龙泉

认识新型冠状病毒新型冠状病毒属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形。目前研究显示与蝙蝠SARS样冠状病毒同源性达到85%以上。病毒对紫外线和热敏感，56摄氏度30分钟，乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。哪些人容易感染新冠肺炎？哪些人又容易发展为重症呢？传染病的三大要素是传染源、传播途径和易感人群。新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第五版修正版）中指出：（1）传染源主要是新型冠状病毒感染的患者；无症状感染着也可能成为传染源。（2）吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。气溶胶和消化道等传播途径尚待明确。（3）人群普遍易感。2020年1月30日，一篇分析了99例武汉市金银潭医院收治的新冠肺炎患者的流行病学和临床特征的文章发表在顶级的医学杂志《柳叶刀》上。分析结果显示：患者平均年龄55.5岁，且有超过一半的患者有慢性疾病，如心脑血管疾病和糖尿病等基础疾病。因此免疫功能低下者更容易感染。2020年2月7日武汉大学中南医院在JAMA发表论文，统计了该院138明明确诊断为新冠肺炎患者的流行病学特征和临床特征及治疗情况。结果显示：患者的中位年龄为56岁，54.3%为男性。重症患者比例为26.1%（共36名）。与非重症患者（102名）相比，重症患者平均年龄更大（66岁vs 51岁），更多出现潜在并发症（26, 72.2% vs 38, 37.3%），更容易出现呼吸困难（23, 63.9% vs 20, 19.6%）。因此我们可以推测感染新冠肺炎的高危人群包括：老年人、心肺脑肾等有重要器官基础性疾病的人群、肿瘤患者、免疫功能异常人群（如风湿免疫性疾病患者）。这些高危人群一旦感染，转化为重症的比例相当高。如果不幸感染了新型冠状病毒，如何治疗？有什么特效药吗？尽管很多科研人员正在努力，但是目前我们对于新型冠状病毒感染并没有特别有效的药物。目前临床上正在尝试应用的抗病毒药物有：阿比多尔、洛匹那韦/利托那韦、α-干扰素、瑞德西韦、利巴韦林等。目前，评估瑞德西韦治疗新冠肺炎的临床试验已经在武汉的多家医院启动，主要观察对重症患者的治疗效果以及阻止患者从轻症转向重症的疗效。相关试验结果将在2020年4月27日揭盲，我们拭目以待。针对2019-nCoV的疫苗也正在加紧研制中，但距离临床应用还有一段时间。目前新冠肺炎轻症患者主要靠自身抵抗力恢复。而重症患者主要的治疗方案除了抗病毒治疗以外，还有根据病情适当使用激素和抗生素等治疗，以及包括生命体征的监测、呼吸支持（鼻导管吸氧、无创和有创呼吸机治疗等）、营养支持、脏器支持治疗（如CRRT、ECMO等）等多种手段的综合性治疗。    在此需要提醒广大慢性肾病患者的是，疫情期间不要出于恐慌心理而盲目自行预防性服用抗病毒药物，以免加重肾功能，使原本的病情雪上加霜。如有发热，咳嗽、胸闷气急等症状及时至医院的发热门诊就诊。如有其它身体不适需要用药，请及时线上咨询专科医生。慢性肾病患者如何预防新型冠状病毒感染？由于新冠肺炎目前缺乏特效药物来治疗，因此预防显得尤为重要。慢性肾病患者由于不少都合并糖尿病高血压等基础疾病，或者正在服用糖皮质激素或免疫抑制剂，属于免疫低下人群，感染风险很高。而且一旦感染，临床表现可能更重，治疗起来可能更为棘手。因此疫情尚未完全控制期间，患者需要严格遵守“戴口罩、勤洗手、少出门”的方案，预防为主。那么除了以上这些科学防护方法外，还有哪些方法适合我们慢性肾病患者加强自身防护呢？一、保持足够的睡眠和良好乐观的心态：充足的睡眠可以使人体的T细胞有更高的活跃度，有助于提高人体白细胞抵御感染的能力，可以有效抵抗新冠病毒的攻击。二、保持适量的运动：长期坚持规律适量的运动是增强人体免疫功能的重要方式之一。因为运动可以促进人体的血液循环、增强心肺功能，同时增加人体免疫细胞的数量。特殊时期，患者可以在家运动，如太极拳、瑜伽、健身操等等。三、平衡膳食，营养均衡：优先保证主食、蛋白质的基础上，多吃新鲜的蔬菜水果，多饮水；食物必须充分加热，避免生食；增加鱼、蛋、奶等优质蛋白质的摄入；并适当补充维生素、矿物质、膳食纤维等。血液透析患者如何做好自我防护？血液透析患者是一个非常特殊的群体，他们免疫力低下，但为了维持性血透治疗不得不一周两次或三次往返于透析中心和家中，这又进一步大大增加了其感染的风险。为了降低感染风险，建议血透患者做到以下几条：1．  进入透析区前测量体温，如果3次测体温>37.3度，需要去发热门诊进行检查。2．  进入透析区后应佩戴口罩。3．  上机前使用免洗手消毒液进行手消毒，透析期间进食请勿用手直接接触食物。4．  在往返医院途中，包括乘坐电梯时都应佩戴口罩，并经常洗手。可准备一套衣服透析时穿，回家后更换另一套干净衣物，透析时穿着的衣服请及时清洗。5．  家中注意通风换气，有新风系统的请打开新风系统，有条件的可增加空气净化设备。6．  高蛋白低磷饮食，如鱼肉、鸭胸肉、牛奶、鸡蛋、豆腐等。蔬菜焯水后食用减少钾的摄入。不要刻意节食，但要注意饮水量的增长，保持干体重稳定不变。还能继续服用肾素血管紧张素系统抑制剂（普利类或沙坦类药物）来控制血压和蛋白尿吗？最近有些文章建议对于轻症新冠肺炎合并高血压的患者，考虑停用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI，药名通常以“普利”结尾）和血管紧张素受体阻断剂（ARB，药名通常以“沙坦”结尾），改用钙离子拮抗剂（CCB）。重症新冠肺炎合并高血压的患者，应立即停用ACEI和ARB，改用直接肾素抑制剂阿利吉仑。这些结论给许多高血压和/或蛋白尿的患者带来了很大的困惑，那ACEI和ARB类药物到底还能不能用了？为了说清楚这个问题，我们首先来认识一下新冠肺炎的发病机制。新型冠状病毒（2019-nCoV）通过其表面的刺突蛋白与肺泡上皮细胞表面的受体-血管紧张素转化酶2（ACE2）相结合，随后进入细胞内，引起一系列病理改变，其中非常重要的一项改变就是人体的ACE2表达水平明显下调，经典的肾素血管紧张素系统（RAS）被激活（见图-1和2）。图-1 冠状病毒攻击人体的主要途径与三次大流行图-2 新型冠状病毒感染人体的机制而RAS是人体内一个非常复杂的系统，主要通过正向的血管紧张素转化酶-血管紧张素II-血管紧张素I型受体（ACE-AngII-AT1）轴（引起心肾等靶器官损伤和血压升高）和负向的血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-G蛋白偶联受体Mas（ACE2-Ang1-7-Mas）轴（发挥心肾等靶器官保护和降压作用）来达到机体的动态平衡。动物研究发现，冠状病毒感染导致ACE2水平下调，使RAS的正向轴和负向轴的调节失衡，AngII水平相对或绝对升高，过度刺激AT1，结果导致肺部毛细血管通透性增加，随之出现肺水肿、严重的急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这也与临床观察到的以呼吸系统受累的表现相一致。图-3 RAS系统构成及其对心血管系统的调控作用新冠肺炎是否会引起高血压或使原有的高血压水平进一步升高，目前还没有深入的研究，但理论上存在可能性。因为冠状病毒感染导致ACE2水平下调，使RAS的正向轴和负向轴的调节失衡，AngII水平相对或绝对升高。在这种情况下，ACEI和ARB可能还是比较合适的降压药物。而且新型冠状病毒感染下调ACE2水平，对ACE水平并无影响，而ACE2水平的高低并不会改变缓激肽的水平，因此ACEI和ARB完全可以继续正常使用。关于ACEI/ARB使用会增加ACE2的表达，从而增加新型冠状病毒感染的几率，目前还缺乏动物和临床研究数据。目前关于ACEI/ARB是否停药或减量的争议主要存在于已确诊患有新冠肺炎的患者，对于普通高血压或慢性肾病蛋白尿的患者没有依据。目前正处于冬春交替之际，气温仍然较低，心脑血管疾病高发，而ACEI和ARB都有确切的降压作用，还有减轻左心室肥厚、改善心衰、预防房颤、降低蛋白尿、延缓肾功能进展、降低血尿酸等多种靶器官保护作用。因此建议患者不要随意停药或换药，如有调整，请听从专科医生的建议。

在临床工作中，常常碰到不少患者因体检发现“血尿”来就诊，这些患者往往伴有焦虑害怕，觉得自己得了很严重的肾病，甚至担心会进展为尿毒症需要换肾或透析。举一个临床常见的例子：病人：“医生，我这次体检查出来血尿了。”医生：“你怎么知道是血尿了？”病人：“你看，尿常规单子上潜血阳性，还（3+）呢！医生，我是不是得了很严重的肾病啊？”那么问题来了，患者所担心的尿潜血阳性，一定是血尿吗？到底什么是血尿？尿潜血阳性又说明了什么？带着这些疑问，我们接着往下看：（一）什么是血尿？血尿是泌尿系统疾病最常见的表现之一，可分为肉眼血尿和镜下血尿。每升尿液中含有0.4ml以上的血液，尿色就会变红，如洗肉水样或呈血块，这种情况被称为“肉眼血尿”。“镜下血尿”是指肉眼看不到，但是尿液离心沉淀后沉渣，每高倍镜视野可见红细胞数量≥3个或者12小时尿红细胞计数>50万个。（二）什么是尿潜血阳性？大多数医院的检验科都是采用“血红蛋白类过氧化物酶”法测定尿潜血。血红蛋白中亚铁血红素的过氧化物酶活性可使过氧化物分解释放出新生态[O]，后者氧化底物邻甲苯胺变成邻联甲苯胺，发生颜色变化从而测定尿潜血。结果可大致分为“-、±、+、2+、3+、4+”。简单通俗地讲就是，如果尿中有血红蛋白，试纸就会发生化学反应，出现尿潜血阳性。血红蛋白是红细胞的主要成分，但不等同于红细胞。另外，有些具有过氧化物酶活性的物质也可能导致尿潜血阳性。因此，尿潜血阳性提示尿液里有血红蛋白，可能有红细胞，而不是一定有红细胞。（三）尿潜血阳性见于哪些情况？1.尿潜血真阳性尿潜血和镜检红细胞均呈阳性，即为真性血尿。在诊断真性血尿之前，需要先排除假性血尿，如月经血污染、痔疮出血等情况。排除后，方可认为是真性血尿。引起真性血尿的疾病可分为三大类：泌尿系统疾病、邻近脏器疾病和全身出血性疾病（如血小板减少、凝血功能障碍、服用抗凝药物等）。其中泌尿系统疾病又可分为“肾小球源性的肾性血尿”和“非肾小球源性的肾外血尿”两类。这个区别主要靠尿红细胞相差显微镜来检查，也就是检查尿中异形红细胞的比例。肾性血尿，顾名思义，尿中的红细胞来自于肾脏，由于经过肾小球滤过膜的挤压，尿液中主要是畸变的红细胞（异形红细胞比率>70%以上），如棘形红细胞、泪滴状红细胞等。主要见于急性肾小球肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、IgA肾病、遗传性肾病等各种肾脏疾病。肾外血尿，由于未经过肾小球滤过膜的挤压，尿液中大多为正常形态的红细胞，主要见于泌尿系统感染、结石、结核、肿瘤、畸形、肾挫裂伤等疾病。这部分病人应进行泌尿系统的影像学检查。2.尿潜血假阳性尿潜血阳性，而镜检红细胞阴性。主要见于以下情况：（1）血红蛋白尿：主要见于血管内溶血、大面积烧伤等。（2）肌红蛋白尿：主要见于皮肌炎、严重挤压伤、心肌损伤等。（3）饮食或药物使尿液呈碱性时，尿潜血检测也会发生反应，导致潜血假阳性。（4）尿液标本放置时间过长也可出现尿潜血假阳性。因此，一般要求留取的尿液标本放置不能超过2小时。（5）尿路感染：尿液是细菌良好的培养基、尿中有某些细菌时会产生氧化性物质，使潜血反应呈阳性。（6）此外，尿中如果含有热不稳定过氧化物酶、微生物过氧化物酶等均可使尿潜血检测发生反应，出现假阳性结果。3.尿潜血阴性就一定没有血尿吗？答案当然是“No”。有些患者的尿常规化验结果显示尿镜检红细胞阳性而尿潜血阴性，什么原因呢？这种尿潜血假阴性的情况主要见于尿液中含有大量维生素C时，能竞争性争夺反应产生的氧，引起假阴性反应。此外，高比重尿可降低潜血反应试剂的灵敏度，尿液中粘液成分增多包裹红细胞，都可能造成假阴性反应。4.尿潜血阳性和血尿之间的关系请牢记，尿潜血阳性和血尿不是一回事。打个简单的比方，尿潜血阳性是尿中含有“橙汁”、而血尿是尿中有“橙子”。尿潜血阴性不代表一定没有血尿，尿潜血阳性也需要结合尿红细胞镜检结果来综合判断是否真正存在血尿。因为肾内科医生更关心的是真性血尿而不是尿潜血阳性。（四）发现尿潜血阳性怎么办？如果您的尿常规报告中发现尿潜血阳性，千万不要惊慌失措，以为得了很严重的肾病，继而病急乱投医，胡乱用药或过度治疗，这不仅不能治病，有时反而加重肾损伤。正确的做法是至医院肾脏内科就诊，进一步行尿液的检查，明确是否存在真性血尿，查明病因，对因治疗。如果复查尿常规中尿潜血消失，定期复查尿常规即可，不用特别处理。如果明确是肌红蛋白尿或尿路感染等，则治疗后再复查尿常规。

