周文

    贵阳市妇幼保健院新生儿科成立于1989年，秉承"精医至善，谐而生优，厚德济世，容则齐心"的学科精神，在创新中发展，在发展中不断优化管理思路，打造了一支"全国先进，贵州领先"的医护团队，在区域内起到了示范引领作用。   目前编制床位200张，设置新生儿重症监护病区（NICU-1)、早产儿病区(NICU-2)、足月儿病区以及产科生理新生儿病区，设置有新生儿专科门诊及出院后随访门诊。是全省规模最大、设备最齐全和先进的省级危重新生儿救治中心，复旦大学附属儿科医院"候鸟型"专家孙波教授担任学科客座教授，是第一批国家级新生儿保健特色专科建设单位、国家级新生儿专科医师规范化培训基地、国家新生儿协作网成员单位、全国新生儿专科医联体贵州分网带头单位、泛珠三角新生儿专科联盟技术指导单位、省市危重新生儿疾病救治中心、省市新生儿医疗质量和控制中心和贵州省新生儿医护人员培训基地，担负着省内及全市危重新生儿、疑难疾病及早产儿的救治工作，年出院患儿6000余人次，每年治愈出院的小早产儿（胎龄低于30周，出生体重小于1000克）400余人次，治愈出院的患儿最低体重是600克，最小胎龄是24周，危重新生儿抢救成活率达99%。   我们的宗旨是：以患儿为中心，以精湛的技术和优质的服务为患病宝宝服务，为本地区儿童的健康和人口素质的提高做出应有的贡献。

1．益生菌是对人体有益的细菌，是活的细菌，人们可以通过摄入益生菌，使有益菌到达人体内和原来的有益菌一起发挥作用。因为益生菌是活的细菌，所以益生菌的储存及使用都有严格要求，否则吃再多也无用。2．益生元主要是一些非消化性的低聚糖，是一类膳食成分，简单的说是一类食物。能促进益生菌生长繁殖的物质，它们不能被人体吸收，也不能直接对机体起作用，而是通过益生菌发挥生理功能。简单的说益生元是益生菌的养料和食物。3．益生元与益生菌都对促进肠道菌群平衡有积极作用，但作用方式完全不同，但它们相辅相成，共同维持肠道健康。

1．人体细胞的组成有细胞膜、细胞质基质、细胞器和细胞核。在细胞核中存在染色体，我们常听到的DNA就存在于染色体中。2．每个正常人体细胞染色体一般有23对，如果你再把它放大仔细看，每一个染色体是由DNA组成的，DNA里面一小段一小段的片段就叫基因。 3．科学家认为人类个体约有99.9％的基因组序列是通用的，也就是说，你和地球上任意一个人大约有99.9％的基因是相同的。 4．但正是这看似不起眼的约1/1000的差别，造成了人与人之间健康、外表等方方面面的差异。

1．光疗使聚集在皮下组织的胆红素转变移去，皮下胆红素与血中胆红素下降不成比例，会严重地影响经皮测新生儿黄疸的准确性。2.Grabenhenrich等研究表明，光疗后的第1个8h内，经皮测新生儿黄疸的准确性最差，24h后其准确性才与光疗前相似。3．为了减少光疗对光疗后经皮胆红素测定结果的影响，近年来很多学者在开始光疗前用不透光贴片遮盖测量部位，检测遮盖部位经皮胆红素值，得到了较为满意的结果。4．具体方法：光疗前，用直径2cm不透光圆形贴片遮盖左胸，然后监测遮盖下皮肤的经皮胆红素值，与血清总胆红素对照，发现其准确性远好于不遮盖部位，可替代血清总胆红素用于新生儿黄疸的监测，减少反复抽血的痛苦。

