王毅州

分享巨大肿瘤计划性肝切除案例：       患者男性，以肝内巨大占位就诊(无任何症状)，因肝内肿瘤巨大，剩余肝脏体积过小无法耐受手术切除！         三维成像并测定体积后医疗团队讨论，患者肿瘤过大侵犯膈肌可能，采用二步切除可能导致大出血，手术风险及严重并发症概率极大！决定行介入 PVE门静脉栓塞，待1月后再行计划性肝切除解决战斗！         3周后再次测定体积，残肝基本达到预定体积！决定开刀，手术非常困难，肿瘤大到无下手之空间，腹腔打开一旦无法切除肿瘤将无法关腹！从下午奋战到夜里1点，完整切除肿瘤，病人两天下地，三天进食，一周出院！         一月后造影检查未见肿瘤，肿瘤指标异常凝血酶原由大于极限值降至正常，肿瘤安全丧失活性！感谢医疗团队所有医护同事的努力以及病人家属的支持、理解和配合！ ～～～～～～～～～～～～  梵高说——创造美好的代价是努力、失望以及毅力,首先是疼痛,然后才是欢乐。我说，爱拼，才会赢！

医学人文的本质是以人为本，以病人的利益为中心！ 什么是病人最大的利益？ 疗效！！！站在病人的立场，从病情的角度和病人的实际出发，制定最适合病人的诊疗策略，争取疗效的最大化、最优化，我认为，这才是对病人最大的人文关怀、人文照护、人文治疗！ 「治疗策略」 治疗是建立在病情分析和病情推断基础上的对病情的干预，干预的结果大体上可以分为两种：有效或者无效。 治疗有效，这是大家最想看到的结果，也是大家所期盼的皆大欢喜的局面；治疗无效，严重的话还可能因为错过治疗时机导致病情恶化，这是所有人都不希望发生，也最不愿看到的局面。然而，不幸的是，由于科技的限度，由于医学的不确定性，治疗无效的事情常常会发生。因此，当医生，在给病人推荐治疗方案之前，一定要了解患者最关心的是什么，对治疗的预期如何？ 可以说，当前大多数常见病、多发病都有诊疗指南和专家共识，但是，需要注意的是，指南和共识推荐的治疗是当前认为最有效的方案，但是这样的方案往往并没有考虑患者的经济能力、教育背景、文化程度等社会性的东西，也很难兼顾疾病特点、身体差异、心理素质等个体性的东西。因此，最好的方案具体到每个患者不见得就是最适合的方案！ 比如有些低位直肠癌病人，最关心的是能否保肛，会不会改道？但是，按照指南和共识推荐，复发风险最低，治疗效果最好，最有望实现根治的方法就是外科手术切除肛门。可是对有些病人来说，他们更关心体面，更在意尊严，觉得切除了肛门就成了“废人”，就在人前永远抬不起头，如果要切除肛门他们宁愿去死！面对这样的病人，外科医生怎么办？强行把病人按到手术台上吗？当然不现实，只有反复做工作！如果工作做不通，只能建议退而求其次的治疗，但是一定要跟病人讲清楚利弊、交代清楚后果。自己选择的治疗，自己就要面对和承担后果！ ✔✔ 医生的工作不是替病人选择，而是告诉病人有什么选择，帮助病人选择，然后全力以赴地帮助病人实现所追求的结果！ 「外科手术」         应该说，面对这种两难的尴尬境地需要考虑的实际情况很多，但是，我希望，我们每位外科医生都能凭着本心做事情，从病情治疗的角度出发去思考手术该怎么做，该做到哪种程度；为了病人的利益，去勇敢地承担起自己的责任，而不是一开始就想着怎么安全收场，怎么干净地撇清责任。         外科手术充满不确定性，这种不确定一方面是获益，一方面是风险，外科手术永远是在获益和风险两者之间做平衡，但是可以确定的是，没有外科医生的主动冒险就没有患者最大程度的获益！        医学人文不是空洞的，不是缥缈的，而是具体的，实际的，对外科医生来说，手术中的主动作为和担当就是最大的医学人文！ 「出院交代」 出院交代相对于整个诊疗过程来说好像是最无关紧要的环节，但是对患者工作和生活来说却是影响甚大。 胃肠道肿瘤病人手术后出院，首当其冲的问题就是如何吃，吃什么，吃多长时间，什么时候恢复正常饮食，后期有没有饮食禁忌？要是出院时不跟病人交代清楚，病人出于对手术安全的顾忌和治疗效果的担心，就会谨小慎微，各种忌讳，给日常生活带来很大的麻烦，严重的还会因为营养不良影响疾病的康复和预后。 如果是有造口的病人，不教会他们造口护理的知识和造口袋怎么购买，也会给生活带来极大的烦恼，影响患者的情绪以及与疾病抗争的信心。我曾经遇到有在外院行造口手术的直肠癌病人，手术后三个月了，病人和家属都还不会更换造口袋，每次更换都要到医院找医生护士帮忙，让人又心疼又着急。 其次是随访复查的事情，什么时候复查，复查什么项目，这些事情如果不告诉患者，他们就会一头雾水。有谨小慎微的，每个月都会挂号找医生检查，既给患者增添了麻烦，也占用了医疗资源；有性格大咧的，手术后一两年都不到医院复查，误以为做完手术就彻底痊愈万事大吉了。 所以，这些事情在医生眼里看来很小，但是对患者造成的影响却是甚大。而所谓医学人文，就是要设身处地的从患者的立场考虑，他们关心什么，需要什么。患者关心的就是我们医生要重点关注的，患者需要的就是我们医生要努力达到的，大到外科手术，小到吃喝拉撒，均是如此！

