男性性功能障碍除了去男科做相关检查外，不要忽视甲状腺病变。28岁的张先生近一年出现性功能障碍，起初他认为这可能与工作压力较大有关，就私下里买了一些壮阳、补肾的药，但服用后并没有明显的效果。最后，他在妻子的一再要求下才来到医院男性科就医。经过医生检查，发现在张先生的血中FT3和FT4降低，TSH升高。所以医生考虑致使王先生“扫性”的罪魁祸首在甲状腺。经过治疗，张先生又重新过上了“性福”生活。复旦大学附属华山医院泌尿外科陈善闻

      很多人会产生疑问，为什么男性功能障碍罪魁祸首也许在甲状腺？它是如何“声东击西”的呢？

                    众所周知，甲状腺是脖子上一个蝴蝶形的小器官，位于气管前。甲状腺激素分泌过低或过高，都可能引起甲状腺功能的异常，我们比较熟悉的“大脖子”就是甲状腺疾病的表现之一。甲状腺是人体重要的内分泌器官，可以调节人体的代谢，主要分泌的甲状腺激素是人体重要的激素。甲状腺激素不仅能够参与人体的生长发育、能量代谢等，还能维持下丘脑-垂体-甲状腺轴的稳定。下丘脑-垂体-甲状腺轴与下丘脑-垂体-性腺轴关系密切，甲状腺激素有助于维持下丘脑-垂体-性腺轴的稳定及男性性能力。由此可见， 甲状腺疾患与性功能之间存在着明显的联系，性功能障碍的出现也是常见的，然而在临床上却很少见到因性功能障碍而就诊的。其原因有，一是其他症状较重，掩盖了性功能障碍所造成的影响，病人无心顾及性功能的状态。二是由于传统观念的影响使病人难于启齿说及这方面的情况，怕被人耻笑。三是病人的自我抑制，认为就不应该考虑和谈及此事。其四，是医生根本没有认识到这种情况，认为无需特别的关照和治疗：实际上医生在这方面考虑和指导将产生有利于疾病康复的效果。甲状腺疾病的诊断是根据症状和测定血中的FT3，FT4水平。因此临床必须仔细筛查（特别是不明原因的问题）！筛查指标包括FT3，FT4，TSHT等。1、FT3和FT4反映甲状腺功能状态，与TSH水平相反；2、甲状腺抗体水平与疾病程度无关。3、促甲状腺素TSH：TSH最大的特点是与FT3和FT4相反，即FT3/FT4越高，TSH越低。TSH是预示甲状腺功能的标志，TSH低，提示即将发生甲亢；TSH高，提示即将发生甲减。4、甲状腺球蛋白（Tg）：反映甲状腺合成功能和甲状腺量的指标。良性疾病没有特别意义；对于甲状腺癌患者，如果接受过甲状腺全切除，Tg水平则反映有无复发，即甲状腺来源组织的多少，Tg低于1，或动态变化不升高，则不提示复发。5、甲状腺抗体：甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、促甲状腺素受体抗体（TRAb）：TRAb主要用于Graves病的诊断、TPOAb用于桥本甲状腺炎的诊断，TgAb则可作为甲状腺癌的辅助诊断标准。他们与甲状腺疾病严重程度没有关联，而且，治疗以后抗体水平也不会下降，所以不必太在意。

下面为大家一一介绍甲减/甲亢和性功能障碍相关性：

一．甲减

   甲状腺就像是一个工厂，它生产的产品叫“甲状腺激素”（T），顶头上司是来自于大脑生产的“促甲状腺激素”（TSH）。当甲状腺激素供不应求时，上司TSH就要加大马力干活，TSH升高，这就是“甲减”；亚临床甲减，就是T尚能满足需要（T正常），但需要TSH卖力地发号施令才可以满足需求（TSH升高）。甲状腺功能低下是由于甲状腺素的分泌不足所造成。其相应的临床症状有，怕冷，皮肤干燥，体重下降，精神淡漠，水肿，便秘等等。由于甲状腺激素的缺乏，能量代谢和能动性降低，常使男性患者发生性功能紊乱。据有关资料统计，大约80%的甲状腺功能减退患者有性欲减退表现，40%-50%的男性患者伴有不同程度的勃起功能障碍。有的还会在精子生成上受到抑制；甲减大鼠可通过增加细胞周期抑制蛋白水平延迟支持细胞分化，从而延迟精母细胞分化为成熟生殖细胞及其凋亡(即可延迟生殖细胞的凋亡)，从而影响精子数量。甲状腺功能减退症影响男性性功能的主要原因是甲状腺激素缺乏。此外，睾丸和肾上腺皮质所合成的睾酮也减少，再加上血液中睾酮与血浆蛋白结合的比例增加，使患者体内雄激素和雌激素的代谢随甲状腺激素的缺乏而减少。但是，这些变化在服用甲状腺素药物，甲状腺功能正常后都能迅速恢复。甲减诱发降低NOS作用强于甲亢，从而更能通过对血管的损伤引起患者出现ED。甲状腺功能低下造成的阴茎海绵体内NOS含量降低，但经适当治疗后，此种损害是可逆的.