膜性肾病（Membrane Nephropathy，MN）是好发于中老年人的一种肾病类型。根据统计，我国40岁以上肾穿刺病例中，MN是排在第一位的病理类型。而在近10年里，我国MN的发病率显著增加，在慢性肾炎中所占比例从2004年的12.2%增长到2014年的24.9%。众所周知，肾活检穿刺病理检查（后简称“肾穿刺”）是肾内科确诊各种肾病类型的金指标。但是对于肾穿刺，因其有创性，很多患者都有一种畏惧的心理。而且MN好发于中老年人，这个年龄段的患者除了肾脏病之外，往往还很可能有心血管疾病，呼吸系统疾病等其它问题，不具备肾穿刺的条件。那么对于一些肾穿刺风险较高或者有禁忌症的患者，我们能否找到除了肾活检以外的其它方法来诊断MN呢？幸运的是，2009年Beck教授等人发现并确认了导致成人MN发病的一个特异性抗原-位于肾小球足细胞上的M型抗磷脂酶A2受体（M-type phospholipase A2 receptor，PLA2R），随后又在MN患者的血清中发现了针对PLA2R的抗体，PLA2R及其抗体在MN的发病机制中发挥了重要的作用。该研究结果因此被称为近十年肾病基础研究领域里程碑式的重大发现。今天我就重点向大家介绍一下PLA2R及其抗体这对好CP。随着研究深入，肾病学家们有以下发现：（一）PLA2R抗体在MN的诊断和鉴别诊断方面的价值   原发性MN患者血清中抗PLA2R抗体的阳性率约为70%~80%，继发性MN患者血清中抗PLA2R抗体的阳性率很低（主要见于系统性红斑狼疮、乙肝、丙肝、结节病等病例），而在健康人及非MN的肾小球疾病患者的血清中抗PLA2R抗体检测均为阴性。血清抗PLA2R抗体对于原发性MN诊断的敏感性为80%，特异性为100%。（二）PLA2R抗体在MN病情严重性预测方面的价值   血清抗PLA2R抗体水平与MN病情严重程度相关，抗体水平高的患者蛋白尿排泄量大、血清白蛋白浓度低、肾功能进展快。血清抗PLA2R抗体水平还与疾病的远期结局相关，临床数据研究显示，检测时的血清抗体水平与疾病远期结局（5年内血肌酐水平翻倍）相关。（三）PLA2R抗体水平的波动反映了MN的活动度和对治疗的反应1.抗PLA2R抗体的出现可比蛋白尿出现的更早，通常提前数月便可在血清中检测出来。2.抗PLA2R抗体水平较低者较易出现MN的自发缓解，而抗体水平较高者则预示着MN病情不容易缓解。伴有较高抗体水平的患者，相对于较低抗体水平患者，需要更长时间的免疫抑制治疗（immunosuppressive therapy，IST）以达到缓解。3.IST时，疾病缓解患者的血清抗体水平显著低于未缓解者，而且血清抗体水平下降常常先于尿蛋白的减少（几周至几个月）。而治疗后或肾移植后抗PLA2R抗体水平的再次升高则预示着MN复发。4.血清中抗PLA2R抗体转阴后，肾小球组织上的抗原染色仍会持续数周至几个月的阳性。在发现肾组织中PLA2R抗原及其血清中抗PLA2R抗体后，肾病学家们对MN进行了更为精确的分类和定义，不再使用特发性或原发性或继发性MN等名称，而是以PLA2R阳性或阴性进行分类描述。（1）血清抗PLA2R抗体阴性+肾组织病理免疫组化PLA2R抗原阳性—考虑“静止性MN”；（2）血清抗PLA2R抗体阳性+肾组织病理免疫组化PLA2R抗原阳性—考虑“活动性MN”；（3）“活动性MN”+蛋白尿3.5g/24h—考虑开始IST；（4）检测血清抗PLA2R抗体水平，抗体水平转阴（免疫缓解）---停药或减量  抗体水平下降—维持治疗  抗体水平稳定或升高—更换IST方案综述所述，血清抗PLAR2抗体检测既能帮助MN的诊断及鉴别诊断，又能在一定程度上帮助判断疾病严重程度和对治疗的反应，是一项很有意义的临床检测指标。但由于血清抗PLA2R抗体在部分继发性病因（如系统性红斑狼疮、乙肝、丙肝、结节病等）中存在假阳性，目前还不能完全代替肾穿刺来确诊原发性MN，但在有肾穿刺高风险或禁忌症的患者中，不失为是一个很好的替代检查项目。也可作为已被肾活检明确诊断的原发性MN患者指导治疗的有力武器。

    2018年10月24日，被誉为医学界四大神刊之一的《英国医学杂志》（British Medical Journal，BMJ）发表了一篇基于大型人群的队列研究结果，指出血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin- converting enzyme inhibitor，ACEI）类药物和肺癌的发病有关。ACEI因其药名都带有“普利”二字，故也称为“普利类降压药”，是目前临床应用的最经典的降压药之一。除了降压以外，还能降低蛋白尿、改善心室重构，具有肾脏和心脏靶器官的保护作用，是各国指南推荐的一线降压药，全球有大量的高血压患者正在使用。此文一出，引起医学界一片哗然，也引起了不少高血压患者和慢性肾脏病患者的恐慌。那么到底还能不能愉快地继续服用ACEI类降压药了呢？    首先我们来简单了解一下ACEI类药物的药理作用。生理情况下，肝脏合成的血管紧张素原（Ang）经肾脏分泌的肾素（一种酶）分解成血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ再经过肺分泌的血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ作用于其受体后可产生收缩血管、血压升高、促进醛固酮释放，加速动脉粥样硬化等效应。ACEI则通过抑制ACE的活性，减少AngⅠ向AngⅡ的转化，最终减少AngⅡ的生成，发挥降压、扩血管、降蛋白尿、抑制动脉粥样硬化的形成，保护心脏和肾脏靶器官的作用。    其次让我们来看看这个临床研究到底是如何进行的。该研究由加拿大麦吉尔大学Laurent Azoulay教授团队领衔，回顾性分析了1995年1月1日至2015年12月31日期间开始服用降压药物的患者，共992061人，平均随访6.4年。其中使用ACEI治疗（三种最常用的ACEI是雷米普利、赖诺普利和培哚普利）的患者335135名，使用血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB（常说的沙坦类降压药）的患者29008名，两种药物均使用过的患者101637名。研究发现共有7952例肺癌病例，发病率为1.3/1000人年。而进一步的分析发现，使用ACEI类药物的患者肺癌的发病率是1.6/1000人年，使用ARB类药物的患者肺癌的发病率是1.2/1000人年。也就是说，与ARB相比，ACEI使患者罹患肺癌的风险增加了14%。此外，进一步的分析发现，服用ACEI时间短于5年的患者肺癌发生风险无增加，在服用5-10年后风险逐渐升高，并且随着服用时间的延长，肺癌的发生率上升（超过10年以上风险增加到31%）。    那么ACEI作为降压药引起肺癌发病率增加的机制又是什么呢？目前确切机制尚不明确，推测可能与ACEI类药物抑制缓解肽的降解促进缓激肽的形成有关。正常情况下，体内的缓激肽被ACE降解为无活性的多肽而失去活性。ACEI通过抑制ACE的活性从而抑制缓激肽的降解而使有活性的缓激肽积聚增多，而缓激肽正是ACEI类药物容易引起干咳不良反应的原因所在。缓激肽存在于包括癌组织的各种组织中，除了引起咳嗽外，还可以促进肺癌细胞的生长增殖，刺激血管内皮生长因子的释放，促进肿瘤侵袭和转移，增强血管通透性，对肺癌的发生产生间接的影响。    根据以上基础和临床研究结果，我们是否就应该将ACEI类药物彻底弃用，谈癌色变了呢？    个人认为做出此结论还为时尚早，因为ACEI类药物的有效性和安全性是经过数十项大规模国际多中心随机对照的临床试验（RCT）所反复论证的，上市后也进行了一系列的临床研究来观察其安全性和有效性。因此并不能因这一项研究结果就全盘否定之前ACEI类药物为降低高血压患者、慢性肾病患者和慢性心衰患者死亡率所作出的巨大贡献。同时该项研究也存在以下几方面的缺陷：（1）是一项回顾性研究，证据强度远不及RCT研究；（2）ACEI上市比ARB早且价格便宜，所以两类患者人群本身的肺癌发生率可能就存在差异；（3）ACEI的不良反应之一是容易引起咳嗽，这会让患者行胸片和肺部CT频率提高，从而提高了服用ACEI类药物的人群肺癌的检出率，从而可能造成结果偏倚；（4）研究不能排除其它未测量的因素（如社会经济差异、饮食习惯和肺癌家族史）对肺癌发生率的影响。实际上，该研究中ACEI的使用者更多的是男性，患有酒精相关性疾病、吸烟者、体重指数更高，这些因素也会对结果的普遍适用性产生影响。    BMJ的这篇文章发表后，伦敦卫生医学院药物专家Stephen Evans教授表示；“这只是一项流行病学回顾性研究的结果，即使初步证明ACEI的使用与肺癌风险增加有关，但这些无法转化为绝对风险，而且风险增加也不一定是因果关系。在这种情况下得出强有力的结论和谈论对公共卫生的影响还为时过早。”    Jesper Hallas等人进行的另一项研究于2012年发表，研究了15万人，随访了5年时间，对比了各类降压药使用的患者肺癌的发生率，发现使用ACEI和ARB类患者之间肺癌发生率没有差别。    总之，作为一个学术话题，ACEI类药物是否增加肺癌发生率还存在很大争论，需要进一步设计大规模的前瞻性RCT研究，并进行长期随访来明确这类药物对肺癌发病率的影响。目前FDA、SFDA和EMA等权威药物机构均未发声明禁用ACEI类降压药。对高血压和慢性肾病患者的温馨健康提示    如果您正在服用ACEI类药物，而且效果良好，血压控制达标，可继续使用。如果不放心或者心有芥蒂，也可以换用ARB沙坦类降压药，但要严格遵医嘱，切勿擅自换药。从前面药理机制的描述中我们可以知道，ACEI是从抑制血管紧张素转换酶（ACE）的层面抑制AngⅡ的生成，而ARB则是从阻断AngⅡ与其受体结合的层面抑制AngⅡ。从现有的临床资料看，二者的降压效果不分伯仲，没有显著差别，所以各大指南常常将二者相提并论，选择其中一个即可（通常肾脏内科医生偏好ARB，心内科医生偏好ACEI），但不建议二者联用，因为高钾血症和肾功能异常血肌酐升高的副作用会显著增加。    高血压仍是危害我国居民健康的最大杀手之一，控制血压刻不容缓。不要因为某一类降压药出现问题而对所有的降压药产生怀疑，更不能因噎废食，擅自停用降压药。