现在网上就医越来越多，对于常见病来说简单方便，而且避免疫情接触。简单的疾病拍照检查结果即可，但对于肿瘤等重大疾病，不单要【文字报告】，还需要CT、MRI片子的【影像照片】。尤其是肝胆疾病的诊治，医生需要判断病变【部位，范围，血供，周边脏器】的情况，以便于判断病情制定合理的诊疗方案，这些文字报告提供不了。有些医院影像学报告上角会有【二 维 码】，拍清楚发给医生，即可扫描二 维 码，可获得高质量的图片；但是大部分医院还是提供胶片，这时如何将胶片拍成高质量图片进行高效率的网络就诊呢？现将2种方法给大家。一、医院找观片灯拍照，一般门诊都有。【口诀】：小字拍清楚，肯定清楚；一次4-8格，不要太多，更禁忌一次拍一大张。现在手机像素都很高了，各位小哥哥小姐姐，拍的越清楚，医生心情越滋润！！二、居家拍摄打开电脑/笔记本，屏幕亮度直接最大，新建空白PPT或WORD文档，白色背景，全屏。一手固定胶片紧贴屏幕，一手手机拍照（手多的也可两只手固定，效果更佳）    PS：温馨提示：很多安卓手机 【音量-】 按键，是按键拍照键哦~ （亦可自定义拍照快捷键）   阅片灯下用手机或者相机拍照，会得到较为清晰的照片，以图片上小字清晰为标准

今天心情有些沉重，11岁女孩肝癌晚期多发淋巴结转移。有了症状才发现，可怜可惜可痛之余，不禁感叹体检的意义该如何定义？ 没有症状以为没有问题的时候去定期检查，才叫做体检。改变思维难于上青天，没有症状不等于没有毛病，与君共勉！ ～～～～～～～～ 那些看似不起波澜的日复一日，一定会在某一天让你看见坚持的意义。 今天心情有些沉重，11岁女孩肝癌晚期多发淋巴结转移。有了症状才发现，可怜可惜可痛之余，不禁感叹体检的意义该如何定义？ 没有症状以为没有问题的时候去定期检查，才叫做体检。改变思维难于上青天，没有症状不等于没有毛病，与君共勉！ ～～～～～～～～ 那些看似不起波澜的日复一日，一定会在某一天让你看见坚持的意义。

肿瘤科普之#漏诊#:近期连续遇到几例肝癌术后生存十年以上的患者，非常可惜不吐不快！患者因在当地不正确复查，仅查B超，当地医院多次B超报告无复发，但一拍磁共振却发现肝脏多发肿瘤，已失去最佳治疗时机！有的经过医生努力还有手术机会，有的发现就已经丧失手术机会，这些都是不规律不正确复查造成的血淋淋的教训，省了复查的小钱，丢了治疗的大钱，甚至是生命！ @科普:B超仅是一项筛查性检查，受诸多因素干扰，比如肋骨、胃肠道气体、肺组织、进食以及B超医生主观水平等因素，没法看到肿瘤！超声仅是筛查性检查，其准确性无法替代CT、磁共振等影像学摄片！ @肝癌正确的复查:每三个月一次规律复查，雷打不动，三个月这个时间可以及时早期发现绝大多数复发肿瘤，这是经过多少年临床证实的！ 复查项目:1.发现肿瘤的检查之必查项目:增强磁共振，抽血:肿瘤标记物（AFP.CEA.CA199.异常凝血酶原）。2.其他检查:肝功，血常规，乙肝病毒等，有些还要查胸部CT平扫！ 。。。。。。。。。。。。 PS:其实我们外科医生一点也不怕病人复发，我们怕的是病人不能够及时发现复发，只要能够尽早发现，还是有很多办法可以治好的！

什么是异常凝血酶原（PIVKA-II）？中文名称为维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白质-II，顾名思义，PIVKA-II是一种由维生素K缺乏或者阻扰维生素K循环的拮抗剂诱导产生的一种蛋白质。什么原因会引起异常凝血酶原（PIVKA-II）升高？凝血酶原在肝脏中合成的过程中，凝血酶原前体具有10个谷氨酸残基，10个谷氨酸残基通过维生素K氧化还原循环与γ-谷氨酸羧化酶的作用下被转化为γ-羧基谷氨酸残基（Gla），并形成具有凝血活性的正常凝血酶原。但是，如果维生素氧化还原过程无法正常运转，部分谷氨酸残基仍保持原有状态，就形成不具备凝血活性的异常凝血酶原（PIVKA-II）。抗凝药物华法林，作为一种维生素K拮抗剂，华法林会阻碍维生素K氧化还原循环，因此口服华法林会引起异常凝血酶原（PIVKA-II）的显著上升。维生素K缺乏，维生素K缺乏会直接影响维生素K的氧化还原循环，因此维生素K缺乏的患者异常凝血酶原（PIVKA-II）会显著升高。肝内胆汁淤积，维生素K只有在胆汁酸盐存在的情况下，才能很好地被小肠吸收，肝内胆汁淤积，导致小肠内胆汁减少，因此妨碍了维生素K的吸收，容易造成维生素K缺乏，因此，常常会出现异常凝血酶原（PIVKA-II）升高的情况。肝细胞癌患者，肝细胞癌如何影响维生素K循环，学者们指出了几种可能的假说（如图），具体机制目前尚未完全明确。但异常凝血酶原（PIVKA-II）做为一种血清学标记物，在应用医学上的统计学意义已被大量研究证实。如何解读异常凝血酶原（PIVKA-II）的升高？肝细胞癌患者，首先应该考虑到的就是肝细胞癌患者。维生素K缺乏的患者，补充维生素K后A.PIVKA-II恢复到正常值，有助于医生排除患者为肝细胞癌患者;B.PIVKA-II在10-45天，仍未恢复到正常值，提示患者有患肝细胞癌的风险，需要密切观察。口服华法林患者，停药后A.PIVKA-II逐步降低，直至恢复到正常值，有助于医生排除患者为肝细胞癌患者；B.PIVKA-II两周未恢复到正常值（时间根据华法林半衰期进行推算），提示患者有肝细胞癌的风险，需要密切观察。另有报道指出，患者给药后，PIVKA-II浓度、PT、INR出现异常的时间分别为6h、60h、24h,因此联合观测PIVKA-II、PT、INR更能早期地、有效地监