一、病例资料： 1.   病史及体查：      患儿女，生后日龄2天，因“生后发现四肢及胸腹部皮疹2天，抽搐10分钟”入院”。患儿系39周，第一胎第一产，剖宫产娩出，出生体重3100g，母孕期产检无异常。查体：生命征平稳，神志清楚，四肢及胸腹部密集水泡、斑片状皮肤破损，头顶部斑片状毛发缺失，头皮无缺损，心肺腹无特殊，神经系统阴性。母HIV、HBV、梅毒均阴性阴性。 2.   辅助检查：      血气分析、血常规、CRP、血生化正常、TORCH检查均正常。脑脊液（2次）常规及生化均正常。血培养及脑脊液培养（2次）均阴性。     基因检查结果：（1）可以解释患者表型的致病性或疑似致病性变异：a)IKBKG基因:c.1136del（新生变异，致病)；相关疾病：色素失调症（XLD）,外胚层发育不良和免疫缺陷，1型（XLR）、免疫缺陷，33型（XLR）、自身炎症性疾病，全身性，X连锁遗传（XL）。（2）其他结果：a)MLPA结果：未发现受检者IKBKG基因存在大片段变异。b)经多重PCR扩增检测：未发现受检者IKBKG基因4~10号外显子存在缺失变异。      头颅MRI检查：1.右侧顶枕额叶多发斑片状异常信号影，考虑脑梗塞、感染所致？2.右侧顶枕叶脑沟内多发线状强化影，考虑脑膜炎？      NBNA评分：38分。      眼底筛查：正常；  3.  诊断及治疗情况：      本病例患儿结合病史、临床表现及实验室检查结果，排除颅内感染，明确诊断为：色素失禁症。经过治疗11天皮疹临床好转，抽搐症状消失出院。 二、疾病复习： 1.  什么是色素失禁症？      色素失禁症(IP)又称Bloch-Sulzberger综合征，是一种X连锁显性遗传性多系统疾病，男胎多在宫内死亡。IP由IKBKG(也称NEMO)基因突变，致功能缺失所致。该基因编码一种调节蛋白IKK(NEMO)，该蛋白可参与激活与细胞存活、炎症及免疫有关的基因新生儿色素失禁症的发生率为1/50,000～1/40,000。因男胎多在宫内死亡，故该病几乎仅见于女性，但偶有报道体细胞镶嵌或XXY核型(Klinefelter综合征)的男性患者。因为病变累及部位包括：皮肤、头发、指/趾甲及牙齿等，所以可认为IP是一种外胚层发育不良疾病。IP患儿的母亲可能无症状。母体的诊断可能延迟至分娩受累新生儿后。 2.  色素失禁症的临床表现？     临床表现多变，无明显的基因型-表型关联。然而，特征性皮损几乎是所有IP患者的首发表现。临床表现为分阶段的线性皮疹，并且常伴牙齿、头发、指/趾甲和视网膜异常。约1/3的患者有眼部及神经系统异常。    （1）.皮肤表现：       典型IP中，皮损见于女婴出生时或出生后几个月内，演变并经历4个相互重叠的特征性阶段。所有阶段可能同时存在，可能发生于宫内。第一阶段(水疱阶段)：红斑状丘疹和水疱沿着Blaschko线呈线状分批出现，通常在出生时或出生后头几周发生，每批病损持续1～2周。大部分病例的躯干和四肢会出现规律分布的紧实小水泡或脓疱，基底通常为红色。这些皮损似乎沿Blaschko线分布，并持续数月；Blaschko线是皮肤及附生细胞迁移的胚胎学路径。在此阶段，患儿通常在常规全血细胞计数中出现嗜酸性粒细胞增多，这可能由嗜酸性粒细胞活化趋化因子过度表达引起，其可能发生于IKBKG突变的情况下。这些表现可能持续至成年期。第二阶段(疣状阶段)：角化过度的疣状丘疹或斑块呈线状或漩涡状排列。这一阶段，皮损逐渐呈丘疹样或结痂性(“疣样”)，并仍然沿Blaschko线分布。该阶段通常持续数月，但也可能持续数年。并非所有患者都会经历该阶段。第三阶段(色素沉着阶段)：出现“大理石花纹蛋糕状”的色素沉着过度皮纹。婴儿在6～12月龄时会出现褐色或灰褐色、线性或旋涡状斑疹。该阶段通常持续至青春期早期，大多数患者可持续至成年期。一些病例的斑疹会完全消退或进入所谓的第四阶段。第四阶段(萎缩阶段/色素减退阶段)：色素沉着过度皮纹可能演变为色素沉着减少和萎缩的斑块或条纹。该阶段的特征是色素减退和轻微的皮肤萎缩性线性斑疹/斑块，常伴有脱发。大部分患者不会出现第四阶段。          （2）.皮肤外表现：        包括牙齿、头发、指/趾甲和视网膜异常。约1/3的患者有眼部及神经系统异常。有报告指出IP患者存在免疫缺陷，但这种关联更常见于存在外胚层发育不良/免疫缺陷表型的患者，而非典型的IP患者。 3.  色素失禁症的诊断：     临床诊断依据：女性患者出现沿Blaschko线分布的典型阶段性皮疹。      次要诊断标准：包括牙齿、头发、眼部及神经系统异常及皮肤活检中典型的组织病理学表现（典型的组织病理学表现包括：嗜酸细胞性海绵性水肿、含有嗜酸性粒细胞的表皮内水疱、表皮中凋亡的角质形成细胞）。晚期的病理改变虽然可能有支持临床诊断的特征，但其特异性较差。色素沉着期可见明显的黑色素失禁，真皮层可见大量噬黑色素细胞。       分子基因检测显示存在IKBKG功能缺失突变即可确定诊断。 4.    色素失禁症的治疗：       取决于皮肤及皮肤外病变的显著程度。早期水疱通常仅需要用柔和的去垢剂和润肤剂进行轻柔的创面护理。外用糖皮质激素可能对严重炎症区域有帮助。早期进行小儿眼科评估和随访，以预防眼部并发症。所有患者还需接受牙科和神经科评估和随访。 5.   色素失禁症的预后：      没有合并明显眼部或神经系统病变的患者预后良好，预期寿命正常。皮肤、头发、牙齿异常为终身性。对于有神经系统或眼部病变的患者，其预后因病变的类型和程度不同而有所差别。女性患者在受孕时将突变X等位基因传给下一代的概率为50%。因IP对男胎具有致死性，活产儿的预期风险比为：正常女婴、受累女婴、正常男婴各占约33%。偶有父亲将IP遗传给女儿的报道，因为父亲存在生殖细胞镶嵌。 三、讨论及分析：       本例患儿有典型的皮肤、头发表现、神经系统表现，有基因异常，诊断明确，未发现视网膜及指/趾甲异常。