IgA肾病的发病机制复杂，涉及的因素较多，因此到目前为止，尚无治疗IgA肾病的特效措施。由于IgA肾病的预后主要与高血压、大量蛋白尿、肾功能受损、肾脏病理损伤较重（肾小球硬化、新月体形成、间质纤维化以及肾小动脉硬化等）有关，因此IgA肾病的治疗应根据这些指标的有无及程度区别对待。IgA肾病的治疗原则包括：一、防治感染感染会诱发和加重IgA肾病，因此积极寻找并及时治疗一些潜在的感染灶，如牙周炎、扁桃体炎、鼻窦炎、胆囊炎、妇科炎症和肛周炎症等，对减轻IgA肾病患者的血尿和蛋白尿水平是非常重要的。为了减少感染，提高自身的抵抗力才是根本，要在平时多下功夫，可做好以下几点：（1）平时加强体育锻炼：根据自身的耐受程度，每天坚持30分钟中等强度的锻炼并不会加重病情，却能增强体质，提高抵抗力。锻炼后短时间内检测会出现蛋白尿一过性少许增加，但从长远来看，体育锻炼并不会影响尿蛋白总体的水平，反而使体质变强，睡眠质量变好，心肺功能得到锻炼，防治了肥胖以及三高等代谢性疾病，预防了心血管疾病。一般年轻患者的耐力更好，可以选择慢跑、脚踏车、游泳、球类等运动；而老年患者和耐力较差的患者可选择步行、太极拳等温和的运动。（2）均衡营养，合理搭配膳食：营养不良会增加感染的风险，因此需要均衡营养健康饮食。（3）规律作息：经常熬夜，精神压力大，睡眠质量差，也会使抵抗力降低；IgA肾病患者要劳逸结合，保证充分的休息时间。（4）情绪开朗：经常情绪低落生气，久而久之抵抗力也会随之降低。保持开朗的情绪是保持健康的前提。二、控制血压血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，简称“普利类”）和血管紧张素受体Ⅱ的阻断剂（ARB，简称“沙坦类”）这两类降压药除了能降压外，还能够起到降低尿蛋白，保护肾功能的作用，是包括IgA肾病在内的许多类型的肾脏病治疗中非常重要的药物，因此众多国内外的指南均推荐将其作为慢性肾病患者降血压的一线治疗药物。无论血压和血糖水平如何，首选ACEI或ARB，对于尿蛋白>1g/24h的患者，力争将尿蛋白降至1g/24h以内，降压靶目标为<130/80mmHg；对于尿蛋白<1g/24h的患者，力争将尿蛋白进一步降至0.5g/24h（甚至0.3g/24h）以内，降压靶目标为<125/75mmHg。如果足量ACEI/ARB治疗后降压效果不好或者肾功能衰竭晚期不适合用ACEI/ARB，可加用长效的钙离子拮抗剂（如络活喜、拜新同）、利尿剂（如双克、速尿）、α受体和β受体的阻断剂（如卡维地洛、阿尔马尔等）。在降压治疗中，注意避免血压降得过低导致肾脏灌注不足缺血性损伤。在使用ACEI/ARB类药物的过程中，需要监测血压、尿蛋白、肾功能和血钾水平。如果使用ACEI/ARB类药物后测定的血肌酐水平升高程度在基线血肌酐水平的30%以内，往往认为是药物发挥效果的结果，应该继续服用。如果服药后测定的血肌酐水平升高程度>基线血肌酐水平的30%，出现高钾血症，则认为影响了肾脏灌注，应该减量或停用。ACEI和ARB两类药物在降低尿蛋白的效果和降低血压水平方面没有太大区别。有少部分患者服用ACEI类药物后出现不能耐受的咳嗽的副作用，此时可换用ARB类药物。ACEI类药物的单片价格稍低于ARB类。因此具体选用哪一类药物根据自身耐受情况和经济条件选择。ACEI和ARB联合治疗并不比单用ACEI或ARB更有效，反倒增加血肌酐升高和高钾血症的风险，应该避免二者联用。三、减少蛋白尿如上文所述，ACEI类和ARB类药物是IgA肾病治疗中降蛋白尿非常重要的非免疫治疗手段，是绝大多数IgA肾病患者降蛋白尿治疗的基石。如经过足量的ACEI或ARB治疗6个月以上，蛋白尿水平降低的不明显，此时可结合肾活检的病理结果予以糖皮质激素或免疫抑制的单用或联合治疗。常用的免疫抑制剂包括：环磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯（商品名：骁悉）、来氟米特（商品名：爱若华）、环孢素（商品名：新山地明）、FK506（商品名：普乐可复）以及中成药雷公藤多甙等。1.糖皮质激素使用的适应症：国际KDIGO指南推荐（1）经过3-6个月最佳的支持治疗（包括使用足量的ACEI或ARB和控制血压达标）后，24h尿蛋白水平仍然持续≥1g，而且eGFR>50ml/min/1.73m2的患者，可接受6个月的糖皮质激素治疗。（2）临床表现呈肾病综合征而且病理表现为微小病变肾病（MCD）和IgA肾病并存的患者，可以按MCD的治疗原则使用糖皮质激素。（3）病理表现为新月体性IgA肾病或者伴有肾功能快速下降的患者，需要糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。2.免疫抑制剂：在KDIGO指南中，除非新月体性IgA肾病伴肾功能快速下降，可以使用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，其余IgA肾病的情况，尤其是eGFR<30ml/min/1.73m2时，均不建议糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。对于部分使用糖皮质激素有禁忌症（如消化道溃疡活动期、难以控制的糖尿病、严重的骨质疏松等）或强烈不愿意使用糖皮质激素（如担心Cushing综合征影响外貌等）的患者，如果蛋白尿水平>1g/24h，结合肾活检病理里有明显的炎细胞浸润、细胞增殖等情况，也可试着单用霉酚酸酯、来氟米特、环孢素、FK506以及中成药雷公藤多甙等免疫抑制剂治疗。但关于免疫抑制剂在IgA肾病中的应用还有许多有争议的地方，缺乏大型临床试验的数据，尚无不同免疫抑制剂之间头对头的疗效比较。注意监测药物的不良反应，如白细胞和中性粒细胞计数减少、肝功能损害等。需结合患者的具体情况个性化地选择免疫抑制剂。四、其它治疗措施1.避免过度劳累：作息规律、保证充足的优质睡眠，不要太劳累。2.避免乱用药：大部分药物经过肾脏代谢，弄不好就会伤肾。即使IgA肾病缓解后，仍需警惕药物性肾损伤，不能乱吃药。不确定所服用药物是否有风险时，最好咨询肾内科医生后再决定。3.坚持低盐饮食：高盐饮食短期内就可以导致蛋白尿反弹，因此建议营养师建议肾病患者一天摄入的盐不要超过6g，不建议使用食盐替代品，更加不要使用低钠盐。4.鱼油：鱼油含有ω-3脂肪酸，而ω-3脂肪酸有两种类型：二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）。值得注意的是鱼油不是鱼肝油，后者含有大量的维生素A。慢性肾病（CKD）患者血中的维生素A水平都是高的，所以不建议CKD患者补充维生素A。鱼油被证实有心血管获益，包括：降低收缩压、降低甘油三酯、减慢静息心率，改善内皮功能，以及降低冠心病患者的猝死风险。目前也有几个随机对照研究（RCT）评估了鱼油对IgA肾病的疗效。有的研究证实鱼油能降低蛋白尿，延缓肾功能进展，但有的研究未能证实上述获益。因此对于鱼油是否对IgA肾病有效，仍存在争议。然而，考虑到鱼油比较安全，没有明显副作用，可能还对心血管方面有益处，因此如果经济条件许可，目前蛋白尿控制不佳（已经使用ACEI或ARB类药物3-6个月了，尿蛋白仍然1g/24h）的IgA肾病患者，可以试用。不同于预防心血管疾病推荐每天补充EPA+DHA 1~1.2g，KDIGO指南推荐肾脏病患者的鱼油剂量是每天3.3g，其中EPA 2~2.2g，DHA 1.4g。一般市面上的鱼油成分一粒鱼油大约含EPA 180mg、DHA 120mg。为了满足3.3g/d的要求，一天总共需要用10~12粒，可以分为每天三次和饭一起吃。如果您的鱼油含量不是这样，那么需要另外计算。值得注意的是，鱼油也有一些血液抗凝作用，所以如果同时与华法林、阿司匹林、氯吡格雷等抗凝抗血小板的药物同时服用的话，可能更容易出血。此外，鱼油还可能会降低血压。如果本来就在服用降压药物的患者加用了鱼油，一定要记得监测血压，避免降的过低。5.扁桃体切除术：日本专家认为，扁桃体切除可以改善IgA肾病患者的血尿和蛋白尿水平，延缓肾功能不全。因此在日本，扁桃体切除术在IgA肾病患者中开展的比较普遍。但是国际通用的KDIGO指南并不推荐IgA肾病患者切除扁桃体。缺乏共识的原因在于目前对扁桃体切除术在IgA肾病中的获益没有前瞻性RCT加以证实。扁桃体在人体的固有免疫（抵抗感染性病原体和抑制肿瘤细胞）中发挥重要的作用，是人体的第一道免疫防线。但若免疫反应过度，则会触发局部及全身炎症反应。所以说扁桃体作为一种免疫器官，对人体的影响是把双刃剑。此外，扁桃体会随着年龄增长而逐渐萎缩，其功能也会随之下降，故一些有扁桃体肿大的儿童或青少年患者，不妨再等一等，观察其是否萎缩，是否还会反复引起炎症反应，之后再决定是否摘除扁桃体。因此，临床上需要仔细评估细菌性扁桃体炎与IgA肾病发作和病情变化之间的关系。对于一般人群来说，只要扁桃体发炎不频繁（此时扁桃体对人体的保护作用更占优势），不建议轻易摘除它。对于那些扁桃体炎症与肉眼血尿发作关系密切的患者（每年发作2-3次以上），尤其年龄>25岁以上伴明显扁桃体肿大者，可以考虑切除。其它类型的IgA肾病患者则要酌情而定。五、重视随访大多数情况下，IgA肾病是一种慢性进展性疾病，临床表现和肾功能的状态都在不断缓慢的变化，这些变化与患者的自我保健、环境因素及治疗反应有着密切关系。所以必须坚持长期治疗的原则，切不可因自我感觉良好而轻易停药。治疗疗程根据肾功能水平、蛋白尿程度及肾脏病理的严重程度而定。患者需定期门诊随访，随访指标包括：血压、血常规、尿常规、24h尿蛋白定量、肾功能、肝功能、血脂、空腹血糖等。在最初的6个月内每月复诊一次，此后根据病情每1~3个月随访一次。

什么是IgA肾病？IgA肾病是以病理描述命名的一种肾小球疾病，是最常见的一种慢性肾炎类型，好发于青壮年。其典型的病理特征是免疫荧光检查肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积。IgA肾病可分为原发性、继发性和家族性。（1）原发性IgA肾病好发于亚洲人群，是我国最常见的肾小球疾病，常表现为血尿、蛋白尿、高血压伴或不伴肾功能不全的慢性肾炎综合征，是导致我国终末期肾病（ESRD）的常见病因。（2）继发性IgA肾病可见于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢性乙型病毒性肝炎、强制性脊柱炎等全身性疾病的肾脏受累，病理上也表现为肾小球的系膜区IgA沉积。（3）家族性IgA肾病是指同一家系中至少有两个有血缘关系的家庭成员经肾活检证实为IgA肾病；若有一个明确诊断为IgA肾病，其他家庭成员有持续的镜下血尿、蛋白尿、慢性肾小球肾炎或其他原因的肾功能减退，但未经病理证实，则为可疑的家族性IgA肾病。家族性IgA肾病患者的临床表现和病理改变与散发性IgA肾病相似，但肾功能损害和ESRD的发生明显高于散发性IgA肾病患者。一般认为家族性IgA肾病约占全部IgA肾病的10%，因此在IgA肾病患者亲属中进行家族史调查和尿液筛查是非常重要和必要的。IgA肾病的发病机制IgA肾病的病因仍不十分明确，目前认为遗传、环境和免疫因素共同决定了IgA的发病。研究发现，IgA肾病患者肾组织中沉积主要为IgA1分子。近年来在IgA肾病患者外周血和肾组织中均发现O-糖基化缺陷的IgA1分子，越来越多的证据表明，IgA1分子铰链糖基化缺陷是IgA肾病起病和疾病进展的关键环节。IgA免疫复合物形成是IgA肾病发生的中心环节。IgA肾病的临床表现IgA肾病发病前多有上呼吸道感染，少数伴有肠道或泌尿道感染。IgA肾病的临床表现多种多样：（1）发作性肉眼血尿（20%-40%）。（2）无症状镜下血尿伴或不伴蛋白尿（90%）。（3）大量蛋白尿呈肾病综合征表现（10-20%）。（4）高血压（30%-40%）。（5）慢性肾衰竭（20%-40%）。IgA肾病的预后及预测指标IgA肾病的临床表现和预后差异很大，轻者仅表现为单纯血尿，长期预后；严重的可以表现为急进性肾炎，快速进展至ESRD。综合临床指标和病理指标可以对IgA肾病的预后有初步的判断。提示肾功能进展风险的临床指标包括：（1）持续（大于半年）24小时尿蛋白定量>1g；24小时尿蛋白在0.5-1g和0.5g以下的病例之间预后的比较还有争议，国内一般要求，24小时尿蛋白<0.5g才更安全。（2）诊断时的血肌酐水平：目前一项大型的研究认为，发病时血肌酐>111umol/L，随访7年，累积进入ESRD的概率>26%；而发病时血肌酐<111umol/L，随访7年进入ESRD的概率<3%。发病时血肌酐已经升高提示预后不佳。（3）发病时血压高或者较发病前血压升高30mmHg，均为预后不良的因素。这是因为，发病时血压高一般提示患者的病理分型更严重。目前应用最广泛的病理分型是牛津分型，广大肾友可以对照自己的肾穿刺病理报告单学习一下。M代表系膜增生（0-3分）；E代表内皮增生（0-1分）；S代表节段硬化（0-1分）；T代表肾小管萎缩和间质纤维化（0-2分）；C代表新月体（0-2分）。牛津分型中对预后提示最强的指标是T和C，也就是肾小管间质病变和新月体，分数越高，一般提示预后越差。E被认为是和预后关系最弱的指标。S和M能否作为判断预后的独立因素还有争议，还需要结合临床指标。更严重的病理分型提示预后更差。总的来说，IgA肾病起病时尿蛋白持续<0.5g/d，血压正常，血肌酐水平正常，病理病变轻（MEST评分低）的患者，肾衰竭的发生风险较低。而起病时持续尿蛋白>1g/d，血压升高，血肌酐升高，病理病变重（MEST评分高）的患者则提示肾衰竭发生的风险较高。