美国FDA宣布批准卫材（Eisai）公司研发的lenvatinib作为治疗无法切除的肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）的一线疗法。这是在获得批准治疗甲状腺癌和肾癌之后，lenvatinib添加的最新适应症。HCC是最常见的原发性肝癌，它在慢性肝炎患者中最常出现，诸如由于乙肝或丙肝病毒感染导致肝硬化的患者。而且HCC的发病率和致死率在过去十年里稳步上升。早期HCC可以通过手术切除进行治疗，但是无法切除的HCC的预后显著降低，通常患者的平均生存期小于一年。不幸的是，大约70%的HCC患者在确诊时就已经无法接受手术切除或肝脏移植疗法。对于这些患者来说，他们的治疗选择非常有限。Lenvatinib是一种能够抑制多种受体酪氨酸激酶（receptortyrosinekinase,RTK）功能的口服抑制剂。它能够抑制VEGF受体的激酶活性和其它与病理血管增生和肿瘤生长相关的受体酪氨酸激酶，包括FGFR1、2、3、4，PDGFRα和RET。这一批准是基于名为REFLECT的开放标签、多中心、随机、非劣效性临床3期试验的结果。在这项临床试验中，954名无法切除或转移性HCC患者接受了lenvatinib或sorafenib的治疗。这些患者没有接受过任何前期治疗。试验结果表明，lenvatinib与sorafenib相比在总生存期指标上达到了非劣效性标准。Lenvatinib组的平均总生存期为13.6个月，对照组为12.3个月。而且，lenvatinib组的平均无进展生存期为7.3个月，显著高于对照组的3.6个月（p<0.001）。Lenvatinib组的总缓解率也高于对照组（41%比12％，使用mRECIST检测标准；19％比7％，使用RECIST1.1检测标准）。“无法切除的HCC是一种非常难于治疗的癌症，在过去十年里还没有出现新的全身性一线治疗选择，”纪念斯隆-凯特琳癌症中心（MemorialSloanKetteringCancerCenter）的肿瘤学家GhassanAbou-Alfa博士说：“REFLECT试验提供的疗效和安全性数据对患者和治疗他们的肿瘤学家来说都是非常重要的发现。”让我们期待这款新药能够早日为无法切除的肝癌患者造福。 ～～～～～～～～～～～～～ 具体用药流程，请咨询医生，切勿自行使用，避免不必要的损害！

上周完成了一例罕见巨大、多发肝内外胆管结石手术，可以说从事临床工作十余载，该例患者结石之巨大，实属难得一见，叹为观止！第二军医大学附属东方肝胆外科医院肝胆外科王毅州患者女性，66岁，反复上腹痛十年，未予重视，一直视为胃病治疗。直至今年4月因下肢骨折入院检查发现巨大胆道结石。患者为行手术治疗来我院。下图为患者CT图像（骨折植入内固定，未行MRCP检查）：片子中可看到患者胆总管内可见一枚巨大结石，直径约9*5cm，且合并左外叶及右后叶多发肝内胆管结石。术中探查如下图：胆总管内为一枚完整的巨大结石，切开胆管探查证实，整个肝门部均为结石所覆盖，且患者胆管吻合条件差，肝脏质地一般，合并肝炎，遂决定行：肝左外叶切除+胆囊切除+胆道探查取石+T管引流术。术中整块结石难以取出，予小心钳夹破碎后取出，肝左外叶切除，胆管开放，反复钳夹、冲洗出大量结石，创面仔细缝扎、处理，放置24号T管（PS：24号，貌似也是第一次用到这么粗的T管！），检查无胆漏，术毕。这是其中一部分结石，任取一粒都比平时见的结石要大。回顾该例患者，十余年来患者症状反复发作，未予重视，提醒我们体检的重要性。结石多年来缓慢增大，直至近10公分，而患者竟然无明显黄疸，说明胆总管未完全阻塞，胆道的弹性调节能力相当之强大，使得结石与胆管壁之间仍有缝隙引流胆汁。这么长时间的病史，如此多的结石，反复炎症刺激，患者未发生癌变，亦实属幸运~ 术后的感染、胆漏、切口愈合等风险，仍在等待我们处理。总之，冰冻三尺非一日之寒，提醒广大胆道结石患者，定期体检，尽早治疗！每拖一年，疾病的风险都在加大，不要抱着胜天半子的心态，拖到让病人和医生一起去冒险！

