疗目标是抑制预期丛集期内的发作。→发作频繁的患者推荐采用维拉帕米：起始剂量通常为240mg/日，分3次给药，≤960mg/日。→发作不太频繁的患者仅采用糖皮质激素：强的松，一日1次、60～100mg/日，至少给药5日，随后以每日减量10mg的速度逐渐减量至停药。 预后丛集性头痛，是最主要的三叉神经自主神经性头痛。该病的恶性程度非常高，所以有患者在该病未得到诊断、或治疗不成功时企图自杀。丛集性头痛会使生存质量下降、抑郁风险升高。 有限的数据提示，丛集性头痛是一种终生疾病，但随着年龄增加，出现丛集性头痛发作的患者所占比例逐渐下降。然而，即使在首次发病后15年，仍有80%的患者仍然会发作。丛集性头痛还会导致显著的功能障碍，即使给予了适当治疗也是如此。 

头晕患者的诊断方法Approach to the patient with dizziness头晕，是患者常用来叙述症状的一个模模糊糊的表达。头晕所指的最常见病况包括：①眩晕②非特异性头晕③不平衡④晕厥前兆。评估的第一步，就是将具有典型症状的患者，归入上述某一类别。  一般方法大约40%为外周前庭功能障碍；10%为中枢脑干前庭病变；15%为精神障碍；25%为其他问题，如晕厥前兆和不平衡。也还有大约10%的患者不能明确诊断。在老年患者中，中枢性眩晕的占比接近20%，大多由脑卒中所致。体格检查通常能证实诊断，但不能确立诊断。最有帮助的体格检查内容包括：①症状随头部位置变化②直立性血压③脉搏变化④步态的观察⑤眼球震颤的检测。 眩晕眩晕是前庭系统急性不对称的主要症状。患者体验到的眩晕往往是一种运动错觉，有的患者描述为自身的运动，有的患者描述为周围环境的运动。 持续时间眩晕症状持续时间，不会超过数周。即使前庭系统存在永久性病变，中枢神经系统会逐步适应这种缺陷，使得眩晕症状在数周内逐渐减轻。持续数月的头晕，往往是由精神因素所致，而不是前庭系统疾病。然而，医生必须要甄别患者所谓的“持续头晕”。有些患者诉持续数月头晕，其实是其持续易感频繁发作性头晕，这可能是前庭系统问题。 眩晕患者的分类①急性长期重度眩晕：如前庭神经元炎、脑卒中②反复自发性眩晕：梅尼埃病、前庭性偏头痛③反复位置诱发性眩晕：良性阵发性位置性眩晕④慢性持续性头晕：精神性头晕、小脑共济失调 诱发因素有些眩晕是自发的，有些是由改变头部位置、或中耳压力的动作诱发的如，咳嗽、打喷嚏、或Valsalva动作。 加重因素头部活动，可以使所有类型的眩晕加重。这是区别眩晕与其他类型头晕的重要特征。许多眩晕发作中的患者都害怕活动。如果头部活动不会使眩晕感加重，则可能是其他类型的头晕。 伴随的体征和症状眼球震颤眼球震颤的出现，提示头晕是眩晕。 晕厥前兆晕厥前兆，是晕厥或接近晕厥的前期表现，比晕厥更常见。晕厥前兆通常持续数秒钟到数分钟，患者常描述为“几乎眼前发黑”或者“就要晕厥了”。症状不太严重时，患者描述也不太准确。患者也可能诉头晕目眩、燥热感、出汗、恶心及视物模糊(偶尔进展为黑朦)。旁观者看到患者面色苍白通常提示晕厥前兆。晕厥前兆常常发生于患者站立或端坐时，而不是仰卧时。如果发生在仰卧时，应考虑到心律失常而不是低血压。 存在心脏疾病的病史，提示晕厥前兆，包括心律失常(心动过速或心动过缓)、冠状动脉性心脏病和充血性心力衰竭。应专门询问患者是否存在心悸、胸部不适或呼吸困难，但结果也可能提示焦虑这种其他病因。 不平衡感是一种不平衡的感觉，主要发生在行走时。