糖皮质激素被广泛地用于肾小球疾病之中。但是，对于不同类型的肾小球疾病，糖皮质激素使用的指征有所不同。来自意大利Ospedale Maggiore的前肾脏病科主任Dr.Claudio Ponticelli近日在美国临床肾脏病杂志上发表了一篇综述，聚焦在糖皮质激素的重要药理学特点、潜在的副作用以及可能的预防副作用的措施、治疗不同类型肾小球疾病的指征、使用过程中可能的不足之处等方面。一、糖皮质激素的药理学作用：糖皮质激素通过基因组和非基因组效应发挥抗炎和免疫抑制活性。二、糖皮质激素的足细胞效应：糖皮质激素受体还表达在足细胞上，实验性数据提示糖皮质激素可能具有保护足细胞免受损伤的作用。体外细胞培养数据提示糖皮质激素能增加足细胞标志物Nephrin的磷酸化、减少足细胞凋亡，增加足细胞数量、减少足细胞细胞骨架蛋白actin的分解，这些效应可以解释糖皮质激素的抗蛋白尿效应。三、糖皮质激素的不良反应及预防措施：糖皮质激素的治疗窗很窄，有许多不良反应。包括：感染、糖尿病、动脉血压升高、心血管疾病、严重精神病反应、胃溃疡、高脂血症、肥胖相关性代谢综合征、骨质疏松、坏疽性坏死、肌病、肾上腺功能不全、白内障、高凝状态、儿童生长发育迟缓、皮肤改变（萎缩、脆弱、痤疮、多毛、Cushing面容）等。不良反应通常是剂量和时间依赖性的，也可能由于给药方式不当造成。患者如果一天多次服用糖皮质激素会表现出促炎症状态，削弱免疫防御。转换为一天一次给药可以减少体重的增加，使免疫细胞正常化，减少感染。质子泵抑制剂可以将胃肠道不良反应最小化，但要注意长期使用可能会使肾功能恶化，导致镁尿症和骨质疏松。精神药物可能有助于治疗糖皮质激素所致的精神问题。变量细节药物类型长期治疗应该优先选用短效的糖皮质激素给药时间糖皮质激素的每日剂量应该在每天7-9AM之间单次给药，以模拟皮质醇的昼夜节律合并用药糖皮质激素是通过细胞色素P450酶代谢的。同时使用抑制细胞色素P450酶活性的药物（如酮康唑、伊曲康唑和克拉霉素）会增加糖皮质激素在血和组织中的水平；另一方面，同时使用激活细胞色素P450酶活性的药物（苯巴比妥、苯妥英钠和利福平）会降低血中糖皮质激素的水平。PPI的长期使用可能导致间质性肾炎、镁尿症和骨质疏松症。卫生措施推荐良好的个人卫生习惯、低热卡饮食、限制盐的摄入、进行体育运动、戒烟、少量酒精摄入、严格控制血压监测患者应及时报告副作用，医生不应该忽视微小的不良事件。逐渐停药为了避免急性肾上腺机能减退发作，糖皮质激素应该逐渐减撤，在数周内或数月内逐渐减量，使萎缩的皮质恢复功能状态。患者选择在慢性感染、严重高血压、糖尿病、肥胖、精神疾病和eGFR<30 ml/min/1.73m2的患者中应该小心地使用糖皮质激素。四、在肾小球疾病中使用糖皮质激素的指征1.微小病变病（MCD）：在儿童中，一线治疗方案是：强的松每日60mg/m2或每日2mg/kg/d，最大剂量60mg/d。这一剂量至少使用4周，接着隔天予以40mg/m2，持续2-5个月。在成人中，起始剂量是1mg/kg/d或隔天2mg/kg/d。如果没有达到完全缓解，则至少使用16周。在频繁复发/激素依赖的患者中，经常使用霉酚酸盐、钙调神经磷酸酶抑制剂和/或利妥昔单抗。2.特发性FSGS：患者应该接受至少16周的糖皮质激素治疗。对强的松有反应的患者应该在6个月内逐渐减量。在对激素耐受性差或激素抵抗的患者中，可以使用钙调磷酸酶抑制剂。继发于遗传、毒物、病毒或适应性原因的FSGS不应该使用糖皮质激素治疗。3.IgA肾病：对于eGFR>50ml/min/1.73m2且蛋白尿>1g/d的患者，6个月的糖皮质激素治疗能降低蛋白尿、减少肾功能的恶化，改善肾脏生存率。肾功能受损的患者不应该使用较大剂量的激素治疗，可以使用较小剂量的糖皮质激素治疗。4.膜性肾病（MN）：没有证据表明单独使用糖皮质激素会有获益。但是，每隔一个月糖皮质激素与烷化剂交替治疗6个月，可能会增加缓解次数，并且长期看来能保护肾功能。小剂量糖皮质激素还用于增强钙调神经磷酸酶抑制剂的疗效。利妥昔单抗也同样有效，耐受性良好。5.C3肾小球疾病（C3GN）：单用糖皮质激素治疗获益甚少。糖皮质激素联合应用霉酚酸酯可能诱导C3GN的缓解。在某些患者中Eculizumab能改善或稳定肾功能。6.寡免疫复合物性急进性肾炎：在诱导阶段，强烈建议静脉注射大剂量糖皮质激素，并且应该尽可能早的开始治疗。也可以使用环磷酰胺、利妥昔单抗和/或血浆置换。维持治疗主要是口服糖皮质激素联合霉酚酸酯或硫唑嘌呤。7.狼疮性肾炎（LN）：静脉冲击甲强龙，单独应用或与利妥昔单抗、环磷酰胺或霉酚酸酯联合应用常常作为LN复燃的一线治疗。口服强的松用于维持治疗。硫唑嘌呤、霉酚酸酯或环孢霉素能使强的松的剂量减少。总结糖皮质激素的有效性不仅取决于肾小球疾病的类型和严重程度，同样也取决于给药的及时性、给药剂量和治疗疗程。虽然糖皮质激素与多种副作用有关，但是它们在多种肾小球疾病中的使用是很重要的。避免不合适的适应症和不合适的给药方式可能增加这些不可或缺的药物的获益/风险比值。

肾功能检查是临床评估患者肾脏功能的重要手段，也是临床常用的检验项目。面对化验单上高高低低的箭头，您是否感到一头雾水，不知所云。接下来就让我来为您解读肾功能检查里最重要的四个项目的具体意义。上海国际医学中心肾病内科龙泉一、血尿素氮（BUN）血尿素氮是蛋白质代谢的终末产物，因此尿素氮的生成量取决于饮食中蛋白质摄入量、组织蛋白质分解代谢及肝功能状况。上消化道出血、饮水较少、严重感染和高蛋白饮食时，均可使BUN暂时升高。BUN没有血肌酐敏感性好，只能作为粗略观察肾小球滤过功能的指标，单纯BUN升高不一定就是肾功能减退，需要结合其它指标。在透析患者中，BUN可作为透析充分性指标。二、血清肌酐（Scr）血清肌酐项目可谓是肾功能实验室检查中的“老鲜肉”了。所谓“老”是因为肌酐的检测已经经历了130余年的历史。所谓“鲜”是因为时至今日，虽然有许多新型肾脏损伤的生物标志物涌现，但Scr依然是临床应用最广泛的一个肾功能评价的指标。血中的肌酐由外源性和内生性两类组成。机体每20g肌肉每天代谢产生1mg肌酐，每天肌酐的生成量相当恒定。血中肌酐主要由肾小球滤过排出体外，肾小管基本不吸收且分泌量较少。在外源性肌酐摄入量保持稳定的情况下，血中的肌酐浓度取决于肾小球滤过能力。当肾实质损害，肾小球滤过率（GFR）下降至正常人的1/3时，Scr浓度就会明显上升。故测定Scr浓度可作为GFR受损的指标，敏感性较BUN好，但不是肾功能损伤的早期诊断指标。Scr的临床检测方法有：苦味酸法、酶法（湿化学法和干片法）和电极法（较少使用）。苦味酸法价廉物美，最常使用。酶法的准确性和可靠性最佳。在分析Scr结果时，尤其在看不同医疗单位之间的结果时，不要直接地比较Scr数值的大小，更要注意检测方法、检测试剂和参考值范围的不同。与其他生化检查一样，Scr采血时应空腹，即采血前8-12小时禁食，可少量饮水。另外Scr在临床上的影响因素也较多：1.血清肌酐受年龄、性别、种族、肌肉活动、饮食中肉类摄入量、肌肉消耗性疾病、药物等影响；如：肉食摄取过多、体育活动较多、肌肉分解代谢旺盛、体型强壮的患者Scr水平容易偏高；反之长期素食者，长期卧床肌肉萎缩、体型瘦小的患者Scr水平容易正常或偏低，肾功能已经下降但反映不出来。2.血清肌酐除了经肾小球滤过外，还有小部分从肾小管分泌，其分泌量随肾功能的减退而增加。严重慢性肾脏病的患者经肾小管分泌的量可达血清肌酐清除量的40%。3.慢性肾脏病患者的血清肌酐清除，除经肾脏排泄外，还可因胃肠道细菌过度繁殖而降解，通过肾外排泄。正是由于Scr并不是肾功能受损的敏感检测指标，且受影响因素较多。人们一直在寻找能够代替它的指标来作为早期肾脏损伤的标志物，于是就有了下文所说的胱抑素C。三、血清胱抑素C（Cystatin C）胱抑素C，又称半胱氨酸蛋白酶抑制剂C，可存在于各种体液之中。如果说Scr是肾功能检查项目中的“老鲜肉”，那么CysC可谓是肾功能检查项目中的“高富帅”了。所谓“高”是指CysC出生高贵，被认为是GFR的优良内源性标志物。所谓“富”，因为其生产成本高，临床收费高（公立医院收费60-100元不等）。所谓“帅”，因为自1985年被当作肾功能标志物以来，随着方法学的改进和研究的深入，其临床应用日益广泛。CysC不受年龄、性别、体重和炎症等因素影响，其性能优于Scr，特别是在肾功能仅轻度减退（GFR<80ml/min）时即可升高，敏感性高于Scr，可被用于肾脏滤过功能早期损伤的评价。另外，CysC在化疗、糖尿病、新生儿、妊娠期、肾移植、急性肾损伤等患者的肾功能变化的监测和诊断中具有重要价值。然而，CysC也有自己的缺点，在大剂量使用糖皮质激素时，CysC水平升高；甲状腺功能异常时，CysC也会受到影响。这些升高和下降与肾功能本身没有关系。需要指出的是，采用不同的方法检测CysC的测定值和参考范围有所不同，不同厂家试剂检测的结果存在较大差别。CysC不能直接用于慢性肾脏病分期和预后判断，也不能用于药物剂量调整。四、内生肌酐清除率（Ccr）在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血清肌酐的生成量和尿中的排出量较恒定，其含量变化主要受内源性肌酐的影响，由于肌酐大部分从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故将肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去，称为“内生肌酐清除率”。Ccr检测前需要患者低蛋白饮食（<40g/d）3天，禁食肉类，避免剧烈运动，于第4天收集24h尿液。准确量取尿量，留尿同一天抽血2-3ml同时送检。由于24h尿液留取不方便，易导致留不准（少），且高温时需冷藏，影响肌酐检测，因此常引起误差。后来变出现了4h留尿改良法测定Ccr。由于Ccr不受肌肉含量和饮食习惯的影响，可反映真实的肾小球滤过功能，是临床评价肾功能最可靠最常用的指标。Ccr低于参考值80%以下者，则表示肾小球滤过功能减退；低至50~70ml/min，为肾功能轻度损害；31~50ml/min，为肾功能中度损害；30ml/min以下，为肾功能重度损害。五、估测的肾小球滤过率（eGFR）鉴于Scr和Ccr在临床应用上的局限性（Scr的升高往往晚于eGFR的下降），专家们应用Scr和/或CysC浓度结合人口学特征（体重、性别和年龄等）开发了一系列的方程来计算GFR，常用的有Cockcroft公式、肾脏疾病膳食改良MDRD公式和慢性肾脏病流行病学协作组CKD-EPI公式。这种通过公式计算得出的GFR被称为“估测的肾小球滤过率（eGFR）”。三种eGFR的计算公式各有利弊。Cock-croft公式不适用于老年人、儿童和肥胖者。MDRD公式估算GFR高值的准确性比估测GFR低值的准确性要差，可能原因是肌肉量的减少和蛋白摄入量的减少导致肌酐生成减少。校正的MDRD公式具有更高的准确度和精密度，并且对于eGFR高值的人群更加适用。但是MDRD公式是基于西方的慢性肾脏病患者开发的，并不适用于中国人群。我国专家进行的临床研究显示，CKD-EPI公式在中国人群中估测eGFR的效力最好。对GFR高值人群来说CKD-EPI公式也优于MDRD公式。eGFR可用于筛检、评估和治疗慢性肾脏病，并可作为肾功能不全时药物剂量调整的依据。单纯eGFR降低是年龄增加的生理性老化还是疾病状态导致的肾功能降低，需要结合其它化验检查和病史综合分析。根据GFR将慢性肾脏病分为5期，见下表慢性肾脏病分期描述GFR（ml/min/1.73m2）1期肾损害：GFR正常或升高>=902期肾损害伴GFR轻度降低60-893期GFR中度降低30-594期GFR重度降低15-295期肾衰竭<15（或透析）六、总结总之，肾功能化验检查的各项指标均有优点和不足之处，需要结合病史，年龄、体型等情况个体化地综合分析。