乙肝患者应每半年体检一次:腹部B超(肝胆胰脾)，抽血:肝功，血常规，乙肝病毒，甲胎蛋白及异常凝血酶原！ 高危癌变的乙肝患者或肝硬化患者应缩短为3个月体检一次，并且每年查一次乙肝两对半、一次增强磁共振或增强CT(肝病优选增强磁共振:无辐射、提供的信息多、更准确)！

肝脏是人体重要的器官，它有分泌胆汁(不是胆囊分泌胆汁哦)帮助消化、解毒和吸收人体生存所需要的重要的营养物质等诸多功能。肝脏的问题，少数人是天生的，而大部分人是因为接触有害化学物质，酗酒或感染肝炎病毒而导致肝脏损害。 因此我们不应该忽视肝脏问题的早期迹象，应及时寻求医生的帮助，以保证得到及时、适当的治疗。那么，肝脏问题有哪些早期表现呢？我们来总结概括一下: 1、皮肤颜色变化——发黄或晦暗无光泽 肝病比较明显的早期迹象是皮肤颜色的变化，即皮肤变黄。这也同时意味着，指甲或指尖变黄。发生这种现象的原因是肝脏不能顺利地将毒素从身体释放出去，胆红素（血红蛋白的代谢产物）积聚在皮肤下。或皮肤晦暗，没有光泽，虽然不长期干室外工作，但皮肤显得黝黑！ 2、疲劳、乏力——很多病人的常见表现 如果你的身体经常感觉莫名其妙的疲劳、乏力，做事没精神，又没有其他的什么不舒服，这可能是你的肝脏出问题了。建议你及时就医，查腹部B超，肝功能，乙肝两对半及病毒，甲胎蛋白及异常凝血酶原！ 3、腹胀腹痛等腹部体征 腹部体征的变化是肝脏出现问题的早期迹象，开始可能会有右上腹部痉挛或疼痛，然后可以迅速出现腹部胀气的感觉。由于肝脏问题的逐渐加重，腹壁内液体的积聚，腹水就会开始出现。随着腹水量的变大，病人会有下腹胀、肚脐鼓起、食欲变差、腿肿脚肿等不适！ 以上我简单总结了几种肝脏疾病的早期表现，希望可以给您提供帮助。希望大家定期体检，保持健康！