慢性头晕或不平衡，可导致严重的身体和社会功能损害，在老年人尤为突出。周围神经疾病、干扰步态的肌肉骨骼疾病、前庭疾病、小脑疾病和/或颈椎病，均可导致不平衡。帕金森病患者常发生不平衡，并且还可出现位置性低血压和失平衡。颈椎病患者可能出现与姿势控制异常明显有关的头晕症状，但这不是公认的头晕原因。不论是基础眼部疾病还是光线不足导致的视觉障碍，通常都可加重不平衡感。存在小脑疾病的情况下也是如此：小脑疾病主要影响步态，但常常也会伴有构音障碍和眼部体征，如凝视诱发的眼球震颤、眼球平稳追踪不良和下视性眼震。如果小脑半球同时受累可能出现肢体不协调。 非特异性头晕患者往往难以描述非特异性头晕的特点，他/她或许仅强调“我就是头晕”。患者可能会接受“头昏”或“头晕眼花”的描述，但也可能接受晕厥或旋转感。一些患者中，精神障碍可能是非特异性头晕的主要原因。过度通气非特异性头晕，有时与过度通气相关。这种情况通常发生于至少轻度紧张的患者。过度通气、焦虑或抑郁伴随的头晕往往逐渐增强，在20分钟或更长时间内时轻时重，然后逐渐消退。没有体征，对非特异性头晕患者有诊断意义。大部分患者是身体健康且没有可检出的神经系统、心血管系统或耳鼻喉科疾病的年轻人。有目的的过度通气是诊断非特异性头晕的方法，指导患者过度通气直至出现头晕症状，然后确定该头晕症状是否与自发的症状相似。如果是这样，患者就可以相信，医生也可以确诊过度通气是头晕的病因。然而，检查者必须观察患者是否存在眼震，因为过度通气可以使一些前庭病变加重或显现。如果存在眼震，那么诊断就是前庭系统疾病，而不是过度通气所致。通过过度通气再度诱发出头晕症状常可使患者得到安慰，并且其本身也是治疗性的。患者可以学会通过鼻子较浅呼吸来限制过度通气。如果患者理解到头晕症状的消退需耗时数分钟，那么他们就可自行采取措施来中止头晕发作。对焦虑和抑郁进行药物治疗时，应依据这些疾病的症状，而不必取决于是否存在非特异性头晕。 药物副作用在20%～25%的老年患者中，药物副作用是头晕的促发因素。这些患者的治疗应该针对最有可能得到医治的病因。医生还应询问跌倒或开车时头晕的情况，这类状况需实施干预以防损伤。 

舒缓治疗Palliative care for adults in the ED舒缓治疗被定义为：“为重症患者提供专业的医学治疗、用来缓解症状、疼痛、压力，而无论最终的诊断是什么。目的是改善生存质量，即患者及其家属面对致命性疾病相关问题时的生存质量。舒缓治疗不等同于临终关怀。美国的临终关怀项目，会为临终患者提供舒缓治疗，其重点是缓和、而不是治愈疾病，且此时患者的目标，已经不再是返回医院。至少在美国，患者需满足期望寿命≤6个月，才适合接受临终关怀。而舒缓治疗，旨在缓解所有阶段的重症患者的痛苦，并不限于临终治疗。舒缓治疗，可在任何重症的任何阶段给予，与治愈性、恢复性、延长生命的治疗，同时进行。 严重疾病的症状严重疾病患者，可能有许多令其痛苦的症状，最常见的是：呼吸困难、疼痛、乏力。→呼吸困难阿片类药物，是晚期疾病患者呼吸困难的首选药物。小剂量口服吗啡(5～10mg)、或胃肠外给予吗啡(2～5mg IV)，可使大多数患者缓解。→疼痛镇痛药，有三大类：①阿片类镇痛药：吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、氢吗啡酮、美沙酮②非阿片类镇痛药：对乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药( NSAIDs)③辅助镇痛药：地塞米松、度洛西汀、地昔帕明、安非他酮、替扎尼定、大麻类在晚期疾病患者中，阿片类镇痛药，是治疗中～重度疼痛的主要手段。