炎炎夏日又如约而至，又到了尿路感染好发的季节。虽说尿路感染的病情大都不严重，但容易复发，严重影响生活质量，让许多人不胜其烦。本文就告诉你防治尿路感染的几个小知识，希望借助这些基本的知识能大大降低您尿路感染的发生率。上海国际医学中心肾病内科龙泉一、什么是尿路感染？尿路感染是临床较常见的感染性疾病。各种病原微生物（细菌、支原体、衣原体、结核杆菌等）在尿路中生长繁殖而引起的尿路炎症均可称为尿路感染，以细菌性感染多见，尤以大肠杆菌最常见。育龄女性、孕妇、老年女性、糖尿病患者以及免疫力低下、尿路畸形或梗阻、多囊肾、留置导尿管、行膀胱镜或输尿管镜检查等人群是尿路感染的好发人群。夏季是尿路感染的好发季节。二、尿路感染的症状有哪些?尿路感染的症状包括：膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛）、排尿不适或困难、下腹疼痛、全身感染症状（发热、腰痛、恶心、呕吐）、尿色浑浊、尿色加深（肉眼血尿）等。尿路感染时，尿沉渣镜检常提示白细胞＞5个/HP；伴或不伴血尿（镜检红细胞>3个/ HP ）。清洁中段尿细菌培养≥105/ml。急性肾盂肾炎时，白细胞和中性粒细胞常升高，可伴有C反应蛋白（CRP）增快。慢性肾盂肾炎可出现夜尿增多等肾小管功能受损症状，严重者出现血肌酐升高，肾功能受损。三、尿路感染的治疗方法有哪些？通过正规治疗，大部分尿路感染是可以得到完全治愈或控制的。首先，患者应多休息、多饮水、勤排尿。其次应进行规范的抗感染治疗。一般急性膀胱炎可采用3天疗法，由临床医生评估并处方磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类等抗菌药。孕妇、老年人、糖尿病患者、免疫力低下者及男性患者应适当延长疗程至5-7天。急性肾盂肾炎轻型患者可口服药物治疗10-14天，重型患者建议静脉滴注抗菌还要至热退后3天改为口服药物，疗程至少2周。有反复尿路感染患者可接受长疗程、低剂量抑菌治疗，即每晚临睡前排尿后服用小剂量抗菌药，如磺胺类、呋喃妥因、氧氟沙星等，7-10天更换一次药物，连用半年。无症状性菌尿是否需要治疗目前临床仍有争议，但下列患者应予以积极治疗：孕妇、儿童以及肾移植受者、尿路梗阻或其它尿路复杂情况者。根据药敏选用敏感抗菌药，主张短疗程用药。如治疗后复发，可选用长疗程低剂量抑菌疗法。四、预防尿路感染复发的方法有哪些？尿路感染极易复发，为了预防复发，患者应力争做到：保持充足的睡眠和休息，多饮水、勤排尿；保持会阴部清洁，积极治疗阴道炎或前列腺炎等邻近器官的感染；尽量避免尿路器械检查和留置导尿；与性生活有关的尿路感染，应于性交后立即排尿，并口服一次常用剂量的抗菌药；膀胱-输尿管反流者，要“二次排尿”（即在排完尿之后数分钟，再次排尿）。

一、空气污染与肾脏疾病全球疾病负担研究估计2015年约有640万死亡病例是由空气污染所导致。流行病学研究和实验室研究都清楚地证实空气污染和来自肺内外的颗粒物，导致了心血管疾病的发生和死亡。颗粒物通常根据其平均空气动力学直径分为PM10（颗粒物直径<10μm）、PM2.5（颗粒物直径<2.5μm）或超细颗粒（UFPs < 0.1 μm）。在2015年，暴露于PM2.5导致了420万死亡病例。大约60% PM2.5有关的死亡都发生在南亚和东亚。颗粒物质（主要是由煤、汽油和柴油燃料燃烧产生的固体颗粒）是空气污染的主要元素，对动物和人类造成不利的健康影响。在大城市中，大部分颗粒物质的产生来自于道路交通和工业燃料的燃烧。颗粒物质在肺中引起的不良反应包括：破坏气道上皮细胞屏障和细胞信号通路、产生氧化应激、破坏吞噬作用、炎症细胞浸润、细胞免疫失调、表观遗传修饰和自噬。由PM2.5所介导的肺部炎症可以渗入到循环中，导致全身炎症、氧化应激和远处器官的损伤。沉积在肺泡中的PM2.5激活自主神经系统反射，引起自主神经系统失衡，并促进全身氧化应激和其它器官损伤。此外，沉积的UFPs可直接进入循环或淋巴系统，导致凝血和/或纤溶系统功能不全，随后在非肺组织中产生细胞反应。值得注意的是，如果吸入颗粒的直径<30nm，可以从肺转移到循环，被肾脏过滤和排泄，并选择性地聚集在动物和健康男性的血管炎症部位。吸入的非颗粒物质是否导致了CKD患者心血管疾病的进展还需要进一步的研究。上海国际医学中心肾病内科龙泉气态化合物，如二氧化碳、一氧化碳、臭氧和硫氧化物等，是空气污染的另一重要组成部分。氮氧化物和一氧化碳主要来自于道路交通和燃料的工业燃烧，而硫基产品的工业生产是二氧化硫的主要来源。已充分认识到暴露于这些气态污染物会导致成人多种健康问题，包括慢性阻塞性肺病、哮喘、白内障和失明。而气态污染物在成人和儿童中可引起急性呼吸道感染。1.流行病学研究纳入美国波士顿大都会地区因急性缺血性卒中而住院的1103名患者的一项研究发现，患者的家与主干道的接近程度与其估测的肾小球滤过率（eGFR）水平之间存在关联。离主干道50m的个体比离主干道1000m的个体eGFR水平低3.9ml/min/1.73m2。另一项纳入波士顿地区669名老年人的队列研究发现，1年的PM2.5暴露量与较低的eGFR水平和较快的eGFR年下降速度有关。PM2.5暴露量每增加2.1ug/m3，与eGFR降低1.87ml/min/1.73m2和肾功能每年降低0.60ml/ min/1.73m2有关。一项纳入中国282座城市938家医院，2004年-2014年期间共计71161例肾活检标本的全国性研究显示：282座城市的PM2.5暴露水平从6ug/ m3~114ug/m3不等。在过去的10年里，膜性肾病（MN）的发病率从12%增加至24%，而其它几种主要类型肾小球病的发病率保持相对稳定。长期暴露于高水平的PM2.5与MN的风险增加呈非线性相关。在PM2.5水平>70ug/m3的地区，PM2.5水平每增加10ug/m3，MN发生的可能性就增加14%。这一效应在PM2.5水平<60 ug/m3的地区就明显减小。这项研究的结果证实，长期暴露于PM2.5的患者更容易发生MN。一项纳入超过200万之前没有肾脏病史的美国退伍军人的队列研究发现，长期暴露于PM2.5、PM10、二氧化氮和一氧化碳与CKD发病率增加、CKD进展以及发生终末期肾病（ESRD）有关。PM2.5水平每增加10 ug /m3，CKD发病和进展以及ESRD的风险增加26%-28%。2.机制研究空气污染和肾脏病之间关联的潜在机制还没有被完全阐明。柴油机排气颗粒（DEPs）是PM2.5和人口密集的城市区域UFPs的主要来源，占大气中颗粒物质总量的30%。发生MN与暴露于PM2.5的水平有关，但是这一关联背后的机制还有待阐明。遗传因素在特发性MN的易感性方面也有一定作用。多个危险等位基因，如PLA2R1、HLADQA1和HLADRB1等，都与PLA2R相关MN的风险增加强烈相关。还需要更多的研究来明确遗传背景和环境污染物之间的关系，以及遗传因素在IMN的致病机制中所起的作用。二、重金属和肾脏疾病在所有饮用水和食品污染的类型中，重金属对人类健康的影响是最大的，因为它们在环境中持续存在，可通过吸入和皮肤接触等途径，从饮食和饮用水中被吸收入人体内。重金属污染对肾脏的影响金属暴露来源肾脏损伤机制镉受污染的食品（大米）；吸烟；工业废物；职业暴露（采矿、电池生产、钢铁和塑料制造）近端肾小管功能不全（糖尿、氨基酸尿和低分子量蛋白尿）；GFR降低氧化应激；DNA修复受损；抗氧化能力降低；细胞凋亡铅受污染的食品；石油；污染的空气；工业废物污染的水和土壤近端肾小管功能不全；间质纤维化、肾小管萎缩；GFR降低氧化应激；TGFβ表达和脂质氧化；线粒体功能障碍；DNA断裂汞受污染的水、来自于污染水中的鱼；燃料燃烧；皮肤美白霜；采矿继发性膜性肾病；间质性肾炎；急性肾小管坏死；GFR降低DNA损害；线粒体功能障碍；酶活性降低；砷职业暴露（采矿、木材防腐剂、冶炼金属矿石和杀虫剂）；受污染的海鲜和水；特别的药物小管间质性肾炎；急性肾小管坏死；GFR降低氧化应激；RKIP表达降低；DNA甲基化和组蛋白乙酰化；DNA氧化；抗氧化防御能力降低三、其它环境污染物1.马.兜铃酸：是一种致癌和肾毒性化合物，通常存在于马鞭草科植物中。马.兜铃酸是巴尔干地方性肾病的致病原因。巴尔干地方性肾病是一种慢性进展性肾小管间质性疾病，聚集在欧洲东南部多瑙河沿岸支流偏远山村的村民中，其显著特点是尿道上皮癌的发生率很高（>50%）。巴尔干地方性肾病呈现家族聚集性但非遗传性，提示了环境因素的重要性。目前认为巴尔干地方性肾病主要是由于食用了被马兜.铃属污染的田地里所种植的小麦所制成的含有马.兜铃酸的面粉而引起。数百名服用了含有马.兜铃酸中药的比利时妇女发生了肾衰竭，后来证实了这些化合物的肾毒性。由于马.兜铃属植物在世界范围内分布广泛，含有马.兜铃酸的中草药使用广泛，尤其是在东亚国家中，因此马.兜铃酸很可能是未知病因肾脏病的原因。2.农业杀虫剂：暴露于杀虫剂可导致多种健康问题，从腐蚀皮肤到更加严重的后果，如神经系统疾病、生殖系统问题和癌症。许多被广泛应用的杀虫剂都被证实对人类具有肾毒性。百草枯是一种被广泛使用的杀虫剂，在动物研究中可引起肾小球损害和肾小管坏死。美国的一项大型前瞻性研究发现，暴露于6种杀虫剂与ESRD的风险增加有关。3.工业化学品：公众在日常消费活动中不知不觉地就暴露于工业化学品中，如邻苯二甲酸酯、双酚A和全氟烷基酸。这些化学品广泛用于香波、化妆品和食品包装中。许多交叉研究将暴露于这些工业化学品与肾脏病发病率增高联系起来。2009年的三氯氰胺中毒事件就说明了广泛暴露于化学污染物对人体健康的影响，尤其是对肾脏疾病的影响。在中国，超过30万的婴儿和儿童暴露于含有三氯氰胺的配方奶粉，在这些孩子中导致肾结石形成、肾功能不全和肾脏发育延迟。4.儿童暴露于二手烟：烟草的烟雾含有超过4000种有毒的化学物质和颗粒，具有肾毒性，包括：尼古丁、一氧化碳、砷、镉和铅。吸烟与成人CKD和ESRD的风险增加有关。一项纳入15个前瞻性队列共计65064位CKD患者的荟萃分析显示，吸烟是CKD发生的一项独立危险因素。虽然成人的吸烟率有所降低，但是高达20%-40%的儿童仍暴露于含有二手烟的成长环境中。在儿童中，暴露于二手烟与血压升高、血脂异常、CRP水平增高和内皮功能失调有关。有项研究报道，在轻度~中度CKD的儿童中，即使校正了其它危险因素，暴露于二手烟仍与肾病范围的蛋白尿有关。四、全文关键信息1.全球高达22%的疾病负担和23%的死亡是由于环境污染所导致的。普通公众不可避免地会暴露于环境污染物。2.由于环境毒素在过滤过程中被肾脏浓缩，因此肾脏尤其易受到环境污染物毒性效应的影响。环境和职业暴露于污染物仍然是全世界范围内肾脏疾病的主要原因，尤其是在发展中国家中。3.长期暴露于PM2.5与膜性肾病风险增加以及肾功能下降较快有关。4.暴露于重金属会导致急性和慢性肾损伤。肾小管功能不全是重金属肾毒性最常见的表现。5.由于马.兜铃属在世界范围内广泛分布，而且仍在广泛使用含有马.兜铃酸的中草药，尤其是东亚一些国家，因此马.兜铃酸可能是不明原因肾病的病因。6.暴露于工业和农业的化学物质，生物毒素和二手烟是肾脏疾病的其它危险因素。我们应该努力控制环境污染并限制个体的暴露以预防或避免环境的危险因素。在污染地区，尤其是发展中国家。