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。自80年代以来，随着应用B淋巴细胞杂交瘤制备肿瘤单克隆技术的不断成熟，出现了大量的抗肿瘤的单克隆抗体，并与同时出现且日新月异的免疫学检测技术（RIA、IRMA、ELISA、CLIA、IFA、TRFIA等）相结合，发展了众多的肿瘤标志物检测项目并不断地应用于临床，已成为肿瘤患者的一个重要检查指标。第二军医大学附属东方肝胆外科医院肝胆外科王毅州 1、 概述 1.1 一般而论，肿瘤标志物主要是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是缩主对体内新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。这些物质有的不存在于正常人体内只见于胚胎中，有的在肿瘤病人体内含量超过正常人体内含量。通过测定其存在或含量可辅助诊断肿瘤、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后，这类TM称为体液TM。随着分子生物学技术的发展，从分子水平发现基因结构或功能的改变以及具有一定生物学功能的基因产物的非正常表达均与肿瘤的发生、发展密切相关，所以测定癌基因、抑癌基因及其产物也属TM之列。由于这些物质存在于细胞膜上或细胞内如激素受体、生长因子受体、白血病表型、分子基因等，故把这类物质称为细胞TM。由于肿瘤发生发展的原因至今不明，因此，TM的定义还有待于进一步的完善。 1.2 "理想"的肿瘤标志物的特点：所谓"理想"的肿瘤标志物，一般认为应具有下列特点：(1)敏感性高，能早期测出所有肿瘤患者；(2)特异性好，鉴别肿瘤和非肿瘤患者应100％准确；(3)有器官特异性，能对肿瘤定位；(4)血清中浓度与瘤体大小、临床分期相关，可用以判断预后；(5)半衰期短，能反映肿瘤的动态变化，监测治疗效果、复发和转移；(6)测定方法精密度、准确性高，操作简便，试剂盒价廉。但至今为止，尚无一种"理想"的TM。由于肿瘤基因的复杂性，没有一种肿瘤是单一类型的，故发现"理想"的TM就十分困难。 2、 肿瘤标志物的分类及临床应用 肿瘤标志物用于临床诊断的有许多种，粗粗分类有癌胚抗原类、酶类、激素类、糖蛋白类、癌基因类和细胞表面肿瘤抗原类等6大类。前4类称为血清肿瘤标志物，后两类称细胞肿瘤标志物，目前大都已可用于临床检测。 2.1 血清肿瘤标志物 2.1.1 胚胎性蛋白 2.1.1.1甲胎蛋白(AFP)： AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000－5000μg/L，1年内降为成人水平＜40μg/L，终生不变。AFP在临床上用于以下辅助诊断：(1)产前诊断胎儿宫内死亡、神经管畸形、无脑儿和脊柱裂。(2)急慢性肝炎，在1100例肝炎患者测定中发现16．7%AFP20-90μg/L，8．7％90-400μg/L，2．8％400-1000μg/L，其中1例维持1000μg/L以上达6周，后逐步下降。(3)原发性肝细胞癌约70％以上AFP在400μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400μg/L，甚至在正常水平的患者。 AFP异质体，是指肝细胞癌产生的AFP与新生肝合成的在糖基链的量上有区别，因此可用Con-A(刀豆凝集素-A)来区别，异质体亲和力大，胚胎AFP则亲和力小，可用电泳方法来区别肝细胞来源与肝癌细胞来源的AFP。 2.1.1.2．癌胚抗原(CEA)： CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低(<5μg/L ，29如吸烟者为15-20μg/L，6．5％可达20-40μg/L )。 CEAl965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%-90％患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60％)、肺癌(75％)和乳腺癌(60％)也有较高表达。 2.1.2糖蛋白抗原 是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。 2.1.2.1糖蛋白抗原CA50： 是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66．6％的肺癌、88．2％的肝癌、68．9％的胃癌、88．5％的卵巢或子宫颈癌、94．4％胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70％以上是升高的。 2 .1.2. 2 CA125： 最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35U／ml为界，82．2％卵巢癌、58％胰腺癌、32％肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的辅助诊断是个重要的标志物，与病程有关。 2.1.2.3 CAl5-3： 是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40U／ml哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100％，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50％肝细胞癌、53％肺癌、34％卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10％阳性率。 2.1.2.4．CA19-9： CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37U／mL(＞95％)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49％肝癌、67％胃癌、67如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10％左右是升高的。 2.1.2.5．CA549： CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11U／ml，异常升高者比例并不高，可见于50％乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33％肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。 2.1.2.6 CA72-4： CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6U／ml，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6U／ml为 临界值。良性胃病仅＜1％者升高，而胃癌升高者比例可达42．6％，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56％。 2.1.2.7 鳞状细胞相关抗原(SCC) 是由宫颈癌细胞中提纯的，是宫颈癌较好的肿瘤标志物。 SCC在正常鳞状上皮细胞内也存在，随着鳞状上皮细胞的增殖(恶性)而释放入血。正常人血清水平＜2μg/L。异常升高可见于宫颈鳞癌，21％宫颈腺癌也有升高。肺鳞癌有较高的阳性率，各家报告从40％-100％不等，而小细胞肺癌阳性率则较低(3．7％)。食道鳞状上皮癌、口腔鳞状上皮癌皆有较高的阳性率，且随肿瘤的分期呈现不同变化(20％-80％)。可见SCC是鳞状上皮癌的重要标志物。 2.1.2.8 CA242： 是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。 2.1.2.9 NMP22： 系核基质蛋白（nuclear matrix protein）是膀胱癌的一种新的标志物，检测尿NMP22可鉴别良恶性膀胱疾病。 2.1.3 蛋白质抗原 2.1.3.1 细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）: 细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2．2μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57．7％、91．9％和64．9％。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5％)较腺癌(47．8％)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78％。 2.1.3.2 β2-microglobulin： 表达在大多数有核细胞表面，是HLA-A、B和-C抗原的一分子量为11800链。临床上多用于证实淋巴增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤。其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。例如骨髓瘤β2-microglobulin水平高于4．O mg／L时，预示生存时间短，高于6．0mg／L时，对化疗反应不敏感。此外，根据此水平还可为骨髓瘤患者分期。 2.1.3.3 Ferritin： 是一种铁结合蛋白，存在于各种组织，病理状态下，释放到血液增加，不是肿瘤特异的标志，在多种癌症患者血中均有不同程度的阳性率，肝癌患者的阳性率在70％以上，所以可辅助肝癌诊断。此外，在进展性乳腺癌思考Ferritin水平也有显著升高，且与病程有关。 2.1.3.4 前列腺特异性抗原(PSA)： PSA是目前诊断前列腺癌最敏感的指标，可用于前列腺癌的早期诊断、监测治疗及预测复发。PSA是由前列腺上皮细胞产生的一种大分子糖蛋白，它具有极高的组织器官特异性。正常人体血清内PSA ＜4μg/L，这个正常值有随年龄增长的趋势。＜50岁者一般低于4．0μg/L，50-55岁为4．4μg/L，60-69岁为6．8μg/L，＞70岁可达7．7μg/L，异常升高预示有患前列腺癌的可能。以 ＞4μg/L为临界值，早期前列腺癌63％-70％阳性，总阳性率可达69-92．5％。有报告，PSA值如为4．0-10．0μg/L，特异性相对较低，只有25％确诊前列腺癌；但＞10．Oμg/L者，往往又是晚期前列腺癌，失去早期治疗时机，这是个急待解决的问题。PSA在血清中以多种形式存在，它主要与蛋白酶抑制物形成复合物。然而，另一种PSA即游离PSA(f-PSA)，不与蛋白酶抑制物结合。由于未知的原因，前列腺癌患者血清f-PSA百分比比正常人和前列腺良性疾患为低。因此，测定PSA的类型和百分比有利于鉴定前列腺良性和恶性疾患，f-PSA百分比较低可能是前列腺癌恶性度较高。而f-PSA百分比受年龄、前列腺大小和总PSA(tPSA)水平影响，据报告，50-55岁 f-PSA临界值应＜20％，60-69岁应＜20％，70-75岁＜28％，固定临界值应是＜25％(占PSA的量).有报告773例经组织学证实的患者(379例前列腺癌，394例良性前列腺病)f-PSA在0．2-5．0μg/L，百分比从20％-52％，而前列腺癌组为12%，良性组为18％。 国内报告，如以t-PSA＞4．2μg/L为诊断标准，其敏感性 为 l00%，特异性仅 68%，符合率为74％；如以fPSA／tPSA(F／T)值＜O．11为诊断标准，其敏感性为85%，特异性98％，符合率96％；如以tPSA＞4．2μg/L，同时F／T＜0．11为诊断标准，其敏感性为86%，特异性为99％，符合率97%。可见，最后一个指标为最佳。 2.1.4 酶类 2.1.4.1神经原特异性烯醇化酶(NSE)： 血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70％升高)。正常人血清NSE水平＜12．5U／ml目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。 2.1.4.2 前列腺酸性磷酸酶（PACP）： 主要用于诊断前列腺癌，但诊断价值不及PSA。 2.1.5 激素类 2.1.5.1 β-HCG： 是一存在于胎盘中的糖蛋白激素，分于量为45000，当怀孕时血与尿中水平上升，正常血中只含微量。以特殊的免疫试验可测定HCG的β亚单位。由于60％以上的非精原细胞瘤患者体内HCG上升，所以β-HCG的测定可监视非精原细胞瘤的治疗反应及复发状况，甚至有些肿瘤复发可在临床体征出现前几周或几个月通过测定HCG查出。对于妇科恶性肿瘤，除了测定完整的HCG、游离的β亚单位外，还可测定尿与血中的促性腺激素的片段，称之为β核心(β-core)。联合测定尿中β-core与血中CAl2．5可对临床卵巢癌的诊断提供有意义的信息。 2.1.5.2 人胎盘催乳素(HPL) 2.1.5.3 促肾上腺皮质激素(ACTH) 2.1.5.4生长激素(GH) 2.1.5.5甲状旁腺激素(PTH) 2.2组织肿瘤标志物 检测细胞与组织内的肿瘤标志对于认识肿瘤的类型及形成治疗的生物靶位均有帮助。组织肿瘤标志可粗略分为以下4类：(1)分化标志：激素受体，如：唯二醇受体(ER)、孕酮受体(PR)等。(2)增殖标志：细胞周期相关抗原(Ki67)、PCNA、生长因子及其受体，周期素(cyclin)，周期素依赖的蛋白激酶(CDKs)及CDKs的抑制蛋白(CKIs)等。(3)转移潜在性标志：蛋白酶-脲激酶－血纤维蛋白溶酶原激活剂与组织蛋白酶D，nm23基因产物--一种核苷酸二磷酸激酶，以及细胞粘附因子等。(4)癌基因及抗癌基因：癌基因如：myc、H-ras、erbB2等，抗癌基因如：p53、bcl-2、视网膜母细胞瘤克隆出的基因(Rb)及结肠癌抑癌基因(DCC)等 。虽然，这些组织肿瘤标志将来有希望在肿瘤临床中成为诊断、预后判断及调整治疗的工具，但绝大多数在目前还仅处于研究观察阶段。目前，正式用于临床的只有乳腺激素受体的测定。对决定乳腺癌的治疗方案具有重要意义。80年代初就有报道：ER(-)／PR(-)采用 内分泌治疗有效率为9％，ER(十)／PR(-)为32％，ER(-)／PR(十)为53％，ER(十)／PR(十)为71％，因此，测定乳腺组织中的ER与PR对于预示内分泌治疗的效果、决定治疗方案是极其重要的。