虽然阿片类能治疗所有种类的疼痛，但对于复杂疼痛综合征，阿片类 + 辅助镇痛药往往效果更好。治疗癌痛通常首选地塞米松，原因可能是该药半衰期较长且盐皮质激素效应相对较弱。备选药物还包括泼尼松和甲泼尼龙。对于阿片类治疗效果较差且伴有抑郁情绪的慢性癌痛患者，建议早期试用镇痛性抗抑郁药：度洛西汀，或地昔帕明。由于安非他酮有兴奋作用，若癌痛合并乏力或嗜睡，则可试用安非他酮，即使关于其镇痛效果的证据较弱。可能出现癫痫发作的患者不应使用安非他酮。 阿片类药物的副作用嗜睡可能是阿片类药物毒性的首个迹象。如果患者不能唤醒，给予短效阿片拮抗剂纳洛酮，可逆转阿片导致的意识混沌并防止呼吸停止。注意，纳洛酮应仅用于有症状的呼吸抑制，后者通常定义为无法唤醒伴通气不足。争取以渐进的方式使用稀释的纳洛酮。将0.4mg纳洛酮加入10mL生理盐水中稀释，每5分钟静脉给予1mL稀释液直到呼吸抑制解除。便秘所有阿片类药物都可致便秘，使用阿片类药物的患者，应每日使用番泻叶和聚乙二醇。如果采用预防方案后，仍出现了阿片类药物诱导的便秘，只要无肠梗阻的证据，就可选择直肠治疗(如，含比沙可啶或甘油的栓剂)或渗透性轻泻药(如，聚乙二醇、氢氧化镁或枸橼酸镁)。成瘾使用阿片类药物的患者，可能会逐渐产生耐受而需增加剂量，但这并不是成瘾。成瘾(物质使用障碍)，定义为异常的用药行为，特征为渴望用药、用药失控、强迫性使用、尽管有害仍持续使用。 对乙酰氨基酚Acetaminophen、Paracetamol、APAP又称扑热息痛，是一种用于治疗疼痛与发热的药物。常见商品名为必理通、泰诺。本品列名于世界卫生组织基本药物标准清单之中，为基础公卫体系必备药物之一。对乙酰氨基酚，用于全年龄人群的退烧。对乙酰氨基酚对于儿童的作用弱于布洛芬；对乙酰氨基酚可以用来缓解疼痛。虽然按推荐剂量服用对乙酰氨基酚，但仍可能会出现严重红疹等副作用。过高剂量可能导致。服用超过 7.5 g/日、或150 mg/kg(体重)，可能导致肝脏损害。对乙酰氨基酚，对猫有剧毒性；临床显示，对乙酰氨基酚能舒缓狗的肌肉骨骼痛比阿司匹林有效；对乙酰氨基酚对蛇是致命的，而且在关岛是对棕树蛇的一种化学控制手段。必须注意：散利痛，是复方对乙酰氨基酚片，主要成分有三种：对乙酰氨基酚250mg、异丙安替比林150mg、无水咖啡因50mg。妊娠及哺乳期间，服用对乙酰氨基酚，显示为安全。身体健康者服对乙酰氨基酚期间，应避免饮酒。  

感觉异常性股痛Meralgia paresthetica股外侧皮神经卡压lateral femoral cutaneous nerve entrapment 这是一种大腿前外侧的疼痛、和/或感觉异常的临床综合征，与股外侧皮神经受压有关；属于是一种自限性、良性疾病。股外侧皮神经，是单纯的感觉神经，从腰丛发出，行经腹腔，经腹股沟韧带下方，进入大腿的皮下组织，因此，很容易受到压迫。 病因和危险因素病因可能是股外侧皮神经在经过腹股沟韧带下方、或穿过腹股沟韧带时受压。最常见的危险因素，为肥胖、糖尿病和年龄较大。发病时的中位年龄为50岁。糖尿病患者的发病率是一般人群的7倍左右。  解剖学股外侧皮神经，发自腰丛，由L2和L3神经根纤维组成。其穿过骨盆，紧挨腰肌外侧缘走行。