肾内科门诊场景医生：“你的尿常规化验单中蛋白质阳性，提示你小便里有蛋白，现在原因不是很明确，要进一步做下24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白和尿微量白蛋白/尿肌酐比值检查。”患者：“医生，我这是得的什么肾脏病啊？病情严不严重啊？会不会变成尿毒症啊？”医生：“为了回答你的三个问题，最好还能做个肾活检，毕竟我也不是神仙，肉眼就能看出你得的是哪种肾脏病，严不严重，进展到尿毒症的速度是快还是慢。”患者：“活检啊！还是在肾脏里，太恐怖了！医生啊，你还是让我先吃点药再看看吧，我其实也没什么不舒服的症状。”肾内科医生在门诊经常会遇到这样的医患对话，很多病友一听到“肾活检”三个字都吓的不轻，以为要做一个大手术，从心理上就有所排斥。那么肾活检真有你想象的那么可怕吗？下面就让我一一为你道来，解答你心中的疑惑。为什么要做肾活检？众所周知，肾脏是人体的一个“垃圾处理中心”，是人体重要的排泄器官，负责过滤血液，排出体内多余的代谢废物和水分，维持机体内环境稳定。虽然肾脏默默无闻的为我们奉献了这么多，但它却是一个“沉默”容易受“欺负”的器官。感染、中毒、缺血、药物或者全身系统性的疾病都会造成肾脏的损伤。肾脏损伤的临床表现比较简单，无非是血尿、蛋白尿、肾功能不全、高血压、水肿等症状的不同组合。但是肾脏损伤的病因却多种多样，其严重程度、进展速度、治疗方案和最终预后千差万别。同一临床表现在不同的人会出现不同的病理改变，不同的病理改变治疗方案有时会截然不同。所以，临床医生除了完善无创的血和尿的化验和影像学检查寻找病因之外，想办法从肾脏中取出一点组织，通过显微镜、免疫组化、免疫荧光、电镜等病理学手段进行检验，就成了肾脏病变诊断的“金标准”。通过它，医生可以清楚看到患者的肾脏到底发生了什么病变，从而更好地指导用药和判断疾病的后续发展情况。“肾活检”的全称是“肾穿刺活检术”，是肾内科非常常用的检查手段。超声或CT引导下的肾穿刺活检是目前最主流的活检方法。虽然肾活检是有创性检查，但目前技术已发展的非常成熟，在严格术前评估的情况下，一般来说，并发症很少。由于肾活检所取的肾脏组织很小，尤如从一颗大树上摘取了几片树叶而已，因此对患者的肾功能几乎没有影响，所以广大肾友大可放心地接受这项检查。哪些情况需要做肾活检？1.急性肾损伤：原因不明的肾功能出现快速恶化。2.慢性肾炎综合征：血尿和/或蛋白尿，且24h尿蛋白定量>0.5g/d（有的单位指征放宽至>1.0g/d）。3.肾病综合征：大量蛋白尿（24h尿蛋白定量>3.5g/d）。包括小儿激素治疗效果不佳的肾病综合征和成人肾病综合征。4.怀疑遗传性肾病的患者。 哪些情况不宜行肾活检？1.有明显出血倾向。2.有重度高血压者。在积极控制血压之后，方可进行肾活检。3.孤立肾。4.明显肾脏萎缩。5.精神问题或不能配合者。肾活检的操作步骤肾活检的操作步骤很简单：趴好----穿刺点局部利多卡因麻醉（可能会有轻微胀痛）----屏息----穿刺----正常呼吸----平躺。接着就可以回病房啦。肾活检的针非常细，穿刺过程只需要几秒钟，整个过程也只需要十几分钟到半小时。所以肾活检并没有你想象的那么可怕吧！肾活检之前的注意事项有哪些？1.对患者最大的交待就是：放轻松、放轻松、放轻松！重要的事情说三遍！2.完善术前检查：主要包括、血常规、凝血功能、血型、肾功能、肾脏超声等。3.在床上练习憋气，大小便训练。4.特殊情况的准备：（1）之前一直服用抗凝药物（如华法林、双嘧达莫）或抗血小板聚集药物（如阿司匹林、氯吡格雷）的患者，需要在穿刺前停药3-7天。（2）严重贫血的患者需先输血，使血红蛋白水平升至80g/L以上。（3）血小板减少者，先纠正，必要时可于术前24小时输血小板或新鲜全血。（4）尿毒症毒素水平较高者，术前先行透析治疗降低毒素水平，以减轻对凝血的不利影响。在术前24h停止透析或行无肝素透析。肾活检之后的注意事项有哪些？肾活检之后，为了减少伤口出血的风险，需要绝对卧床6个小时左右不能动，只能稍微动动腿。除了有限制饮水的情况（如水肿、少尿）存在，其余都建议鼓励多喝水，这是因为肾活检术后血尿非常常见，多喝水有利于稀释尿液。一般而言，术后血尿在1-2天可自行恢复。6小时后可以侧身和小幅度活动，仍不能大幅度活动，24小时后才能下床活动。穿刺完的24小时内，需要在床上大小便。如果实在不习惯在床上排尿，可以插入导尿管。24小时以后，如果没有严重的出血情况，可以下床自由活动。穿刺完的2周内不能进行剧烈的运动锻炼，不能提重物，可以慢走散步，性生活时动作幅度不宜过大。一般一个月后肾穿刺伤口逐步恢复完全，可根据自身恢复情况循序渐进加大运动量。总结以上介绍了肾活检的诸多知识，需要强调的一点是，肾活检仅仅只是一种检查手段，并非治疗手段，并且也有它的局限性：医生只是在庞大的肾单位中取出了十几个~几十个肾单位作为样本进行检查，难免也有抽样误差。诚然，通过肾活检做出病理诊断后制定的治疗方案更具有针对性，能更有效的挽救肾脏功能；然而有时候医生也只能遗憾地告诉患者，肾活检结果提示你的肾脏病变已经到了肾小球硬化和肾小管间质萎缩的晚期阶段，不可逆转了，失去了积极治疗的宝贵时机，目前的治疗方法只能是尽量延缓进入到尿毒症的时间。

常言道“十人九虚”，以致于市场上充斥着很多补肾壮阳的药或保健品。很多人将肾虚与肾病是划等号的，因肾虚去肾内科就诊的患者不在少数。这就反映出人们对肾虚和肾病这两个概念的长期误解。今天我们就来好好分析一下肾虚和肾病这两码事。一、肾虚是什么？首先需要明确指出的是肾虚是中医的说法，西医里没有这一说法。肾是五脏（心肝脾肺肾）之一，但中医的“心肝脾肺肾”和西医的心脏、肝脏、脾脏、肺和肾脏等器官并没有确切的对等关系。中医中的五脏是一个个相互联系又相互独立的复杂系统，概念模糊，尤以“肾”的概念最难说清。中医理论认为“肾藏精，为命门所在，五行里属水，是生命的源泉”，因此中医里的“肾”功能比西医所谓的肾脏这一实质器官的概念要广很多，包括西医中的泌尿系统、生殖系统、呼吸系统、骨骼系统、神经系统、水代谢、能量代谢等功能。为什么总说肾虚而不说肾实呢？因为中医理论认为“肾属五脏，宜藏不宜泄”，所以肾多虚证，很少实证。中医所谓的虚证，在西医看来本质上就是一种功能减退的表现。对肾虚就可以理解为中医的“肾”所主管的上述功能出现衰退的一种表现，具体有：头晕耳鸣、腰酸腿软、骨质疏松、失眠脱发、牙齿脱落、小便清长、小便频数、不孕不育、呼吸不畅、健忘早衰、精神不足等症状。而这种功能的减退往往是由于个体：（1）先天不足：基因遗传所致；（2）后天失养：饮食生活不规律、不能很好地调节情绪压力、未能劳逸结合等造成；（3）机体自然衰老。由于中医的“肾”所涵盖的功能很多，因此我们身体多种不舒服的症状都有可能归为上述肾虚的表现。现代人往往由于后天失养，加之人到中年后机体的自然衰退，就很容易产生上述各种肾虚的症状。二、肾虚需要治疗吗？如上文所述，肾虚可能只是一些功能衰退的症状，脸色上、舌苔上和脉象上有些异常，但西医的各种检查结果完全正常，肾脏并没有出现实质性的病变。那还需不需要治疗呢？如果怀疑自己肾虚，并且已经明确肾脏疾病相关的检查结果均正常，但症状又很明显，可以通过中医调理。请至正规的中医院肾病科就诊，不要相信江湖游医和祖传秘方、乱买保健品或中草药等。我国每年因服用肾毒性或不明成分的中草药或保健品引起急慢性肾衰竭的病例不在少数。三、肾病是什么呢？西医所讲的肾病是指肾脏这个器官出现了实质性病变，而这些病变可以通过现有医疗手段（如尿常规、尿微量白蛋白、肾功能、泌尿系超声）检查到，确实出现了血检和尿检的异常或肾脏影像学的改变。比如：慢性肾小球肾炎可以通过尿常规检查发现有血尿和/或蛋白尿；肾小管疾病通过尿常规检查发现尿比重降低，尿PH值呈碱性等；多囊肾病则可以通过泌尿系超声发现肾脏上有多个囊泡性病变；急性或慢性肾功能不全通过血液化验肾功能会发现血肌酐升高，通过超声观察肾脏大小变化还有助于鉴别病程长短等。四、得了肾病怎么办呢？如果经过体检筛查（如尿常规、尿微量白蛋白、肾功能、泌尿系超声）发现真的患有肾病，建议及时至肾内科门诊就诊，做进一步深入的检查，进行诊断和治疗。争取做到：有肾病，早诊断早治疗，不背负沉重的心理负担。并不是所有的肾病患者都会进入尿毒症。许多肾病患者可能一辈子伴随尿检异常或肌酐水平轻中度升高，但是并不会导致尿毒症，不影响生活质量。五、总结肾病是西医概念，肾虚是中医概念，两者不能混为一谈。过分关注自己的肾“虚不虚”并不可取，重要的是如何保持身体强健，没有腰酸腿软、头晕耳鸣等症状。与其盲目地去吃昂贵的补肾保健品治疗看似虚无的“肾虚”，还不如加强自我管理、改变不良的生活习惯、坚持规律的体育锻炼、保持良好的心态、每年定期体检等措施来得更实际些。