很多人在体检时发现肝脏囊肿（真性囊肿），第一个想知道的就是要不要紧、严不严重、需不需要处理？ 肝脏囊肿是一种良性的、先天性的疾病。说它良性，是说它一不是肿瘤、二不是癌症、也不会癌变，它是肝脏里面的一个“小水球”，球壁是上皮细胞，球内是水，上皮细胞产生水，使水球不断变大。说它是先天性，不是说它出生后就开始长囊肿，大多数都在成年或老年时开始长大。第二军医大学附属东方肝胆外科医院肝胆外科王毅州 肝脏囊肿的数量可多可少，少则一个，多则成千上万个（多囊肝）。囊肿的大小可大可小，有些很小，只有几个毫米；有的黄豆大小，葡萄大小，鸡蛋大小；有的可大到20多厘米。 大多数的囊肿因为很小对人体没有什么影响，对肝脏也没有影响。但当囊肿越长越大、越长越多时就会出现症状。当囊肿10多厘米时可能会出现压迫症状，比如压迫胃、压迫肠出现上腹部饱胀感；压迫膈肌影响呼吸；肝门部的囊肿压迫胆管可出现黄疸；多囊肝压迫使正常肝组织越来越少，肝功能受到影响。 大部分的肝囊肿不需要处理，只需要定期观察。一部分生长较快、囊肿较大、出现症状者需要处理。 处理的原理很简单，就是把“水球”内的水引出来或让其不再产生水。小一点的囊肿通过穿刺注入无水酒精、破坏囊肿上皮细胞，使其不再产生水，囊肿也就不会长大了。大的囊肿可通过微创手术（腹腔镜）在囊肿上开一个口子，让水引流至腹腔，水就可以吸收了。有些囊肿需要切除。 如果是多囊肝采取上述处理就比较困难了，当其影响了肝功能时，唯一的办法就是肝移植了。 当然，肝囊肿还有其它一些少见类型（假性囊肿），如寄生虫性（常见的肝包虫病）肝囊肿、肿瘤性肝囊肿、外伤性肝囊肿、炎症性肝囊肿。其表现和处理方法也不一样。