在髂前上棘内侧，该神经从腹股沟韧带下方、或穿过腹股沟韧带进入大腿；此处容易发生卡压。 病史评估怀疑感觉异常性股痛时，应询问近期有无体重增加、是否穿戴了紧身的衣服、或腰带、运动习惯，以及有无腹股沟韧带受压的其他潜在危险因素。最多一半的患者可以找到具体的原因或诱发因素。探究加重和减轻因素的临床意义不一，但Valsalva动作、或长时间行走导致症状加重，提示腹股沟受压。疼痛应局限于大腿前外侧。若出现背部疼痛，包括神经根痛性疼痛或坐骨神经痛，那就应考虑腰骶椎或腰骶丛病变，而不是感觉异常性股痛。诊断患者大腿外上侧出现疼痛、感觉异常和/或麻木时应怀疑感觉异常性股痛，尤其是有肥胖和糖尿病等危险因素的患者。感觉异常性股痛属于临床诊断，依据为存在下列所有特征：⒈大腿外侧或前外侧有疼痛、感觉异常和麻木⒉股外侧皮神经分布区感觉异常，如针刺觉减退⒊下肢没有其他神经系统异常，如肌无力、膝反射消失 治疗此疼痛在大多数患者中是一种自限性良性疾病，常自行缓解。单用保守疗法对90%以上的患者有效，但常见症状复发。 急性期治疗健康教育；避免衣着和腰带过紧；在合适情况下与患者讨论是否需要减重；部分患者的症状，会在按需使用非阿片类口服镇痛药后缓解。手术松解神经减压术即切断腹股沟韧带在髂前上棘止点处的下部腱束，能够使部分患者获得长期缓解。这种手术的优点是能保留感觉神经功能，但不一定总能成功。神经切断在股外侧皮神经出骨盆处将其切断，这是最彻底的手术，但会造成永久性感觉缺失。从实际角度出发，只有难治性感觉异常性疼痛的患者才愿意接受这种可导致永久性感觉缺失的手术。局部神经阻滞如图示：

头痛的治疗头痛，是一个常见症状，通常很难确切被定义。通常指的是，颅外、或颅内疾病，对疼痛敏感结构实施了刺激，造成了眉毛、耳轮上部、枕外隆突连线以上区域的疼痛。 依据有无病因，可将头痛分为继发性头痛和原发性头痛。多达90%的原发性头痛，可归入以下几类：偏头痛、紧张性头痛和丛集性头痛。虽然，人群研究中最常见的头痛类型，是发作性紧张性头痛，但在初级保健就诊的头痛患者中，最常见的诊断则是偏头痛。 吲哚美辛是一种强效非甾体类抗炎药物，有栓剂，可能对有恶心症状的患者有帮助。吲哚美辛，可能对治疗继发性颅内压增高有效，推测其机制是引起脑血管收缩和减少脑血流量。一项纳入7例特发性颅内压增高患者的报告显示，吲哚美辛50mg静脉给药与脑脊液压力迅速降低相关，而每日75mg吲哚美辛长期治疗可缓解症状，改善视野和视乳头水肿分级。 原发性咳嗽性头痛首选治疗是吲哚美辛。一项小型、双盲的对照研究发现，吲哚美辛150mg～250mg/天治疗有效。吲哚美辛可降低颅内压，这可能是吲哚美辛相比于其他非甾体类抗炎药能有效治疗该病的原因。由于长期使用吲哚美辛极有可能引起胃肠道刺激，所以需要长期用药的患者也许适合加用质子泵抑制剂。 阵发性偏侧头痛阵发性偏侧头痛的治疗，完全是预防性的，因为其发作时间太短、且疼痛太过强烈，使得任何急性期口服治疗均不起效。吲哚美辛，是阵发性偏侧头痛成人和儿童的首选治疗。若患者不能耐受吲哚美辛，则治疗非常困难。吲哚美辛的起始剂量为75mg/天，分3次给药。如果起始剂量连用3日后无效、或仅有部分疗效，则应将吲哚美辛的剂量增加至150mg/天，连用3～10日。若仍是部分有效，但高度怀疑为阵发性偏侧头痛，则应将剂量进一步增加至225mg/天，连用10日。 原发性针刺样头痛对于发作频繁或疼痛剧烈的原发性针刺样头痛患者，根据临床经验，建议初始治疗采用吲哚美辛75～150mg/天。