   甲减患者易伴发血清高泌乳素症(HPRL)，HPRL可伴发抑制性神经递质5-羟色胺(5-HT)的增高而引起ED。而且，甲减患者伴发情绪抑郁、性欲下降等均可导致ED发生。

二．甲亢

                   如果产能过剩（T升高了），顶头上司就要休息下，降低能量了，TSH就下降了，这就是“甲亢”；当甲状腺达到一个饱和状态（T还在正常范围内），消耗不动了，自然反馈出需要降低生产力（TSH下降），这种情况就是“亚临床甲亢”。其相应的临床症状是，多汗，乏力，心率快，多食而体重下降等；有些人还会出现乳房增大，情绪易激动和勃起功能障碍等，这并非像某些人所说的完全是心理因素所致。甲状腺功能亢进会产生各种形式的性功能和性行为的紊乱。10%-20%患者有性欲亢进的表现，特别是轻型的患者；30%-40%的患者出现性欲减退；青春期患者，常因性行为亢进而被误诊为精神性疾病。实际上，此时性行为的表现可能是此病本身最早期的症状，在男性患者中，40%发生勃起功能障碍，其勃起功能障碍发病机制不太清楚。甲状腺功能亢进伴有肝脏损害、肌肉萎缩或肌病时，均可导致性功能障碍，但是，经临床合理用药，性功能可以得到改善。

   在男性甲亢患者的性激素结合蛋白的生成量会在其体内的高三碘甲状腺原氨酸和甲状腺激素的作用之下增加，游离睾酮降低，影响性欲与勃起功能。甲状腺激素(thyroidhormones，TH)可调控间质细胞上LH受体基因启动子进而影响mRNA的表达及类固醇激素急性调控蛋白(StAR)的合成，TH也可影响芳香化酶活性从而使睾酮合成所需物质及酶受到干扰。甲亢时SHBG伴随T3增高而增加，同时雄激素的代谢率降低，导致T增高;早期已有报道高T(有人认为是fT)可引发早泄，T可通过中枢及外围神经调控射精反射过程，血清高水平的T可提高性欲及缩短阴茎勃起潜伏期。

   阴茎血管扩张是阴茎勃起的先决条件，NO、一氧化碳(CO)具有扩张血管作用，它们都以cGMP信号传递途径为主要机制而发挥作用，且NO可刺激内源性CO的增加;而甲亢则可诱发阴茎海绵体中一氧化氮合酶(NOS)的下降而减少NO、CO的生成，血管扩张作用减弱，从而引起勃起功能障碍的发生。

  甲状腺功能亢进患者体内雌二醇分泌量增加及其代谢产物的清除减少，使血清雌二醇水平升高和睾酮对hCG的应答减弱。甲亢患者性欲减退可能与甲状腺素的高代谢作用和循环中雌二醇升高而抑制间质细胞功能有关。        

   T3可促进性激素结合球蛋白的合成，而SHBG可结合游离睾酮和雌二醇，T与SHBG的结合能力比E2高3倍，甲亢患者血流、SHBG、雄激素、雌激素都较对照组增高，T/E2比率降低，出现勃起功能障碍的可能原因是甲亢患者雌激素增高相对强于雄激素，机体出现相对高雌激素状态而诱发ED。甲亢还可引起肾上腺分泌生殖激素增多，引发高雄激素状态，最终导致早泄的发生;此外甲亢时伴发焦虑。      

   T3可降低抗苗勒管激素(AMH)在支持细胞内水平，引起胎儿苗勒管退化障碍;T3减少支持细胞中芳香化酶基因的表达，从而干扰生殖激素之间的正常转化状态，影响生殖激素的合成.

   间质细胞与TH睾丸间质细胞起分泌T酮及胰岛素样因子3(INSL3)的重要作用,研究T3对大鼠睾丸间质细胞影响时发现T3可促使大鼠睾丸间充质干细胞分化为成熟间质细胞;T3也可影响间质细胞上LH受体基因启动子区域进而调控mRNA的表达，从而影响LH受体蛋白合成;TH亦可通过对StAR及细胞色素P450侧链酶(可催化胆固醇向孕烯醇酮转化，促进生殖激素的合成)的调控而影响生殖激素的合成,从而影响男性性功能及生殖功能.

   有报道甲亢患者中正常形态精子百分率较低，同时甲亢患者有前向运动精子百分率降低现象，TH还可通过影响生殖细胞骨架结构而改变精子正常形态.

三．治疗

  找准病因，解决问题，每天都是“擒人节”！只要抓紧治疗甲状腺疾病 , 从根本上解决问题,性功能的问题也就会随之得到解决了！

1）性功能障碍患者建议常规检查甲状腺激素相关指标；

2）大多数甲状腺激素异常患者会出现一些性功能障碍，可以通过使甲状腺激素水平正常化来逆转；甲状腺机能低下可用甲状腺素替代治疗，效果比较理想。甲状腺功能亢进用放射性碘或手术治疗可痊愈。随着甲状腺疾病的好转和痊愈, 由它所引起的性功能改变, 也就会逐渐得到解决。

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