1.新生儿的喂养主要通过吸吮-吞咽-呼吸三者协同完成，正常足月新生儿成熟的吸吮模式是一次吸吮、一次吞咽及一次呼吸配合，也就是1:1:1的关系，而且可以连续吸吮10~30次之后才中断休息。 2.早产儿由于其胎龄较短，神经功能发育不完全，所以早产儿的吮吸功能和吞咽能力以及二者与呼吸之间的协调功能容易出现障碍，给早产儿的发育和喂养带来很多困难，即吸吮-吞咽-呼吸不协调等，导致经口喂养困难，该协同功能多于32~34周才渐趋完善。 3.临床发现早产儿宝宝往往出现吸吮多次才吞咽一次，而且连续吸吮3~5次就要中断休息，呼吸和吸吮吞咽动作无法协调一致。这种吸吮吞咽呼吸不协调不仅会导致宝宝无法顺利进食，从而影响营养的摄入和生长发育。还可能导致宝宝发生误吸、呼吸道阻塞及吸入性肺炎等并发症，甚至发生窒息等严重后果。 4.吸吮-吞咽-呼吸不协调常用的治疗方法包括：非营养性吮吸、吞咽功能训练、吞咽电刺激、神经调节技术、呼吸模式干预等。

1.什么是鼻泪管？ 眼睛内角有一个小孔，其下有膜性管道与鼻腔相通，称为鼻泪管。它的作用是收集眼泪，正常情况下，泪液会通过鼻泪管进入鼻腔，以鼻涕的形式流出。 2.鼻泪管堵塞时会有什么症状？ 新生儿哭多半是没有眼泪的，要到3周后泪腺才会开始分泌功能，所以如果新生儿眼泪汪汪的，那么要提高警惕了。表现为单眼或双眼不哭时眼泪汪汪；眼内分泌物多，眼屎多；部分眼白发红；眼与鼻子之间的区域呈蓝色肿胀，通常发生在泪管两端封锁时。 3.鼻泪管堵塞较长时间、细菌在堵塞的泪管中滋生后往往会发生什么？ 表现为感染及结膜炎：双眼发红；肿胀；局部皮温升高；眼痛；眼内有脓液等。 4.哪些原因会导致鼻泪管堵塞？ 鼻泪管可因先天性闭锁、各种炎症、外伤或手术、临近肿瘤导致狭窄与阻塞。 5.如何治疗？ 保守治疗：按摩泪囊、鼻泪管；使用抗生素滴眼液控制鼻泪管的炎症或红肿；手术治疗：大多数宝宝会在6月龄之前自愈，如果到了12月龄依旧没有好转或感染控制后鼻泪管仍堵塞，可行鼻泪管探通术；泪囊鼻腔吻合术；鼻泪管假体手术等。