导读 慢性乙型肝炎（慢乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。中国约有9,300万慢性HBV感染者，其中慢乙肝患者约2,000万例。乙肝病毒造成的慢性感染可进展至肝硬化、肝癌，在我国肝硬化和肝癌患者中，由HBV感染引起的比例分别高达60%和80%以上，严重威胁着人类的健康。抗乙肝病毒治疗可改善肝脏炎症，减轻甚至逆转肝脏纤维化，从而减少肝硬化失代偿、肝癌、肝衰竭等并发症的发生。 目前我国上市的抗乙肝病毒药物有2种，即干扰素α（普通和聚乙二醇干扰素）和5种核苷（酸）类似物，后者包括拉米夫定（LAM）、替比夫定(LdT)、恩替卡韦（ETV）、阿德福韦酯（ADV）和替诺福韦酯（TDF）。 一、聚乙二醇干扰素α 基于干扰素α，目前主要是聚乙二醇干扰素α(PegIFN-α)的抗HBV治疗方案广泛应用。与核苷（酸）类似物治疗相比，PegIFN治疗具有更低的HCC发生率。但许多研究表明，干扰素在抑制HBVDNA方面效果欠佳，并且基因C型和D型的患者较A型和B型患者对干扰素反映较差。另外，干扰素的副反应较明显，患者耐受性较差此类药物具有直接抗病毒及增强免疫双重作用。 聚乙二醇干扰素α-2a：180ug/次，每周1次，皮下注射，疗程1年。 聚乙二醇干扰素α-2b：1.0-1.5ug/kg/次，每周1次，皮下注射，疗程1年。 需要注意的是，干扰素治疗过程中可出现发热、肌肉酸痛、乏力、头痛，一过性外周血细胞减少，精神异常，自身免疫性疾病等不良反应，在治疗过程中除关注患者临床症状及定期评估精神状态外，血常规第1个月应每1-2周复查，以后每月1次；肝功能检查每月1次，连续3次后可根据情况延长至每3个月1次；乙肝两对半、HBVDNA、甲状腺功能、血糖每3个月复查1次；甲胎蛋白、肝脏超声每6个月复查1次。 二、核苷（酸）类药物 我国现在临床上使用的核苷（酸）类药物主要包括3种核苷类药物[拉米夫定(LAM)、替比夫定(LdT)、恩替卡韦ETV]和2种核苷酸类药物[阿德福韦酯(ADV)、替诺福韦酯TDF]。 1、拉米夫定（LAM） 1998年第一个被批准用于治疗慢乙肝，一般剂量为100mg，每日一次，口服。长期的临床应用实践证明，拉米夫定可显著抑制乙肝病毒的复制，且严重不良反应少，安全性较好。但是，耐药发生率较高，研究表明，LAM连续使用治疗4年后，其耐药率可高达66%。LAM耐药后的首选补救方案通常是选择其他核苷酸类药物联合治疗，如ADV和TDF。 2、阿德福韦酯（ADV） 2002年批准上市治疗慢乙肝，推荐剂量为每日1次，每次10mg，饭前或饭后口服均可。该药起效时间较慢，不推荐作为初治患者的首选，但其与拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定等药物之间均无交叉耐药，故对上述药物耐药或疗效不佳者，可予补救。长期使用者应警惕肾功能异常、低磷性骨病，甚至范可尼综合征的发生，故临床中应注意监测血肌酐、血磷水平等指标。 3、替比夫定（LdT） 2006年被食品药品管理局批准用于治疗有病毒复制证据以及有血清转氨酶（ALT或AST）持续升高或肝组织活动性病变证据的慢性乙型肝炎成人患者。一般剂量为600mg（一片），每日一次，口服，餐前或餐后均可，不受进食影响。该药具有抗病毒活性较好、e抗原血清学转换率高、可用于妊娠妇女等优点，可用于有肾功能受损的慢性乙型肝炎患者，但其总体耐药率仍偏高，并且可出现乳酸性酸中毒和重度肝肿大伴脂肪变性、停止治疗后乙型肝炎病情的加重、肌病等不良反应。此外，因该药与干扰素合用可致周围神经病变，应禁止合用。 4、恩替卡韦（ETV） 2005年被批准用于治疗病毒复制活跃、ALT持续升高或有肝脏组织学显示活动性病变的成人慢性乙肝患者，规格为0.5mg-1.0mg。成人，每日一次，每次0.5mg，空腹口服（餐前或餐后至少2小时）。已有适合2岁至<18岁儿童患者的恩替卡韦口服溶液和恩替卡韦片，儿童患者的治疗决定应该仔细考虑个体患者的需要，并参考现行儿童治疗指南。该药抗病毒作用高效、耐药发生率极低，故可作为初治患者的首选药物。虽该药安全性及耐受性较好，但治疗过程中应注意关注发生乳酸酸中毒的风险。 5、替诺福韦酯（TDF） 2008年被批准上市治疗慢乙肝，一般剂量为300mg，每日一次，口服，空腹或与食物同时服用。该药抗病毒作用强，尚无耐药案例发生，安全性及耐受性良好，可用于妊娠妇女，故可作为初治患者的首选药物。另对于拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定以及拉米夫定联合阿德福韦酯耐药者，替诺福韦酯仍有较高的抗病毒疗效，可作为挽救治疗选择。当然，作为核苷酸类药物，长期使用者仍应警惕肾功能不全和低磷性骨病的发生。 定期复查，预防不良反映: 需要注意的是，慢乙肝核苷（酸）类药物治疗过程中为评估疗效及监测不良反应情况，患者除遵嘱服药外，需定期复诊并复查相关指标，建议血常规、乙肝两对半等每6个月复查一次；肝功能、HBVDNA、甲胎蛋白、肝脏超声根据病情严重情况、年龄每3-6个月复查一次。 服用替比夫定者，应每3-6个月复查肌酸激酶，警惕肌肉酸痛无力；服用替诺福韦酯或阿德福韦酯者，每3-6个月复查血肌酐和血磷，警惕肾功能损害和骨病。