一项病例系列研究显示，吲哚美辛对近75%的原发性针刺样头痛患者有效。吲哚美辛治疗无效或不耐受的患者，可选择褪黑激素(3～12mg/天)。其他药物包括：泼尼松龙、加巴喷丁、和三环类抗抑郁药。 睡眠性头痛对于睡眠性头痛患者，建议初始治疗使用咖啡因(含量为40～60mg的药片或饮品睡前服用)、或吲哚美辛(50mg，一日3次)。也可选择碳酸锂(300～600mg/天)，但老年患者可能耐受性较差或存在禁忌证 短暂单侧神经痛样头痛发作包括两个亚型：①短暂单侧神经痛样头痛发作伴结膜充血和流泪(SUNCT)②短暂单侧神经痛样头痛发作伴头面部自主神经症状(SUNA)若吲哚美辛或氧疗无效、以及静脉给予利多卡因有良好效果，则支持SUNCT和SUNA的诊断。若患者发作急性、频繁及严重影响日常活动能力，建议静脉输注利多卡因进行初始治疗。对于利多卡因治疗无效或不能耐受的患者，可尝试用于其他三叉神经自主神经性头痛(TAC)的急性期治疗，包括：氧疗、口服和肌内注射吲哚美辛、以及枕神经阻滞，虽然并不总是有效。对于大多数患者，建议使用拉莫三嗪进行初始预防性治疗。对于拉莫三嗪治疗无效、或不能耐受的患者，使用其他药物，如奥卡西平、托吡酯、卡马西平、加巴喷丁。 慢性每日头痛(CDH)持续时间≥4小时的、原发性慢性每日头痛亚型有：慢性偏头痛、慢性紧张型头痛、持续性偏侧头痛和新发每日持续性头痛(NDPH)。药物过度使用性头痛(MOH)是一种继发性头痛，常使多种原发性头痛疾病的治疗变得更加复杂。持续时间较短的、原发性慢性每日头痛类型有慢性丛集性头痛、慢性阵发性偏侧头痛、睡眠性头痛和原发性针刺样头痛。对于慢性阵发性偏侧头痛，首选吲哚美辛治疗。对于睡眠性头痛，有限的证据提示若干治疗方法有效，包括咖啡因(睡前使用)、吲哚美辛和碳酸锂。

头痛的治疗头痛，是一个常见症状，通常很难确切被定义。通常指的是，颅外、或颅内疾病，对疼痛敏感结构实施了刺激，造成了眉毛、耳轮上部、枕外隆突连线以上区域的疼痛。 依据有无病因，可将头痛分为继发性头痛和原发性头痛。多达90%的原发性头痛，可归入以下几类：偏头痛、紧张性头痛和丛集性头痛。虽然，人群研究中最常见的头痛类型，是发作性紧张性头痛，但在初级保健就诊的头痛患者中，最常见的诊断则是偏头痛。  偏头痛在头痛早期进行顿挫治疗，通常疗效更佳，单次大剂量给药往往比重复小剂量给药更有效。对于有显著恶心或呕吐的患者，可能首选静脉给予、肌内注射。尽管数据有限，吲哚美辛作为偏头痛的顿挫疗法可能有效。吲哚美辛栓剂含有吲哚美辛50mg，可分成1/2或1/3用于复发患者的治疗。⒈对于不伴呕吐或重度恶心的、轻～中度偏头痛发作患者，建议初始采用口服非阿片类镇痛药治疗，包括非甾体类抗炎药(非甾体类抗炎药物)、或对乙酰氨基酚，而不是偏头痛特异性药物。对于镇痛药治疗无效的患者，非甾体类抗炎药物联合曲坦类药物可能有效。当偏头痛发作、伴发重度恶心或呕吐时，可以给予止吐药并联合镇痛药。⒉对于中至重度偏头痛发作患者，建议采用曲坦类药物或舒马普坦-萘普生复方制剂进行治疗，而不是其他偏头痛特异性药物。⒊急诊科重度偏头痛发作患者，建议初始治疗采用皮下注射舒马普坦或胃肠外止吐药，而不是其他。当静脉给予胃复安治疗偏头痛时，建议辅助使用苯海拉明以预防静坐不能和其他肌张力障碍反应。此外，推荐静脉给予或肌内注射地塞米松进行辅助治疗，以降低早期头痛复发的风险。