目前的医疗技术虽然不能彻底治愈尿毒症，但随着透析技术和肾移植技术的发展，已大大延长了尿毒症患者的预期寿命，尿毒症并非绝症。从慢性肾脏病发展至尿毒症的自然病程往往需要漫长的十几年到几十年（原发病因不同，起病时的病情轻重不同，疾病进展的速度不同），但许多患者在这个病程中一再延误（因为症状不明显未引起足够重视），病情反复加重（感染并发症或服药依从性欠佳等原因），导致病情迅速进展，最终危及生命。那些走入误区的患者和家人，越治越重，越治越穷，无奈的挣扎在疾病之中。其实慢性肾脏病，尿毒症的治疗误区，从一开始就可以避免。误区一：激素能够治愈慢性肾脏病许多患者发病之初感觉倦怠，双腿沉重，早上起床后发现脸部浮肿，像长胖了一样。到医院检查，发现小便中有蛋白或潜血，伴或不伴高血压，被诊断为“慢性肾炎”。慢性肾炎往往需要肾穿刺活检明确病理类型指导治疗，判断预后。治疗上常常需要口服激素，雷公藤，环孢霉素等免疫抑制药物来控制尿蛋白和血尿。刚开始治疗效果还很明显，化验指标很快好转或消失，但遇到感冒，腹泻，劳累等情况，病情又加重，尿蛋白等化验指标又再次上升。于是又重新开始使用原来较大剂量的激素，如此反复，病情一次比一次加重，激素的疗效也一次不如一次，渐渐出现恶心呕吐等肾功能不全的症状。其实小便中出现蛋白和红细胞提示肾小球基底膜受损，使用激素能抑制肾脏内的炎症反应，控制病情的进一步进展，但并不能修复受损的肾小球基底膜。从指标上看尿蛋白和潜血暂时消失了，但这并不等于慢性肾炎治好了，只能说明使用激素使病情暂时得到了控制，。由于激素治疗的疗程较长，在使用激素期间一定要注意防治感染的并发症，避免劳累，并监测激素的副作用。误区二：血尿素氮和血肌酐指标降低证明慢性肾脏病就好转了对于各种早期慢性肾脏病，如果只重视尿蛋白，红细胞，潜血，白细胞的对症治疗，单纯的把指标降下来，而不对肾脏病变的原因进行对因治疗，最终会出现肾功能不全，血中尿素氮和肌酐水平不断升高。许多慢性肾脏病的患者都在口服爱西特，包醛氧淀粉，尿毒清颗粒，肾衰宁等类药物。这些肠道排毒药物可以使血尿素氮和血肌酐等指标暂时降低，但这并不意味着已经严重病变的肾脏本身的功能修复。有些病因（如系统性血管炎和狼疮性肾炎）引起的肾功能不全进展十分迅速，如果仅仅只是口服肠道排毒药物降低肾功能指标而不对原发病因进行针对性的治疗（如激素冲击治疗，环磷酰胺冲击治疗），，患者很快会出现贫血，频繁呕吐，不能进食，血压高，小便明显减少，不能平卧入睡，胸闷憋气等尿毒症症状，不得不走上长期血液透析或肾移植的道路。误区三：一旦透析就无法摆脱了绝大部分慢性肾脏病患者经过漫长的病程进展，一旦进入终末期肾功能衰竭，就不得不开始透析治疗维持生命，临床上称之为“维持性透析”， 这种情况想要摆脱透析是不可能的。但临床上还有一部分慢性肾脏病患者在透析前病情和肾功能指标稳定，往往由于感冒发烧，肺部感染，呕吐腹泻，急性胃肠炎，泌尿系感染，高血压控制不良，外伤，劳累，使用影响肾脏血流灌注的药物或肾毒性药物等情况，导致病情恶化或加重，出现明显尿毒症症状开始透析治疗，临床上称之为“慢性肾功能不全急性加重”。对于这种情况，如果能去除诱因，最终摆脱透析是完全有可能的。此外，还有些病因引起的慢性肾脏病如果能积极治疗原发病，也能使患者的透析间隔拉长甚至最终完全脱离透析。比如上述提到的免疫机制介导发病的ANCA相关性血管炎肾损害以及狼疮性肾炎等在病情的急性活动期，肾功能指标可能迅速达到尿毒症的诊断标准，但如果针对病因给予激素联合环磷酰胺的双冲击治疗，可以部分逆转肾功能，摆脱透析（此时透析仅为临时缓解尿毒症症状，纠正严重水电解质紊乱的一个过渡措施），仅以口服药物维持。上述两种情况如果不抓住机会迅速正确的治疗，肾单位大量坏死，最终无法逆转，就只有依赖透析了。透析带来的巨大费用和不适，成为慢性肾脏病患者和家庭难以承受的负担。误区四：换肾是尿毒症患者最好的解决方法近几年媒体对换肾等器官移植的悲情故事宣传，使得不少人一听到尿毒症就想到换肾。诚然，相比较于透析，肾移植患者的生活质量和社会回归度是最好的，尤其是年轻的尿毒症患者，我们依然鼓励其进行肾移植的登记准备。事实上由于伦理学的原因以及我国公民器官捐献意识的缺乏，供肾极其短缺，很少有人能够幸运地换肾成功。如果不是直系亲属能够提供，按照我国的法律，等待尸体肾的机会而且又能成功配型的太少了。而且并非每次移植都能成功。万一移植手术失败或移植肾失去功能，病人还要继续接受透析治疗，甚至面临再度换肾。而且换肾并非一劳永逸，肾移植前和肾移植术后，病人需要终生服用抗排斥药物，并且在移植早期还要监测抗排斥药物的血药浓度，每个月也需要相当的费用。由于抗排斥药物的发展以及移植手术技术的提高，许多肾移植患者并非死于手术本身和器官排斥反应，反而死于过度免疫抑制导致的感染问题上。如巨细胞病毒引起的肺炎，进展相当快，不在早期积极治疗很快进展至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。因此移植后还需要定期去医院随访调整药物用量。因此，对于年轻且经济条件较好的尿毒症患者我们依然鼓励其尽早的进行肾移植，但对于年纪较大，经济条件一般的尿毒症患者透析也不失为一个很好的选择。

尿液常规检查是健康体检的重要项目，它不仅可反映泌尿系统疾病，对糖尿病、黄疸性肝炎、胆道梗阻等多种疾病的筛选也有重要意义。是一种物美价廉的早期诊断疾病的检查手段。可当您拿到一张尿常规报告单时，是否被众多的化验项目弄的不知所措，下面我们来教您如何解读尿常规检查报告。 1．尿蛋白（PRO） 正常尿常规检查一般无蛋白，或仅有微量(24小时尿蛋白定量<150mg)。正常尿液中含有微量蛋白质，但普通检测方法不能发现，检查结果常为阴性。超出此范围则可检出，称为“蛋白尿”。但由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，易受尿液浓缩及稀释程度的影响，常常不能准确反映蛋白尿的程度。尿蛋白增多并持续出现多见于肾脏疾病。但发热、剧烈运动、妊娠期也会偶然出现尿蛋白。故尿中有蛋白时需追踪观察明确原因。 生理性蛋白尿常见于食高蛋白饮食后，精神激动、剧烈运动、长时间受寒、妊娠等，都可能出现暂性的蛋白尿，但尿蛋白定性一般不超过（+）。 当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿，定性可从（+~++++）不等；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿。 一般说来，持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。尿蛋白的多少反映了病变程度，临床可据此作疗效观察。然而，需要特别指出的是，肾小球病变到了晚期，由于大量肾单位废损，使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，这并不代表肾脏病变的减轻。 2．尿糖（GLU） 尿糖阳性要结合临床分析，可能是糖尿病，也可能是因肾糖阈降低所致的肾性糖尿，还可能是近端肾小管重吸收功能障碍的表现，应结合血糖检测及相关检查结果进一步明确诊断。 3．尿红细胞（RBC） 每个高倍显微镜视野下，尿液红细胞超过3个以上，称为“镜下血尿”；大量红细胞时，称“肉眼血尿”，可见于泌尿系统炎症、感染、结石、肿瘤等，应加重视，并立即到泌尿专科进一步检查，以明确血尿的部位和原因。 4．尿潜血（ERY） 正常情况尿潜血试验阴性。尿潜血阳性同时有蛋白者，首先考虑肾脏疾病和出血性疾病，可进一步做肾功能检查；如尿蛋白阴性应到有关专科查明出血部位和性质。一般认为，下尿道出血因红细胞未被破坏，潜血可不明显。 5．尿白细胞（WBC） 每个高倍显微镜视野下，尿液白细胞超过5个以上，称为“白细胞尿”，大量白细胞时，称为“脓尿”，它表示尿路感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。 6．尿上皮细胞（SPC） 尿液中有少量上皮细胞临床意义不大；大量出现时，如能排除阴道分泌物污染，就要考虑泌尿系统炎症存在。此时，如加做尿上皮细胞形态检查，可确定上皮细胞的来源。 7．尿管型（KLG） 尿中出现管型，特别是颗粒管型、细胞管型都是肾脏实质性病变的标志。 8．尿胆原（UBG）、尿胆红素（BIL） 尿胆原和尿胆红素阳性，多提示有黄疸存在，有助于黄疸的诊断和鉴别诊断。 9．尿亚硝酸盐（NIT） 尿亚硝酸盐主要用于尿路感染的过筛试验。新鲜尿时亚硝酸盐呈阴性，如标本放置时间过久或有细菌生长繁殖可呈假阳性 10. 尿酸碱度（PH值） 正常参考值在6.5左右。但尿PH值受饮食因素影响很大，可有较大的生理性变化，肉食为主者尿液偏酸性，素食为主者尿液偏碱性。尿液PH值降低，见于酸中毒，高热，痛风，糖尿病及口服氯化铵，维生素C等酸性药物。尿液PH值升高见于碱中毒，尿潴留，膀胱炎，应用利尿剂，肾小管性酸中毒等。 11. 尿比重（SG） 正常值为1.015~1.025。尿比重增高见于血容量不足导致的肾前性少尿，糖尿病，急性肾小球肾炎，肾病综合征等。尿比重降低见于大量饮水，慢性肾小球肾炎，慢性肾衰竭，肾小管间质性疾病，尿崩症等。

       炎炎夏日已经来临。随着气温逐渐上升，流感、腹泻等季节性疾病也进入高发期。慢性肾病和尿毒症患者应避免在人群比较集中的场所逗留，以免引起继发性细菌感染。上述患者在饮食上也应格外注意，控制盐和水分过度摄入，以免病情恶化。 一、 水分、盐分摄入适量        肾脏是调节人体内水分、电解质和酸碱平衡的重要器官。夏季受高温天气影响出汗较多，人们习惯大量饮水或饮用盐汽水来补充丢失的水分和盐分。但对于慢性肾病患者来说，这种做法是不可取的，而是应该通过测量体重或血压来掌握每天的水分摄入量，以不出现眼部脚部浮肿、不口渴和血压保持正常稳定为宜。在控制水分摄入的同时还应该控制盐分的摄入，盐分摄入过多会加重肾脏负担。目前，临床建议慢性肾病患者每天食盐摄入量不超过6 g，对于伴有高血压或浮肿的患者，甚至可以控制在每天3 g。如果家中有需要限盐的肾病患者，建议在炒好的菜中先不要放盐，菜炒好后先将肾病患者的菜盛出来，再将每餐定量的盐撒在菜上，这样口味也会更好。每日6 g的盐可按照1 g、2 g、3 g分配到早、中、晚三餐中。 二、注意饮食卫生，忌贪冷饮        夏季是肠道感染性疾病的高发季节，慢性肾病患者如果发生恶心、呕吐、腹泻等胃肠道感染会造成水电解质紊乱，容量不足，诱发原有肾病进展加重，因此慢性肾病患者应尽可能避免发生胃肠道感染。由于夏季气温较高，蚊子和苍蝇比较多，容易造成食物污染。制作凉拌菜一定要将生鲜食材用开水反复烫洗冲洗干净，作料一定要干净新鲜，现吃现做，不可吃剩饭剩菜（特别是隔夜饭菜），注意食物的保质期，不可贪图冷饮。 三、饮食清淡，保证优质蛋白摄入，少食瓜果        在夏季，慢性肾病患者不宜多吃过于油腻的食物，更不能暴饮暴食，以免加重肾脏负担。为了保证足量蛋白质的摄入又不至于加重肾脏负担，可吃一些鸡蛋，瘦肉，鱼，牛奶等含优质蛋白丰富的食物，少吃植物蛋白，如豆类，五谷类等。夏季水果比较丰富，但由于大多数水果含钾量和含糖量较高，因此慢性肾病患者，尤其是糖尿病肾病患者应少食用，并定期监测血电解质和血糖水平。        慢性肾病患者在夏季一定要注意做好个人卫生以及饮食卫生工作，积极遵医嘱的同时，了解日常生活中饮食注意事项并兼顾营养平衡，才能够有利于病情稳定，健康平稳地度过夏季。

