酒是中国文化的重要元素之一，有文人雅士借酒以解忧国忧民之苦，“醉来忘却巴陵道，梦中疑是洛阳城”，“对酒当歌，人生几何？譬如朝露，去日苦多。何以解忧，唯有杜康”，也有楚汉逐鹿之“鸿门宴”，北宋赵匡胤之“杯酒释兵权”，还有朱元璋借饮酒之名火烧庆功楼，以示“鸟尽弓藏，兔死狗烹”的揽权本色。

文人义士爱酒，市井小民亦之。现今饮酒已是中国人人际关系、增加感情交流的一个重要手段。谈到酒，不得不说鞠躬尽瘁死而后已的“清道夫”肝脏，今天就来谈谈酒文化背后的小心“肝”。

酒精性肝病（alcoholicliverdisease，ALD）的流行病学

世界卫生组织将女性20~40g/d的酒精摄入量，男性40~60g/d定义为有害的饮酒阈值。世界范围内致病和致残因素中，酒精摄入位居第三，每年造成250万人死亡，占全世界所有死亡人数的4%。

酒精相关死亡人数与人均酒精摄入量成正比。据欧洲研究报告，人均饮酒量每增加1L，男性肝硬化发病率增加14%、女性增加8%。美国的一项研究显示，慢性肝病发病率为72.3/10万，其中24%的慢性肝病与酒精摄入直接相关。

病毒性肝炎是我国肝损伤最常见的原因，但随着我国生活水平的提高及酒文化的影响，近年来由酒精所致的肝损害呈逐年上升趋势，酒精成为继病毒后导致肝脏损害的又一大病因，我国成人群体中ALD的发病率占同期肝病住院患者的比例、酒精性肝硬化（alcoholiclivercirrhosis，ALC）在肝硬化中的病因构成比不断上升，因此，酒精所致肝损伤已成为不可忽视的问题。

ALD的临床表现和诊断标准

ALD是一类疾病，疾病谱囊括了单纯性脂肪变性、酒精性肝炎（alcoholichepatitis，AH）、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化（ALC），乃至肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC），诊断标准包括：

①有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d[乙醇量（g）=饮酒量（mL）×乙醇含量（％）×0.8]；

②临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现；

③血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转移酶（γ-GT）、总胆红素（TB）、凝血酶原时间（PT）、平均红细胞容积（MCV）等指标升高，其中AST/ALT>2、γ-GT升高、MCV升高为ALD的特点；

④肝脏超声检查或CT检查有典型脂肪肝表现；

⑤排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等肝损伤。

符合第1-3项和第5项或第l、2、4项和第5项可诊断AH；仅符合第l、2项和第5项可疑诊AH。

治疗研究进展

AH短期病死率高，糖皮质激素是AH数十年来被广泛研究的治疗方法，研究证实对ALD有效。美国肝病研究学会及欧洲肝脏研究学会认为在Maddrey判别函数>32时具有激素治疗的指征，治疗第7天的Lille评分用于决定是否停止或继续为期28d的皮质类固醇治疗，如糖皮质激素治疗7d后，Lille评分＞0.45，提示反应不良；对于无反应者（Lille评分＞0.56）建议终止激素治疗；对于反应不良者，尽早换为已酮可可碱（pentoxifylline，PTX）治疗或应用分子吸附再循环系统。

重症ASH患者（MDF≥32）应用PTX治疗，较安慰剂组生存时间延长6个月，可显著降低肝肾综合征（HRS）的发生率，生存时间延长但肝功能未得到显著改善，指南建议缺乏高级别证据支持，其次由于糖皮质激素的治疗局限性及不良反应等因素，目前糖皮质激素仍存在争议未广泛应用。

2013年EwanForrest等启动激素和PTX治疗AH的随机对照试验研究，实验中使用严格的ALD活组织特征性表现（最低胆红素阈值）为纳入标准，并经颈静脉肝活检验证，试验预测接受糖皮质激素的ALD患者的死亡率约为20％，目前研究仍在进行。更多高质量的试验研究将为未来使用糖皮质激素、PTX提供可靠依据。

此外研究提出各种促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）或白介素-1（IL-1）在ALD中发挥重要作用。细胞因子（如IL-1）靶向治疗ALD是今后该研究热点及方向。一项应用糖皮质激素和N-乙酰半胱氨酸联合治疗的随机对照试验表明，患者生存时间较单独应用激素长1个月，感染及HRS发病率更低，但两组间6个月的生存率无显著差异。因此，糖皮质激素与N-乙酰半胱氨酸可能具有协同作用，有待进一步研究，为未来使用糖皮质激素或者PTX、细胞因子制剂等提供可靠证据。

结语：

ALD重在预防，戒酒仍是预防和治疗ALD的关键。在全社会范围内开展健康宣教，使群众认识到酗酒的危害，有助于阻止或延缓ALD的发生发展，进一步降低ALD的发病率。