对于曲坦类药物、或止吐药治疗无效、或无法耐受这些药物的急诊科患者，可以选择静脉给予双氢麦角胺(DHE 45)1mg联合静脉给予胃复安10mg。缺血性血管疾病患者禁用双氢麦角胺。⒋对于偏头痛持续状态患者，即严重影响日常活动能力的偏头痛发作持续时间超过72小时，对于建议联合静脉输液和胃肠外药物治疗，包括酮咯酸和胃复安或氯丙嗪。其他选择包括丙戊酸盐和/或双氢麦角胺；部分患者可能因持续的失能性症状而需要住院。 丛集性头痛 虽然目前认为，吲哚美辛短期治疗对丛集性头痛无效，但有报道称，偶有满足丛集性头痛诊断标准的患者，在连用数周≥225mg/天的吲哚美辛后有效。一些专家主张使用咖啡因(250mg) + 麦角胺(2mg)复方药物直肠栓剂，以预防夜间丛集性头痛发作。⒈对于急性患者，推荐采用氧疗或曲坦类药物进行初始治疗。皮下注射舒马普坦6mg可以作为初始尝试。其他选择包括舒马普坦鼻内给药或佐米曲普坦鼻内给药。⒉对于氧疗及曲坦类药物无效或不能耐受这些治疗的急性患者，其他选择包括：经鼻给予利多卡因、口服麦角胺以及静脉给予双氢麦角胺。⒊对于慢性患者以及活跃期≥2个月的患者，推荐采用维拉帕米进行初始预防性治疗。起始剂量通常为240mg/天，分3次给药。日总剂量240～480mg对大多数患者有效，最高剂量可高达960mg。 紧张性头痛紧张性头痛是一般人群中最普遍存在的头痛，也是人们购买非处方镇痛药的最常见原因之一。对希望治疗的患者，推荐采用非甾体类抗炎药(非甾体类抗炎药物)或阿司匹林。可选择单剂布洛芬(400mg)、阿司匹林(650-1000mg)。对乙酰氨基酚(1000mg)很可能不如非甾体类抗炎药物和阿司匹林有效，但是在妊娠期是首选药物。对于紧张性头痛的治疗，咖啡因 + 非阿片类口服镇痛药的复方治疗，比非阿片类口服镇痛药单药治疗更有效。对于重度紧张性头痛患者，其他的治疗措施包括：胃肠外给予氯丙嗪、胃复安、胃复安+苯海拉明或肌内注射酮咯酸。紧张性头痛治疗的一个主要目标是，避免成了药物过度使用性头痛。理想情况下，这需要限制急性期治疗的时间，平均每个月不超过9日，通常每个治疗日最多两剂。另一项紧张性头痛随机试验发现，在治疗后2小时无疼痛和各种其他结局指标方面，吲哚美辛和咖啡因的固定复方制剂，比口服尼美舒利更有效。 

脑性盐耗综合征Cerebral salt wasting, CSW当脑脊髓发生病变时，容易会出现低钠血症，这常常是由加压素不适当分泌综合征(SIADH)所导致。脑性盐耗综合征，是脑脊髓疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是出现了蛛网膜下腔出血(简称蛛血)患者。脑性盐耗综合征，表现为低钠血症和细胞外液容量不足，原因是因为有尿钠的不当流失。在脑脊髓疾病中，脑性盐耗综合征患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。 临床特征患者可能存在中度、或重度低钠血症和多尿症。典型起病时间是在神经外科手术或事件发生后10日内。会引起细胞外液容量不足，可能出现低血压、皮肤弹性下降和/或血细胞比容升高。 诊断任何合并低钠血症的脑脊髓疾病患者，均应鉴别是否存在脑性盐耗综合征。