推荐1：      所有孕妇产前需要筛查乙肝血清学指标：HBsAg阳性等于HBV感染，有传染性；HBeAg阳性，传染性强；抗﹣HBs阳性，有免疫力。 推荐2：      孕妇HBsAg阴性：新生儿按“0、1、6月"”方案接种乙肝疫苗，通常不必注射HBIG。 推荐3：     孕妇HBsAg阳性：新生儿出生12h内（越快越好）肌内注射1针HBIG（通常无需第2针），并同时肌内注射第1针乙肝疫苗（越快越好）,1月和6月龄时分别接种第2针和第3针疫苗。 推荐4：      孕妇或 HBV DNA 水平＞2x105 IU / ml 或 HBeAg 阳性：妊娠28~32周开始服用抗病毒药物，首选替诺福韦酯，密切观察妊娠和分娩结局，分娩当日停药。新生儿及时联合免疫预防并随访，观察有无严重不良事件。孕妇 HBV DNA 水平≤2x105 IU / ml 或 HBeAg 阴性，无需服用抗病毒药物预防母婴传播。 推荐5：      剖宫产分娩不能减少 HBV 母婴传播。 推荐6：       身体状况不佳的足月儿和早产儿：母亲 HBsAg 阳性时，无论身体状况如何，务必在新生儿出生后12h内（越快越好）肌内注射1针 HBIG ，身体状况稳定后尽早接种乙肝疫苗。 推荐7：      家庭其他成员 HBsAg 阳性：孕妇抗﹣ HBs 阳性，无需特殊处理。孕妇抗﹣ HBs 阴性，新生儿接种第2针疫苗前， HBsAg 阳性（尤其 HBeAg 阳性）者避免与新生儿密切接触；如果必须密切接触，新生儿最好注射 HBIG ；不密切接时，新生儿不必注射 HBIG 。 推荐8：       母乳喂养：无论孕妇 HBeAg 阴性还是阳性，无论新生儿口腔有无损伤，均可母乳喂养。孕妇产后服用抗病毒药物，建议母乳喂养，同时观察对新生儿是否产生不良影响。 推荐9：     新生儿随访：仅需随访 HBsAg 阳性孕妇的子代，7~12月龄时检测乙肝血清学指标。若 HBsAg 和抗﹣ HBs 都阴性，尽快再次按"0、1、6月"方案接种3针乙肝疫苗。孕妇妊娠期或产后口服抗病毒药物者，需观察对婴儿有无不良影响。 参考文献：      中华医学会妇产科学分会产科学组，中华医学会围产医学分会．乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(2020)[J].中华围产医学杂志，2020,23(5):289-298。

1．遗传因素：基因突变或染色体异常是导致CHD的重要因素。由染色体畸变所致的CHD占5%，由单基因突变所致的CHD约占2%~3%。 2．胚胎发育异常：妊娠早期（5-8周）是胚胎心脏发育的重要时期，羊膜病变、胎儿受压等均有可能增加胎儿患CHD的可能。 3．母体的环境因素：孕妇在怀孕期间的环境和生活方式可能会对胎儿的心脏发育产生影响。如吸烟、酗酒等不良生活习惯以及高龄产妇等因素都可能增加CHD的风险。 4．其他因素：有的CHD在高原地区的发病率较多，妊娠前3个月患病毒或细菌感染、接触致畸物质的孕妇，出生的胎儿CHD的发病率较高。

1.   是指在胚胎发育过程中形成的心脏结构异常或缺陷。这些异常可能涉及到心脏的各个部分，包括心脏壁、瓣膜、房室隔、心室以及大血管等。 2.  该疾病可单独存在，也可作为复杂畸形的一部分，是导致婴幼儿死亡，青少年及成人致残的重要原因之一。