肝多发巨大肿瘤分期手术经验分享:患者肝多发巨大肿瘤，辗转治疗，被判处“死刑”，左右肝肿瘤巨大(18cm, 13cm)、多发，残肝体积不够代偿，无法手术。经医疗组集体讨论，决定行分期治疗，首先右肝肿瘤单独行介入治疗，控制右肝肿瘤，一月后一期切除左肝较小的13公分肿瘤，同时解剖肝门板，结扎门静脉右支，完成肝功能转位，2周后二期手术切除右半肝，每一步环环相扣，逻辑严密，近两个月，大家一直在努力，一直在等待病人的康复。今天，终于尘埃落定，病人目前恢复良好。 此次手术方案为有计划的分期手术加综合治疗，效果可靠，且比国际上热门的ALPPS手术方式并发症及风险均明显降低，病人预后良好。两个月的殚精竭虑、连续一周的不眠之夜，一切终于有了回报，目前术后近半年，患者肿瘤指标全部正常，无任何肿瘤复发迹象。 而按照传统的治疗方式:介入+靶向，一般来说，还是难以达到这么理想的治疗效果的！这个风险相对于病人获益来说，还是值得的！

我国有2-3亿的乙肝人群，只是肝病多数无症状，不去体检大部分人都不知道自己得了肝病！目前肝癌已经成为了一种常见的癌症，每年肝癌死亡人数就有40万左右，但由于肝癌早期缺乏特异性的临床症状，患者因不适就诊时往往已达中晚期，治疗花费大、效果还不一定尽如人意。那么对于乙肝患者来说，怎样才能有效的预防肝癌的发生呢? 　　一、抗病毒治疗:尽可能早的抗病毒治疗并长期坚持下去，一般对病人只有好处，无非每天吃一片药而已，换来的可能是未来几十万也买不来的效果！ 　　在日常生活中，一定要避免乱吃药，慢性肝炎患者发生肝癌概率比正常人高出一百倍。要特别注意服药安全。很多药物都可能会引起肝脏损伤，不可乱服或无原因的长期服用，如抗生素、止痛药、避孕药、降糖降脂药等。 　　二、合理饮食:避免长期高脂饮食不运动 　　通过多年的临床诊断观察，发现该疾病与人们的不良生活习惯有着很大关系。很多年轻人营养过剩，高脂肪、高蛋白饮食，缺乏运动，肥胖，早上不吃东西，晚上暴饮暴食，喜欢睡懒觉。另外，现在许多人有吸烟酗酒的不良习惯。这些都是危险因素。 　　三、调整情绪、规律作息——每日适当健身或跑步更佳！ 　　现如今，人们的生活压力越来越大，每天面对不良情绪，生活作息没有规律，熬夜加班是家常便饭，心态调整不好，作息无规律，就容易发病。怒伤肝，在平时生活中，一定要自我调节精神状态，保持良好的生活规律，定时起居，保证充足的睡眠。 四、定期体检——什么也替代不了体检的重要性，年轻时或乙肝病毒不活跃可每半年体检一次，随着年龄增长或肝病加重，每3-6个月都要定期体检才有可能及时发现病变！ 　　上面我们简单介绍了一些相关预防肝癌的方法，由于造成该疾病的病因有许多，在生活中的每个细节都要做好合理有效的防护措施，这样才能够有效避免该疾病的发生。肝癌的治疗必须要趁早，这样有助于控制病情的发展。因此定期的体检是十分必要的！

患者男性，以肝内巨大占位就诊(无任何症状)，因肝内肿瘤巨大，剩余肝脏体积过小无法耐受手术切除！ 三维成像并测定体积后医疗团队讨论，患者肿瘤过大侵犯膈肌可能，采用二步切除可能导致大出血，手术风险及严重并发症概率极大！决定行介入 PVE门静脉栓塞，待1月后再行计划性肝切除解决战斗！ 3周后再次测定体积，残肝基本达到预定体积！决定开刀，手术非常困难，肿瘤大到无下手之空间，腹腔打开一旦无法切除肿瘤将无法关腹！从下午奋战到夜里1点，完整切除肿瘤，病人两天下地，三天进食，一周出院！ 一月后造影检查未见肿瘤，肿瘤指标异常凝血酶原由大于极限值降至正常，肿瘤安全丧失活性！感谢医疗团队所有医护同事的努力以及病人家属的支持、理解和配合！ ～～～～～～～～～～～ 梵高说——创造美好的代价是努力、失望以及毅力,首先是疼痛,然后才是欢乐。 我说，爱拼，才会赢！