对于脑脊髓疾病患者，若存在低血容量的临床证据以及下列特征，则可诊断为脑性盐耗综合征：●低钠血症(<135mEq/L)伴血浆渗透压下降●尿渗透压反而升高(通常>300mOsmol/kg)●尿钠浓度通常>40mEq/L●尿酸盐经尿液流失、导致血清尿酸浓度下降低血容量的临床证据，对诊断脑性盐耗综合征至关重要，因为所有这些实验室检查结果也可见于SIADH。一句话：SIADH  + 低的血容量 + 脑内有过活动性病变，即可确诊为脑性盐耗综合征！鉴别诊断对于脑脊髓损伤患者，必须鉴别脑性盐耗综合征与低钠血症的其他病因，主要是SIADH。对于蝶鞍或蝶鞍上病变患者，应排除糖皮质激素缺乏，刺激血管加压素分泌增多引起的低钠血症。 无论病因如何，是脑性盐耗综合征还是SIADH？所有存在活动性颅内病变(如近期颅内手术或蛛血)的低钠血症患者，都应接受3%高渗盐水治疗，以快速升高血清钠浓度，并避免细胞外液容量降低。低钠血症和高钾血症，是肾上腺皮质功能减退的两大表现。任何原因引起的皮质醇缺乏或醛固酮减少均可导致ADH分泌增加，从而引起低钠血症，而高钾血症仅见于原发性肾上腺疾病。治疗液体限制是SIADH的常规一线治疗，但不建议用于存在低钠血症的蛛血患者。对于实际存在脑性盐耗综合征的患者，液体限制可能会增加脑梗死风险，因为进行性盐丢失可能加剧容量不足并降低血压。相反，我们给予3%高渗盐水以升高血清钠浓度。所有存在活动性颅内病变(如近期颅内手术或蛛血)的患者都应快速升高血清钠浓度，并避免细胞外液容量降低。输注高渗盐水会使脑性盐耗综合征患者和SIADH患者的血清钠浓度均升高。对于确诊为脑性盐耗综合征的患者，一旦能口服药物，可给予盐片。盐片对SIADH患者可能也有效。也可以给予盐皮质激素，比如氟氢可的松。没有必要长期治疗脑性盐耗综合征，因为脑性盐耗综合征往往呈一过性，通常会在3～4周内消退。再次强调：无论低钠血症的病因，是脑性盐耗综合征还是SIADH，有活动性颅内病变(如近期颅内手术或蛛血)的低钠血症患者，都应输注3%高渗盐水，以快速升高血清钠浓度，并避免细胞外液容量降低。再再次强调：一句话：SIADH  + 低的血容量 + 脑内有过活动性病变，即可确诊为脑性盐耗综合征！  

枕下乙状窦后手术入路治疗听神经瘤Suboccipital Retrosigmoid Surgical Approach for Vestibular Schwannoma (Acoustic Neuroma) 小脑桥脑角（CPA）肿瘤，占所有颅内肿瘤的5%～10%。这其中最常见的是前庭神经鞘瘤，又名听神经瘤，其次是脑膜瘤和表皮样囊肿。乙状窦后入路，是到达CPA区域最常见的手术路径之一。乙状窦后入路，提供了一条平行于岩骨的通道，可允许切除不同大小的肿瘤，并能提供保留听力的可能性，而且还不需要过度的推挤小脑。乙状窦后入路，特别适用于脑池间隙内、有明显肿块的肿瘤和听力正常的患者。 标记切口在皮肤切开之前，需要标记几个与切口计划相关的点。例如:(a)颧骨根部，(b)枕外粗隆，和(c)乳突尖，和(d)连接颧骨根部和枕突的线，这条线可以作为横窦的投影，也预示了后颅窝和中颅窝之间的边界，并对应于上项线。那个乳突后轮廓线和枕外粗隆-颧骨线的交点，可用于术前确定横-乙状窦交汇处，以便设计手术切口。 身体摆放取侧卧位，如同躺在公园里的长椅上。三钉头架固定。尽可能使得骨窗处于术野的最高位置。下肢微屈，腿和膝盖之间放一个枕头；穿弹力袜，用于防止静脉淤滞。 实体上的标记展示了乳突和枕部的解剖：可见乳突尖(MT)和二腹沟(DG)；可见星点(Ast)和乳突导静脉(MEV)。