1．患儿多为足月儿，纯母乳喂养或母乳喂养为主。 2.   黄疸出现于生理性黄疸期，血清游离胆红素大于12.9mg/dl；或黄疸迁延不退，超过生理性黄疸期仍有黄疸，血清总胆红素大于2mg/dl。 3．完善总血清胆红素、结合胆红素、患儿的血常规、网织红细胞、直接Coomb试验、葡萄糖﹣6﹣磷酸脱氢酶（G6PD)、肝功能、甲状腺功能检查，检测孕母的甲、乙、丙肝抗体，血清TORCH，同时检测母、婴血型等，除外可能引起病理性黄疸的其他病因。 4．患儿一般情况好，精神食欲正常，生长发育良好。 5．暂停母乳喂养48~72小时后，黄疸明显消退，血胆红素迅速下降30%~50%，恢复母乳喂养后黄疸再次加重。

1.胆汁淤积是由肝细胞和（或）胆管病变引发胆汁形成障碍或胆汁流受阻，造成正常情况下通过胆汁排泄的胆红素、胆汁酸等物质滞留于体内而产生的一系列病理生理过程。血结合胆红素升高为婴儿胆汁淤积症的特征。2．婴儿胆汁淤积症是指婴儿期尤其是3月龄内起病的以血直接胆红素升高为主要表现，伴或不伴肝脾肿大的疾病。国外文献报道活产婴儿发生率1:(2500~5000)，国内缺乏相关流行病学资料，但普遍认为其发病率显著高于西方国家。 3．婴儿胆汁淤积症病因复杂，易与新生儿生理性黄疸、母乳性黄疸等混淆，延误疾病诊断及治疗。 4．婴儿胆汁淤积症尤其胆道闭锁的早期诊断和及时正确处理能够显著改善预后，而延误诊断是导致儿童期肝移植或因肝病死亡的常见原因。 5．专家共识推荐：婴儿胆汁淤积症定义为婴儿期（特别是3月龄内）血结合胆红素＞17.1 umol / L ；或者直接胆红素＞17.1 umol / L 且直接胆红素占总胆红素的比率＞20%。 参考文献： 中华儿科杂志，2022,60(10):990-997.婴幼儿胆汁淤积症诊治专家共识2022版。

1.MRI:为胆红素脑病最佳的影像检查方法，可反映胆红素脑病的病理改变。2．急性期MRI表现为双侧苍白球、下丘脑轻度肿胀，T1WI信号增高。基底节区高信号改变提示胆红素血症对中枢神经系统的毒性作用是不可逆的。3．亚急性期和慢性期表现为苍白球、下丘脑核和海马对称性T2WI高信号改变，可能与病理中的胶质增生相一致。 4．有人认为肉眼所见的T1WI高信号是一过性表现，7~21d后可消失，并且正常新生儿髓鞘成熟也会在T1WI苍白球表现为高信号。目前许多研究发现急性胆红素脑病患儿的T2WI常无明显异常，但是若同一部位进展到慢性期胆红素脑病会在T2WI出现对称性高信号，常提示预后不良，可能会出现神经细胞毒性脑损伤，甚至脑瘫。 5．胆红素神经毒素还可表现为星形细胞谷氨酸摄取抑制作用。 MRS （磁共振波谱）能检测到的小分子代谢物包括 N ﹣乙酰天门冬氨酸（ NAA )、胆碱（ Cho ）及肌酸（ Cr )、肌醇 ml )、乳酸（ Lac )、谷氨酸和谷氨酰胺（ Glx )及牛磺酸（ Tau )。而对胆红素脑病中的大分子（白蛋白、胆红素）无法检测到。 MRS 表现为牛磺酸、谷氨酸和谷氨酰胺、肌醇与肌酸比率升高， Cho / Cr （胆碱／肌醇）降低。乳酸水平与肝性脑病所致的谷氨酸和谷氨酰胺升高， Cho 比率下降可能有一定的相关性。 6.MRI诊断要点： (1）急性期 MRI 表现为双侧苍白球和丘脑对称性T1WI高信号。 (2）慢性期表现为双侧苍白球出现对称性异常改变，在T2WI表现为高信号。 (3）鉴于T1WI信号异常的可变性、瞬时性以及新生儿急性胆红素脑病T1WI异常信号与髓鞘形成的"正常"T1信号混淆可能性，常规 MRI 双侧苍白球T1WI高信号诊断新生儿急性胆红素脑病并不可靠，而升高的T1信号只是反映了对胆红素毒性的急性炎症反应，其结果并没有明显的神经元损伤。 7.MRI鉴别诊断要点： (1）正常新生儿以及部分 HIE （缺血缺氧性脑病）患儿中双侧苍白球也可出现对称性T1WI高信号，急性期胆红素脑病需要与上述疾病相鉴别。临床病史及实验室检查在鉴别诊断中显得格外重要。 (2）慢性期基底节区T2WI高信号非胆红素脑病的特异性改变，缺氧、低血糖、一氧化碳中毒、肺炎以及先天性代谢缺陷、髓鞘化不良和神经退行性变等慢性疾病均可引起儿童双侧基底节区信号异常。需要结合临床病史、症状和实验室检查以资鉴别。