 尿路感染是临床较常见的感染性疾病。各种病原微生物在尿路中生长繁殖而引起的尿路炎症均可称为尿路感染，以细菌性感染多见，尤以大肠杆菌最常见。育龄女性、孕妇、老年女性、糖尿病患者以及免疫力低下、尿路畸形或梗阻、多囊肾、留置导尿管、行膀胱镜或输尿管镜检查等人群是尿路感染的好发人群。  尿路感染的症状包括：膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛）、排尿不适或困难、下腹疼痛、全身感染症状（发热、腰痛、恶心、呕吐）、尿色浑浊、尿色加深等。尿路感染时，尿沉渣镜检常提示白细胞＞5个/HP；伴或不伴血尿（镜检红细胞>3个/HP）。清洁中段尿细菌培养≥105/ml。急性肾盂肾炎时白细胞和中性粒细胞常升高，可伴有C反应蛋白（CRP）增快。慢性肾盂肾炎可出现夜尿增多等肾小管功能受损症状，严重者出现血肌酐升高，肾功能受损。  通过正规治疗，大部分尿路感染是可以得到完全治愈或控制的。首先，患者应多休息、多饮水、勤排尿。其次应进行规范的抗感染治疗。一般急性膀胱炎可采用3天疗法，由临床医生评估并处方磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类等抗菌药。孕妇、老年人、糖尿病患者、免疫力低下者及男性患者应适当延长疗程至5-7天。急性肾盂肾炎轻型患者可口服药物治疗10-14天，重型患者建议静脉滴注抗菌还要至热退后3天改为口服药物，疗程至少2周。有反复尿路感染患者可接受长疗程、低剂量抑菌治疗，即每晚临睡前排尿后服用小剂量抗菌药，如磺胺类、呋喃妥因、氧氟沙星等，7-10天更换一次药物，连用半年。无症状性菌尿是否需要治疗目前临床仍有争议，但下列患者应予以积极治疗：孕妇、儿童以及肾移植受者、尿路梗阻或其它尿路复杂情况者。根据药敏选用敏感抗菌药，主张短疗程用药。如治疗后复发，可选用长疗程低剂量抑菌疗法。  尿路感染极易复发，为了预防复发，患者应力争做到：保持充足的睡眠和休息，多饮水、勤排尿；保持会阴部清洁，积极治疗阴道炎或前列腺炎等邻近器官的感染；尽量避免尿路器械检查和留置导尿；与性生活有关的尿路感染，应于性交后立即排尿，并口服一次常用剂量的抗菌药；膀胱-输尿管反流者，要“二次排尿”（即在排完尿之后数分钟，再次排尿）。  注：抗菌药应在临床医生指导下使用

       健康的尿液应该是淡黄清亮的。喝水多的时候，尿液也可能被稀释，像白开水一样接近无色。喝水少或出汗多的时候，尿液浓缩，则像一种啤酒的颜色。这都属于正常的生理情况。        那哪些颜色的尿液提示不健康的身体状况呢？不正常的尿液颜色可分为以下几种（多与食物和药物因素相关）：        1、棕色：常见原因是食用过多蚕豆，芦荟，甜菜。也可能是药物的影响，如抗疟药，某些抗菌素；在某些少见的情况下可能提示尿路感染。        2、橙色：大多见于脱水，尿液高度浓缩呈现橙色；其次是某些抗菌素，化疗药和泻药的影响。其他少见原因包括复合维生素B摄入过多，胡萝卜汁摄入过多等。        3、暗黄色：脱水是最常见的原因，可从钱琥珀色到深黄色；食物如芦笋，维生素B等也可影响尿液变成暗黄色。此外疾病状态如黄疸、肝炎，溶血性贫血时（酱油色尿）也会出现。        4、红色或粉红色：多见与食用甜菜，黑莓等食物后出现；服用某些抗结核药物（利福平）和泻药后也可以出现。如果除外了饮食和药物因素，呈洗肉水样的鲜红色，则提示尿中有血，常见于肾脏内科或泌尿外科的疾病如，肾结石，肾囊肿，多囊肾，尿路感染，泌尿系肿瘤，各种肾炎等疾病情况。        5、深绿色或蓝色：某些含亚甲蓝的药物，食物和医用染料都可以导致蓝色或深绿色尿；在某些罕见病例，如“蓝色尿布综合征”也可出现类似症状，该病多见于婴儿；有时铜绿假单胞菌感染引起的尿液会呈现绿色。        6、云絮状或混浊：尿液混浊是尿路感染的一种表现，首先应考虑尿路感染。如果伴异常气味，则几乎可以确诊；肾结石也会造成脓液使尿液呈云絮状或混浊；淋病患者的阴道异常分泌物及脓液排出，同样可能使尿液混浊。        7、深紫色尿：卟啉症是一种罕见的疾病，是卟啉在体内堆积的遗传性疾病，主要影响神经系统和/或皮肤，其症状之一就是深紫色尿液。        8、白色：很少见，说明尿中有乳糜，源自丝虫病或肾淋巴管堵塞。

中国有句古话叫“是药三分毒”。肾脏作为代谢和排泄的重要器官则更易受到药物的影响。由于目前药物种类繁多，加之药物滥用问题严重，药物引起的急慢性肾功能衰竭日益增多。药物作为我们治疗疾病的有利武器，如何安全有效的利用它，同时又能最大程度保护好肾脏，是我们大家所关心的问题。 那么问题来了，哪些药物容易引起肾脏损害呢？一般来说，有以下几大类： 1.抗菌素类药物      （1）氨基糖苷类：肾毒性较大的药物包括：庆大霉素，卡那霉素，新霉素、链霉素等；      （2）青霉素类：近年发现多种半合成青霉素均可诱发肾脏损害，以β内酰胺类最常见。      （3）头孢菌素类：第一代头孢菌素类药物，如头孢噻啶、头孢噻吩、头孢氨苄，在大剂量使用时可直接损害肾脏。      （4）磺胺类药物：可在肾小管析出结晶阻塞肾小管诱发肾脏损害。      （5）万古霉素和去甲万古霉素：治疗革兰氏阳性菌（尤其是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌MRSA）感染的首选药物，但易引起肾脏损害。      （6）抗真菌药物：两性霉素B可导致近曲和远曲小管坏死引发肾脏损害。      （7）多粘菌素：可导致近曲肾小管坏死引发肾脏损害。      氨基糖苷类抗菌素、磺胺药、多粘菌素、二性霉素B及万古霉素作为某些特殊致病菌感染必须选用的抗生素，都有较大的肾毒性作用，尤其合并有肾脏疾病患者，如必须使用时，应酌情减量或延长用药间隔时间，并注意以下几点：①避免长时间用药；②避免与肾毒性有协同作用的药物合用；③避免与强利尿剂合用，防止循环血容量不足，加重抗菌素的肾毒性作用；④注意监测肾功能，定时检查尿液，早期发现药物性肾损害。 2.解热镇痛药（非甾体类抗炎药）        包括阿司匹林、布洛芬、芬必得、保泰松、消炎痛、西乐葆、扶他林等。此类药物有抗炎、解热和镇痛作用，在类风湿性关节炎、骨关节炎、颈椎病、腰椎间盘病变、偏头痛、痛经等慢性疾病中应用广泛，许多患者长期服用。此类药物长期大剂量服用易引起慢性间质性肾炎和肾乳头坏死，因此日常生活中不要滥用止痛剂，应在医生的指导下小心应用，并定期检查肾功能和尿常规。 3.造影剂        含碘的造影剂广泛应用于冠脉造影、静脉肾盂造影、血管造影和增强CT扫描等检查中。造影剂所致急性肾功能衰竭常见于原有肾功能不全、糖尿病或脱水的病人。因此为避免造影剂的肾损害应尽量减少造影检查，如有指征必须行造影检查时，应在造影前全面评估患者发生造影剂肾病的风险，选用等渗或低渗的造影剂，尽量减小剂量，并在造影前后水化碱化尿液并监测肾功能。 4.抗肿瘤药物        肿瘤的发病率现在日益增高，接受化疗的患者也相应增多。包括顺铂、卡铂、氨甲蝶呤、环磷酰胺等在内的许多抗肿瘤药物也会造成肾损害。因此在化疗前后也要注意监测肾功能，一旦发生肾损害立即停用或减量。 5.中草药        许多人认为中草药安全、无毒副作用，其实有些中草药因服用超量或在禁忌情况下应用，也可对肝、肾及消化道等脏器产生损害。如雷公藤作为免疫抑制剂，关木通作为利尿药，益母草作为活血止血药，常用于多种疾病的治疗，但若过量应用可导致急性肾功能衰竭。关木通，广防己，雷公藤，马钱子，蓖麻籽，鸦胆子，朱砂，山慈菇，雄黄等通过对肾小管上皮细胞的直接毒性造成肾损害，而蛇毒，独活，皂荚，海马，蜈蚣，水蛭，葛根素等通过严重溶血的间接作用导致肾损害。 那么对于药物性肾损害应该如何预防和治疗呢？ 首先是预防为主，尽量避免使用对肾脏有损害的药物。如因病情需要必须使用时，应密切注意有无肾功能不全的症状出现，并定期检查肾功能。 药物性肾损害的临床表现缺乏特异性，易被误诊及漏诊。当出现原因不明的肾损害时，应警惕发生药物性肾损害的可能。因此要识别药物性肾损害的高危患者。目前公认的药物性肾损害的易感人群包括：既往存在慢性肾脏病或肾功能不全者；肾血流量不足或血流灌注不良者（见于过度利尿，脱水，心衰或联合应用血管紧张素转化酶ACEI/血管紧张素受体阻断剂ARB类降压药，解热镇痛药，孤立肾，双侧肾动脉狭窄等）；高龄患者；因复杂或慢性疾病同时联用多种药物者（常见于大手术，器官移植剂重症监护室内患者）。 对于已经出现肾损害的患者，应马上停用可疑引起肾损害的药物。应多喝水，以加快药物及其代谢产物排出体外。但表现为肾功能衰竭的患者则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。   对于表现为急性过敏性间质肾炎或肾病综合征的患者可以使用糖皮质激素治疗，必要时联用免疫抑制剂。还可选用肾小管上皮细胞保护药物。对于表现为严重急性肾功能衰竭的患者必要时可采取透析疗法，透析还有助于药物的清除。

高血压有原发性和继发性之分。前者原因未明，后者常继发于某种疾病（最常见于肾脏和内分泌疾病）。但是很多高血压患者一去医院只盯着心内科看病，觉得高血压和肾脏病是扯不上关系的。其实高血压和肾脏脏病关系密切，还常常“形影不离”呢。那么，肾脏病和高血压是怎么扯在一起的呢？ 众所周知，肾脏通过生成尿液排泄体内废物，而尿液是由肾脏内的血液通过压力滤过的。因此，肾脏是身体内血压最高的部位，也是血压高的时候最容易受到伤害的脏器。如果将心血管当成是一个大的循环系统，那么肾脏则是由微小血管组成的一个脏器，可以看做是全身血管状况的一个典型“缩影”。长期处于高血压的大环境下，肾脏这个小环境就会缓慢改变。一旦出现肾脏缺血性改变，肾小球和肾小管功能就会受损。 长期高血压可以引起“高血压肾病”（也称为“良性肾小动脉硬化”），目前已成为导致尿毒症的主要病因。高血压肾病患者大多没有明显不适，只有通过一系列特殊检查才能诊断，因而早期多被忽视而错失最佳的治疗时机。另外，血压高时，尿微量白蛋白升高，不仅代表肾脏的病变，同时还代表全身血管内皮系统的损害，对心脏病和卒中等有很好的预警作用。 反过来，当肾脏或肾脏血管有病变时，肾素的分泌量就会骤增，使全身小动脉痉挛，导致小动脉阻力增加，高血压也就接踵而至。临床上将由肾脏病引起的高血压称为“肾性高血压”，占成年高血压病人的5%-10%。其中，由肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压称为“肾血管性高血压”，而由其他肾实质性疾病引起的高血压则称为“肾实质性高血压”。肾性高血压的发生率，持续时间及血压升高程度与肾脏损害程度、病理变化相关。患急性肾炎时，血压升高持续的时间较短（一般2-3周），血压可恢复正常。患慢性肾炎时，血压升高持续时间较长且不易恢复。临床上，慢性肾炎，狼疮性肾炎，先天性肾脏发育不良等病变可伴有血管病变或肾缺血，常出现高血压。而肾盂肾炎，肾结石等引起的肾性高血压相对少见。 因此当临床上面对一个高血压合并肾脏病的患者时，应首先鉴别是肾脏病引起的高血压还是高血压引起的肾损害。 前者起病年龄多较轻，后者起病年龄通常较大，多有高血压病家族史。 前者在有高血压的同时或之前就有尿液的异常；后者则先有多年的高血压病史。 蛋白尿前者较严重，尤其是肾实质性高血压时，常大于1.5g/24h；后者蛋白尿常较轻，小于1.5g/24h。 前者肾功能损害出现的较早，尤以肾小球功能损害明显，后者肾功能损害出现的较晚。 前者常伴有较严重的贫血和低蛋白血症，而后者引起的肾功能损害常较轻。 眼底改变亦有助于高血压的诊断。重度高血压往往有眼底的变化及肾功能损伤。 可见，肾脏和血压之间是有千丝万缕扯不清的关系的，无论哪一方面出现异常都必须加以重视。一旦出现高血压应及早治疗，若高血压未能很好的控制，会促进肾小球硬化，发生严重的肾功能不全。不管是“高血压肾病”还是“肾性高血压”，对血压的控制都有特殊要求（蛋白尿>1g/24h者，血压靶目标控制在125/75mmHg以下；蛋白尿<1g/24h者，血压靶目标控制在130/80mmHg以下）。患者必须选用那些既能有效降压又能保护肾脏的药物（如：血管紧张素转化酶抑制剂ACEI或血管紧张素受体Ⅱ阻断剂ARB）。如遇肾动脉狭窄，肾功能下降等特殊情况，酌情调整药物种类或剂量。