枕外粗隆-颧骨线(IZL)与二腹沟线(DGL)分别定位了横窦和乙状窦的投影，二者的交点定位了两窦交汇处，这里可以作为理想的钻孔位置。 术中钻孔的位置左侧乳突-枕骨区域术中图：显示了钻孔。首先进行骨窗后外缘的开颅的，其次是前下缘，即乙状窦外表面，可以用磨钻或铣刀进行。骨瓣直径约2厘米。 缓慢释放脑脊液切开硬脑膜，轻轻挑开小脑延髓池的蛛网膜，缓慢释放脑脊液。等小脑松弛后，将小脑半球向中线部牵开，从而可见小脑-桥脑角池，即可看见肿瘤。 探查并切除肿瘤必须密切注意肿瘤表面的蛛网膜束带；这些束带应该被保留，因为它们为肿瘤切除提供了一个界面，也能为颅神经和血管提供了一个保护屏障。肿瘤的切除，通常从内侧到外侧进行，以避免耳蜗神经在离开内听道时受到牵引。可在显微镜辅助下，直视下进行仔细的解剖，并且在解剖神经与肿瘤的界面时放大倍数。迷路动脉应被识别并小心保存；局部注射稀释的罂粟碱，可以用来预防血管痉挛。在减瘤成功后，应识别肿瘤进入内听道的入口，以便磨开。为了保护神经血管结构，需要尽可能保持干净的手术区域；也可以考虑在早期阶段，在广泛打开蛛网膜平面之前开始磨开内听道。 打开内听道切开岩骨面上的硬脊膜，并向内下反转贴覆到进入内听道上神经上，这种操作在磨除内听道时，提供了一个保护神经的屏障。使用金刚石钻头，从上到下磨除内听道的后外侧璧，充分暴露内听道。如果患者有残留听力，打开内听道的长度该限于10 mm或更小，并且不得包括前庭部分。覆盖内听道的硬脑膜被移除后，并确定IAC解剖：面神经位于内听道的前上象限，耳蜗神经位于前下象限，前庭上神经位于上后象限；前庭下神经位于下后象限，并有横嵴将内听道的上下两部分隔开。充分暴露内听道后，切除残余肿瘤。  

前入路到达颈部椎体Anterior approach to the cervical spine对存在明确的、神经根性疼痛和感觉异常、麻木或非进展性神经功能障碍的颈神经根病患者，建议先采用保守治疗。通常，先给予口服镇痛药、并避免诱发疾病的活动，如果疼痛剧烈，再加用短期口服强的松。一旦患者可耐受疼痛，可开始通过锻炼和逐步增大活动度进行理疗。前入路颈椎间盘切除植骨融合术，是最常用的颈椎减压手术。优势是，对脊髓或颈神经根的操作很少，能够将外侧和向正中突出的椎间盘和骨赘移除。缺点是，围手术期有损伤颈动脉、气管、食管、或喉返神经的小幅风险。 ⒈切口①切口位于颈部的左侧、或右侧，取决于手术医生的偏好。左侧入路，可以避免看到喉返神经；右侧入路，可以看到、并保护喉返神经。 ②横切口的位置，使用胸骨切迹、和下巴中点作为中线解剖标记，依据相应的椎间盘而定。通常C3对应舌骨水平，C4-C5对应甲状软骨，C6对应环状软骨下缘。横切口有美容效果，但是暴露有限。③如果多个节段需要固定，则斜行的长切口更适合④食管的损伤，可能与骨折相关，也是前入路的并发症。除了气管插管外，鼻胃管的植入，可更好地识别食管，从而防止食管的意外损伤。 ⒉分离①与皮肤切口平行，离断颈阔肌。②沿着胸锁乳突肌的前内缘，识别和分离颈深筋膜。③感受着颈动脉搏动，顺便沿着颈动脉鞘的内侧继续分离。④用食指在外侧的颈动脉鞘、和内侧的气管食道之间，向内下方，钝性分离至椎前筋膜。⑤识别、并保护好喉返神经。⑥纵向切开椎前筋膜，就可以直接观察到椎骨和颈长肌（longus colli muscle）；X光透视辅助下，确定责任椎间盘。牵开颈长肌，置入撑开器。 ⒊关闭①缝合颈阔肌，然后分层缝合皮下和皮肤。②留置引流管，从切口旁引出。