1．是增加的大量胆红素若超过了血清白蛋白的结合能力时会使血中的游离胆红素增加，游离的胆红素通过影响脑脊液和血脑屏障中P糖蛋白和多药耐药蛋白1的表达，破坏血脑屏障的完整性，使得未结合胆红素透过血脑屏障并在脑细胞中沉积，最终导致胆红素独特的脑损伤。其独特性在于苍白球、丘脑底核、脑干核、黑质以及小脑的齿状突、顶核和浦肯野细胞显著地选择性参与，最终黄染、坏死。   2．还可能与线粒体破坏有关，可能因此影响细胞和分子级联，包括质膜紊乱、兴奋毒性、神经炎症、氧化应激和细胞周期停滞。病理学上，沉积在细胞内的胆红素会导致神经元丢失，星形胶质细胞增殖、神经胶质增生及脱髓鞘。 3．可能为未成熟血脑屏障通透性增高；或者高渗透压血症、高碳酸血症、缺氧缺血或者酸中毒时血脑屏障破坏，使胆红素进入脑组织。 4.胆红素对脑组织的影响具有高选择性和对称性特点。胆红素首先沉积在基底节区,且皮质和白质不受 累。胆红素脑病好发于苍白球、下丘脑和Ammon角,脑干顶盖的脑神经核、小脑齿状核和小脑绒球也可受累丘脑和纹状体较少发生。

1．是高胆红素血症最严重的并发症，当血清游离胆红素过高，超出了血清蛋白的结合能力或者当血脑屏障未发育成熟或破坏时，血中游离胆红素进入脑内选择性地沉积而导致中枢神经系统部分核团黄染或脑区损伤的一类神经综合征，严重者会导致中枢神经系统永久性的损伤或死亡。 2．胆红素脑病病理进程常分为胆红素对脑组织的可逆性、可复性和不可逆性损伤（即核黄疸）。神经系统症状和体征通常出现在足月儿出生后的2~5天，早产儿可延迟至7天，最迟可以在出生第3周发生。

1.  胎龄<38周（胎龄越小风险越高）；2.  白蛋白<3.0g/dL；3.  任何原因引起的溶血性疾病（包括免疫性溶血性疾病、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症或其他溶血性疾病）；4.  新生儿败血症；5.  生后24h内临床状况不平稳。

1.  较低胎龄（胎龄24h，增加速度≥0.2mg/(dL·h)］；2.  产科出院前新生儿已接受光疗；3.  父母或兄弟姐妹有光疗或换血的既往史；4.  有遗传性红细胞疾病（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）家族史；5.  纯母乳喂养且摄入不足；6.  头皮血肿或明显瘀伤；7.  唐氏综合征；8.  糖尿病母亲分娩的巨大儿。

1.在光线明亮处观察皮肤黄疸，色泽鲜艳光亮的明黄考虑为未结合胆红素增多，色泽晦暗灰黄或黄绿则考虑结合胆红素增多。2.黄疸出现在头颈部，参考血清胆红素范围为73.5～135.1µmol/L；延至躯干上半部，参考范围为92.3～208.6µmol/L；延至躯干下半部及大腿，参考范围为138.5～282.2µmol/L；上肢及膝盖以下，参考范围为189.8～312.9µmol/L；手足心，参考水平>256.6µmol/L。

1．兰光治疗可以有效降低血清胆红素水平，是目前主要的治疗方法。2．丙种球蛋白可以减轻溶血，减轻贫血，防止黄疸进一步加重及减少换血概率，可以酌情使用。3．严重病例需要换血治疗，以纠正贫血、降低胆红素，防止或减轻胆红素脑病。4．白蛋白可以结合游离胆红素，延缓胆红素脑病可能，白蛋白低的宝宝可以酌情使用。5．合理肠道喂养，补充足够液体，服益生菌，有利于光胆红素经肠道、肾脏排泄。